Прбж головного мозга норма: Нейросонография — «спасательный круг» неонатологов — публикации семейной клиники Детство Плюс

Нейрохирург: ВЕНТРИКУЛОМЕГАЛИЯ

Согласно количеству присылаемых вопросов на почту и блог, у меня складывается впечатление, что доктора в нашей стране не знакомы с данным понятием: всем малышам с незначительно увеличенными желудочками выставляется гидроцефалия (находятся ее удивительные формы и варианты, которых нет иногда в классификации), назначается спасительный диакарб на месяцы и периодически выполняется нейросонографическое исследование с доведением родителей до крайней степени испуга. Пост данный наболел, поскольку устала отвечать на подобные сообщения. 

Определимся с терминами. 

Гидроцефалия — это динамический процесс расширения желудочков с определенной клинической картиной, если жалоб и неврологических нарушений нет продолжительное время, но по нсг размеры желудочков не укладываются в нормативные показатели — это вентрикуломегалия. Изолированная вентрикуломегалия — изменения выявляются только со стороны боковых желудочков без патологических изменений со стороны паренхимы головного мозга.

Определимся с размерами.

Вентрикуломегалия выставляется ребенку при размерах боковых желудочков более 10 мм! Значения до 10 мм это норма!

Вентрикуломегалия подразделяется на три степени:

1. легкая — 10-12 мм
2. умеренная — 12-15 мм
3. выраженная — более 15 мм

Причины развития.

Примерно у 2% новорожденных малышей диагностируется данное состояние. Причины развития различны. Выделяют идиопатическую и симптоматическую вентрикуломегалию.

Идиопатическая — неизвестна причина развития при замечательно протекавшей беременности и здоровых родителях.

Симптоматическая — при генетических, хромосомных аномалиях, перенесенных инфекционных осложнениях, гипоксии плода, кровоизлияниях, структурных патологиях головного мозга. 

Диагностика.

Внутриутробная диагностика проводится при помощи ультразвукового исследования матери. При выраженной вентрикуломегалии рекомендуется проведение МРТ плода. В последующем частота ультразвуковых исследований один раз в 2-4 недели в зависимости от прогрессирования процесса.

После рождения малыша нейросонография в условиях родильного дома и в возрасте одного месяца в условиях поликлиники. Если процесс стабилизировался, дальнейшее выполнение нсг не имеет смысла. Колебания в 2-3 или 3-4 мм не являются статистически достоверным показателем отрицательной динамики. В данном случае помним о том, что нейросонографическое исследование достаточно субъективный метод и многое зависит от уровня аппарат и квалификации доктора.

При выявлении выраженной вентрикуломегалии консультация нейрохирурга и генетика!

Терапия.

При наличии изолированной вентрикуломегалии показаний к терапии нет! Говорим о вентрикуломегалии, а не гидроцефалии! 

Исходы.

Согласно собственным наблюдениям и многочисленным исследованиям по анализу исходов изолированной вентрикуломегалии

, при легкой и умеренной отдаленные результаты благоприятны для малышей без развития неврологических нарушений. 

По данным анализа Gagliotti P. (2005), где оценивался неврологический статус 176 новорожденных с различными формами вентрикуломегалии в возрасте 2 лет у 93% при легкой степени, 75% при умеренной и 62,5% при выраженной изменений патологических не определялось. Это свидетельствует о том, что даже наличие выраженного расширения у большинства пациентов не вызывает нарушений.

Резюмируя пост: получив данные нсг с цифрами, которые не вписываются в те, что написаны рядом в скобочках как норма, не теряем голову и не отчаиваемся! Внимательно наблюдаем за ребенком и задаем неврологу правильные вопросы о наличии или отсутствии нарушений. Если все хорошо в неврологическом статусе с точки зрения профессионала, радуемся и благодарим небеса за чудо!

Особенности мозговой гемодинамики у детей раннего возраста в норме и при патологии

Антенатальная и перинатальная гипоксия плода, обусловленная нарушением мозгового кровообращения и каскадом метаболических сдвигов в клетках мозга, приводит к повреждению клеточных мембран и гибели нейронов [1]. Наиболее неблагоприятное воздействие оказывает на плод сочетание хронической внутриутробной гипоксии вследствие фетаплацентарной недостаточности, гестоза, внутриутробных инфекций и острой гипоксии в родах.

В развитии пери- и интравентрикулярных кровоизлияний особая роль отводится феномену «пассивного» давления в результате нарушения ауторегуляции при гипоксии и линейной зависимости мозгового кровотока от системного артериального давления [2]. Повышенное артериальное давление приводит к кровоизлияниям, а его снижение — к ишемической лейкомаляции.

