Современные методы медикаментозного лечения вестибулярных нарушений Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
М.В. Замерград
Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ГБОУВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», медицинский центр Гута Клиник, Москва
Современные методы медикаментозного лечения вестибулярных нарушений
В последние годы наблюдается значительный прогресс в лечении различных заболеваний, сопровождающихся головокружением. Прежде всего, это обусловлено разработкой и внедрением в повседневную клиническую практику высокоэффективных лечебных позиционных маневров при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении. В то же время продолжают развиваться и методы медикаментозного лечения головокружения. В статье рассматриваются современные методы симптоматического и патогенетического лечения различных заболеваний вестибулярной системы. Приводятся данные об актуальных подходах к медикаментозному лечению вестибулярного нейронита, болезни Меньера, мигрень-ассоциированного головокружения, центральных вестибулопатий. Кроме того, обсуждаются перспективы использования медикаментозных средств вместе с вестибулярной гимнастикой для стимуляции центральной вестибулярной компенсации.
Ключевые слова: головокружение, вестибулярные расстройства, лечение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, мигрень-ассоциированное головокружение, центральная вестибулопатия.
Контакты: Максим Валерьевич Замерград [email protected]
A.Ya. Kozhevnikov Clinic of Nervous Diseases, I.
M. Sechenov First Moscow State Medical University, Guta-Clinic Medical Center, Moscow
There has recently been significant progress in the treatment of different diseases accompanied by dizziness. First and foremost, this is due to the development of highly effective medical positioning maneuvers for benign paroxysmal positional vertigo and to their introduction into practice. At the same time, drug treatments for vertigo are being continued under development. The paper considers the current methods of symptomatic and pathogenetic treatment for different diseases of the vestibular system. It gives data on current medicinal approaches to the treatment of vestibular neuronitis, Mеniеre’s disease, migraine-associated vertigo, and central vestibulopathies. Furthermore, prospects for the use of drugs together with vestibular exercises to stimulate central vestibular compensation are discussed.
Key words: vertigo, vestibular disorders, treatment, vestibular neuronitis, MеniеreS disease, benign paroxysmal positional vertigo, migraine-
associated vertigo, central vestibulopathies.
Contact: Maksim Valeryevich Zamergrad [email protected]
Вестибулярные расстройства принадлежат к одним из наиболее распространенных нарушений в неврологической и общемедицинской практике. Так, по данным последнего исследования, проведенного в США [1], клинически явные или скрытые вестибулярные расстройства отмечаются у 35% людей старше 40 лет. С возрастом их распространенность увеличивается, поэтому головокружение и неустойчивость становятся самой частой жалобой у пациентов старше 75 лет [2].
Вестибулярные расстройства представляют собой большую группу различных заболеваний, повреждающих периферический или центральный отдел вестибулярной системы и проявляющихся, прежде всего, головокружением и неустойчивостью.
В лечении вестибулярных расстройств используют медикаментозные средства, вестибулярную реабилитацию или, реже, хирургическое лечение. В целом большинство вестибулярных нарушений характеризуется более или менее доброкачественным течением и хорошо поддается лечению с использованием лекарственных средств и вестибулярной гимнастики.
позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера и вестибулярный нейронит. Самыми распространенными формами центральной вестибулопатии считаются сосудистые заболевания головного мозга и мигрень-ассоцииро-ванное головокружение.
Несмотря на наличие эффективных медикаментозных и немедикаментозных методов лечения, при многих вестибулярных нарушениях зачастую неоправданно широко назначаются всевозможные ноотропные и вазоактивные средства, витамины и пищевые добавки и их комбинации. Большинство подобных средств отсутствует в международных рекомендациях по лечению вестибулярных расстройств, не оказывает влияние на течение заболевания и может способствовать хронизации вестибулярного дефицита.
Лекарственные препараты, используемые при повреждении вестибулярной системы, делятся на симптоматические и патогенетические. Симптоматические средства подавляют основные проявления острой вестибулярной дисфункции: головокружение, тошноту и рвоту. Патогенетические средства имеются не для всех вестибулярных расстройств, тем не менее их число и эффективность постепенно растут.
