В турции эпидемия вируса коксаки: Эпидемия вируса Коксаки в Турции — последние новости сегодня

С какими инфекциями рискуют встретиться туристы — Российская газета

Планируя отпуск, совсем неплохо подстраховаться и заранее разузнать о возможных неприятных «сюрпризах», с которыми могут столкнуться туристы на отдыхе. Согласитесь, совсем не хочется «подцепить» какую-нибудь инфекцию и вместо отдыха заниматься лечением.

Узнать риски туристам помогает Роспотребнадзор — федеральная служба следит за эпидемической ситуацией не только в России, но и в мире, и регулярно обновляет информацию на своем сайте. Итак, чего стоит опасаться в нынешнем сезоне?

Корь

Эпидситуация по кори в Европе ухудшается, констатировали в Роспотребнадзоре, основываясь на последних данных ВОЗ. За последние 14 месяцев корью в странах Европейского региона, а также государствах, граничащих с Россией, переболели 100 тысяч человек. При этом от осложнений заболевания умерло 90 человек. С начала нынешнего года зарегистрировано уже более 51 тысячи случаев заражения корью.

Вот перечень стран, наиболее неблагополучных по кори:

• Украина — 34,2 тыс. случаев заражения;
• Казахстан — 5,3 тыс.;
• Грузия — 2,9 тыс.;
• Кыргызстан — 1,5 тыс.;
• Северная Македония — 829 случаев;
• Литва — 329 случаев;
• Босния и Герцеговина — 327 случаев;
• Болгария — 236 случаев.

Продолжают случаться вспышки кори и в российских регионах. Как поясняют эпидемиологи, это, как правило, «завозные» случаи: вирус «привозят» из-за рубежа туристы, командировочные, мигранты.

С первого апреля в России проходит так называемая «подчищающая» иммунизация: против кори привито уже более 400 тыс. человек.

Почему надо бояться этой инфекции, ведь мы все помним, что в советском детстве болели ею довольно часто?

Во-первых, корь — одна из самых контагиозных инфекций, то есть даесли вы просто побывали в одном помещении с больным человеком, риск заразиться близок к 100 процентам. Во-вторых, у взрослых заболевание протекает намного тяжелее, чем у детей, и чаще дает серьезные осложнения. Вот почему Роспотребнадзор рекомендует не отказываться от проведения прививок, поскольку это единственный надежный способ защиты. Тем более, стоит подумать о вакцинации, планируя поездку в страну, где фактически имеет место эпидемия.

— Если человек был дважды привит от кори в детстве, он защищен, — пояснила «РГ» руководитель отдела профилактики инфекционных заболеваний НИИ детских инфекций ФМБА России профессор Сусанна Харит. — Но если вы не уверены, что делали прививку, или ограничились только одним уколом, а ревакцинацию (повторную прививку) не делали, и при этом вы не болели корью — в этом случае лучше защититься. Тем более что иммунитет, сформированный в результате прививки, может к взрослому возрасту ослабеть. Но это, кстати, можно проверить, сделав специальный анализ крови.

Желтая лихорадка

Любителям экзотических стран стоит озаботиться ситуацией по желтой лихорадке — смертельно опасной инфекции. В 2016-2018 годах, сообщили в Роспотребнадзоре, случаи заболевания были зарегистрированы во многих странах Латинской Америки и Западной Африки. Только в Бразилии с 1 июля 2017-го по 1 июля 2018 года было лабораторно подтверждено 1266 случаев заболевания, в том числе 409 человек (практически каждого третьего!) спасти не удалось.

Встречается желтая лихорадка в Колумбии, Эквадоре, Французской Гвиане, Перу, Гамбии и Суринаме. За этот же год заболели несколько непривитых туристов из Франции, Нидерландов, Румынии, Швейцарии, Германии и Аргентины.

Желтая лихорадка переносится комарами — либо от зараженных обезьян, либо от уже заразившегося человека.

«Профилактическая прививка против желтой лихорадки перед поездкой в эндемичную по этой инфекции страну — это единственное надежное средство предупредить заражение», — пояснили в Роспотребнадзоре. Причем однократной вакцинации достаточно, чтобы сформировать пожизненный иммунитет.

Туристам важно знать: мало только сделать прививку, нужно получить подтверждающий документ — свидетельство о вакцинации — на английском или французском языке с печатью медучреждения, в котором была выполнена прививка. Если при въезде в эндемичную страну турист не сможет предъявить такое свидетельство, его могут задержать и отправить на карантин на шесть дней (столько длится инкубационный период заболевания). Или даже просто не пустить в страну. Роспотребнадзор опубликовал официальный перечень стран, требующих наличия вакцинации против желтой лихорадки и подтверждающего свидетельства.

Планируя отдых, стоит учесть и возможные риски для здоровья

Вот эти страны: Ангола, Бурунди, Габон, Гана, Французская Гвиана, Гвинея-Бисау, Конго, Кот-д Ивуар, Либерия, Мали, Нигер, Сьерра-Леоне, Суринам, Того, Центрально-Африканская Республика. Список стран, при въезде в которые рекомендовано проведение прививки, намного шире . Полный перечень таких государств также приведен на официальном сайте Росздравнадзора. К уже перечисленным в нем добавлены еще несколько африканских стран и большинство стран Латинской Америки.

Коксаки

Этот вирус наделал немало шуму летом 2017 года, когда эпидемия разразилась на курортах Турции. Не случайно вирус иногда называют «турецким гриппом». Заболевание не смертельное, но неприятное: с высокой температурой и сильным недомоганием. Коксаки — это энтеровирусная (кишечная) инфекция, поражающая к тому же кожу. Летом 2017 года нашей надзорной службе пришлось даже открыть «горячую линию» для наших туристов. И объяснять, что избежать заражения можно: надо только соблюдать правила личной гигиены и воздержаться от купания в бассейне.

В этом сезоне случаев заболевания, вызванных вирусом Коксаки, не зарегистрировано. Но сезон еще только начинается, а потому стоит напомнить, в отелях каких городов распространялась инфекция: Сиде, Аланья, Белек, Кемер, Анталья.

Случай

Пять минут на выход

Из-за детской ветрянки семья Хайруллиных возвращалась домой в Набережные Челны с дополнительными «приключениями». Фото: instagram.com/alinapesok

Семья российских туристов застряла на Канарских островах из-за ветрянки, которой заболели дети. На обратном пути их высадили из самолета. Этот случай широко обсуждался в соцсетях. Права ли была авиакомпания, и смогут ли в такой ситуации туристы вернуть дополнительно понесенные расходы? «Авиакомпания была абсолютно права, — сообщила «РГ-Неделе» руководитель направления по страхованию ответственности туроператоров Совета по медстрахованию ВСС Юлия Алчеева. — В случае если у кого-либо из пассажиров есть явные признаки инфекционного заболевания, командир судна имеет право принять решение об отказе в воздушной перевозке. Это в интересах и самого больного человека, и других пассажиров».

Семья вынужденно продолжила «отдых»: потратилась на отель, питание, приобретение новых билетов. Можно ли вернуть эти деньги? «Выезжая за рубеж, все туристы оформляют медицинскую страховку, — отметила Алчеева. — Если в договоре предусмотрено покрытие подобных случаев, то все дополнительные расходы страховая компания компенсирует».

Конечно, в жизни случается разное, и бывает, что авиакомпаниям приходится перевозить больных людей. В этом случае, советует Юлия Алчеева, туристу следует оформить в госпитале, куда он обращался за помощью, fit-to-fly (flight recommendations) — это медицинское свидетельство того, что человек допускается к авиаперевозке, что его состояние позволяет перенести полет. В этом документе также могут быть указаны детали, нуждается ли он в сопровождении или особой помощи.

Конечно, лучше вовсе не попадать в подобные истории, и чтобы защитить себя от инфекций, стоит соблюдать календарь прививок, а в случае необходимости сделать дополнительную вакцинацию. Но, отметила эксперт, прививка остается делом добровольным, поэтому ее отсутствие не может служить для страховой компании поводом, чтобы отказать туристам в компенсации непредвиденных расходов.

Кстати

Чем чаще всего болеют на курортах

Многие воспользовались длинными майскими праздниками, чтобы открыть курортный сезон. Больше всего обращений за медпомощью от наших туристов поступило за это время из Таиланда, Турции, Кипра и Вьетнама, сообщили в «Сбербанк Страховании». Основные причины — простуда, ОРВИ, тонзиллит. Обострениям способствует смена климата, кондиционеры, прохладительные напитки. В Таиланде и Вьетнаме много обращений из-за пищевых отравлений, а также из-за укусов животных, насекомых и опасных морских обитателей — медуз, морских змей и ежей. В Таиланде и Турции туристы получают травмы в результате ДТП. Еще одна частая причина — солнечные ожоги.

Скрывает ли Турция эпидемию Коксаки?

← →

В период, когда число российских туристов, посетивших средиземноморское побережье Турции, превысило два миллиона, в Москве стала распространяться информация о том, что «в отелях Антальи свирепствует эпидемия инфекционного заболевания».

Новость, согласно которой, российские туристы, заразившись вирусом, преждевременно возвращаются из Турции, была опровергнута многими инстанциями.

В сообщениях, впервые опубликованных в конце прошлой недели, говорилось, что у нескольких российских туристов, отдыхающих в отелях Антальи, встречаются признаки вируса, известного как Коксаки. Затем респектабельная российская газета «Известия» опубликовала еще одно сообщение о вирусе Коксаки под заголовком «Турция скрывает эпидемию». В публикации отмечалось, что российские туристы, отдыхающие главным образом в отелях Кемера, Белека и Сиде вынуждены досрочно прерывать свой отпуск из-за заражения этим заболеванием.

Во вторник подключился Роспотребнадзор, российское управление по надзору в сфере прав потребителей. Сообщалось, что у министерства здравоохранения Турции была запрошена информация об упомянутом вирусе, а для российских граждан, заболевших в Турции, была открыта горячая телефонная линия.

В то время как в Москве ежедневно распространяются новости об «эпидемии Коксаки в Турции», подчеркивается, что Турция хочет скрыть эту ситуацию. Опять же российская газета «Известия» предположила, что Турция предпочитает не замечать этого факта, поскольку, если она признает наличие эпидемии, ей придется возместить стоимость оплаченных туров.

«Не соответствует действительности»

Тем временем глава дирекции культуры и туризма Антальи Ибрагим Аджар (İbrahim Acar) после распространения этих слухов в России сделал заявление агентству «РИА Новости». Он отметил, что информация российских СМИ об этой эпидемии в Турции не соответствуют действительности. Аджар рассказал, что ни в Анталье, ни во всем Средиземноморском регионе Турции нет эпидемии вируса Коксаки.

Вирус Коксаки, который передается воздушно-капельным путем, сопровождается у детей и взрослых такими симптомами, как повышение температуры до 40 градусов, диарея, тошнота. На теле заболевшего человека также можно наблюдать водянистые пузыри.

«Турция решила проблему»

Глава Федерации отельеров Турции (TÜROFED) Осман Айык (Osman Ayık) отметил: «Коксаки — разновидность оспы. В литературе его еще называют «синдромом сыпи рука-нога-рот». В целом распространен среди российских детей. В Турции тоже когда-то имел место, но сейчас мы не наблюдаем у детей подобных заболеваний. Турция решила проблему. Инкубационный период этого заболевания составляет две недели. В Анталье русские отдыхают в среднем семь-восемь дней. Если рассуждать логически, они могут приезжать уже с этим заболеванием.

Два года назад были частые жалобы, но в этом году мы не получили ни одной. До сих пор из наших отелей не поступило ни одного сообщения в этом ключе. Турпоток из России невероятный. Каждый раз, когда так бывает, в российской прессе обязательно выходят такого рода недостоверные новости против нас».

Нердун Хаджиоглу

Вирус Коксаки что делать? | Travel Club

С начала этой недели тема вируса Коксаки, якобы бушующего на курортах Турции, прочно вошла в новостную повестку. Отдельные СМИ сообщают и о «случаях массовых отказов» от поездок на турецкие курорты, другие — о десятках заболевших в различных отелях, ссылаясь на данные соцсетей.

В Турции действительно эпидемия?

Официально информация о массовом заражении вирусом Коксаки не подтверждена ни одним из ведомств ни с российской, ни с турецкой стороны. Роспотребнадзор на следующий день после появления сообщений о заболевших в Турции открыл горячую линию для пострадавших. На момент написания материала на нее было зафиксировано пять обращений.

 Но ведь люди все равно заболевают?

Да, страховые компании, которые обладают наиболее полной информацией об обращениях российских туристов в медицинские учреждения Турции, действительно фиксируют случаи заболевания, симптоматику которого можно отнести к вирусу Коксаки. Например, «Ингосстрах» за два летних месяца зафиксировал 10 (десять) таких обращений. Компания «Европейское туристическое страхование» (сотрудничает с такими массовыми операторами, как TUI, Anex Tour, Pegas Touristik) за аналогичный период зафиксировал около 80 подобных случаев. Учитывая, что с начала года Турцию посетили более 1 млн российских туристов, о массовом заражении говорить не приходится.

 А если турист все-таки заболеет?

При первых симптомах любой болезни, сразу обращайтесь к врачу. Это страховой случай, и лечение будет покрыто страховкой. Экстренной эвакуации типичный договор страховки обычно не предусматривает. В крайнем случае авиакомпания может отказаться сажать в самолет носителя вируса.

Придется лечиться в Турции до выписки — на это может уйти около 10 дней.

 Но если в отеле будут заболевшие, туриста переселят?

Туроператор не может выполнить просьбу о переселении, хотя есть смысл на всякий случай позвонить своему менеджеру в турагентстве. С другой стороны, даже профессиональный врач не может однозначно утверждать, что кашляющий человек в отеле пострадал от вируса Коксаки, а не простудился под кондиционером.

Если же турист захочет досрочно вернуться домой, то это будет только его решение. На какие-либо компенсации за досрочно завершенный отпуск он рассчитывать не сможет.

 А если все-таки турист отказался ехать, ему вернут деньги?

Пока российские власти не выпустят распоряжение о нежелательности поездок в Турцию, у туриста не будет оснований требовать деньги за аннулированный тур. При заблаговременном отказе туристы могут быть возвращены средства за вычетом фактических понесенных расходов турагента и туроператора.

 Может ли турист попросить заменить тур в Турцию на другое направление?

Это не гарантирует, что он не заразится на других курортах. Вирус Коксаки относится к группе кишечных вирусов, которые активно распространяются в жаркую погоду. Сообщения о пострадавших от данного вируса появлялись и на российском Юге, и в Болгарии. Разница в том, что они не предавались такой огласке, как заболевания в Турции.

 Тогда откуда вообще появилась информация о заболевших в Турции?

Пока все следы ведут к этой новости на телеканале Рен ТВ, который ссылается на двух туристов, якобы видевших «десятки заболевших» в своем отеле. Каких-либо подтверждений этих слов ни в первоисточнике, ни где-либо еще не приводится.

В отеле эпидемия вируса коксаки — отзыв о Lonicera World, Инсекум, Турция

Впечатления смешанные. В целом на четыре с минусом. Отдыхали с годовалым ребенком.