Вследствие натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий у ряда детей с рождения возможны клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности [3].

Особенно важно определить не только артериальный вазоспазм, но и состояние венозного оттока по различным венозным коллекторам [4].

Целью настоящего исследования было изучение состояния мозгового кровообращения у детей с перинатальными ишемическими и геморрагическими повреждениями головного мозга и травматическими повреждениями позвоночника, спинного мозга и позвоночных сосудов на шейном уровне и его значение для формирования дальнейших сосудистых нарушений у детей раннего возраста.

Материалы и методы исследования

Всего обследовано 163 ребенка в возрасте 1–3 месяцев, и проведены динамические наблюдения ежеквартально до 3 лет с использованием допплерографического скрининга, нейросонографии, рентгенографии шейного отдела позвоночника, клинических исследований. В качестве контрольной группы обследованы 36 детей того же возраста с благоприятным анамнезом (неосложненное течение раннего неонатального периода), нормальным психомоторным развитием и при отсутствии жалоб со стороны родителей.

Структура основных групп больных

1-ю группу составили больные с перинатальным повреждением нервной системы гипоксически-ишемического и гипоксически-геморрагического характера до 1 года жизни — 100 больных (грудничковый возраст). Тяжесть повреждения головного мозга оценивалась в соответствии со стандартами клинической и ультразвуковой диагностики гипоксически-геморрагических и гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы у новорожденных, разработанными Ю.

И. Барашневым (2001) и Международной классификацией болезней 10-го пересмотра. Исходные данные были получены на основании анамнеза, клинико-неврологического статуса, данных параклинических методов исследования (нейросонографии, транскраниальной допплерографии, спондилографии шейного отдела позвоночника).

2-ю группу составили дети ясельного возраста — 1–3 лет (27 детей) — с проявлениями минимальной мозговой дисфункции или поздними проявлениями перинатальной патологии ЦНС.

Структура больных по данным нейросонографии до 1 года представлена на рис. 1.

Нейросонография проводилась на ультразвуковом сканере «SIM-5000+» (Россия) датчиками 5,0 и 7,5 МГц в коронарной (6 сечений) и сагиттальной (5 сечений) плоскости сканирования. Нейросонография проводилась всем обследуемым детям в начале исследования и 2–4-кратно до 1 года при динамическом наблюдении.

Состояние церебральной гемодинамики оценивалось по результатам транскраниальной допплерографии (ТКД), выполненной на допплеровском комплексе «Ангиодин-Б» фирмы «БИОСС» (Россия) с УЗ зондами 2 МГц.

Инсонацию сосудов каротидной и вертебробазилярной системы производили с помощью датчика 2 МГц. Для исследования линейной скорости мозгового кровотока (ЛСК) использовали ультразвуковые окна: темпоральные (для средней мозговой артерии — СМА, передней мозговой артерии — ПМА, задней мозговой артерии — ЗМА, вены Розенталя — ВР, глубокой средней мозговой вены — ГСМВ), субокципитальное окно (для V3- и V4-сегментов позвоночной артерии — ПА, основной артерии — ОА, венозных позвоночных сплетений), глазничное окно (сифон внутренней сонной артерии — ВСА, глазной артерии — ГА, глазничные венозные сплетения — ГВС). Под скуловой костью — кровоток по внутренней сонной артерии — ВСА и яремной вене — ЯВ. Проведена оценка систолической, диастолической и средней скорости кровотока. Рассчитывались показатели периферического сопротивления PI (пульсационный индекс Гослинга) и IR (индекс резистентности Пурселло).

Базальные вены Розенталя мы выявляли из двух доступов: через височное окно одновременно с ЗМА на глубине 55–65 мм. Но более четко вена определяется выше слухового прохода на 1,5–2 см на глубине 62–65 мм без сопровождающей ЗМА и представлена в виде «удлиненных бусин», иногда с выраженной пульсацией. Кровоток в базальной вене — 5–12 см/с, и его повышение может указывать на внутричерепную гипертензию [5]. У детей до 3 лет вена Розенталя хорошо лоцируется и при заднем доступе на уровне затылочного бугра парасагиттально, и снаружи от вены Галена на глубине 62–65 мм. Для идентификации хорошим маркером служит поток в ЗМА, определяемый поблизости.

Прямой синус мы лоцировали под затылочными буграми парасагиттально на глубине 45–55 мм. Направление кровотока к датчику, средняя скорость — 12–25 см/с.