Таблица 1. Дозы и побочные эффекты основных вестибулярных супрессантов
Препарат
Доза
Побочные эффекты
Дименгидринат (драмина) 50 мг 3—4 раза в сутки
Прометазин (дипольфен) 25 мг 2—3 раза в сутки внутрь или в/м Клоназепам 0,25—0,5 мг 2—3 раза в сутки внутрь
Диазепам (реланиум)
Лоразепам (лорафен)
1—2,5 мг 2 раза в сутки внутрь
Сонливость
Сонливость, спутанность сознания, беспокойство, сухость во рту
Сонливость, при длительном применении — лекарственная зависимость
Сонливость, угнетение дыхания (при в/в введении), при длительном применении — лекарственная зависимость
Сонливость, при длительном применении — лекарственная зависимость
Примечание.
Здесь и в табл. 2: в/м — внутримышечно, в/в — внутривенно.
Таблица 2. Дозы и побочные эффекты противорвотных средств
Препарат Доза Побочные эффекты
Тиэтилперазин (торекан) 6,5 мг ректально или в/м 1—3 раза в сутки Сухость во рту, сонливость, экстрапирамидные расстройства Домперидон (мотилиум) 20 мг 3 раза в сутки, сублингвально Экстрапирамидные расстройства
(медленно)
Ондансетрон (зофран) 4 мг 2 раза в сутки, сублингвально или в/м Экстрапирамидные нарушения
Симптоматическая терапия
Независимо от уровня поражения вестибулярной системы и этиологии заболевания основные симптомы острой вестибулопатии — головокружение, тошнота и рвота. Симптоматические средства, применяемые при вестибулярных нарушениях, подразделяют на две группы: вестибулярные супрессанты и противорвотные препараты. Нередко один и тот же препарат оказывает как вестибулосупрессивное, так и противорвотное действие.
Среди вестибулярных супрессантов наибольшее распространение получили такие препараты, как дименгидри-нат, прометазин, клоназепам, диазепам и лоразепам. Их дозы и побочные эффекты представлены в табл. 1.
Дименгидринат применяют в основном при легком или умеренном головокружении в дозе 50 мг 3—4 раза в день. Поскольку отсутствует парентеральная форма препарата, его целесообразно использовать лишь при отсутствии рвоты. При более тяжелом головокружении показаны другие вестибулярные супрессанты, например прометазин или диазепам.
2 раза в день внутрь или 10 мг внутримышечно однократно.
Вестибулярные супрессанты обычно назначают в острой стадии поражения вестибулярной системы, например, при вестибулярном нейроните, мигрень-ассоциированном головокружении или в период приступа болезни Меньера. Они замедляют вестибулярную компенсацию, так что следует избегать длительного их применения, ограничиваясь 2—3 днями [3].
Противорвотные средства зачастую назначают в тех же случаях, что и вестибулярные супрессанты. Более того, большинство вестибулярных супрессантов являются одновременно и противорвотными средствами. Препараты с преимущественно противорвотной активностью представлены в табл. 2.
Противорвотные средства, как и вестибулярные су-прессанты, способны замедлять вестибулярную компенсацию, поэтому длительность их применения при вестибулярных расстройствах ограничена 2—3 днями. Существуют указания на то, что ондансетрон не замедляет центральную вестибулярную компенсацию [4].
Медикаментозное лечение наиболее распространенных вестибулярных расстройств
ДППГ — заболевание лабиринта, сопровождающееся приступами вестибулярного головокружения при изменении положения головы, например, при запрокидывании головы [5—8]. Заболевание обусловлено появлением в полукружных каналах свободно перемещающихся или (реже) фиксированных на купуле ампулярного рецептора отолито-вых частиц [8]. Головокружение сопровождается специфическим позиционным (вертикально-торсионным или горизонтальным) нистагмом, направление которого зависит от того, какой из полукружных каналов поражен.
Лечение ДППГ в большинстве случаев не требует применения медикаментозных средств, а заключается в проведении специальных реабилитационных позиционных маневров, цель которых переместить отолитовые частицы из полукружного канала в преддверье лабиринта.
Иногда для уменьшения головокружения и тошноты перед лечебным позиционным маневром назначают вестибулярный супрес-сант или противорвотное средство. Кроме того, есть немногочисленные данные о возможном повышении эффективности позиционных маневров при назначении совместно с ними бетагистина дигидрохлорида [9, 10].