Инфраструктура.
Отель хорош для отдыха с детьми от 4х лет. С маленькими тоже можно, но все развлекухи предназначены для ребят постарше. Анимация отличная, в детском клубе с детьми реально занимаются, но ворота открыты, и зайти может кто угодно из отеля. Поэтому, если ребенок не сдан аниматорам под роспись или может уйти из клуба, лучше за ним присматривать самостоятельно. Или отдать в детский садик на полный день, например. Сад принимает детей от 4 до 8 лет. В детский клуб приходят все от мала до велика.
Территория большая и зеленая. Было где погулять с коляской.
На территории есть голубятня и зоопарк. Это скорее минус. Голубятня расположена в центре небольшого парка, что делает его непригодным для прогулок. Зоопарк — вообще печаль. Нормально там чувствуют себя только гуси. Остальную живность откровенно жалко. К тому же оттуда летят кусачие мухи. Гулять там неприятно.
Понравился аквапарк. Есть горки для совсем маленьких, есть горки для взрослых. Горки хорошие и интересные. В предыдущих отзывах писали, что там все ребра пересчитать можно. Ничего подобного не почувствовали. Рядом кафе, где бесплатно раздают морожное и пирожные. Пирожные отличаются от ассортимента в ресторане. Морожное вкусное.
Из недостатков могу отметить очень скользкое напольное покрытие в аквапарке. Вот где точно костей не собирешь, если не будешь осторожным. Подшофе лучше туда вообще не ходить.
В корпусе 5* и на территории есть зоны с биллиардом, батутами, каруселями, игровыми автоматами, прокатом электромашинок и прочими развлекухами. По вечерам открываются одельные киоски с тайским морожным и сахарной ватой. По вечерам проводится мини дискотека с конкурсами. Детям точно понравится.
Анимацию для взрослых оценить не смогли из-за ребенка. Но в главном корпусе есть приятный Pub bar, где каждый вечер играет живая музыка. В корпусе А в подвальном помещении ночной клуб.
Хочется отметить тренажорные залы. Очень хорошее оснащение. Кардио зона, свободные веса. Естественно, количество тренажоров ограничено самыми безопасными.
Несколько раз в день проводятся групповые занятия: зумбы, йога, африканские танцы, аквааэробика в бассейнах.
Бассенов много, и для детей и для взрослых. В каждом блоке корпусов свой. Есть пятидесятиметровый олимпийский бассейн, где можно нормально поплавать кролем тем, кто любит. Рядом с блоком D тенистый сад, очень уютный.
SPA, массаж, хамам. Не в восторге. Брала двухчасовую программу за 50 евро. По ощущениям , как массаж среднего пошиба в Тае. И антураж такой же. Старенько, обветшаленько. Сам массаж был не плох, но не за такие деньги.

Пляж.
Пляж — узкая песчаная полоса сплошь заставленная лежаками. Люди отдыхают вплотную друг к другу. Тем, кто привык к пустынным живописным пляжам, там не понравится. Но наличие большого количества бассейнов спасает.
В море живут кусачие рыбы. Кусают иногда до крови на глубине по пояс. Маленьких деток у самого берега не тронут, но взрослым достанется. Для светлокожих людей с крупными родинками рыбки могут представлять опасность, потому что кусают именно за родинки и могут их травмировать. Мужу приходилось заклеивать ноги пластырем, что б не трогали.

Еда.
У Lonicera World несколько своих ресторанов. Еда качественная и разнообразно приготовленная из ограниченного набора продуктов, без изысков. Клубники и морепродуктов не было. Представлено в основном мясо разных видов и курица, рыба жареная одно вида, много салатов. Из фруктов сливы, арбузы, персики, груши, яблоки.
Есть несколько ресторанов a la cart.
Баров много. Можно выпить Irish кофе, хороший чай, вино, пиво. Коктейли не рекоммендуем, особенно в барах около пляжа. Из-за огромного потока отыхающих нет возможности смешивать сложные коктейли, поэтому для их приготовления используют какую-то химическую основу. Мохито по вкусу как зубная паста с водкой и льдом. Пиво и вино без изысков, но ок.
Из положительного. Для детей есть отдельный ресторанчик, где можно спокойно покормить ребенка, не опасаясь, что он будет всем мешать. Еда для детей хорошая. Утром разнобразные каши на молоке: овсяная, гречневая, рисова; в обед и вечером пюре, рис, тушеное мясо. Нашему годовалому сыну мы привезли с собой дет.питание и каши, но можно было бы обойтись.
В крайнем случае детское питание можно купить в магазинчиках при отеле. Представлена марка Hipp.
Подгузники специально не искали, потому что взяли с собой пачку на всю поездку. Но на глаза они нам тоже не попадались.

Проживание.
Тут сильно зависит от того, в какой блок попадешь. Мы попали в F, и это было печально. Номера еле дотягивали до трешки. Старенькие, небольшие. В ванной не предусмотрена вентиляция! Запах неприятный, душевая убитая, сантехника старая. Ванна для годовалого ребенка не предназначена совсем. Мы просили другой номер, но нам его не предоставили сославшись но то, что свободных мест нет. Как-то приспособились мыть сына в раковине.
По нашим наблюдениям самы хорошие номера в блоках D и А. В корпусе А начиная с 3го этажа должен открываться хороший вид на море. Но за sea view придется доплачивать. Корпус расположен в стороне от анимации и ресторанов. В блоке D, судя по размерам, семейные номера. Мы же взяли стандартный. К тому же блок D окружен садом, где тихо и уютно.

Резюме. В отель стоит ехать ради инфраструктуры и развлечений с детьми от 4х лет. При этом заранее просить номера в блоках А или D. Если едите через турагента, обязательно просите их указывать в ваучере какой блок и sea view. Если вы заплатили за sea view, а в ваучере этого не указано, на месте вы вряд ли что докажете.

Стоит ли бояться вируса Коксаки

https://www.znak.com/2017-08-09/tureckaya_vetryanka_vyzvala_paniku_sredi_rossiyskih_turistov

2017.08.09

Уже несколько дней в СМИ и блогах активно обсуждают «массовые заболевания» вирусом Коксаки на курортах в Турции. В начале августа появились сообщения в украинских СМИ, где утверждалось, что в Турции заразились десятки отдыхающих, позже российские журналисты подхватили тему и со слов туристов рассказали об эпидемии «вируса, от которого нет лекарства». Так ли это на самом деле? 

Depo Photos/Global Look Press

Чтобы умереть от вируса Коксаки, нужно очень постараться. По симптоматике он похож на обычную ветрянку, из-за чего болезнь часто называют «турецкой ветрянкой»: на теле и в горле появляется сыпь в виде болезненных язвочек, повышается температура. Лечения действительно нет, потому что болезнь, как правило, проходит сама через 8-10 дней.

Заразиться можно от носителя вируса, основной механизм передачи — воздушно-капельное инфицирование, либо через пищу. Профилактика: соблюдать правила гигиены, мыть посуду, фрукты. Что делать, если вы или ваш ребенок заболели «турецкой ветрянкой»? Если болезнь протекает умеренно, то ничего делать не нужно, все пройдет само. Не нужно давать противовирусные препараты и антибиотики — они не имеют никакого эффекта, кроме побочных. Можно облегчать симптомы, давая заболевшему мягкое обезболивающее: ибупрофен или парацетамол в первые дни болезни. Главная опасность болезни — обезвоживание. Оно происходит из-за того, что больной обильно потеет и мало пьет из-за боли в горле.

Несмотря на это, многие российские СМИ поспешили объявить об эпидемии «опасного вируса, вакцины от которого не существует».

Между тем «Российская газета» со ссылкой на Ассоциацию туроператоров России сообщила, что вирус Коксаки не испугал отдыхающих в Турции россиян. Случаи отказа от путевок единичные. По данным АТОР, россияне продолжают отдыхать на турецких курортах. Хотя некоторые туристы, у которых поездка только запланирована, действительно, обращаются с вопросами к туроператорам о ситуации с вирусом Коксаки. Но просьб о досрочном прерывании отпуска практически нет, равно как и повышенного уровня аннуляций туров в этом направлении. Более того, спрос на Турцию по-прежнему остается таким же высоким, заявили в ассоциации.

При этом анулировать туры без штрафных санкций невозможно, поскольку официальных подтверждений от Роспотребнадзора или Ростуризма об эпидемии в Турции нет. Как заявила «Интерфаксу» пресс-секретарь Российского союза туриндустрии (РСТ) Ирина Тюрина, «чем ближе дата отъезда, тем выше штраф. И уже сейчас те, кто должен ехать в ближайшие дни, налетают практически на 100%-й штраф». 

На поднятый шум отреагировали власти Турции. Глава дирекции культуры и туризма провинции Анталья Ибрагим Аджар заявил РИА Новости, что информация о распространении вируса не соответствует действительности.

«Ни о каких массовых заболеваниях, тем более эпидемии, даже речи нет. Был единственный случай с одной семьей из Украины, члены которой, по предположению врача, заразились вирусом Коксаки. По их желанию они досрочно прервали отпуск и вернулись на родину 1 августа. Больше никаких случаев заражения этим вирусом ни в отеле, где они отдыхали, ни в других отелях зафиксировано не было», — сказал собеседник агентства.

Он добавил, что туристические власти Антальи связались с отелем, где проживала заболевшая семья, и получили подробный отчет об этом инциденте. По словам Аджара, угрозы распространения этого вируса нет.

Следом ситуацию прокомментировал Роспотребнадзор. В ведомстве заявили, что направили запрос в адрес органов здравоохранения Турции. «Для оценки ситуации в Роспотребнадзоре организована работа электронной горячей линии. Обращения принимаются по адресу [email protected] с пометкой «Турция», — говорится на сайте ведомства. 

Таким образом, на настоящий момент официального подтверждения случаев массового заболевания вирусом Коксаки нет.

Лечения от вируса действительно нет, потому что болезнь является самопроходящей. Ее опасность сильно преувеличена.

Хочешь, чтобы в стране были независимые СМИ? Поддержи Znak.com

страховые компани не подтвердили эпидемию вируса Коксаки в Турции

«Критичного уровня числа обращений мы не видим, из года в год картина на пляжных курортах схожая. Вирус живет в воде, в детских бассейнах снижена концентрация хлора плюс детки себя в воде не контролируют. Заболевание проходит быстро, не отягощено, летальных случаев не зафиксировано, иммунитет пожизненный, стойкий. Чего не скажешь о рота- и норовирусах на Черноморском побережье. В Крыму, Адлере, Сочи, Абхазии дети болеют по несколько раз за смену, инфекционные отделения переполнены, из года в год цифры зашкаливают», — говорит исполнительный директор ERV Юлия Алчеева.

Она добавила, что в сентябре число обращений по поводу вируса стало снижаться.

В компании «РЕСО-Гарантия» рассказали, что пик обращений российских туристов за медицинской помощью в Турции пришелся на июль – 1623 обращения, из которых лишь по 50 был поставлен диагноз «энтеровирусное заболевание». В июне было зафиксировано 1029 обращений из Турции (43 – с диагнозом Коксаки), а в августе – 1394 обращений (и лишь 7 – с Коксаки).

«Никакой аномальной ситуации с вирусом Коксаки в Турции нет. То же касается и ситуации в целом с энтеровирусными заболеваниями. Более того, анализ медицинской документации показывает, что диагноз «Коксаки» был поставлен в большинстве случаев на глаз, без данных лабораторной диагностики. То есть, скорее всего, сюда попали и различные ОРВИ, и аллергические реакции. При этом все случаи обращения туристов в Турции с сыпью и/или температурой — не тяжелые, амбулаторные, по каждому из них требовался только осмотр врача и выписка лекарств», — сообщила руководитель управления рекламы и PR страховщика Марина Гинзбург.

Заведующая сектором корпоративных продаж управления страхования путешествующих компании «Ингосстрах» Ирина Гусева отметила, что энтеровирусные заболевания — одна из основных причин обращения за медицинской помощью в летний сезон по Турции. Ситуация этого года типична для летнего сезона – признаков эпидемии Коксаки в компании не видят.

Большое количество обращений от туристов за медицинской помощью также отмечалось и в других пляжных странах: Испания, Греция, Черногория.

В компании «Либерти Страхование» отмечают, что компания по-прежнему не видит в отчетах из турецких клиник ни одного официально зарегистрированного обращения с этим заболеванием – чаще всего, в диагнозе указывается «сыпь», «высокая температура», «кишечная инфекция».

«Стоит отметить, что информация об проблеме Коксаки в Турции появлялась только в российских СМИ. Официально статуса эпидемии распространению этого заболевания в Турции не было присвоено. Российский Роспотребнадзор еще 9 августа сообщал о 5 обращениях по Коксаки и об «отсутствии эпидемии», но уже 11 августа заявил о 500 обращениях россиян в Турции с жалобами на здоровье, а 17 августа – о более чем 800. В то же время, в твиттере Департамента Ситуационно-кризисного центра МИД РФ появились совсем другие цифры – он сообщил о 59 заболевших Коксаки в Турции в июле-августе», — напоминает АТОР.

По данным ассоциации, Роспотребнадзор на этой неделе планирует провести инспекцию отелей в Турции.

Ранее в АТОР заявляли, что сообщения СМИ о вирусе Коксаки в Турции снизили спрос на турецкие курорты в августе на 15%.

Роспотребнадзор 11 августа признал небезопасными для здоровья туристов условия в районе турецкого залива Анталья из-за вспышки вируса Коксаки. При этом туроператоры не фиксировали массовых отказов от туров в Турцию, сами туристы, отдыхающие на курортах страны, рассказывали, что узнали о вирусе из новостей после возвращения в РФ.

Коксаки – энтеровирус, передающийся водным, контактно-бытовым и воздушно-капельным путями. При появлении первых симптомов заболевания необходимо обратиться за медицинской помощью.

«Детский вирус в Турции 2017 симптомы последние новости. Все последние сведения на 05.10.2017 г.»

Сегодня в редакцию «МК в Твери» пришло письмо от нашей читательницы Елены. Она выражает обеспокоенность тем, что в Твери с большой скоростью распространяется нашумевший вирус Коксаки.

Напомним, что вирус Коксаки относится к возбудителям детских инфекций. Преимущественно проявляется нарушением работы кишечника, диареей, общей интоксикацией и характерной сыпью. Течение инфекционного процесса в целом благоприятное, но бвают случаи развития осложнений.

Самое удивительное то, что, со слов педиатра, на участке вирусом Коксаки болеют около 70% детей. Очень много вызовов. Пик эпидемии. НО! В карточке написали ОРВИ. Потому что ИМ нельзя — санэпидемстанция придерется. Так, что у нас все хорошо в Твери — кроме ОРВИ ничего нет».

В августе СМИ сообщили, что отдыхающих в Турции настигнула эпидемия вируса Коксаки. Свидетельствует об этом случай, когда одна из отдыхающих семей, по предположению доктора, заразилась именно данным вирусом. По некоторым сведениям, данный случай не единичен. Многие отдыхающие туристы этим летом вынуждены были покинуть зону отдыха и срочно отправиться на лечение. Однако власти Турции призывают своих граждан не создавать паники, так как вирус еще точно не подтвержден. Минздрав отправился в Турцию, чтобы узнать всю правду.

Первые признаки вируса немного напоминают грипп или ОРЗ, именно из-за этого заболевание может быть выявлено не сразу. Вакцинации от этого вируса нет, и ее не будет. Медики назначают, в основном, симптоматическое и поддерживающие лечение. Больному обеспечивается покой и постельный режим.

Ранее в ходе пресс-конференции вице-министр здравоохранения РК Алексей Цой призвал казахстанцев пройти вакцинацию и рассказал о случаях распространения инфекции среди граждан, отказавшихся от нее. Чтобы показать пример всем гражданам РК, чиновник сам получил прививку от гриппа.

Свежие данные гласят, что с начала июля по середину августа, 36 россиян заболели вирусом Коксаки в Турции. Об этом рассказывает на своей странице в Твиттере департамент Ситуационно-кризисного центра МИД РФ со ссылкой на данные российского посольства в Анкаре. Отмечено, что в основном среди заболевших дети до 10 лет.

Главный государственный санитарный врач РК Жандарбек Бекшин озвучил рекомендации по профилактике заболеваемости ОРВИ и гриппом. С советами эксперт выступил на пресс-конференции, посвященной иммунизации населения РК, передает корреспондент Today.kz.

Напомним, что в этом году пик заболеваемостью Коксаки пришелся на Турцию. Из турецких отелей в Россию вирус привезли многие отдыхающие.

В сентябре налицо снижение количества обращений с этим диагнозом — которых и без того было крайне мало на фоне 2.7 млн выехавших в Турцию на отдых российских туристов.

В свою очередь в «Либерти Страховании» отметили, что на данный момент из турецких клиник в компанию не поступило ни одного официально зарегистрированного обращения с заболеванием Коксаки.