Выше, над затылочными буграми, на глубине 55–65 мм определяется кровоток по вене Галена, иногда двунаправленный.

Вену Галена и прямой синус измеряли парасагиттально с двух сторон (справа и слева), учитывая тот факт, что прямой синус может иметь перегородки и две ножки, а вена Галена искривлена в виде сифона и чаще повернута вправо. Скорость кровотока в вене Галена до 1 года — 4–18 см/с [6].

Проводили изучение венозного кровотока с использованием ортостатических проб (опущенным головным концом на 30° — состояние антиортостаза, приподнятым головным концом на 30° — состояние ортостаза).

Результаты исследований и их обсуждения

При изучении перинатальных факторов риска и статистической обработке полученных данных с использованием критерия Χ² была подтверждена значимость хронической гипоксии плода в сочетании с фетоплацентарной недостаточностью у 83,3 % больных с перивентрикулярными кровоизлияниями (ПВК) и 82,4 % — с ишемической энцефалопатией в сочетании с персистирующим расширением боковых желудочков (ИЭ + ПРБЖ) (р < 0,03), которая чаще была у больных с недоношенностью и незрелостью. Причиной фетоплацентарной недостаточности у 82 % больных с ишемическими энцефалопатиями был гестоз. Роль инфекции для внутриутробного развития плода была наиболее значимой в группе детей с ПВК — у 66,7 % (р < 0,031). Острая гипоксия в родах, потребовавшая проведения экстренных лапаротомий, в 76,5 % (р < 0,001) встречалась при ишемической энцефалопатии с развитием ПРБЖ и в 77,5% — при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Патологические роды (медикаментозная стимуляция, оказание пособий, применение ИВЛ) в 92–100 % (р < 0,05) случаев приводят к развитию диффузной ишемии мозга и у недоношенных детей — к развитию ПВК разной степени выраженности.

В клинической картине доминировала в острый период гипоксической травмы ЦНС общая нейрорефлекторная возбудимость у половины детей с геморрагическими повреждениями ЦНС. Локальный рубральный тремор встречался у 83,3 % больных с геморрагическими и 78,6 % больных с ишемическими нарушениями в первые 3 месяца жизни. Вегетативные симптомы (срыгивания, нарушения стула, мраморность кожных покровов) наиболее часто встречаются у больных с геморрагическими нарушениями: при ВЖК — у 90,5 % и при ПВК — у 66,7 % (р < 0,003). Диффузная мышечная гипотония отмечена у 28,6 % больных с диффузной ишемией (ДИ) и у 44,4 % — при травмах шейного отдела спинного мозга (при р < 0,05). Кривошея отмечена у 61,1 % (р < 0,001) больных с травмой шейного отдела позвоночника. Гипертензионно-гидроцефальный синдром был характерен у 38,1 % больных при внутрижелудочковых кровоизлияниях (ВЖК) и у 50 % — при ДИ, но без выраженной вентрикуломегалии боковых желудочков (р < 0,043). Локальная симптоматика: повреждение ЧМН отмечено у 42,9 % больных с ВЖК, 41,2 % — с ИЭ + ПРБЖ (р < 0,016), тетрапарезы — у 19 % больных с ВЖК, 16,7 % — с ПВК, 11,8 % — с ПРБЖ (р < 0,009). Причем к году жизни у 5 больных (8 %) сформировался синдром ДЦП, и в основном это группа детей с тяжелыми ишемическими нарушениями мозгового кровотока с развитием перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) или субкортикальной лейкомаляции (СКЛ) [7]. ПВЛ наиболее часто сочетается с расширением желудочков головного мозга и отражает атрофический процесс в веществе [8].

Наиболее выраженные нарушения венозного оттока по вене Галена у детей с перинатальным повреждением ЦНС — у 23,8 % больных с ВЖК и у 29,4 % с ПРБЖ (р < 0,042), а у половины больных — легкие и умеренные венозные дистонии.

При динамическом наблюдении в раннем восстановительном периоде наиболее благоприятно течение заболевания у больных, перенесших диффузную ишемию вследствие сочетанной (острой и хронической) гипоксии в родах без структурных нарушений и формирования вентрикуломегалий. В первые 3 месяца в клинике преобладали симптомы нейрорефлекторной возбудимости, вегетативные расстройства в виде срыгиваний, нарушений сна, стула. Признаки внутричерепной гипертензии были отмечены у 37,5 % больных данной группы (положительный симптом Грефе, пульсирующий большой родничок, расхождение костей черепа по коронарному или сагиттальному шву) вследствие сдавления прессорной зоны под дном IV желудочка [9]. К 6 месяцам у больных отмечались на фоне лечения стойкая положительная динамика и правильное формирование двигательного стереотипа в 86 % случаев. 14 % больных, имеющих в анамнезе тяжелую асфиксию в родах (оценка по Апгар 1–3 балла при рождении), к году отставали в психомоторном развитии и нуждались в дальнейшем наблюдении невролога.