Болезнь Меньера — идиопатическое заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах и развитием
нейросенсорной тугоухости [11, 12]. Заболевание связывают с эндолимфатическим гидропсом — повышением давления эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт.
Лечение болезни Меньера складывается из трех компонентов: бессолевая диета, прием диуретиков и бетагисти-на дигидрохлорида (бетасерк). В качестве диуретиков используют гидрохлортиазид/триамтерен в дозе 25/37,5 мг 1—2 раза в сутки или ацетазламид в дозе 250 мг 1—2 раза в сутки. Длительность и регулярность приема диуретиков не определена [13, 14]. Бетасерк назначают в дозе 48 мг/сут в 2 приема. Длительность лечения составляет от нескольких месяцев до 1 года и более [15]. Существуют данные о большей эффективности значительно более высоких доз бетаги-стина при болезни Меньера [16].
В последние годы появились данные о возможном положительном действии у таких больных ингибиторов протонной помпы, однако адекватных клинических исследований пока не проводилось [17].
При неэффективности лечения и тяжелом течении болезни Меньера с частыми приступами сильного головокружения и выраженной тугоухости прибегают к транстимпанальному введению гентамицина или дексаметазона [18, 19]. При этом эффективность гентамицина выше, хотя и имеется риск дальнейшего снижения слуха под воздействием этого препарата.
Вестибулярный нейронит — третья по частоте причина поражения периферического отдела вестибулярного анализатора.
Заболевание связывают с вирусным (вирус простого герпеса) повреждением верхней ветви вестибулярного нерва. Вестибулярный нейронит проявляется внезапным и продолжительным приступом системного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Заболевание почти никогда не рецидивирует и не сопровождается снижением слуха [20].
По данным плацебоконтролируемого исследования [21], использование глюкокортикоидов (ГК) ускоряет процесс восстановления. Метилпреднизолон назначают в начальной дозе 100 мг/сут с последующим ее снижением на 20 мг/сут через каждые 2 дня. Начинать лечение ГК нужно в первые 3 дня заболевания. Использование метилпреднизо-лона приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функции при вестибулярном нейроните. Тем не менее клинических данных, позволяющих говорить о безусловной эффективности ГК при вестибулярном нейроните, пока недостаточно [22]. Таким образом, единственным методом лечения вестибулярного нейронита с доказанной эффективностью в настоящее время остается вестибулярная реабилитация [23].
Центральная вестибулопатия при инсульте и транзи-торной ишемической атаке (ТИА) в вертебробазилярном бассейне. Инсульт и ТИА в вертебробазилярной системе — сравнительно частая причина повреждения центрального отдела вестибулярного анализатора. При этом головокружение, обусловленное острым поражением центральных вестибулярных образований в результате сосудистой катастрофы, почти всегда сопровождается другим очаговыми неврологическими симптомами, например, мозжечковой атаксией, диплопией, бульбарным синдромом и т. д. [13, 24, 25].
Лечение инсульта или ТИА с синдромом головокружения не отличается от стандартной терапии инсульта. Для профилактики повторного ишемического инсульта используют
антитромботические средства (при кардиоэмболическом инсульте — антикоагулянты, при некардиоэмболическом — ан-тиагреганты), гипотензивные средства, статины.
В тех случаях, когда инсульт приводит к формированию стойкой вестибулярной дисфункции, проявляющейся нистагмом, используют симптоматические средства, способствующие уменьшению осциллопсии и неустойчивости [26]. Так, при нистагме, направленном вниз, обусловленном ишемией нижних отделов ствола мозга или двусторонним повреждением клочковой зоны мозжечка, могут быть эффективны баклофен в дозе 5 мг
3 раза в сутки или клоназепам в дозе 0,5 мг 3 раза в сутки. При инсульте с повреждением медиальных отделов продолговатого мозга или понтомезенцефальной области возникает нистагм, направленный вверх. Такой нистагм редко бывает стойким, поэтому лечение, как правило, не требуется. Если он все же приводит к длительной осциллопсии, назначают баклофен в дозе 5—10 мг 3 раза в сутки. Инсульт с повреждением области варолиева моста и продолговатого мозга может вызывать формирование приобретенного маятникообразного нистагма. В таких случаях применяют мемантин по 10 мг 4 раза в сутки или габапентин по 300 мг 4 раза в сутки [27].