Источник вируса — либо больной, либо его носитель (такие более опасны). Самый распространенный механизм — воздушно-капельное инфицирование. Но есть и другие способы заразиться. Так, вирусы этого вида легко передаются через пищу, зараженные вещи, посуду, зараженную вод в водоемах (этим легко объясняется тот факт, что вирус распространяется быстро на курортах).

Ассоциация туроператоров России также считают, что на данный момент повода для беспокойств нет, так как вирус приобретает свой пик исключительно в летнее время года, а также не набирает массового распространения как правило. Но все-таки Роспотребнадзорподготовил туристам памятку о профилактике вируса Коксаки, дабы немного утешить граждан.

«Об этом Всероссийский Союз Страховщиков уже говорил на встрече с главой Роспотребнадзора: критичного уровня числа обращений мы не видим, из года в год картина на пляжных курортах схожая. Вирус живет в воде, в детских бассейнах снижена концентрация хлора, плюс детки себя в воде не контролируют.

Заболевание проходит быстро, не отягощено, летальных случаев не зафиксировано, иммунитет пожизненный, стойкий. Чего не скажешь о рота- и норовирусах на Черноморском побережье. В Крыму, Адлере, Сочи, Абхазии дети болеют по несколько раз за смену, инфекционные отделения переполнены, из года в год цифры зашкаливают», — привели в АТОР слова исполнительного директора ERV Юлии Алчеевой.

Назначил антибиотик, противовирусное, антигистаминное и местные препараты для полоскания горла и полости рта и пр.

«Частое мытье рук, потому что при своей жизнедеятельности мы задеваем и ручки дверей, и межэтажные перила. Трем глаза, это все попадает в рот, а это тоже один из путей распространения инфекции, хотя основным является воздушно-капельный путь распространения вируса. В связи с этим мы рекомендуем частое проветривание помещений, влажную уборку», — резюмировал Бекшин.

В «Ингосстрахе» также подтвердили, что энтеровирусные заболевания — одна из основных причин обращения за медицинской помощью в летний сезон по Турции. И ситуация этого года типична для летнего сезона — признаков эпидемии Коксаки в компании не видят.

«В первую очередь это и искусственные витамины, которые продаются в аптечной сети, а также натуральные продукты в виде фруктов и овощей: лимон, гранат, киви. Из отваров мы рекомендуем отвары шиповника, черной смородины для витаминизации, а также на ночь рекомендуем натуральные фитонциды — чеснок, лук», — рассказал специалист.

Журнал детских инфекционных болезней

В редакцию:

Энтеровирусы являются основной причиной асептического менингита, и вспышки заболеваний среди населения происходят летом и в начале осени. Определенные серотипы, такие как эховирус 4, 6, 9, 11, 18, 30 и 33; coxsackievirus A9; и от B2 до B5 связаны с большей частотой менингита, чем другие. ^1-3 С 1990 года эховирус 30 является наиболее распространенным типом циркулирующих энтеровирусов. Сообщалось, что> 50% пациентов с инфекциями, вызванными эховирусом 30, страдали менингитом. ^{1, 2, 4} В начале лета 1999 г. в нашей больнице наблюдался рост случаев асептического менингита; мы сообщаем о роли эховируса 30 в этой вспышке.

В период с 1 июня по 30 сентября было осмотрено 106 детей с асептическим менингитом. Это представляет собой двукратное увеличение числа случаев по сравнению с летними случаями 1998 г. и примерно в 4 раза по сравнению с летними случаями 1995–1997 гг. Асептический вирусный менингит диагностировали по наличию лихорадочного заболевания с острым началом, клинических симптомов и признаков менингеального раздражения, плеоцитоза спинномозговой жидкости с бактериологически стерильными посевами и отсутствия доказательств других причин асептического менингита.

У 35 пациентов были выполнены посевы энтеровирусов на образцы кала в Центре гигиены института им. Рефика Сайдама. Образцы высевали в монослойные пробирки с культурами клеток HEp 2 и RD в соответствии со стандартными процедурами. ^{2, 4, 5} Культуры, проявляющие характерный цитопатический эффект для энтеровирусов, идентифицировали микронейтрализацией с использованием пересекающихся пулов гипериммунных сывороток. Средний (± SD) возраст пациентов составил 7,5 ± 3,3 года (диапазон от 5 месяцев до 14 лет).Соотношение мужчин: женщин 2,9: 1. 42 случая (39,6%) были госпитализированы в августе, 41 случай (38,7%) в июле, 14 случаев (13,2%) в сентябре и 9 случаев (8,5%) в июне. Восемьдесят (75,5%) пациентов были в группе от 6 до 14 лет. Продолжительность симптомов была менее 24 часов в 71% случаев. Продолжительность госпитализации составила 4 ± 1,6 дня (от 1 до 10 дней), и все пациенты полностью выздоровели.

Echovirus 30 был выделен из культур 15 (42.8%) случаев, эховирус 6 в 1 и неполиомиелитный энтеровирус в 1. Наши результаты показали, что эховирус 30 также был основным возбудителем асептического менингита в Турции.

Гюльнар Уйсал, доктор медицины

Etem Özkaya, M.D.

Акиф Гювен, доктор медицины

Отделение детской инфекционной больницы; Учреждение социального обеспечения (GU, AG)

Центр гигиены института Рефик Сайдам (EÖ)

Анкара, Турция

1.Cherry JD. Энтеровирусы, вирусы Коксаки, эховирусы и полиовирусы. В: Feigin RD, Cherry JD eds. Учебник детских инфекционных болезней. Филадельфия: Сондерс, 1998: 1787-839. 2. Дрюйц-Воец Э. Эпидемиологические особенности изоляций энтерополиовирусов в Бельгии в 1980-94 гг. Epidemiol Infect 1997; 119: 71-7. 3. Gravelle CR, Noble GR, Feltz ET, Saslow AR, Clark PS, Chin TDY. Эпидемия менингита, вызванного эховирусом 30-го типа, в арктическом сообществе. Am J Epidemiol 1974; 99: 368-74.4. Рейнтьес Р., Похле М., Вьет У и др. Вспышка энтеровирусного заболевания, вызванного эховирусом, в масштабах всего сообщества 30: кросс-секционное исследование и исследование случай-контроль. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 104-8. 5. Торфи Д.Е., Рэй К.Г., Томпсон Р.С., Фокс Дж.П. Эпидемия асептического менингита, вызванного эховирусом 30 типа: эпидемиологические особенности, клинические и лабораторные данные. Am J Public Health 1970; 60: 1447-55.

Заболевание рук, ног и рта, вызванное вирусом Коксаки А6: предварительный отчет из Стамбула

Вирус Коксаки А6 (CVA6) принадлежит к энтеровирусу человека вида А из рода Enterovirus.Согласно отчету о наблюдении за инфекционными агентами в Японии, этот вирус является одной из основных причин герпангины, острого лихорадочного заболевания, характеризующегося пузырьками, язвами и покраснением вокруг язычка, которое встречается в основном у маленьких детей и младенцев. В июне 2011 года в Национальную систему эпидемиологического надзора за инфекционными заболеваниями Японии поступило сообщение о внезапном росте случаев заболеваний рук, ног и рта (HFMD) в педиатрических дозорных пунктах (около 3000 детских больниц и клиник). По сравнению с прошлым числом случаев за 30 лет наблюдения, количество случаев HFMD на дозорном пункте достигло пика на 28 неделе (июль) 2011 г. (10,97 случая на дозорный), особенно в западной Японии. Согласно отчету о надзоре за инфекционными агентами (по состоянию на 18 сентября 2011 г.), CVA6 был обнаружен в 709 случаях HFMD и 156 случаях герпангины по всей Японии. Клинические образцы (образцы мазков из зева и фекалии), полученные из дозорных пунктов в Симане, Хиого, Хиросиме и Сидзуока, Япония, были проверены на энтеровирусы с помощью специфичной для энтеровирусов ПЦР с обратной транскрипцией и анализа последовательности частичного вирусного белка (VP) 4 / VP2 или VP1 регион.Среди 93 клинических образцов от 108 пациентов с HFMD мы идентифицировали 74 пациента как CVA6-позитивные с помощью анализа последовательности. На основе анализа последовательности всего участка VP1 (инвентарные номера GenBank AB649286-AB649291) консенсусная последовательность имела 82,3–82,5% идентичности нуклеотидов (94,8–95,4% аминокислотных идентичностей) с прототипом штамма CVA6 Gdula (доступ в GenBank № AY421764). CVA6 не был выделен из клинических образцов в системе культивирования клеток. Таким образом, большинство штаммов CVA6 были идентифицированы путем молекулярного обнаружения непосредственно из клинических образцов и анализа последовательности.Некоторые штаммы CVA6 были выращены и изолированы от мышей-сосунков; эти штаммы были антигенно идентифицированы как CVA6 с помощью теста нейтрализации со специфической антисывороткой против CVA6. В Японии HFMD и герпангина классифицируются как инфекционные болезни категории V. На основании клинического диагноза о подозреваемых инфекциях еженедельно педиатрические дозорные пункты сообщали в Центр эпиднадзора за инфекционными заболеваниями Национального института инфекционных болезней (Токио, Япония). Типичными клиническими признаками и симптомами случаев HFMD, вызванных CVA6, были лихорадка, легкие пузырьки на слизистой оболочке полости рта и волдыри на коже рук, рук, ступней, ног, ягодиц и матрикса ногтей.У некоторых пациентов с HFMD был онихомадез (периодическое выпадение ногтей) через 1-2 месяца после начала HFMD. В большинстве случаев HFMD купировались самостоятельно. Тем не менее, пациентам с онихомадезом, проходящим лечение в дерматологических клиниках, может потребоваться дополнительное наблюдение. Как и в других странах Азиатско-Тихоокеанского региона, основными причинами HFMD в Японии были CVA16 и энтеровирус 71. В 2010 году энтеровирус 71 был определен как основная причина HFMD. Напротив, CVA6 был последовательно связан с герпангиной, как и CVA2, CVA4, CVA5 и CVA10, но CVA6 иногда выявлялся у пациентов с HFMD.CVA6 был основной причиной герпангины в 2007 году, но в 2009 году в Японии было зарегистрировано увеличение частоты выявления CVA6 у пациентов с HFMD. Вспышки HFMD, вызванные CVA6, были зарегистрированы в Сингапуре, Финляндии и Тайване в 2007–2009 гг. Недавние вспышки HFMD в Финляндии и Испании были связаны со случаями онихомадезиса через 1-2 месяца после начала HFMD. В Японии в 2009 г. были зарегистрированы случаи онихомадезиса после начала HFMD. Следовательно, необходимо изучить изменения клинических исходов заболеваний, связанных с CVA6. Хотя большинство случаев HFMD, вызванных CVA6 в Японии, были легкими, CVA6 также был обнаружен в других клинических образцах, включая спинномозговую жидкость от пациента с острым энцефалитом в Хиросиме, что подтвердило возможные дополнительные клинические проявления во время вспышки HFMD, вызванной CVA6. Тщательный надзор за болезнями и активностью инфекционных агентов имеет решающее значение для мониторинга HFMD, ассоциированного с CVA6, онихомадеза и неврологических заболеваний. Идентичность нуклеотидов между штаммами CVA6 в Финляндии (2008 г.) и Японии (2011 г.) составляла ≈95% в частичной области VP1.Более подробный генетический, фенотипический и эпидемиологический анализ CVA6 необходим для определения роли CVA6 во вспышках HFMD с онихомадезом или без него.

(PDF) Энтеровирусный менингит у детей в Турции

Критерии асептического менингита,

с паротитом и положительной серологией IgM на паротит

считаются страдающими от вируса паротита, асептическим

менингитом. У остальных были образцы спинномозговой жидкости и стула

,

, культивированные на энтеровирусы.Следует отметить, что наши

результатов с точки зрения встречающихся типов энтеровирусов,

клинических проявлений и сезонной картины

не являются ни новинкой, ни неожиданностью.

Ссылки

[1] Абзуг MJ, Энтеровирусы Nonpolio, In: Kliegman

RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF,

(Eds), Nelson Textbook of Pediatrics, 18-е изд.,

Saunia , 2007

[2] Хецуриани Н., Lamonte-Fowlkes A., Oberst S.,

Pallansch M.A .: Центры по контролю заболеваний и профилактике

, надзор за энтеровирусами: США,

1970-2005, MMWR Surveill. Summ., 2006, 55, 1-20

[3] Черри Д.Д., Нильсен К.А., Асептический менингит и вирусный менингит

, В: Фейгин Р.Д., Черри Д.Д., Демлер Г.Дж.,

Каплан С.Л. (Eds.), Учебник детских инфекционных

болезней, 5-е изд., Сондерс, Филадельфия, 2004

[4] Леонарди Г. П., Гринберг А.Дж., Костелло П., Сабо

К., Инфекция эховирусом 30 типа, связанная с

асептическим менингитом в округе Нассау, Нью-Йорк,

США, Intervirology, 1993, 36, 53-56

[5 ] Cherry JD, Энтеровирусы и пареховирусы, In:

Feigin RD, Cherry JD, Demler GJ, Kaplan SL

(ред.), Учебник детских инфекционных заболеваний,

5-е изд., Сондерс, Филадельфия, 2004 г.

[6] Сойер М.Х., Холланд Д., Эйнтаблиан Н., Коннор Д. Заразить. Dis. J., 1994, 13, 177-82

[7] Друйтс-Воец Э., Эпидемиологические особенности энтеро

неполиовирусных изоляций в Бельгии, 1980-94,

Эпидемиол. Infect., 1997, 119, 71-77

[8] Trallero G., Casas I., Tenorio A., Echevarria J.E.,

Castellanos A., Lozano A. и др., Энтеровирусы в

Испании: вирусологические и эпидемиологические исследования за

10 лет (1988-97), Epidemiol. Infect., 2000, 124,

497-506

[9] Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

Вспышки асептического менингита, связанные с

эховирусом 9 и 30 и предварительным эпиднадзором

отчетов об активности энтеровирусов — США,

2003, MMWR Morb.Смертный. Wkly. Rep., 2003, 52,

761-764

[10] Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

Эпиднадзор за энтеровирусами — США, 2002-2004 гг.,

MMWR Morb. Смертный. Wkly. Rep. 2006, 55, 153-6

[11] Раска К., Эпидемиологический надзор в контроле

инфекционных заболеваний, Rev. Infect. Dis., 1983, 5,

1112-7

[12] Уйсал Г., Озкая Э., Гувен А. .. Эховирус 30

Вспышка асептического менингита в Турции.Педиатр.

Заражение. Dis. J., 2000, 19, 490

[13] Озкая Э., Хизель К., Уйсал Г., Акман С., Терзиоглу

С., Куюджу Н., Вспышка асептического менингита

из-за типа эховируса 30 в двух городах Турции,

евро. J. Epidemiol., 2003, 18, 823-26

[14] Guney C., Ozkaya E., Yapar M., Gumus I., Kubar

A. , Doganci L., Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций

центральной нервной системы с помощью анализа

вложенной RT-полимеразной цепной реакции (ПЦР),

Diagn.Microbiol. Заразить. Dis., 2003, 47, 557-62

[15] Reintjes R., Pohle M., Vieth U., Lyytikainen O.,

Timm H., Schreier E., et al., В масштабе всего сообщества

вспышка энтеровирусного заболевания, вызванного эховирусом

30: кросс-секционное исследование и случай-контроль

Исследование

, Pediatr. Заразить. Dis. J., 1999, 18, 104-8

[16] ВОЗ. Расширенная программа иммунизации.

Руководство по вирусологическому исследованию полиомиелита.