Все больные в группе ишемических энцефалопатий с персистирующим расширением боковых желудочков в анамнезе имели хроническую фетоплацентарную недостаточность, и 31 % — в сочетании с острой гипоксией в родах и экстренной лапаротомией. Ряд исследователей [9] указывает на развитие ишемии и венозного застоя в перивентрикулярных областях у детей с гипоксически-ишемическими инфарктами, с дальнейшим развитием субатрофии мозгового вещества в виде расширения межполушарной борозды и передних рогов боковых желудочков. В наших наблюдениях при вентрикуломегалии передних рогов или расширении межполушарной борозды венозных нарушений в глубокой венозной системе не обнаружено.

В развитии ВЖК и ПВЛ большая роль принадлежит гипоксии, которая особенно губительно действует на головной мозг недоношенных детей. Перинатальная гипоксия приводит к повышению проницаемости клеточных мембран, гибели нейронов и глиальных клеток вследствие нарушения целостности структуры гематоэнцефалического барьера, попадания в системный кровоток мозговых антигенов, стимулирующих иммунную систему на выработку аутомозговых антител [11]. Процесс некроза и образования кист протекает в течение 4 недель, и они начинают регистрироваться при проведении НСГ. В наших наблюдениях формирование атрофической гидроцефалии, субкортикальной атрофии и ПВЛ было выявлено у 32 % больных данной группы. Развитие субкортикальной лейкомаляции связано с развитием ишемии в зонах анастомозов передней, средней и задней мозговых артерий. Уменьшение перфузионного давления вследствие снижения систолического давления в родах или повышения внутричерепного давления приводит преимущественно к ишемическому повреждению в субкортикальных зонах и чаще встречается у доношенных детей [12].

По нашим наблюдениям, клиническими проявлениями ПВЛ вначале были вялые парезы, больше выраженные в ногах, а затем — спастические парезы, патологические пирамидные рефлексы (клонусы, рефлекторные синкинезии). Тяжелые спастические тетрапарезы выявлены у 25 % больных, поражения ЧМН (глазодвигательных, лицевых нервов и нервов бульбарной группы) были отмечены у 51 %, и к году дети отставали в психомоторном развитии. У 2 больных со зрительными нарушениями патология была связана с вовлечением зрительных путей перивентрикулярной зоны. У 4 больных сформировался к 1,5 годам ДЦП, у 1 больного к 3 годам — ДЦП в сочетании с эпилептическим синдромом.

В группе детей с геморрагическими повреждениями ЦНС более благоприятное течение при ПВК 1–2-й ст. В клинике на ранней стадии в наших наблюдениях преобладали рубральный тремор и диффузная мышечная гипотония (45 %), а у 33 % — умеренные спастические тетрапарезы. При адекватном лечении в данной группе восстановление утраченных функций произошло с запаздыванием на 1–3 месяца, но к году развитие соответствовало возрасту. При ВЖК причиной повреждений было более частое сочетание хронической и острой гипоксии (у 55 % детей), проведено экстренное кесарево сечение у 50 % и ИВЛ у 37,5 % обследованных. В клинике преобладали выраженные симптомы нейрорефлекторной возбудимости, гепертензионного и вегетативного синдромов, двигательные нарушения (у 67 % детей), поражение ЧМН (у половины обследованных). Исходом данной патологии к 1 году было формирование ДЦП у 1 ребенка и задержка психомоторного развития у 2 детей.

Доля родовых повреждений позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий достаточно велика: от 20–30 % [12]. В родах максимальная механическая и манипуляционная нагрузка ложится на шейный отдел позвоночника спинного мозга и проходящие в канале поперечных отростков позвоночные артерии.

В группе обследованных детей с натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга отмечаются меньшее влияние хронической гипоксии (59 %) и большее значение (35 %) острой, приведшей к экстренной лапаротомии в 29 % случаев, причем у троих детей потребовалась ИВЛ. Высокая доля травм шейного отдела приходится на детей с повышенной или низкой массой тела, при использовании акушерских пособий — 32 %. По данным НСГ, в первые месяцы отмечались ишемические нарушения у 53 % детей данной группы. Характерными клиническими признаками были наличие кривошеи с наклоном головы набок у 41 % больных, плохое удерживание головы, вялые парапарезы или монопарезы в руках. В наших наблюдениях в основном участвовали дети с остеогенной приобретенной кривошеей в результате вывихов и подвывихов шейных позвонков и с приобретенной нейрогенной кривошеей вследствие вялых или спастических параличей.