Мигрень-ассоциированное головокружение — приступы умеренного или выраженного головокружения, неустойчивости, тошноты, иногда рвоты, которые сопровождаются мигренозной головной болью. Такие приступы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, реже — более суток. В период приступа головокружения могут возникать спонтанный нистагм, фото- и фонофобия [28—31]. Вопрос о нозологической самостоятельности мигрень-ассо-циированного головокружения остается открытым, однако тесная связь между теми или иными проявлениями вестибулярной дисфункции и мигренью не вызывает сомнений.
Лечение мигрень-ассоциированного головокружения строится на тех же принципах, что и лечение мигрени с аурой. Для профилактики приступов применяют бета-адре-ноблокаторы (метопролол или пропранолол), вальпроевую кислоту или топирамат по меньшей мере в течение 3—6 мес.
В связи с отсутствием общепризнанных диагностических критериев мигрень-ассоциированного головокружения, исследования, посвященные непосредственно лечению и профилактике этой разновидности вестибулярных расстройств, немногочисленны. В сравнительно небольшом исследовании (81 пациент) было продемонстрировано уменьшение частоты приступов мигрень-ассоциированно-го головокружения на фоне приема трициклических антидепрессантов и соблюдения диеты, применяемой при лечении мигрени [32]. Другое контролируемое исследование показало большую эффективность золмитриптана по сравнению с плацебо при купировании приступов мигрень-ас-социированного головокружения [33]. Еще одно небольшое исследование (10 пациентов) подтвердило эффективность ламотриджина в качестве средства профилактики мигренозной головной боли и мигрень-ассоциированного головокружения [34].
Таким образом, в целом подходы к лечению мигрень-ассоциированного головокружения соответствуют таковым при классической мигрени. Для совершенствования медикаментозной терапии и выбора наиболее эффективных препаратов, применяемых при вестибулярной дисфункции у пациентов с мигренью, необходимы дальнейшие контролируемые исследования.
Таблица 3. Основные лекарственные средства, применяемые при вестибулярных расстройствах
Препараты
Причина вестибулярной дисфункции
Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства ГК
Диуретики
Бетагистина дигидрохлорид Бета-адреноблокаторы Противоэпилептические средства Трициклические антидепрессанты Триптаны (золмитриптан)
Мемантин
Габапентин
Баклофен
Клоназепам
Препараты для стимуляции центральной вестибулярной компенсации (бетагистина дигидрохлорид, пирацетам, экстракт Гинко Билоба)
Острый период любого заболевания центрального или периферического отдела вестибулярной системы (не более 2—3 сут)
Вестибулярный нейронит, болезнь Меньера (транстимпанально)
Болезнь Меньера
Болезнь Меньера
Мигрень-ассоциированное головокружение Мигрень-ассоциированное головокружение Мигрень-ассоциированное головокружение
Мигрень-ассоциированное головокружение (купирование приступа)
Центральная вестибулопатия при инсульте в вертебробазилярной системе (маятникообразный нистагм)
Центральная вестибулопатия при инсульте в вертебробазилярной системе (маятникообразный нистагм)
Центральная вестибулопатия (нистагм, направленный вниз, нистагм, направленный вверх) при инсульте в вертебробазилярной системе
Центральная вестибулопатия (нистагм, направленный вниз) при инсульте в вертебробазилярной системе
Любая периферическая или центральная вестибулопатия в стадии де-или субкомпенсации; в сочетании с вестибулярной гимнастикой
Медикаментозная стимуляция вестибулярной компенсации
Некоторые лекарственные средства применяются в сочетании с таким важным компонентом лечения вестибулярных расстройств, как вестибулярная реабилитация.
Вестибулярная реабилитация — специфическая разновидность лечебной гимнастики, направленная на ускорение адаптации к повреждению вестибулярной системы, вызванному различными заболеваниями [8]. Вестибулярная реабилитация основана на стимуляции двух главных процессов компенсации: адаптации и сенсорного замещения. Эти процессы в свою очередь обеспечиваются важным свойством нервной системы — нейропластичностью. Адаптация заключается в способности центральной вестибулярной системы приспосабливаться к рассогласованию информации, поступающей от периферических вестибулярных рецепторов [8, 35, 36].