Женева: Всемирная организация здравоохранения 1997, 20-32,

Документ WHO / EPI / GEN / 97.01

[17] Ротбарт Х.А., Энтеровирусные инфекции центральной нервной системы

, Clin. Заразить. Dis., 1995, 20,

971-81

[18] Nowak DA, Boehmer R., Fuchs HH, A

ретроспективный клинический, лабораторный и исходный

анализ 43 случаев острого асептического менингита,

Eur . J. Neurol., 2003, 10, 271-280

[19] Хуанг К., Морс Д., Слейтер Б., Ананд М., Тобин

Е., Смит П. и др., Многолетний опыт

диагностики вирусных инфекций центральной нервной системы

с панелью полимеразной цепи реакционные тесты

для обнаружения 11 вирусов, Clin. Заразить. Dis., 2004,

39, 630-5

[20] Lee BE, Chawla R., Langley JM, Forgie SE, Al-

Hosni M., Baerg K. и др., Pediatric Investigators

Совместная сеть по инфекциям в Канаде

(PICNIC), исследование асептического менингита, BMC Infect.

Dis., 2006, 6, 68

[21] Schumacher J.D., Chuard C., Renevey F., Matter L.,

Reqamay C., Вспышка менингита echovirus 30

в Швейцарии, Scand. J. Infect. Dis., 1999, 31,

539-42

[22] Bernit E., de Lamballerie X., Zandotti C., Berger

P., Veit V., Schleinitz N., et al., Prospective

расследование крупной вспышки менингита, вызванной

эховирусом 30 летом 2000 года в Марселе,

Без аутентификации

Дата загрузки | 25. 03.16, 4:51

Энтеровирусы, включая полиовирус, эховирус, вирус Коксаки

ОБЗОР: Что нужно знать каждому врачу

Название и классификация возбудителя

Энтеровирусы — это роды в семействе Picornaviridae.У них одноцепочечный геном РНК. Каждый капсид состоит из 60 субъединиц, образованных из четырех структурных белков (V1-V4), и имеет размер 27 нм. Энтеровирусы делятся на 5 видов (полиовирус и энтеровирусы человека A, B, C, D) на основе гомологии генома, который кодирует белок капсида V1. Неполиомиелитные энтеровирусы включают реклассифицированные, как указано выше, вирусы Коксаки группы A и группы B, эховирусы и энтеровирусы.

Какое лечение лучше всего?

• Большинство энтеровирусных инфекций проходят самостоятельно и не требуют лечения.

• Полиовирус также лечится с помощью поддерживающих мер, включая обезболивание, искусственную вентиляцию легких и интубацию, если необходимо.

• При тяжелом стоматите контроль боли, мониторинг гидратации и статуса питания являются ключевыми, особенно у детей раннего возраста

• Клиницисты могут стремиться обеспечить лечение серьезных энтеровирусных инфекций, таких как миокардит и острый менингит, но клинических исследований для руководства этими стратегиями нет.

• Сывороточный иммунный глобулин и внутривенный иммунный глобулин (ВВИГ) использовались у детей и взрослых с миокардитом или персистирующим менингоэнцефалитом, но нет никаких проспективных данных для оценки этих стратегий, а имеющиеся данные об их эффективности неоднозначны.

• Существуют противоречивые данные о том, что пероральный противовирусный препарат плеконарил может иметь некоторую пользу при серьезных энтеровирусных инфекциях, однако этот препарат в настоящее время недоступен или не рекомендован для клинического использования.

• Нет никаких серьезных проблем с противовирусной устойчивостью.

Как пациенты заражаются этой инфекцией и как предотвратить ее распространение среди других пациентов?

• Эпидемиология:

  В умеренном климате инфекция энтеровирусами наиболее высока летом и осенью, однако инфекции могут возникать круглый год.

  Однако общая картина широко варьируется в зависимости от конкретного вируса. Некоторые эховирусы присутствуют, например, круглый год, в то время как другие серотипы (эховирусы 9, 11, 70 и другие) вызывают периодические эпидемии, когда в популяции достаточно восприимчивых людей.

  Энтеровирусы в основном передаются оральным путем с фекалиями, и младенцы особенно сильно выделяют стул; при смене подгузников может произойти прямой контакт. Передача также может происходить через загрязненную воду и фомиты.

  Некоторые энтеровирусы также могут передаваться напрямую или через фомиты через дыхательные выделения и слезы.

  Полиовирус передается через оральные фекалии или, реже, через глотку. Девяносто процентов инфекций протекают бессимптомно.

  Энтеровирусные инфекции широко распространены во всем мире.

  В частности, полиовирус

  был в значительной степени искоренен в результате всемирной согласованной кампании вакцинации. В период с 1998 по 2003 год заболеваемость острым вялым параличом, вызванным вирусом, снизилась на 99%.

  Эндемичная передача никогда не прерывалась в Нигерии, Индии, Афганистане и Пакистане и повторялась в нескольких странах, включая Судан, Чад, Конго, Анголу, Таджикистан и Россию.

  После резкого снижения заболеваемости острым вялым параличом, вызванным полиовирусом, заболеваемость снова растет в некоторых странах из-за неполного охвата вакцинами, миграции и ограниченности систем общественного здравоохранения.

  Было проведено несколько исследований, показывающих связь между энтеровирусными инфекциями и диабетом 1 типа, но убедительных доказательств того, что существует причинный путь, нет.

• Вопросы инфекционного контроля:

  Контактные меры предосторожности важны для уменьшения фекально-орального распространения энтеровирусов, включая полиовирус. Также важно поддерживать гигиену среды обитания и воды.

  Вакцинация — наиболее эффективный способ предотвращения острого вялого паралича, вызванного полиовирусом.

  Не существует эффективной профилактики вирусных заболеваний до или после контакта.

Какие факторы хозяина защищают от этой инфекции?

• Ответ интактных антител хозяина является защитным фактором против инфекции, в частности IgA в секретах слизистой оболочки.

• Клеточно-опосредованный иммунитет может фактически усилить воспаление и, таким образом, ухудшить клинические последствия, такие как миокардит, без устранения инфекции.

• Новорожденные восприимчивы к молниеносным инфекциям (особенно с серотипами 2-5 вируса Коксаки группы B и эховирусом 11), как и взрослые с нарушениями функции B-лимфоцитов, такими как общий вариабельный иммунодефицит.

• Люди, контактирующие с инфицированным человеком, подвергаются высокому риску заражения. В частности, лица, ухаживающие за младенцами, меняющими подгузники, имеют высокую вероятность заражения фекалиями полости рта.

• Младенцы в возрасте до одного года имеют один из самых высоких показателей инфицирования в целом.

• Мужчины имеют больший риск заражения, чем женщины.

• Патогенез полиовирусов лучше всего изучен из энтеровирусов на животных моделях.После первичного проглатывания вируса возникает сначала незначительная, а затем большая системная виремия с симптомами у меньшинства пациентов. Это позволяет вирусу перемещаться в ЦНС и реплицироваться в ней, что приводит к гибели мотонейронов переднего рога спинного мозга. Неизвестно, является ли это распространение гематогенным или через ретроградный аксональный транспорт. Также может возникнуть инфекция нейронов ствола головного мозга, что приведет к энцефалиту.

Каковы клинические проявления заражения этим организмом?

• Полиомиелит обычно вызывает острый вялый паралич как наиболее тяжелое его клиническое проявление.

• Первичное попадание вируса в организм приводит к его репликации в глотке и тонком кишечнике.

• Затем возникает «незначительная» виремия, которая позволяет вирусу распространяться в лимфоидную ткань по всему телу, а затем менее чем у 10% людей возникает «большая» виремия с лихорадкой, недомоганием, усталостью, тошнотой, рвотой и симптомами со стороны ЦНС 8 -12 дней после заражения.

• Затем следует асимметричная мышечная слабость, распределение которой зависит от степени инфицирования.

• Ноги поражаются чаще, чем руки, и чаще поражаются проксимальные, чем дистальные мышцы.

• Рефлексы отсутствуют или ослаблены, но ощущения в норме.

• В некоторых случаях может развиться энцефалит или дыхательная недостаточность.

• Симптомами неполиомиелитных энтеровирусов могут быть неспецифические вирусные экзантемы.

• Вирусы Коксаки группы А вызывают у детей синдром кисти, стопы и рта, который вызывает лихорадку, образование пузырьков на слизистой оболочке щеки и языка, а также болезненные поражения кожи на периферических руках и ногах. Симптомы обычно проходят в течение недели без последствий, но инфицированные дети могут продолжать выделять вирус со стулом в течение нескольких недель.

• Другие кожные проявления включают пурпурную или петехиальную сыпь и герпангины, везикулы миндалин и неба, вызываемые вирусами Коксаки А и в основном встречающиеся у детей.

• Проявления ЦНС (в дополнение к острому вялому параличу полиовируса, описанному выше) включают асептический менингит и энцефалит.Энтеровирус 71 также редко может вызывать острый вялый паралич, подобный полиовирусу, но обычно не постоянный.

• Другие синдромы включают миокардит или перикардит и плевродинию (острое заболевание с болью в грудной стенке и лихорадкой). Все они тесно связаны с вирусами Коксаки группы B

  .

• В США в 2014 г. энтеровирус D68 был связан со всплеском респираторных инфекций у детей, включая тяжелые заболевания. Многие из серьезно пострадавших детей в анамнезе страдали астмой или одышкой.

Какие общие осложнения связаны с заражением этим возбудителем?

• У беременных женщин без иммунитета перинатальные заболевания на поздних сроках беременности, вызванные энтеровирусами, редко могут приводить к фульминантной неонатальной инфекции в послеродовом периоде.

• В редких случаях вакцинация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) может привести к вакцино-ассоциированному полиомиелиту у вакцинированного лица или контакта (вакцино-ассоциированный полиомиелит).Это происходит только в 1 из 2,5 миллиона случаев вакцинации. Также были задокументированы вспышки полиомиелита со штаммами, обнаруженными в пероральной вакцине (полиомиелит вакцинного происхождения). Существует также неактивная вакцина против полиомиелита (ИПВ), не связанная с этими побочными эффектами.

• Выше отмечены осложнения полиовирусной инфекции. Еще одно осложнение — постполиомиелитный синдром, при котором слабость внезапно усиливается через много лет или даже десятилетий после первоначального заболевания. Это может сопровождаться болями и общей утомляемостью.

• Лечение постполиомиелитного синдрома является поддерживающим, с контролем боли и регулярными, но не требующими больших усилий физическими упражнениями или режимом физиотерапии.

• У некоторых детей энтеровирус D68 был связан с острым параличом, подобным полиомиелиту.

Как идентифицировать организм?

• Мазки из стула или ректальные мазки — самый высокий результат для энтеровирусов.Также можно использовать мазки из горла, сыворотку или мочу или спинномозговую жидкость (CSF).

• Культура вирусных клеток трудоемка, требует инокуляции нескольких клеточных линий и поиска цитопатического эффекта. Преимущество этого метода в том, что изолят доступен для дальнейшего типирования и определения характеристик.

• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) доступна и широко используется, особенно для образцов спинномозговой жидкости, где она имеет повышенную чувствительность по сравнению с культурой клеток. Другие образцы, которые можно использовать, — это респираторные и сывороточные образцы. Как правило, невозможно идентифицировать серотип энтеровируса с помощью ПЦР, хотя специальные тесты на энтеровирус D68 доступны в CDC.

• Серология с использованием типоспецифических иммуноанализов может использоваться для сывороток в острой стадии и в период выздоровления (собранных во время острого заболевания, а затем через 3-4 недели). Поскольку это отдельные анализы для каждого серотипа, они могут иметь ограниченную полезность при определении причины острого заболевания.

• Относительные преимущества и недостатки каждого метода могут быть дополнительно обсуждены с лаборантом или консультантом по инфекционным заболеваниям.

Как этот организм вызывает болезнь?

КАКИЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Энтеровирус неполиомиелитного происхождения

Фостер, CB, Фридман, Н. , Карл, Дж., Пьедимонте, Г. «Энтеровирус D68: клинически важный респираторный энтеровирус». Cleve Clin J Med. т. 82. 2015 Январь. С. 26–31. (Предоставляет обзор эпидемиологии и клинических особенностей, связанных со вспышкой в ​​США в 2014 г.)

Ooi, MH, Wong, SC, Lewthwaite, P, Cardosa, MJ, Solomon, T. «Клинические особенности, диагностика и лечение энтеровируса 71». Lancet Neurol. т. 9. Ноябрь 2010. С. 1097-105. (Хороший обзор многих аспектов энтеровирусных инфекций.)

Dennert, R, Crijns, HJ, Heymans, S. «Острый вирусный миокардит». Eur Heart J. vol.29. 2008 Сентябрь, стр. 2073–82. (Описывает особенности этого состояния.)

Полиомиелит

Минор, ПД. «Программа ликвидации полиомиелита и проблемы конца игры». J Gen Virol. т. 93. 2012 Март. С. 457–74. (Краткое изложение логистических и этических проблем, с которыми сталкиваются в настоящее время усилия по ликвидации полиомиелита во всем мире. )

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Сиаловая кислота является клеточным рецептором для варианта вируса Коксаки A24, нового вируса с пандемическим потенциалом

РЕФЕРАТ

Связывание с рецепторами клеток-мишеней является критическим этапом в жизненном цикле вируса. Вариант вируса Коксаки A24 (CVA24v) обладает пандемическим потенциалом и является основной причиной острого геморрагического конъюнктивита, но его клеточный рецептор до сих пор был неизвестен. Здесь мы показываем, что CVA24v не может связываться с клетками CHO, дефектными по экспрессии сиаловой кислоты, и инфицировать их.Связывание CVA24v и инфицирование эпителиальных клеток роговицы эффективно ингибируется обработкой клеток ферментом, расщепляющим сиаловую кислоту, или лектинами, связывающими сиаловую кислоту, и обработкой вируса растворимой поливалентной сиаловой кислотой. Обработка клеток протеазой эффективно ингибировала связывание вируса, предполагая, что рецептор представляет собой сиалированный гликопротеин. Подобно энтеровирусу типа 70 и вирусу гриппа A, CVA24v может вызывать пандемии. Примечательно, что все три вируса используют один и тот же рецептор. Поскольку несколько неродственных вирусов с тропизмом для глаз используют этот рецептор, противовирусные препараты на основе сиаловой кислоты, предотвращающие проникновение вируса, могут быть полезны для местного лечения таких инфекций.

Два члена семейства Picornaviridae , вариант вируса Коксаки A24 (CVA24v) и энтеровирус типа 70 (EV70), являются причиной большинства случаев острого геморрагического конъюнктивита (AHC). AHC характеризуется конъюнктивитом, кератитом, ощущением инородного тела и болью, но также сообщалось о респираторных симптомах и тяжелых неврологических симптомах, сходных с симптомами, вызываемыми полиовирусом (острый вялый паралич) (7, 44, 64, 67). Впервые AHC была зарегистрирована в Гане в 1969 году (10), и с тех пор произошли многочисленные эпидемии и три пандемии: с 1969 по 1971 год (36), с 1980 по 1981 год (18, 27) и с 2002 по 2004 год. Было подсчитано, что с момента выявления возбудителей заболевания было зарегистрировано около 100 миллионов случаев AHC (1). За некоторыми исключениями, большинство вспышек за последние 15–20 лет, включая пандемию 2002–2004 гг., Были вызваны CVA24v. Последняя пандемия началась в восточном полушарии в 2002 г., вероятно, в Южной Корее, где, по сообщениям, за трехмесячный период пострадали более миллиона человек (41). В том же году он продолжился вспышкой в ​​Малайзии (18).В 2003 г. о вспышках AHC сообщалось из Южной Кореи (46), Индии (19), Непала (25), Туниса (60) и Конго (29), а в западном полушарии — из Никарагуа, Гондураса, Гватемалы, Сальвадора. и страны Карибского бассейна (45), Французская Гвиана и Вест-Индия (15), Пуэрто-Рико (2) и Бразилия (38). В 2004 году больше вспышек произошло как в западном (58), так и в восточном (29) полушариях.