К 6 месяцам у 59 % больных с травмой шейного отдела позвоночника спинного мозга отмечались мышечная гипотония, кифозы позвоночника в поясничном отделе, поза «лягушки», слабая опора в сочетании с пирамидной недостаточностью. К 3–6 месяцам негрубая задержка моторного развития выявлена у 27 % больных в сочетании с легкой субкортикальной атрофией или умеренной вентрикуломегалией, что объясняется чаще сочетанным характером гипоксических и травматических повреждений головного и спинного мозга в перинатальный период.

Проведение динамических ультразвуковых исследований и оценка клинических симптомов позволили составить представление об артериальных и венозных дистониях на разных этапах восстановительного периода перинатальных гипоксически-травматических повреждений ЦНС (табл. 1–3).

При статистической обработке по Стьюденту достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях у детей до 3 месяцев по сравнению с нормой в ЗМА, в 6–9 месяцев — в СМА, при геморрагических энцефалопатиях в 1–3 месяца — в СМА и ОА, при травмах спинного мозга — в ОА и ЗМА до 6 месяцев (р < 0,05). По глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Галена) достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях по сравнению с нормой при р < 0,01, при геморрагических энцефалопатиях и травмах спинного мозга — при р < 0,001.

При проведении ТКД асимметрия кровотока по артериям каротидной системы не превышала 5–8 %: у доношенных детей чаще в средней мозговой артерии (СМА), у недоношенных — в передней мозговой артерии (ПМА) и встречалась у трети обследованных. При вазоспазме у детей первых двух месяцев отмечалось превышение кровотока по ПМА над СМА. Чаще (42 %) определялась асимметрия в позвоночных артериях, и в анамнезе у детей были стремительные роды или дистация плечиков. У детей первых месяцев жизни значительно повышены S/D (систоло-диастолический) показатель — более 2,5–3, IR (индекс резистентности) — более 0,75 и PI (пульсовой индекс) — более 1,2, в сосудах виллизиева круга, что коррелировало с ишемией головного мозга, вследствие гипоксии в период беременности и родов. Кровоток по ОА у части детей первых месяцев практически равен кровотоку по СМА (до 80 см/с).

Мы провели исследования венозного оттока в большой вене Галена (ВГ) и прямом синусе (ПС) в горизонтальном положении ребенка, ортостатическом (подъем головы на 30–40°) и антиортостатическом положении (подъем ножного конца на 30–40°). В норме кровоток в ортостатическом положении снижается, в антиортостатическом положении повышается, при нарушении венозной ауторегуляции — пародоксальная реакция с обратно пропорциональными результатами (рис. 2).

На рис. 2 представлены допплерограммы больного Ч., 1,5 года, с отягощенным перинатальным анамнезом. Кровоток в вене Галена при ортостатических нагрузках пародоксальный — снижается в атиортостазае и повышается в ортостазе.

По нашим наблюдениям, при патологии мозговой гемодинамики затруднения венозного оттока значительно превышают нормальные показатели, причем в большой вене головного мозга кровоток выше, чем в прямом синусе. Существует градиент между веной Галена и прямым синусом, и возможны гемодинамически значимые сужения в области впадения вены Галена в прямой синус по типу «манжеточного» сдавления [14, 15].

Мы провели исследования 43 детей в возрасте 1–3 лет, из них — 27 больных и 16 здоровых.

Группа больных ясельного возраста была по клиническим синдромам разделена на 4 основные подгруппы (рис. 3).

При наблюдении в динамике за детьми до 3 лет с последствиями перинатальной патологии отмечалась не только отчетливая компенсация выявленных мозговых дисфункций (83,4 %), но и в ряде случаев имелась явная тенденция к декомпенсации (16,6 %). Частым явлением было появление признаков минимальной мозговой дисфункции (22,2 % больных) со следующими симптомами: гиперактивность, эмоциональная лабильность, утомляемость, дефицит внимания, нарушение общей и тонкой моторики, координации, задержка формирования навыков обслуживания и чистоплотности, речевые дисфункции. У части детей сохранялись негрубые очаговые неврологические симптомы (18 % больных) или сформировались синдромы ДЦП (7,9 %). Компенсированный или субкомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром отмечался у трети больных.