Второй компонент вестибулярной компенсации — замещение — основан на более эффективном использовании сохранившихся сенсорных систем взамен поврежденной. Например, пациент, страдающий тем или иным вестибулярным нарушением, обучается с большей пользой использовать информацию, поступающую от органа зрения [35, 37].
Лекарственные средства применяются в основном для стимуляции центральной вестибулярной адаптации. В настоящее время имеются подтвержденные клиническими исследованиями данные, свидетельствующие об ускорении вестибулярной компенсации под воздействием
бетагистина дигидрохлорида (бетасерк), пирацетама и экстракта Гинкго Билоба [38—40].
Сочетание вестибулярной гимнастики с лекарственными средствами способно ускорить вестибулярную компенсацию. Точные механизмы влияния бетагистина дигидрохлорида на вестибулярную компенсацию до конца не известны. Препарат, блокируя Бз-рецепторы ЦНС, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Способность бетагистина ускорять вестибулярную компенсацию предположительно за счет модулирования активности вестибулярных ядер ствола мозга подтверждена экспериментальными [41] и клиническими [42] исследованиями.
Таким образом, современная фармакотерапия предоставляет в распоряжение врача большое количество лекарственных средств, более или менее эффективных в отношении различных нарушений вестибулярной системы. Основные препараты, применяемые при лечении как периферических, так и центральных вестибулопатий, приведены в табл. 3. Эффективность некоторых из них не вызывает сомнения, другие нуждаются в проведении дополнительных контролируемых клинических исследований. Тем не менее сочетание грамотно подобранной лекарственной терапии с вестибулярной реабилитацией позволяет существенно улучшить качество жизни практически при любом заболевании вестибулярной системы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Agrawal Y., Carey J.P., Della Santina C.C. Disorders of balance and vestibular function in US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 2001—2004. Arch Int Med 2009;169(10):938-44
2. Sixt E., Landahl S. Postural disturbances in
a 75-year-old population: I. Prevalence and functional consequences. Age Ageing 1984;16:393-8.
3. Rascol O., Hain T.C., Brefel C. Antivertigo medications and drug-induced vertigo. A pharmacological review. Drugs 1995;50(5):777-91.
4. Venail F., Biboulet R., Mondain M. A protective effect of 5-HT3 antagonist against vestibular deficit? Metoclopramide versus ondansetron at the early stage of vestibular neuritis: A pilot study. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2012;129(2):65-8.
5. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Леч врач 2000;1:15-19.
6.
Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л.,
Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн оторинолар 2007;1:4-7.
7. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S. et al. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007;13:275-82.
8. Brandt T, Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer, 2004;208 p.
9. Guneri E.A., Kustutan O. The effects of betahistine in addition to epley maneuver in posterior canal benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2012;146(1):104—8.
10. Kulcu D.G., Yanik B., Boynukalin S. Efficacy of a home-based exercise program on benign paroxysmal positional vertigo compared with betahistine. J Otolaryngol Head Neck Surg 2008;37(3):373—9.
11. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М.: МИА,1999;524 с.
12. Gates G.A. Meniere’s disease review 2005.
J Am Acad Audiol 2006;17:16—26.
13. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer, 2000; 503 p.
14. Hain T.C., Uddin M. Pharmacological treatment of vertigo. CNS Drugs 2003;17(2):85—100.
15. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peripheral
vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol
2003;260(2):73—7.
16.
Lezius F., Adrion C., Mansmann U. Highdosage betahistine dihydrochloride between 288 and 480 mg/day in patients with severe Meniere’s disease: a case series. Eur Arch Otorhinolaryngol
2011;268(8):1237—40.
17. Pirodda A., Brandolini C., Raimondi M.C. Meniere’s disease: update of etiopathogenetic theories and proposal of a possible model of explanation. Acta Clin Belg 2010;65(3):170—5.
18. Casani A.P., Piaggi P., Cerchiai N. Intratympanic treatment of intractable unilateral Meniere disease: gentamicin or dexamethasone? A randomized controlled trial. Otolaryngol Head Neck Surg 2012;146(3):430—7.