На сегодняшний день клеточные рецепторы, используемые вирусами Коксаки А, описаны только для CVA9 и CVA21, но ни один из этих вирусов не связан с AHC. CVA9 использует интегрины α _V β ₃ , интегрины α _V β ₆ и / или регулируемый глюкозой белок 78 в качестве клеточных рецепторов (48, 59, 62), тогда как CVA13, -15, -18, и -20 используют молекулу межклеточной адгезии 1 (ICAM-1) (39), а CVA21 использует CD55 и / или ICAM-1 (53).

EV70, другой член семейства Picornaviridae , вызывающий AHC, использует в качестве клеточного рецептора либо CD55 (26), либо сиаловую кислоту (1), и выбор рецептора может зависеть от исследуемой клеточной линии. .Ранее было показано, что члены семейства Picornaviridae конкурируют с членами семейства Adenoviridae за рецепторы (32). Рецептор аденовируса Коксаки (CAR) был первым клеточным рецептором, который, как было показано, используется обоими вирусными семействами (9). Впоследствии было показано, что сиаловая кислота используется как EV70, так и конкретными аденовирусами, вызывающими эпидемический кератоконъюнктивит (5, 6). Другими рецепторами, общими для этих двух несвязанных семейств вирусов, являются гепарансульфат, интегрины и члены регуляторов семейства белков активации комплемента (49, 69). В этом исследовании мы намеревались выяснить, может ли CVA24v использовать какие-либо рецепторы, используемые членами Picornaviridae или Adenoviridae . Мы определили сиаловую кислоту как клеточный рецептор для CVA24v на клетках глаза человека и пришли к выводу, что использование сиаловой кислоты является общей чертой по крайней мере трех разных вирусов с пандемическим потенциалом: вирусов CVA24v, EV70 и гриппа А. Еще одна общая черта этих вирусов — их основные места репликации у людей: глаза и дыхательные пути.Ранее предлагалось использовать сиаловую кислоту для объяснения, по крайней мере частично, тропизма этих вирусов (42). Здесь мы приводим результаты, подтверждающие это предложение.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Клетки и вирусы. CHO-MOCK, CHO-CAR, CHO-CD55, CHO-CD46, CHO-ICAM-1, Lec2, Pro-5, psgB-618, HCE (эпителий роговицы человека), Клетки NHC (нормальная конъюнктива человека), A549 (альвеолярный), Hep2 (гортань), HeLa (шейка матки) и GMK (почка зеленой обезьяны) выращивали, как описано в ссылках, перечисленных в таблице 1, за исключением клеток GMK, которые выращивали в модифицированной эссенциальной среде Дульбекко (DMEM; Sigma-Aldrich, St. Louis, MO) с добавлением 10% фетальной телячьей сыворотки (FCS; Sigma-Aldrich), HEPES при pH 7,4 (EuroClone, Милан, Италия) и пенициллин-стрептомицина (PEST; Gibco, Carlsbad, CA). Штамм CVA24v, использованный в данной работе (110390), происходит из вспышки AHC в Малайзии в 2002–2003 годах и был выделен в клетках Hep2 (18). Новые подвои разводили в ячейках NHC. ³⁵ S-меченых вирионов CVA24v размножали следующим образом. Клетки NHC инкубировали со свежеприготовленными исходными материалами CVA24v в бессывороточной среде, содержащей DMEM, HEPES и PEST.Через час неадсорбированные вирионы удаляли промыванием фосфатно-солевым буфером (PBS; Medicago AB, Упсала, Швеция), а клетки лишали метионина и цистеина в среде без Met / Cys (Sigma-Aldrich) с 1% FCS. (Sigma-Aldrich) в течение трех часов, а затем инкубировали со средой без Met / Cys, дополненной смесью ³⁵ S-Met / Cys (смесь для экспресс-мечения белков NEG-772 Easytag; Perkin-Elmer, Wellesley, MA). Через 30 часов после заражения добавляли Triton X-100 (Sigma-Aldrich) до конечной концентрации 0. 5%. После 15 мин центрифугирования при 3000 × g додецилсульфат натрия (VWR, Лестершир, Великобритания) смешивали с супернатантом до конечной концентрации 0,5%. Смесь наносили на 30% раствор сахарозы и центрифугировали в течение 3 ч при 113000 × g при 4 ° C. Осадки растворяли в 4 мл 10 мМ трис-HCl, pH 7,5, и обрабатывали ультразвуком в течение 20 с. Смесь загружали в прерывистый градиент 1,2 и 1,4 г / мл CsCl и центрифугировали при 107000 × g в течение 17 часов при 4 ° C.Полосу вириона собирали и обессоливали на колонке NAP-10 (Amersham Biosciences, Упсала, Швеция) и хранили в трис-буферном солевом растворе с 10% глицерином при -80 ° C до использования. Немеченые вирионы размножали по существу, как описано выше, за исключением стадии мечения ³⁵ S-Met / Cys, которая была пропущена.

ТАБЛИЦА 1.

Клеточные линии, используемые в этом исследовании, и экспрессия кандидатных рецепторов

Анализы связывания и ингибирования связывания. Анализ связывания выполняли в основном, как описано ранее (5). Вкратце, прикрепленные клетки отделяли PBS, содержащим 0,05% EDTA (PBS-EDTA; Merck, Дармштадт, Германия), и восстанавливали в питательной среде в течение одного часа при 37 ° C. После промывания 2 × 10 ⁵ клеток / образец инкубировали с 5000 ³⁵ S-меченных вирионов CVA24v (физических частиц) на клетку в 100 мкл связывающего буфера (BB), состоящего из DMEM, PEST, HEPES (pH 7,4), и 1% бычий сывороточный альбумин (Roche AB, Стокгольм, Швеция) при 4 ° C при осторожном перемешивании. Через час несвязанные вирионы удаляли промыванием и измеряли радиоактивность, связанную с клетками, с помощью сцинтилляционного счетчика Wallac 1409 (Perkin-Elmer).Эксперименты варьировались тем, что (i) клетки предварительно обрабатывали нейраминидазой Vibrio cholerae (10 мЕ / 100 мкл BB; Sigma Aldrich) и промывали перед инкубацией с вирионами; (ii) клетки предварительно инкубировали с лектином Sambucus nigra . (SNA), лектин Maackia amurensis II (MAA II) или лектин агглютинина зародышей пшеницы (WGA) (все от Vector Laboratories, Burlingame, CA) в концентрации 20 мкг / 100 мкл в BB перед инкубацией с вирионами, или (iii ) вирионы предварительно инкубировали с 13-валентной сиаловой кислотой и человеческим сывороточным альбумином (SA-HSA) (24) в BB перед инкубацией с клетками. Каждый эксперимент проводился как минимум дважды с дублированными образцами в каждом эксперименте.

Анализы инфекции и ингибирования инфекции. Анализ на инфекцию выполняли в основном, как описано ранее (5). Вкратце, 2 × 10 ⁵ адгезивных клеток инкубировали с различным количеством немеченых вирионов CVA24v (физических частиц) при 4 ° C, что позволяет связываться с клетками, но не интернализовать. Через час несвязавшиеся вирионы удаляли промыванием и клетки инкубировали при 37 ° C.Спустя шестнадцать-восемнадцать часов клетки фиксировали в 99,5% метаноле и окрашивали путем инкубации с (i) мышиными моноклональными антителами против энтеровируса VP1 (DakoCytomation, Glostrup, Дания), разведенными 1: 200 в PBS, в течение одного часа при комнатной температуре и (ii) меченый флуоресцеинизотиоцианатом (FITC) кроличий антимышиный иммуноглобулин G (DakoCytomation), разведенный 1: 100 в PBS, в течение одного часа при комнатной температуре. После каждой инкубации клетки промывали для удаления несвязавшихся антител. Зараженные клетки (т.е., антиген-положительные клетки) затем количественно определяли с помощью флуоресцентного микроскопа (Axioskop2; Zeiss, Jena, Germany) при увеличении × 20; это было связано с цифровой камерой (AxioCam MRm; Zeiss) и программным обеспечением Axiovision AC (Zeiss). Подсчет инфицированных клеток проводили с помощью программного обеспечения ImageJ (загружено с http://rsb.info.nih.gov/ij/ ). Эксперименты варьировали в том, что клетки (i) предварительно обрабатывали 10 мЕ нейраминидазы V. cholerae в 300 мкл PBS и промывали перед инкубацией с вирионами или (ii) предварительно обрабатывали 20 мкг WGA в 300 мкл PBS перед нанесением инкубация с вирионами.Каждый эксперимент проводился как минимум дважды с дублированными образцами в каждом эксперименте.

Проточная цитометрия. Клетки NHC, HCE, A549, HeLa и Hep2 промывали и собирали 0,05% EDTA в PBS, подсчитывали и извлекали в DMEM, содержащей HEPES (pH 7,4), PEST и 2% бычий сывороточный альбумин, для один час при 37 ° C. Затем клетки ресуспендировали в буфере PFN (PBS, содержащий 1% FCS и 0,05% NaN ₃ ) (от JT Baker, Tamro MedLab AB, Mölndal, Швеция) и переносили в 96-луночные планшеты с 5 × 10 ⁵ клеток на ну в объеме 100 мкл.Затем клетки инкубировали с PFN, содержащим биотинилированные MAA II, SNA или WGA (1 мкг / 100 мкл) или моноклональные антитела к CD55 (IF7; разведенный 1: 200), CD46 (конъюгированный с FITC) (E4.3; 0,5 мкг / 100 мкл; Ancell, Bayport, NM), ICAM-1 (конъюгированный с FITC) (6.5B5; 0,1 мкг / 100 мкл; DakoCytomation) или CAR (RmcB; 1 мкг / 100 мкл; Millipore, Charlottesville, VA) и инкубировали для один час на льду. После этого клетки промывали PFN и (i) в случае лектинов инкубировали еще один час в темноте со стрептавидином, меченным FITC, в PFN (0.5 мкг / 100 мкл; DakoCytomation) или (ii) в случае анти-CD55 и анти-CAR, инкубировали с меченным FITC кроличьим антимышиным антителом в PFN (0,1 мкг / 100 мкл; DakoCytomation). Клетки промывали PFN и ресуспендировали в 200 мкл PBS на образец, переносили в пробирки для сортировки клеток с активацией флуоресценции (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ), а затем анализировали с использованием проточного цитометра FACScan (Becton Dickinson).

РЕЗУЛЬТАТЫ

CVA24v требует сиаловой кислоты для эффективного связывания с клетками СНО.Чтобы выяснить, могут ли какие-либо из ранее идентифицированных рецепторов пикорнавируса и аденовируса также использоваться CVA24v, мы сначала исследовали связывание метаболически ³⁵ S-меченных вирионов CVA24v с клеточными линиями СНО, которые экспрессировали специфические рецепторы в trans или были недостаточными. в экспрессии эндогенного рецептора, а затем мы сравнили эти результаты со связыванием CVA24v с обычными клетками СНО. Вирионы CVA24v связываются с аналогичной эффективностью с эталонной клеточной линией СНО Pro-5, которая экспрессирует как сиаловую кислоту, так и гепарансульфат, и с клеточными линиями СНО, трансфицированными кДНК, кодирующими человеческий CAR (CHO-CAR), CD55 (CHO-CD55), CD46. (CHO-CD46), ICAM-1 (CHO-ICAM-1), а также к линии клеток CHO, дефицитной по синтезу гликозаминогликанов (pgsB-618) (рис.1А; Таблица 1). Однако CVA24v гораздо слабее связывался с Lec2, линией клеток CHO, у которой отсутствует экспрессия сиаловой кислоты. Когда сиаловая кислота удалялась с поверхности клеток обработкой нейраминидазой, связывание вирионов CVA24v со всеми линиями клеток CHO снижалось на 65-85%, за исключением клеток Lec2, для которых первоначально низкое связывание было снижено только на 10%.

РИС. 1.

CVA24v требует сиаловой кислоты на клеточной поверхности для эффективного связывания и инфицирования клеток СНО. (A) Клетки СНО в суспензии сначала предварительно обрабатывали при 37 ° C в течение одного часа с В.cholerae нейраминидазы, инкубировали с 5000 ³⁵ S-меченых вирионов CVA24v на клетку при 4 ° C в течение одного часа, промывали для удаления несвязавшихся вирионов, а затем анализировали в сцинтилляционном счетчике на радиоактивность, связанную с клетками. CPM, количество в минуту. (B) Прилипшие клетки СНО инфицировали 20 000 вирионов CVA24v на клетку, фиксировали в метаноле и окрашивали, как описано в разделе «Материалы и методы». Затем антиген-положительные клетки CVA24v количественно определяли с помощью флуоресцентного микроскопа. Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов (MOCK, CHO-MOCK [имитация относительно CAR]; CAR, CHO-CAR; CD55, CHO-CD55; ICAM1, CHO-ICAM- 1; CD46, CHO-CD46; 2241, CHO-2241; Lec2; и Pro-5 [родительская клеточная линия Lec2]).

Чтобы проверить, важна ли какая-либо из этих молекул для последующего проникновения и продукции вирусных белков, мы позволили вирионам CVA24v заразить тот же диапазон клеток СНО, а затем количественно оценили количество клеток, положительных по антигенам CVA24v (рис. 1B). Как и в эксперименте по связыванию, все клетки были одинаково инфицированы (диапазон: от 11 до 18 инфицированных клеток на одно поле зрения), за исключением Lec2, где были обнаружены только две инфицированные клетки на одно поле зрения. Эти данные свидетельствуют о том, что сиаловая кислота позволяет не только связываться с вирусом, но и осуществлять последующие стадии инфицирования.

CVA24v эффективно связывается с клетками глаза и инфицирует их. Чтобы определить линии клеток человека, которые могут быть пригодны для дальнейшей характеристики рецепторов CVA24v, мы сначала сравнили способность CVA24v связываться и инфицировать различные линии эпителиальных клеток, которые ранее использовались для успешного выделение CVA24v (HeLa, A549, Hep2 и GMK), а также двух дополнительных линий эпителиальных клеток, которые отражают выраженный тропизм CVA24v для глаза, клеток NHC и клеток HCE. Продукция антигенов CVA24v была наиболее выражена в клетках NHC, за которыми следовали клетки HCE и Hep2, что указывает на эффективное инфицирование этих клеточных линий (рис.2А). Меньшее количество антигенов было обнаружено в клетках A549, HeLa и GMK, что указывает на менее эффективное инфицирование этих клеток. Относительное количество антиген-положительных клеток достаточно хорошо коррелировало со способностью CVA24v связываться с этими клетками (фиг. 2B). CVA24v наиболее эффективно связывался с клетками NHC и Hep2, с промежуточной эффективностью с клетками A549, HCE и HeLa и с наименьшей эффективностью с клетками GMK. В соответствии с глазным тропизмом и тропизмом верхних дыхательных путей CVA24v, эпителиальные клетки, происходящие из конъюнктивы (NHC), роговицы (HCE) и гортани (Hep2), оказались наиболее подходящими для дальнейших исследований.

РИС. 2. Вирионы

CVA24v эффективно инфицируют и связываются с клетками глазного эпителия человека. (A) Прилипшие клетки (2 × 10 ⁵ ) инкубировали с 5000 вирионов CVA24v на клетку при 4 ° C в течение одного часа, промывали для удаления несвязавшихся вирионов и инкубировали в течение 16-18 часов при 37 ° C. Клетки фиксировали метанолом, окрашивали, как описано в разделе «Материалы и методы», и количественно определяли с помощью флуоресцентного микроскопа. (B) Эксперименты по связыванию проводили точно так же, как описано для фиг. 1A, но без нейраминидазы и с другими клетками.Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов. CPM, количество в минуту.