При анализе ЛСК в сосудах каротидной, вертебробазилярной системы и глубоким венам было выявлено, что наиболее выраженная дистония в артериальном русле развивается у детей ясельного возраста с ишемическими нарушениями в анамнезе (табл. 4): ЛСК в СМА равно 87,4 ± 9,0 по сравнению со здоровыми детьми — 84,5 ± 4,4. При геморрагической энцефалопатии у детей после года выражены венозные нарушения: в ПС — 29,4 ± 12,2, по ВГ — 62,6 ± 9,4 по сравнению с нормой 16,2 ± 2,2 и 20,1 ± 3,2 соответственно. При травмах спинного мозга отмечаются дистонии как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне с нарушением венозного оттока в глубокой системе.

Из табл. 4 видно, что при сравнении группы детей с ишемическими энцефалопатиями с контрольной группой здоровых детей статистически достоверно отличие по кровотоку в прямом синусе и вене Галена (р < 0,01), при геморрагических энцефалопатиях достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01) и вене Галена (р < 0,001). При сравнении кровотока в норме и при травмах спинного мозга достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01), в вене Галена (р < 0,001). При сравнении артериального кровотока по группам в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов достоверных отличий не выявлено.

Таким образом, группой с угрозой формирования артериальных сосудистых нарушений являются больные с ишемическими повреждениями головного мозга, а угроза развития венозных дисциркуляторных нарушений чаще характерна для больных с последствиями ВЖК и формированием постгеморрагических гидроцефалий, а также для детей с травмами позвоночника и позвоночных сосудов на шейном уровне. У детей с перинатальными повреждениями ЦНС более длительно сохраняются венозные дистонии.

Статья поступила в редакцию 11.09.2006 г.

Леро III

flapdoodlez

отпечатки, которые я недавно нарисовал для озвучивания Team Fortress 2 😀

вы можете получить их подписанными здесь

тф2 это потрясающе и т. д.

Мой любимый дуэт QSMP.

«Мой маленький друг», подарки, поцелуи1!!!¡!! Я люблю их см <3

Она умеет летать!

Siendo honoros, pues razón si tiene! 😂👍✨

И тут они фуууу 😔✨

цветы и семья

Дурак и его Дузеры направляются в QSMP, чтобы построить себе новый Дом 🌅

их семья такая :’]

обычный день с родителями. ничего не случилось. это нормально

др. ЭДГАР ДЖОРДЖ ЗОМБОСС.

Чтобы править ими всеми.

art source: masamouselike

info

• roleplay
• almanac
• headcanons
• backstory
• relations
• music

• back

roleplay

PvZRP and MVRP

AU : Mortician!Zomboss

И комическое, и игровое изображение

Изменено при разработке

Пародия и ролевая игра

(N)SFW, ругань, кровь, наркотики, тревога и т. д.

Мультишип с хим.

ЛС открыты для зарисовки

Разврат в ЛС с кораблем

Нет разврата с девушками-музами, у меня евротофобия

Desc. варьируется

Voiceclaim: David Hyde Pierce

Mun: Norman / Aulete
They and Them
American, EST
Свободный английский
7-8 лет опыта bellca

#0003

Социальные сети
Twitter: logochamy
Discord: ❨ 𝘢𝘶𝘭𝘦𝘵𝘦. ❩#0424
Tumblr: auiete
PvZ Heroes: TrashCar
Biol.be: ZOMBOTlC

Форматирование : Серьезный

Действие.
«Диалог. «
// оок.

( действие. )
диалог.
// оок.

[ действие. ]
диалог.
// оок.

Форматирование : Crack & GCs

*действие.*
диалог.
// оок.

• задняя часть

Альманах

ДР. ZOMBOSS

Доктор Зомбосс правит ими всеми.

Стойкость (в оболочке Зомбота): экстремальная

Эдгар Джордж Зомбосс получил степень доктора танатологии всего за два года. Быстро освоив танатологические технологии, он построил своего устрашающего Зомбота и приступил к установлению абсолютного господства в своем местном подразделении.

• задняя часть

Хедканоны

Родился Эдгар Джордж Аллан

27 лет, 5 футов 1 дюйм, ~100 фунтов

Родился 5 мая 1993 года (Телец)

Живет в Нейборвилле, Колорадо возраст 11-12 лет от огнестрельного ранения в голову

Бисексуал с тяжелым мужским телосложением

Он умер 144 раза

Он владеет массивным похоронным бюро, неприметно построенным на склоне горы; он имеет несколько этажей, в нем есть несколько часовен, обширный морг, огромный крематорий, мавзолей, даже кое-что для криогеники, и не забудьте лабораторию 9.0003

Он увлекается криминалистикой и уголовным правосудием

Он любит переодеваться, видя себя разряженным, это сильно повышает его уверенность в себе

Он также любит вязать, готовить, играть музыку, изобретать, сохранять мертвых и приносить мертвых вернуться к жизни

Он играет на разных инструментах. Лучше всего он играет на скрипке (и почти на любом струнном инструменте), фортепиано, трубе и гобое

Он превосходно владеет всеми вышеупомянутыми вещами, что достаточно поразительно

В его лабораторном халате много оружия, которое он может использовать на случай, если что-то пойдет не так. Его любимое оружие — парализующий луч

. Он боится кошек (особенно котов-зомби), ворон и ворон. Большинство зомби

Он абсолютно НЕ добр ко многим людям. Если вы человек, к которому он особенно привязался, будьте благодарны. Он не часто это делает

Иногда он все еще довольно дикий. Ему приходится сдерживать себя от укусов, а совладать с собой тяжело. Дайте ему что-нибудь пожевать, это поможет

У него карие глаза, которые кажутся красными при определенном освещении и, как ни странно, когда он расстраивается; они были описаны как похожие на расплавленную лаву.

У него аллергия на 74 000 различных видов растений. затворник и старается не покидать свое логово без необходимости. С ним можно связаться через текст, письмо или передачу; на самом деле он предпочитает такой способ общения

Он презирает, когда с ним обращаются как с ребенком, идиотом или ниже человека; жители Нейборвилля обычно убегают и прячутся от него из-за того, насколько он опасен, поэтому с ним обычно не разговаривают снисходительно, как с малышом

У него брекеты, и они розовые

У него есть домашние тарантулы, он любит, когда на него надевают паутину вверх, а также он невосприимчив к яду паука и тарантула

Он сатанист ЛаВайена или нетрадиционный сатанист

Его любимая еда: попсмарт, сырая ветчина, мозги, вообще любое мясо,
все, что делает для него Дайал, замороженные маргаритки и гвоздики, жареный кактус и свежее алоэ вера

Он стимулирует в основном скрежетание зубами, жевание вещей, хлопанье руками, осязание вещей, крик и громкие звуки; у него также бывают довольно сильные срывы, когда он ДЕЙСТВИТЕЛЬНО нервничает

Он родился человеком и реанимировался после смерти; существует два штамма вируса: с одним вы рождаетесь, а с другим заражаетесь. Зомбосс родился с первым штаммом и впоследствии передаст его любым потенциальным детям. Первый вирус создает более сознательных, осведомленных и разумных зомби, а второй, как правило, производит безмозглых. Благодаря исключительным регенеративным свойствам вируса, Зомбосс может реанимировать после каждой смерти, с легкостью восстанавливать потерянные конечности и регенерировать поврежденные ткани и кости с течением времени

Однажды он умер и стал ангелом, так что есть небольшой шанс, что у него вырастут крылья, когда он снова оживет

TW: Членовредительство, злоупотребление наркотиками и самоубийство. Он очень травмирован тяжелыми периодами своей жизни, он все еще борется с опиоидной и никотиновой зависимостью, а также с суицидальными наклонностями

Голова у него не большая, потому что он умен; это гидроцефалия, и кровь скопилась в его мозгу из-за огнестрельного ранения, которое положило конец его жизни

Что касается других состояний, у него СДВГ, тревога, аутизм (синдром Аспергера), HPD, сексомния (пожалуйста, не волнуйтесь об этом , серьезно) и лейкемия, от какого-то. .. очень плохого выбора

У него много травм, связанных с его другом по колледжу, Джеймсом

Он невероятно настойчив, если ему нужен твой мозг, он не сдастся, пока не получит его дерется

Он шустрый и легкий на ногах, а также гибкий и координированный, но ему не хватает выносливости и энергии

Он мог бы ходить вечно, если бы еда не была проблемой, страшнее, когда он идет за тобой, чем бежит после тебя

У него сильный прикус и большой рот. Он мог уместить во рту окружность арбуза (около 30-45 дюймов, если не больше), а его укус составляет колоссальные ~ 600 фунтов. на квадратный дюйм. Для справки, окружность средней головы взрослого человека составляет ~ 23 дюйма, сила укуса среднего человека составляет ~ 200 фунтов. на квадратный дюйм, и это занимает 520 фунтов. силы раздавить человеческий череп