Клетки NHC

экспрессируют большое количество ранее распознанных вирусных рецепторов. Далее мы решили определить относительные уровни экспрессии сиаловой кислоты, CAR, CD55, CD46 и ICAM-1 на поверхности эпителиальных клеток с помощью проточной цитометрии (рис. ). Сиаловая кислота является клеточным рецептором для EV70 на клетках глаза (1, 40) и для аденовирусов, вызывающих эпидемический кератоконъюнктивит (5, 6).Было обнаружено, что клетки NHC и HCE экспрессируют примерно в три-четыре раза больше сиаловой кислоты, чем клетки A549, HeLa, Hep2 и GMK, по данным окрашивания WGA (фиг. 3A). Однако, поскольку WGA также имеет сродство к N -ацетилглюкозамину, нельзя исключить, что часть связывания с WGA была обусловлена ​​ N -ацетилглюкозамином на поверхности клеток. Было высказано предположение, что CAR является клеточным рецептором для всех шести вирусов Коксаки B (34) и для многих, но не для всех, аденовирусов (47). CAR был экспрессирован в относительно высоких количествах на клетках NHC, в промежуточных количествах на клетках HCE и в относительно низких количествах на клетках A549, HeLa и Hep2 (рис. 3Б). CD55 и CD46 оба принадлежат к семейству белков, называемых регуляторами активации комплемента. CD55 является рецептором для эховирусов, вирусов Коксаки и EV70 на клетках HeLa (8, 26, 52, 53), тогда как CD46 является рецептором для семи из девяти аденовирусов вида B (35). CD55 был обнаружен в относительно высоких количествах на клетках NHC, в промежуточных количествах на клетках HCE, HeLa и Hep2 и в самых низких количествах на клетках A549 (рис. 3C), тогда как CD46 экспрессировался в относительно высоких количествах на клетках NHC, в промежуточные количества на клетках HCE и Hep2 и в относительно небольших количествах на клетках A549 и HeLa (рис.3D). Было обнаружено, что единственный рецептор, который, как известно, используется другими вирусами Коксаки A, который был включен в это исследование, ICAM-1, экспрессируется в относительно высоких количествах на клетках NHC, но почти не обнаруживается на других линиях клеток (рис. 3E). Поскольку видоспецифические моноклональные антитела использовались для обнаружения экспрессии белков CAR, CD55, CD46 и ICAM-1 человека, присутствие этих белков на клетках GMK не исследовалось. Кандидат в рецепторы сиаловой кислоты экспрессировался в относительно высоких количествах на клетках NHC и HCE.Поэтому эти клеточные линии были включены во все последующие эксперименты.

РИС. 3.

Анализ проточной цитометрии потенциальных рецепторов на эпителиальных клетках. Эпителиальные клетки (5 × 10 ⁵ ) в суспензии инкубировали с биотинилированным WGA для обнаружения сиаловой кислоты с последующей инкубацией со стрептавидин-FITC (A) или с моноклональными антителами к CAR (B) человека, CD55 человека (C), человека CD46 (конъюгированный с FITC) (D) или ICAM-1 человека (конъюгированный с FITC) (E), за которым следуют конъюгированные с FITC анти-антитела (против CAR или CD55) и анализируются проточной цитометрией, как описано в разделе «Материалы и методы».Данные представляют собой среднее геометрическое ± стандартное отклонение флуоресценции, измеренной в трех экспериментах в двух экземплярах.

CVA24v использует сиаловую кислоту в качестве рецептора на клетках роговицы. Чтобы проверить, является ли сиаловая кислота рецептором для прикрепления CVA24v к эпителиальным клеткам человека, мы сначала обработали клетки NHC, HCE и Hep2 нейраминидазой до связывания ³⁵ S меченые CVA24v вирионы. Это привело к умеренному (28%) снижению связывания с клетками NHC, но сильному снижению связывания с клетками HCE (85%) и клетками Hep2 (58%) (рис.4А). Затем мы предварительно инкубировали клетки с WGA, лектином, который связывается как с сиаловой кислотой, так и с N -ацетилглюкозамином. По сравнению с контролем (без лектина) это привело к ингибированию связывания с клетками NHC (46%), клетками HCE (93%) и клетками Hep2 (30%) (рис. 4B). Поскольку WGA также связывается с N -ацетилглюкозамином, эта молекула считалась кандидатом на рецептор CVA24v. Однако до 100 мМ моносахаридов N -ацетилглюкозамина не влияли на связывание CVA24v ни с клетками NHC, ни с HCE (данные не показаны), что позволяет предположить, что N -ацетилглюкозамин не является рецептором для CVA24v и что ингибирующий эффект WGA из-за блокировки сиаловой кислоты на поверхности клетки. В третьем типе эксперимента по связыванию моносахариды сиаловой кислоты, связанные с сывороточным альбумином человека (SA-HSA; 13-валентный по отношению к сиаловой кислоте), не ингибировали связывание CVA24v с клетками NHC. Однако возрастающие концентрации SA-HSA эффективно ингибировали связывание с клетками HCE (фиг. 4C). Аналогичные результаты были получены при изучении воздействия на инфекцию CVA24v. Обработка клеток нейраминидазой или инкубация клеток с WGA перед заражением CVA24v приводила к сильному снижению инфицирования клеток HCE, тогда как при инфицировании клеток NHC и Hep2 эффект был незначительным или отсутствовал (рис.4D — F).

РИС. 4.

Сиаловая кислота на клеточной поверхности необходима для эффективного связывания CVA24v и инфицирования глазных клеток человека. Связывание осуществляли, как описано на фиг. 1. (A) Клетки (2 × 10 ⁵ ) в суспензии предварительно обрабатывали нейраминидазой из V. cholerae или без нее перед инкубацией клеток с 5000 ³⁵ S- меченых вирионов CVA24v на клетку. (B) Клетки (2 × 10 ⁵ ) в суспензии предварительно инкубировали с WGA или без него перед инкубацией с 5000 ³⁵ S-меченных вирионов CVA24v на клетку.(C) ³⁵ S-меченых вирионов CVA24v (5000 вирионов / клетка) предварительно инкубировали с 13-валентной сиаловой кислотой, связанной с альбумином (SA-HSA), или без нее, перед инкубацией вирион-клеток (2 × 10 ⁵ клеток / образец; концентрации SA-HSA даны в мМ и по отношению к моносахаридам сиаловой кислоты). (D — F) Прилипшие эпителиальные клеточные линии человека HCE (D), NHC (E) или Hep2 (F) были предварительно обработаны нейраминидазой из V. cholerae или без нее, либо предварительно инкубированы с WGA или без него перед инкубацией с вирусом (500 вирионов на клетку) при 4 ° C.Спустя один час клетки промывали для удаления несвязавшихся вирионов, а затем инкубировали в течение 16-18 часов при 37 ° C. Их фиксировали метанолом, окрашивали, как описано в разделе «Материалы и методы», и количественно определяли с помощью флуоресцентного микроскопа. Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов. CPM, количество в минуту.

Специфические гликозидные связи не требуются для связывания CVA24v с клетками NHC и HCE. Четыре других вируса с выраженным глазным тропизмом, EV70 (40), Ad37 (5), вирус птичьего гриппа A H7N7 (23) и вирус болезни Ньюкасла (57). ), все они более эффективно связываются с сиаловой кислотой, связанной через α2,3-гликозидные связи с галактозой (SAα2,3Gal), чем с SAα2,6Gal, что позволяет предположить, что это также может относиться к CVA24v.Чтобы проверить это, мы сначала решили сравнить относительную экспрессию SAα2,3Gal и SAα2,6Gal на клетках NHC и HCE. Используя лектин Maackia amurensis (MAA II), который специфически связывает SAα2,3Gal (22), и SNA, который специфически связывает SAα2,6Gal (54), мы с помощью проточной цитометрии обнаружили, что MAA II более эффективно, чем SNA, связывается с обоими NHC. и клетки HCE (рис. 5), что указывает на то, что в основном SAα2,3Gal, но также в некоторой степени SAα2,6Gal доступны для CVA24v на этих клетках. Предварительная инкубация этих клеток с MAA II или SNA, или с обоими вместе, перед связыванием CVA24v показала, что SNA является немного более эффективным ингибитором связывания CVA24v с клетками NHC, но также что ни один из лектинов по отдельности не ингибирует связывание CVA24v с клетками HCE.Однако, когда оба лектина инкубировали вместе, наблюдалось эффективное снижение связывания CVA24v как с клетками NHC (67%), так и с клетками HCE (66%). Взятые вместе, эти эксперименты подтверждают предположение, что сиаловая кислота является клеточным рецептором CVA24v на клетках глаза. Однако мы не смогли определить, являются ли гликозидные связи α2,3 или α2,6 между сиаловой кислотой и галактозой предпочтительными для связывания CVA24v с этими клетками.

РИС. 5.

Роль SAα2,3Gal и SAα2,6Gal в связывании CVA24v с клетками глаза человека.(A) Проточно-цитометрический анализ экспрессии SAα2,3Gal (связывание MAA II) и SAα2,6Gal (связывание SNA) на клетках NHC и HCE. Клетки (5 × 10 ⁵ ) в суспензии сначала инкубировали с биотинилированными лектинами, а затем с стрептавидином-FITC перед анализом проточной цитометрии. Данные представляют собой среднее геометрическое ± стандартное отклонение флуоресценции, измеренной в трех экспериментах в двух экземплярах. (B) Влияние SAα2,3Gal-связывающей MAA II и SAα2,3Gal-связывающей SNA на связывание вириона CVA24v с клетками NHC и HCE.Клетки (2 × 10 ⁵ ) в суспензии предварительно инкубировали с лектинами перед инкубацией с 5000 ³⁵ S-меченых вирионов CVA24v на клетку. Связанную с клетками радиоактивность (связанное количество CPM [количество в минуту]) определяли с помощью сцинтилляционного счетчика. Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов.

Рецептор, используемый CVA24v на клетках NCH и HCE, имеет белковый компонент. Поскольку сиаловая кислота может быть связана с поверхностью клетки через дополнительные сахариды, прикрепленные либо к белку, либо к липиду, мы хотели определить, является ли рецептор CVA24v сиалированный гликопротеин или сиалированный гликолипид (т. е.э., ганглиозид). Чтобы проверить это, мы обработали клетки NHC и HCE тремя разными протеазами. Бромелайн и фицин представляют собой цистеиновые протеазы; бромелайн относительно неспецифичен, расщепляется по нескольким различным аминокислотным участкам, тогда как фицин расщепляется после ароматических аминокислот. С другой стороны, протеаза V8 специфически расщепляет полипептиды по остаткам Glu или Asp. Все три протеазы эффективно снижали связывание CVA24v как с клетками NHC, так и с HCE, что указывает на то, что клеточный рецептор, используемый CVA24v на этих клетках, содержит белковый компонент, и что этот компонент содержит экспонированный и чувствительный к протеазе цистеин, глутаминовую кислоту и / или аспарагиновую кислоту. остатки (рис.6). Однако на клетках NHC протеаза фицина была наиболее эффективной, так как максимальное ингибирование было получено при таких низких концентрациях, как ≤2 мЕ, тогда как протеаза V8 была более эффективной, чем бромелайн и фицин, на клетки HCE, поскольку максимальное ингибирование уже было получено при ≤2 мЕд. мЮ. Это предполагает, что могут быть два неидентичных белковых компонента, которые служат рецепторами для CVA24v на клетках роговицы и конъюнктивы.

РИС. 6. Обработка клеток глаза протеазой

ингибирует связывание вирионов CVA24v с клетками NHC и HCE.Клетки (2 × 10 ⁵ ) в суспензии были предварительно обработаны протеазами бромелаина и фицина (которые расщепляют остатки цистеина) или протеазой V8 (которая расщепляет остатки глутаминовой кислоты или аспарагиновой кислоты) перед инкубацией с 5000 ³⁵ S- меченые CVA24v вирионы / клетка. Связанную с клетками радиоактивность (связанное количество CPM [количество в минуту]) определяли с помощью сцинтилляционного счетчика. Жизнеспособность клеток оценивали с помощью метода трипанового синего сразу после протеолитического расщепления, и не наблюдали цитотоксических эффектов, опосредованных обработкой протеазой, по сравнению с необработанными контрольными клетками.Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов.

ОБСУЖДЕНИЕ

Члены группы Picornaviridae используют широкий спектр клеточных рецепторов, включая CAR, CD55, ICAM-1, CD155 (рецептор полиовируса), сиаловую кислоту, гепарансульфат и различные интегрины (49). Некоторые из них также используются членами группы Adenoviridae . В этом исследовании мы исследовали, могут ли какие-либо из этих ранее распознаваемых рецепторов также использоваться CVA24v.Используя клетки, неспособные экспрессировать сиаловую кислоту (Lec2), лектины, блокирующие сиаловую кислоту, молекулы, содержащие растворимую сиаловую кислоту, и ферменты (нейраминидаза), которые удаляют сиаловую кислоту с клеточной поверхности, мы продемонстрировали, что сиаловая кислота является основным клеточным рецептором CVA24v на Клетки СНО и эпителиальные клетки человека роговичного происхождения. На эпителиальных клетках, происходящих из конъюнктивы и гортани человека, сиаловая кислота в некоторой степени способствует связыванию вируса и инфекции, но сама по себе ее недостаточно для эффективного связывания и инфицирования. Обработка клеток NHC и HCE тремя разными протеазами привела к сильному ингибированию связывания CVA24v с клетками глаза, что позволяет предположить, что клеточный рецептор (рецепторы), используемый CVA24v на этих клетках, содержит по крайней мере один и, возможно, два разных белковых компонента, таким образом исключая ганглиозиды как кандидаты в рецепторы для CVA24v.

Репликация CVA24v происходит в глазной и бульбарной конъюнктиве, а также в эпителиальных клетках роговицы (63). Репликация вируса в роговице приводит к разрушению клеток и сопровождается точечным эпителиальным кератитом, который считается причиной ощущения инородного тела (64).Сообщается, что этот симптом преобладает во время большинства вспышек AHC (~ 80% всех случаев) (12, 18, 25). Таким образом, репликация в клетках роговицы вносит значительный вклад в клиническую картину AHC, поэтому использование сиаловой кислоты в качестве клеточного рецептора CVA24v в роговице, вероятно, повлияет на тяжесть AHC. Однако на конъюнктивальных клетках роль сиаловой кислоты требует дальнейшего изучения, и нельзя исключать использование дополнительных рецепторов или корецепторов.

В нескольких случаях было продемонстрировано, что вирусы, связывающиеся с сиаловой кислотой, демонстрируют предпочтение либо SAα2,3Gal, либо SAα2,6Gal (42), и что это в значительной степени связано с тропизмом вируса.За некоторыми исключениями, практическое правило заключалось в том, что респираторные вирусы, такие как человеческий грипп A, связываются с SAα2,6Gal, а глазные вирусы, включая EV70, связываются с SAα2,3Gal (40, 42). Имея это в виду, мы сначала обнаружили несколько неожиданным, что CVA24v не ингибировался более эффективно SAα2,3Ga-специфическим лектином MAA II. Однако, в отличие от EV70, который редко или никогда не ассоциируется с респираторным заболеванием, CVA24v часто ассоциируется с респираторным заболеванием (28, 64, 66-68). Секреция конъюнктивы и передача через прямой контакт являются вероятными путями передачи, но также может происходить респираторная передача (67, 68) и даже может объяснять быстрое и широкое распространение AHC во время вспышек (67).Таким образом, двойной тропизм CVA24v для глаз и дыхательных путей соответствует его способности связываться как с SAα2,3Gal, так и с SAα2,6Gal.

Иммунитет к AHC значительно снижается всего за семь лет (3). Соответственно, предполагается, что потеря коллективного иммунитета способствует широкому распространению AHC (2). Эпидемический и пандемический потенциал пикорнавирусов, вызывающих AHC, соответствует только одному другому вирусному заболеванию: гриппу (66). Из настоящей работы мы можем сделать вывод, что еще одна общая черта этих вирусов — это использование сиаловой кислоты в качестве клеточного рецептора.За некоторыми исключениями (50) вирусы птичьего гриппа A, включая высокопатогенные подтипы H5 и H7, связываются в основном с SAα2,3Gal, тогда как вирусы гриппа человека A связываются только с SAα2,6Gal (56). Конъюнктивит, по-видимому, является преобладающим симптомом зоонозов или вспышек, вызванных подтипами H7 (17), а случаи зоонозов, вызванные штаммами H5N1, также связаны с конъюнктивитом (11, 43, 61). Однако при выделении от человека штаммы H5N1, как правило, адаптировались к использованию как SAα2,3Gal, так и SAα2,6Gal (65). Мы пришли к выводу, что использование сиаловой кислоты в качестве рецептора является консервативным признаком нескольких окуло-респираторных вирусов с пандемическим потенциалом. Дальнейшие исследования рецепторов, используемых этими вирусами, могут помочь нам на пути к полному пониманию детерминант вирусного тропизма и, возможно, также развития и установления пандемий, вызываемых этими вирусами.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарим Джеффри М. Бергельсона за щедрый дар клеток CHO-CAR и CHO-DAF и антител к DAF (IF7), John P.Аткинсону за щедрый дар клеток CHO-CD46 и Магнусу Эвандеру за щедрый дар клеток psgB-618. Мы также благодарим наших коллег Кена Димока и Марка Палланша за критическое прочтение рукописи.