Он постоянно голоден. Его голод можно описать как болезненную бездонную яму в желудке, которую нельзя заполнить ничем, кроме плоти разума 9.0003

Обычно он ест заменитель мозга, редко балует себя настоящим

Он не умеет плавать, но может ходить по дну бассейна или океана и чувствовать себя прекрасно

Нитки

О вирусе (ES)
Первый штамм
Второй штамм
Zomboss ‘Привлечение

• BACK

ПРЕДЕЛА

404404404040440440404404044044040404404044040440404090
04040409н94 года в маленьком сельском городке в Англии Эдгар Джордж Зомбосс (урожденный Эдгар Джордж Аллан) — сын Зака ​​​​и Розмари Аллан. Его отец был химиком, а мать учительницей. Оба были очень увлечены своей работой, поэтому у них было мало времени на сына. Часто они были слишком заняты, чтобы обращать на него внимание. Он был предоставлен самому себе и ни от кого не ждал большой любви.

Он прожил очень одинокое детство. Единственными людьми, которым он мог довериться, были его бабушка и дедушка. Они обеспечили его предметами первой необходимости и дали ему любовь и внимание, которых он никогда не получал от своих родителей. Ему редко удавалось навещать их, но он ценил время, которое у него было. Его бабушка скончалась от острого миелоидного лейкоза, когда ему было 10 лет, а дедушка покончил с собой лишь через несколько месяцев.

Зомбосс был опустошен. Ему не к кому было обратиться. Он проводил время за чтением книг, часто отставая в классе из-за отсутствия социальных навыков. Его родители также пренебрегали им и оскорбляли его из-за этого. Он был «тихим ребенком», всегда полностью поглощенным чем-то. Примерно в это же время он заинтересовался роботами и изобретательством, делая небольшие гаджеты, когда у него была такая возможность.

Его психическое здоровье продолжало ухудшаться. Он был в глубокой депрессии и молча страдал. Его собственный разум отравил себя, и искушение наброситься на самого себя разрослось до такой степени, что стало неконтролируемым. Однажды он ушел в лес с отцовским пистолетом и не вернулся. Он очнулся, но обнаружил, что не совсем жив.

Он был смущен и расстроен, он не мог понять, что пошло не так. Он не хотел возвращаться домой и знал, что его возьмут, если он останется в Британии. Он принял решение об иммиграции в последнюю секунду. Зомбосс провел следующие пару дней, пробираясь в аэропорт, и на деньги, которые он очень тайком «одолжил» во время своих путешествий, заплатил за билет на самолет в Соединенные Штаты.

Подростковый возраст

Заполняется

Взрослом возрасте

Для завершения

• назад

Отношения

Романтический

V1: @Kingdial
. SODOREARSH,

SLE 9000SH,

,

,

,

,

,

, 9004, 9004, 9004, 9004, 9004, 9003, 9003, 9003, 9003, 9003, 9004, 9004, 9004, 9003, 9003, 9004, 9003, 9004. V3: Уильям Афтон
Человек, стоящий за бойней

Семья

Капитан Джек Аллан, 7-й прадед
Герман Зомбосс, 7-й прадед
Zachary Allan, father
Rosemary Allan, mother

Pets

Mr. Stubbins, zombie hedgehog
Ziggy, goldfish bowl
Numerous tarantulas

• back

Trigger warnings

Angst
Sexual assault
Непристойные шутки
Непристойные действия
Смерть
Смерть в ужасных подробностях
Отсутствие заботы о детях
Жестокое обращение с детьми
Семейный конфликт
Преследование
Самоубийство
Суицидальные мысли
Self-harm
— Cutting
— Burning
— Carving
— Imbedding
— Etc.
Compulsive self-harm
— Picking
— Hitting
— Biting
— И т. д.
Смерть ребенка
Скорбь о потере ребенка
Кровь
Каннибализм
Сатанинские образы
Религиозные издевательства
Психические заболевания
Огнестрельное и огнестрельное оружие
Газлайтинг
Эмоциональное манипулирование
0017 GBH
— Branding
— Slicing
Forced relationships gag
Forced impregnation GAG
Drug use

Writer triggers

Sexual assault
— Especially sex. нападение, совершенное женщиной
— Особенно секс. нападение на женщину
— Особенно секс. нападение, совершенное с использованием средств «преобразования»
— Особенно секс. нападение на ребенка
Женские гениталии
Расстройства пищевого поведения
Измена
Самоубийство (если совершено безвкусно)
Членовредительство (если совершено безвкусно)
Педофилия
Некрофилия
Зоофилия.