Эта работа была поддержана Шведским исследовательским советом (гранты № 2003-6008 и 2004-6174), Фондом Кемпе, Шведским обществом медицинских исследований, Шведским медицинским обществом, Фондом Жанссона, Фондом Свена и Дагмар Сален. Foundation и Фонда Петруса и Августы Хедлунд.

Авторы заявляют, что в этом исследовании нет конфликта интересов.

СНОСКИ

• Получено 16 ноября 2007 г.
• Принято 26 декабря 2007 г.

• Авторские права © Американское общество микробиологии, 2008 г.

ССЫЛКИ

1. 1.3

   Димок. 2002. Функции сиаловой кислоты в связывании энтеровируса и инфекции. J. Virol.76 : 11265-11272.

2. 2.↵

   Alonso-Echanove, J., Y. García-Guadalupe, P. Rullán, M. A. Pallansch, F. Alvarado-Ramy, and B. Cauthen. 2004 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита, вызванного вирусом Коксаки A24 — Пуэрто-Рико, 2003 г. Morb. Смертный. Wkly. Реп.53 : 632-634.

3. 3.↵

   Аоки К. и Х. Савада. 1992. Долгосрочное наблюдение нейтрализующих антител после инфицирования энтеровирусом 70. Jpn. J. Ophthalmol. 36, : , 465-468.

4. 4.

   Араки-Сасаки, К., К. Ю. Охаси, Т. Сасабе, К. Хаяси, Х. Ватанабе, Ю. Тано и Х. Ханда. 1995. Иммортализованная SV-40 линия эпителиальных клеток роговицы человека и ее характеристика. Расследование. Офтальмол. 36 : 614-621.

5. 5.↵

   Арнберг, Н., К. Эдлунд, А. Х. Кидд и Г. Уаделл. 2000. Аденовирус типа 37 использует сиаловую кислоту в качестве клеточного рецептора. J. Virol.74 : 42-48.

6. 6.№

   Арнберг, Н., А. Х. Кидд, К. Эдлунд, Ф. Олфат и Г. Ваделл. 2000. Начальные взаимодействия аденовирусов подрода D с клеточными рецепторами A549: сиаловая кислота против интегринов α _против . J. Virol. 74 : 7691-7693.

7. 7.↵

   Bahri, O. , D. Rezig, B. B. Nejma-Oueslati, A. B. Yahia, J. B. Sassi, N. Hogga, A. Sadraoui и H. Triki. 2005. Энтеровирусы в Тунисе: вирусологический надзор в течение 12 лет (1992-2003 гг.).J. Med. Microbiol. 54 : 63-69.

8. 8.↵

   Бергельсон, Дж. М., М. Чан, К. Р. Соломон, Н. Ф. Сент-Джон, Х. Лин и Р. В. Финберг. 1994. Фактор ускорения распада (CD55), гликозилфосфатидилинозитол-заякоренный регуляторный белок комплемента, является рецептором для нескольких эховирусов. Proc. Natl. Акад. Sci. USA91 : 6245-6248.

9. 9.↵

   Бергельсон, Дж. М., Дж. А. Каннингем, Дж. Дрогетт, Э. А. Курт-Джонс, А.Критивас, Дж. С. Хонг, М. С. Хорвиц, Р. Л. Кроуэлл и Р. В. Финберг. 1997. Выделение общего рецептора для вирусов Коксаки B и аденовирусов 2 и 5. Science275 : 1320-1323.

10. 10.↵

    Чаттерджи, С., К.О. Куаркоупом и А. Апентенг. 1970. Необычный тип эпидемического конъюнктивита в Гане. Br. J. Ophthalmol. 54 : 628-630.

11. 11.↵

    Чой, С., и Т. Цанг. 1998 г.Обновленная информация о гриппе A H5N1 в Гонконге. Эпидемиол общественного здравоохранения. Bull.7 : 1-8.

12. 12.↵

    Чоу, М. Ю. и М. Д. Мэлисон. 1988 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита, вызванного вариантом Коксаки A24 — Тайвань. Являюсь. J. Epidemiol.127 : 795-800.

13. 13.

    Дойчер, С. Л., Н. Нувайхид, П. Стэнли, Э. И. Брилес и К. Б. Хиршберг. 1984. Транслокация через мембраны везикул Гольджи: мутант гликозилирования СНО, дефицитный в транспорте CMP-сиаловой кислоты.Cell39 : 295-299.

14. 14.

    Диболд, Ю., М. Калонже, А. Э. де Саламанка, С. Каллехо, Р. М. Корралес, В. Саез, К. Ф. Семаско и М. Э. Стерн. 2003. Характеристика линии спонтанно иммортализованных клеток (IOBA-NHC) нормальной конъюнктивы человека. Расследование. Офтальмол. Vis. Sci.44 : 4263-4274.

15. 15.↵

    Dussart, P., G. Cartet, P. Huguet, N. Leveque, C. Hajjar, J. Morvan, J. Vanderkerckhove, K.Ферре, Б. Лина, Дж. Дж. Чомель и Х. Нордер. 2005. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита во Французской Гвиане и Вест-Индии, вызванная вариантом вируса Коксаки А24: филогенетический анализ выявил азиатский импорт. J. Med. Virol.75 : 559-565.

16. 16.

    Эско, Дж. Д., Дж. Л. Вайнке, В. Х. Тейлор, Г. Экборг, Л. Роден, Г. Анантарамайя и А. Гавиш. 1987. Ингибирование биосинтеза хондроитина и гепарансульфата у мутантов клеток яичника китайского хомячка, дефектных по галактозилтрансферазе I.J. Biol. Chem. 262 : 12189-12195.

17. 17.↵

    Fouchier, RA, PM Schneeberger, FW Rozendaal, JM Broekman, SA Kemink, V. Munster, T. Kuiken, GF Rimmelzwaan, M. Schutten, GJ Van Doornum, G. Koch, A Босман, М. Купманс и А. Д. Остерхаус. 2004. Вирус птичьего гриппа A (H7N7), связанный с конъюнктивитом человека, и смертельный случай острого респираторного дистресс-синдрома. Proc. Natl. Акад. Sci. USA101 : 1356-1361.

18. 18.↵

    Ghazali, O., K. B. Chua, K. P. Ng, P. S. Hooi, M. A. Pallansch, M. S. Oberste, K. H. Chua и J. W. Mak. 2003 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита в Малакке, Малайзия. Singapore Med. J.44 : 511-516.

19. 19.↵

    Гопалкришна В., П. Р. Патил, Р. М. Колхапуре, Х. Билайя, П. В. Фулмали и Р. П. Деоланкар. 2007 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита в штатах Махараштра и Гуджарат в Индии, вызванного вариантом А-24 вируса Коксаки.J. Med. Virol.79 : 748-753.

20. 20.

    Хаслер Т., Г. Р. Альбрехт, М. Р. Ван Шравендейк, Дж. К. Агияр, К. Э. Морхед, Б. Л. Паслоске, К. Ма, Дж. У. Барнуэлл, Б. Гринвуд и Р. Дж. Ховард. 1993. Усовершенствованный микроанализ цитоадгезии Plasmodium falciparum с использованием стабильных трансформантов клеток яичника китайского хомячка, экспрессирующих CD36 или молекулу-1 межклеточной адгезии. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg.48 : 332-347.

21. 21.

    Horta-Barbosa, L., and J. Warren. 1969. Сравнительная чувствительность культур тканей к вирусу краснухи: использование клеток морской свинки для титрования вируса. Appl. Microbiol.18 : 251-255.

22. 22.↵

    Имберти, А., К. Готье, Дж. Лескар, С. Перес, Л. Винс и Р. Лорис. 2000. Необычный сайт связывания углеводов, обнаруженный структурами двух лектинов Maackia amurensis в комплексе с олигосахаридами, содержащими сиаловую кислоту.J. Biol. Chem. 275 : 17541-17548.

23. 23.↵

    Ито, Т., Ю. Сузуки, Л. Митнаул, А. Вайнс, Х. Кида и Ю. Каваока. 1997. Рецепторная специфичность вирусов гриппа А коррелирует с агглютинацией эритроцитов разных видов животных. Вирусология 227 : 493-499.

24. 24.↵

    Йоханссон, С. М., Э. К. Нильссон, М. Элофссон, Н. Альског, Дж. Кильберг и Н. Арнберг. 2007. Конъюгаты поливалентной сиаловой кислоты препятствуют связыванию аденовируса 37 типа с эпителиальными клетками роговицы человека и их инфицированию.Антивирь. Рес.73 : 92-100.

25. 25.↵

    Карки Д. Б., К. Д. Шреста и С. Шреста. 2003. Острый геморрагический конъюнктивит: эпидемия в августе / сентябре 2003 года. Kathmandu Univ. Med. J.1 : 234-236.

26. 26.↵

    Karnauchow, T. M., D. L. Tolson, B.A. Harrison, E. Altman, D. M. Lublin и K. Dimock. 1996. Рецептор клеток HeLa для энтеровируса 70 является фактором ускорения распада (CD55).J. Virol.70 : 5143-5152.

27. 27.↵

    Кью, О. М., Б. К. Ноттай, М. Х. Хэтч, Дж. К. Хирхольцер и Дж. Ф. Обиески. 1983. Анализ отпечатков пальцев олигонуклеотидов изолятов энтеровируса 70 из пандемии острого геморрагического конъюнктивита с 1980 по 1981 год: данные о тесной генетической связи между азиатскими и американскими штаммами. Заразить. Immun.41 : 631-635.

28. 28.↵

    Kosrirukvongs, P., R.Каньок, С. Ситритантикорн и К. Васи. 1996 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита в Таиланде, 1992 г. Юго-Восточная Азия J. Trop. Med. Общественное здравоохранение 37 : 244-249.

29. 29.↵

    Leveque, N., I. L. Amine, G. Cartet, A. B. Hammani, Y. C. Khazraji, B. Lina, J. J. Muyembe, H. Norder и J. J. Chomel. 2007. Две вспышки острого геморрагического конъюнктивита в Африке из-за варианта A24 вируса Коксаки генотипа III. Евро. J. Clin. Microbiol.Заразить. Дис. 26 : 199-202.

30. 30.

    Либер, М., Б. Смит, А. Сакаль, В. Нельсон-Рис и Г. Тодаро. 1976. Непрерывная линия опухолевых клеток из карциномы легких человека со свойствами альвеолярных эпителиальных клеток II типа. Int. J. Cancer17 : 62-70.

31. 31.

    Liszewski, M. K., and J. P. Atkinson. 1996. Мембранный кофакторный белок (MCP; CD46). Изоформы различаются по защите от классического пути комплемента.J. Immunol. 156 : 4415-4421.

32. 32.↵

    Lonberg-Holm, K., R.L. Crowell, and L. Philipson. 1976. Неродственные вирусы животных имеют общие рецепторы. Nature259 : 679-681.

33. 33.

    Люблин, Д. М., и К. Э. Койн. 1991. Фосфолипид-заякоренные и трансмембранные версии либо фактора ускорения распада, либо белка-кофактора мембраны демонстрируют одинаковую эффективность защиты от опосредованного комплементом повреждения клеток. J. Exp. Мед. 174 : 35-44.

34. 34.↵

    Мартино, Т.А., М. Петрич, Х. Вайнгартл, Дж. М. Бергельсон, М. А. Опавски, К. Д. Ричардсон, Дж. Ф. Модлин, Р. В. Финберг, К. К. Кейн, Н. Уиллис, К. Дж. Гаунт и П. П. Лю . 2000. Рецептор аденовируса Коксаки (CAR) используется в эталонных штаммах и клинических изолятах, представляющих все шесть серотипов вируса Коксаки группы В и вируса везикулярной болезни свиней. Вирусология 271 : 99-108.

35. 35.№

    Marttila, M., D. Persson, D. Gustafsson, M. K. Liszewski, J. P. Atkinson, G. Wadell и N. Arnberg. 2005. CD46 является клеточным рецептором для всех аденовирусов вида B, кроме типов 3 и 7. J. Virol.79 : 14429-14436.

36. 36.↵

    Миркович, Р. Р., Р. Коно, М. Ин-Мерфи, Р. Сойер, Н. Дж. Шмидт и Дж. Л. Мельник. 1973. Энтеровирус типа 70: ​​этиологический агент пандемического острого геморрагического конъюнктивита. Бык. W.H. O.49 : 341-346.

37. 37.

    Мур А. Э., Л. Сабачевский и Х. У. Тулан. 1955. Характеристики культуры четырех постоянных линий раковых клеток человека. Cancer Res.15 : 598-602.

38. 38.↵

    Моура, Ф. Э., Д. К. Рибейро, Н. Гургель, А. К. да Силва Мендес, Ф. Н. Таварес, К. Н. Тимотео и Э. Э. да Силва. 2006 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита в городе Форталеза, северо-восток Бразилии.Br. J. Ophthalmol. 90 : 1091-1093.

39. 39.↵

    Ньюкомб, Н. Г., П. Андерссон, Э. С. Йоханссон, Г. Г. Ау, А. М. Линдберг, Р. Д. Барри и Д. Р. Шафрен. 2003. Клеточные рецепторные взаимодействия вирусов Коксаки группы А. С-кластера человека. J. Gen. Virol. 84 : 3041-3050.

40. 40.↵

    Нохбех, М. Р., С. Хазра, Д. А. Александер, А. Хан, М. Макаллистер, Э. Дж. Сууронен, М. Гриффит и К. Димок. 2005 г.Энтеровирус 70 связывается с различными гликоконъюгатами, содержащими α2,3-связанную сиаловую кислоту, на разных линиях клеток. J. Virol.79 : 7087-7094.

41. 41.↵

    О, М. Д., С. Парк, Й. Чой, Х. Ким, К. Ли, В. Парк, Ю. Ю, Э. С. Ким и К. Чоу. 2003. Острый геморрагический конъюнктивит, вызванный вариантом A24 вируса Коксаки, Южная Корея, 2002. Emerg. Заразить. Дис.9 : 1010-1012.

42. 42.↵

    Olofsson, S., U.Кумлин, К. Димок и Н. Арнберг. 2005. Рецепторы птичьего гриппа и сиаловой кислоты: больше, чем кажется на первый взгляд? Lancet Infect. Дис.5 : 184-188.

43. 43.↵

    Oner, AF, A. Bay, S.Arslan, H. Akdeniz, HA Sahin, Y. Cesur, S. Epcacan, N. Yilmaz, I. Deger, B. Kizilyildiz, H Карсен и М. Джейхан. 2006. Инфекция птичьего гриппа A (H5N1) на востоке Турции в 2006 году. N. Engl. J. Med. 355 : 2179-2185.

44. 44.↵

    Palacios, G., and M. S. Oberste. 2005. Энтеровирусы как возбудители новых инфекционных заболеваний. J. Neurovirol. 11 : 424-433.

45. 45.↵
46. 46.↵

    Park, K., K. Lee, J. Lee, S. Yeo, S. Lee, DS Cheon, W. Choi, J. Ahn, S. Kim , и Ю. Джи. 2006. Эпидемия острого геморрагического конъюнктивита, вызванного вариантами вируса Коксаки А24 в Корее в 2002-2003 гг. J. Med. Virol.78 : 91-97.

47. 47.№

    Роелвинк, П. В., А. Лизонова, Дж. Г. Ли, Ю. Ли, Дж. М. Бергельсон, Р. В. Финберг, Д. Э. Бро, И. Ковесди и Т. Дж. Уикхэм. 1998. Белок рецептора вируса Коксаки-аденовируса может функционировать как белок клеточного прикрепления для серотипов аденовирусов из подгрупп A, C, D, E и F. J. Virol.72 : 7909-7915.

48. 48.↵

    Ройвайнен, М. , Л. Пиирайнен, Т. Хови, И. Виртанен, Т. Рииконен, Дж. Хейно и Т. Хайпиа. 1994 г.Проникновение вируса Коксаки А9 в клетки-хозяева: специфические взаимодействия с интегрином альфа v бета 3, рецептором витронектина. Вирусология 203 : 357-365.

49. 49.↵

    Rossmann, M.G., Y. He, and R.J. Kuhn. 2002. Пикорнавирус-рецепторные взаимодействия. Trends Microbiol.10 : 324-331.

50. 50.↵

    Сайто Т., В. Лим, Т. Сузуки, Ю. Судзуки, Х. Кида, С. И. Нисимура и М. Таширо. 2001 г. Характеристика вируса гриппа человека H9N2, выделенного в Гонконге.Vaccine20 : 125-133.

51. 51.

    Шерер У. Ф., Дж. Т. Сивертон и Г. О. Гей. 1953. Исследования распространения вирусов полиомиелита in vitro. IV. Размножение вирусов в стабильном штамме злокачественных эпителиальных клеток человека (штамм HeLa), происходящем от эпидермоидной карциномы шейки матки. J. Exp. Med.97 : 695-710.

52. 52.↵

    Шафрен, Д. Р., Р. К. Бейтс, М. В. Агрез, Р. Л. Херд, Г. Ф.Бернс и Р. Д. Барри. 1995. Вирусы Коксаки B1, B3 и B5 используют фактор ускорения распада в качестве рецептора для прикрепления клеток. J. Virol. 69, : , 3873-3877.

53. 53.↵

    Шафрен, Д. Р., Д. Дж. Дорахи, Р. А. Ингем, Г. Ф. Бернс и Р. Д. Барри. 1997. Вирус Коксаки А21 связывается с фактором ускорения распада, но для входа в клетку требуется молекула 1 межклеточной адгезии. J. Virol.71 : 4736-4743.

54. 54.↵

    Сибуя, Н., I. J. Goldstein, W. F. Broekaert, M. Nsimba-Lubaki, B. Peeters и W. J. Peumans. 1987. Лектин коры бузины (Sambucus nigra L.) распознает последовательность Neu5Ac (альфа 2-6) Gal / GalNAc. J. Biol. Chem. 262 : 1596-1601.

55. 55.

    Стэнли П. , В. Кайлибот и Л. Симинович. 1975. Отбор и характеристика восьми фенотипически различных линий лектин-устойчивых клеток яичника китайского хомячка. Cell6 : 121-128.

56. 56.↵

    Suzuki, Y. 2005. Сиалобиология гриппа: молекулярный механизм изменения диапазона хозяев вирусов гриппа. Биол. Pharm. Бык 28 : 399-408.

57. 57.↵

    Сузуки, Ю., Т. Сузуки, М. Мацунага и М. Мацумото. 1985. Ганглиозиды как рецепторы парамиксовирусов. Структурная потребность сиалоолигосахаридов в рецепторах гемагглютинирующего вируса Японии (вирус Сендай) и вируса болезни Ньюкасла. J. Biochem.97 : 1189-1199.

58. 58.↵

    Таварес, Ф. Н., Э. В. Коста, С. С. Оливейра, К. К. Николай, М. Баран и Э. Э. да Силва. 2006. Острый геморрагический конъюнктивит и вирус Коксаки A24v, Рио-де-Жанейро, Бразилия, 2004. Emerg. Заразить. Дис. 12 : 495-497.

59. 59.↵

    Triantafilou, K., D. Fradelizi, K. Wilson, and M. Triantafilou. 2002. GRP78, корецептор вируса Коксаки А9, взаимодействует с молекулами класса I главного комплекса гистосовместимости, которые опосредуют интернализацию вируса.J. Virol.76 : 633-643.

60. 60.↵

    Triki, H., D. Rezig, O. Bahri, N. Ben Ayed, A. Ben Yahia, A. Sadraoui и S. Ayed. 2007 г. Молекулярная характеристика вируса Коксаки А24, вызвавшего вспышку острого геморрагического конъюнктивита, Тунис, 2003 г. Clin. Microbiol. Заражение 13 : 176-182.

61. 61.↵

    Ван Борм, С., И. Томас, Г. Анке, Б. Ламбрехт, М. Бошманс, Г. Дюпон, М. Декастекер, Р.Снакен и Т. ван ден Берг. 2005. Высокопатогенный вирус гриппа H5N1 у тайских орлов, ввезенных контрабандой, Бельгия. Emerg. Заразить. Дис.11 : 702-705.

62. 62. ↵

    Williams, C.H., T. Kajander, T. Hyypia, T. Jackson, D. Sheppard и G. Stanway. 2004. Интегрин α _v β ₆ представляет собой RGD-зависимый рецептор вируса Коксаки А9. J. Virol.78 : 6967-6973.

63. 63.↵

    Райт, П.Ф., Дж. Нойман и Ю. Каваока. 2007. Ортомиксовирусы, с. 1691-1740. В Д. М. Книп и П. М. Хоули (ред.), Fields Virology, 5-е изд., Т. 2. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, Пенсильвания.

64. 64.↵

    Райт, П. У., Г. Х. Штраус и М. П. Лэнгфорд. 1992. Острый геморрагический конъюнктивит. Являюсь. Fam. Врач 45 : 173-178.

65. 65.↵

    Ямада, С., Ю. Сузуки, Т. Сузуки, М. К.Ле, К.А. Нидом, Ю. Сакаи-Тагава, Ю. Мурамото, М. Ито, М. Кисо, Т. Хоримото, К. Шинья, Т. Савада, М. Кисо, Т. Усуи, Т. Мурата, Ю. Линь , A. Hay, LF Haire, DJ Stevens, RJ Russell, SJ Gamblin, JJ Skehel и Y. Kawaoka. 2006. Мутации гемагглютинина, ответственные за связывание вирусов гриппа H5N1 A с рецепторами человеческого типа. Nature444 : 378-382.

66. 66.↵

    Инь-Мерфи, М., Бахруддин-Исхак, М. К. Фун и В. Т. Чоу. 1986 г.Недавняя эпидемия острого геморрагического конъюнктивита типа A24, вызванного вирусом Коксаки, в Сингапуре. Br. J. Ophthalmol.70 : 869-873.

67. 67.↵

    Инь-Мерфи, М., К. Т. Гох, М. К. Фун, Дж. Яо и Бахруддин-Исхак. 1993. Недавняя эпидемия острого геморрагического конъюнктивита. Являюсь. J. Ophthalmol. 116 : 212-217.

68. 68.↵

    Yin-Murphy, M., K. H. Lim, and Y. M. Ho. 1976. Эпидемия острого конъюнктивита, вызванная вирусом Коксаки типа А24.Юго-Восточная Азия J. Trop. Med. Общественное здравоохранение7 : 1-5.

69. 69.↵

    Zhang, Y. , and J. M. Bergelson. 2005. Аденовирусные рецепторы. J. Virol.79 : 12125-12131.

Опасен ли вирус Коксаки в Турции?

В Турции — вспышка вируса Коксаки; Об этой неделе пишут все русскоязычные СМИ, а туристы, купившие путевки, думают, как их вернуть — правда, пока кажется, для возврата денег придется идти через суд.

В Турции теперь можно не только окунуться в синее море и увидеть ждревные города, но и заразиться вирусами Коксаки. Министерство здравоохранения Турции не называет происходящее эпидемией, но случаи зарегистрированы в Кемере, Алании, Сиде и других городах. Среди заболевших было уже 500 россиян, один девятимесячный малыш принес вирус в Москву.

Вирус Коксака может быть почти безвредным и может привести к серьезным проблемам. Наиболее опасным проявлением является серозный менингит, воспаление головного мозга, которое приносит с собой болезненную головную боль, высокую температуру, кашель и насморк, боль в мышцах, повышенную чувствительность к свету и прикосновениям. Правда, серозный вид менее опасен, чем другие виды менингита, и обычно проходит легко, не вызывая серьезных последствий и осложнений.

Более легкие формы болезни Вирусы Коксаки сопровождаются сыпью на лице и руках, воспалением глаз и слизистых оболочек рта и горла, а также повышением температуры. Даже без применения противовирусных препаратов болезнь обычно длится одну-две недели, но есть исключения, в том числе со смертельным исходом, особенно среди детей, поэтому при первом подозрении необходимо обратиться к врачу и обязательно сообщить, что вы были в индейке .

Это сыпь, вызванная вирусами Коксаки

Обычно вирусы Коксаки заражаются через еду и напитки, поэтому Роскомнадзор рекомендует, находясь в отпуске, не забывать о простых правилах:

— Мыть овощи, фрукты и ягоды
— Мыть руки
— Соблюдать правила личной гигиены
— Пить только кипяченую или бутилированную воду

Кроме того, можно заразиться и воздушно-капельным путем. Поэтому, находясь в Турции во время вспышки, полезно избегать общих бассейнов и саун. Особенно это касается детей: Роспотребнадзор не рекомендует регистрироваться в детских клубах курорта и полностью исключать плавание в бассейнах.

Турция закрывает границу с Ираном из-за вспышки болезни

Люди в защитных масках в Венеции, Италия, 23 февраля 2020 года из-за опасений по поводу коронавирусной инфекции.

NurPhoto

16:18: Израиль может поместить в карантин 200 посетителей из Южной Кореи

Израиль может поместить в карантин около 200 посетителей из Южной Кореи на военной базе в еврейском поселении на оккупированном Западном берегу из-за опасений по поводу коронавируса, сообщает израильский Ynet news сайт.Министр внутренних дел Израиля Арье Дери отдельно заявил, что приказал добавить Южную Корею и Японию в список азиатских стран, в которые запрещен въезд в Израиль и обратно.

15:48: Австрия прекращает движение поездов с Италией

Австрия остановила движение поездов со своим южным соседом из-за опасений, что два пассажира в поезде, следовавшем из Италии, были заражены коронавирусом. Италия борется с крупнейшей вспышкой коронавируса за пределами Азии, в которой зарегистрировано более 130 случаев заболевания и три смерти.

15:03: Air New Zealand сокращает прогноз на 2020 год

Air New Zealand снижает прогноз на 2020 год, поскольку влияние коронавируса и последующее сокращение мощностей, по-видимому, компенсирует выгоды от снижения цен на авиатопливо, сообщает Reuters. По сообщению Reuters, авиакомпания заявила, что отрицательное влияние на прибыль составило от 22,2 до 47,4 млн долларов.

13:08: Четыре пассажира дали положительный результат на коронавирус в Англии

Четыре пассажира дали положительный результат на вирус в Англии после эвакуации с круизного лайнера Diamond Princess в Японии, по словам главного врача Криса Уитти.

«Еще четыре пациента в Англии дали положительный результат на COVID-19, в результате чего общее количество случаев в Великобритании достигло тринадцати», — говорится в заявлении главного врача Англии.

Tweet 1

12:25 pm: Mnuchin: Центробанки рассмотрят варианты ответа на вирус

Секретарь казначейства Steven Mnuchin, выступая после встречи финансовых лидеров G20, сказал репортерам, что центральные банки рассмотрят варианты реагирования к вирусу по мере необходимости. «Я не собираюсь комментировать денежно-кредитную политику, но очевидно, что центральные банки будут рассматривать различные варианты, поскольку это влияет на экономику», — сказал он.

11:47: Официально: третий человек умирает во время вспышки коронавируса в северной Италии

Третий человек, зараженный коронавирусом, умер в Италии, сказал региональный чиновник, поскольку правительство изо всех сил пытается сдержать вспышку болезни в Италии. к северу от страны, с пятницы зарегистрировано более 130 случаев.Член регионального совета Ломбардии Джулио Галлера сообщил журналистам, что жертвой стала пожилая женщина из города Крема, к востоку от Милана, которая также страдала от рака. Два других пожилых пациента в северной Италии скончались за последние 48 часов. Правительство поместило дюжину городов на карантин и закрыло школы.

11:29 утра: у правительств есть «четкое желание» отреагировать, если вспышка коронавируса продолжится: комиссар ЕС

Паоло Джентилони, комиссар ЕС по экономическим вопросам, сказал CNBC, что у правительств есть «четкая воля» реагировать, если вирусная эпидемия продолжается. «Наша оценка, сделанная здесь, в« Группе двадцати », заключалась в том, чтобы постоянно обновлять информацию об этой ситуации и быть готовыми к реагированию в случае материализации риска ухудшения ситуации», — сказал он.

Ранее в тот же день Джентилони заявил, что Европейский союз не видит «необходимости паниковать» из-за вспышки коронавируса в Италии, в результате которой уже погибли два человека и заразились более 100 человек в стране. Комментарии прозвучали после встречи финансовых лидеров G20 в Саудовской Аравии.

10:28 утра: Группа двадцати готова принять политику по ограничению экономического воздействия вируса

Министр финансов Саудовской Аравии заявил, что финансовые чиновники из Группы 20 основных экономик согласились продолжить мониторинг риска, связанного со вспышкой коронавируса, и принять соответствующую политику для ограничения глобального экономического воздействия.

9:45 утра: глава МВФ видит негативное экономическое воздействие вируса, даже если вспышка сдерживала

Коронавирус, возникший в Китае, окажет негативное влияние на мировую экономику, даже если его быстро сдержать, и было бы разумно готовьтесь к более серьезным последствиям, сказал глава МВФ. Управляющий директор Международного валютного фонда Кристалина Георгиева в заявлении, опубликованном после встречи финансовых чиновников из 20 крупнейших экономик мира, призвала к скоординированным действиям по сдерживанию воздействия вируса на человека и экономику.

9:21 утра: Венецианский карнавал будет остановлен из-за вспышки болезни

Последние два дня Венецианского карнавала, который привлекает туристов со всего мира, были отменены из-за вспышки коронавируса, заявил глава региона Венето — сказал Лука Зайя. Мероприятия, запланированные на воскресенье в лагуне, продолжатся, как и планировалось. «Но с этого вечера будет запрещен Венецианский карнавал, а также все мероприятия, в том числе спортивные, до 1 марта включительно», — сказала Заиа.

9:15 утра: Турция закрывает границу с Ираном, прекращает полеты

Турция закроет границу с Ираном в качестве меры предосторожности, чтобы остановить возможное распространение коронавируса после того, как соседняя страна сообщила о 43 случаях заболевания, министр здравоохранения Турции Фахреттин — сказал Коджа. Все автомобильные и железные дороги будут закрыты с 17:00. по местному времени в воскресенье и приостановлены полеты из Ирана.

6:52 утра: Южная Корея находится в режиме повышенной готовности, подтверждает шестую смерть

Южная Корея повысила уровень предупреждения о коронавирусе до «самого высокого уровня», поскольку число случаев заболевания продолжает расти. Шестой человек умер от коронавируса в Южной Корее, сообщили в Центрах по контролю и профилактике заболеваний страны в воскресенье вечером. За выходные в Южной Корее число новых случаев заражения подскочило на 169, в результате чего общее число инфицированных достигло 602.

6:07 утра: Си Цзиньпин заявил, что ситуация с коронавирусом все еще «серьезная и сложная»

Премьер-министр Китая Си Цзиньпин сказал, что ситуация с коронавирусом в Китае все еще «серьезна и сложна», согласно переводу Reuters государственных СМИ. Он также сказал, что страна будет проводить «осторожную» денежно-кредитную политику и своевременно введет новые меры политики, сообщает Reuters.