19. Pullens B., van Benthem P.P. Intratympanic gentamicin for Meniere’s disease or syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2011;16(3).CD008234.
20. Baloh R.W. Clinical practice. Vestibular neuritis. N Engl J Med 2003;348(11):1027—32.
21. Strupp M., Zingler V.C., Arbusow V. et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med 2004;351:354-61.
22. Fishman J.M., Burgess C., Waddell A. Corticosteroids for the treatment of idiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis). Cochrane Database Syst Rev 2011;11(5).CD008607.
23. Hillier S.L., McDonnell M. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev 2011;16(2).CD005397.
24. Парфенов В.А., Абдулина О.В.,
Замерград М.В. Дифференциальный диагноз, прогноз и лечение острого вестибулярного головокружения.
Неврол журн 2007;6:21-5.
25. Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно. М.: Медицина, 2005;125—30.
26. Strupp M., Thurtell M.J., Shaikh A.G. Pharmacotherapy of vestibular and ocular motor disorders, including nystagmus. J Neurol
2011;258(7):1207-22.
27. Thurtell M.J., Leigh R.J. Treatment of nystag-
mus. Curr Treat Options Neurol 2012;14(1):60—72.
28. Celebisoy N., Gö kcay F., Sirin H. et al. Migrainous vertigo: clinical, oculographic and pos-turographic findings. Cephalalgia 2008;28:72-7.
29. Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005;107:82-7.
30. Dieterich M., Brandt T. Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular migraine?
J Neurol 1999;246:883-92.
31. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007;11:217-26.
32. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002;23:364-71.
33. Neuhauser H., Radtke A., Brevern M. et al. Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: A pilot randomized placebo-controlled trial. Neurology 2003;60:882-3.
34. Bisdorff A.R. Treatment of migraine related vertigo with lamotrigine an observational study.
Bull Soc Sci Med Grand Duche Luxemb 2004;2:103-8.
35. Gans R.E. Vestibular rehabilitation: protocols and programs. San Diego: Singular Publishing
group, 1996;120 p.
36. Herdman S.J. (ed.). Vestibular Rehabilitation. 2nd ed. Philadelphia, PA: FA Davis, 2000.
37. Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000;13:27-30.
38. Fernandes C.M., Samuel J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985;68:806-8.
39. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, doubleblind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007;55:258-63.
40. Redon C., Lopez C., Bernard-Demanze L. Betahistine treatment improves the recovery of static symptoms in patients with unilateral vestibular loss. J Clin Pharmacol 2011;51(4):538-48.
41. Lacour M., Tighilet B. Vestibular compensation in the cat: the role of the histaminergic system. Acta Otolaryngol (Suppl) 2000;544:15-8.
42. Tighilet B., Leonard J., Lacour M. Betahistine dihydrochloride treatment facilitates vestibular compensation in the cat. J Vestib Res 1995;5:53-66.
Е.Е. Васенина, О.С. Левин
Кафедра неврологии ГБОУДПО «РМАПО», Москва
Особенности применения трансдермальной формы ривастигмина при болезни Альцгеймера
Одним из ключевых факторов развития когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера (БА) является холинергический дефицит, связанный преимущественно с дегенерацией нейронов базального ядра Мейнерта.
В лечении легкой и среднетяжелой деменции при БА используют ингибиторы холинэстеразы. Однако широкое применение препаратов этой группы сдерживается высокой частотой некоторых побочных эффектов. Применение новой лекарственной формы ривастигмина для трансдермаль-ного введения (пластырь) существенно снижает риск побочного действия, связанного, прежде всего, с негативным влиянием на желудочно-кишечный тракт, и повышает приверженность лечению. Таким образом, увеличивается число больных, которым можно длительно назначать препарат в оптимальной терапевтической дозе.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, ингибиторы холинэстеразы, ривастигмин, трансдермальное введение.
Контакты: Елена Евгеньевна Васенина hel [email protected]
Принципы медикаментозного лечения острого вестибулярного головокружения | Масуева
1. Замерград М. В., Парфенов В. А., Морозова С. В. и др. Периферические вестибулярные расстройства в амбулаторной практике. Вестник оториноларингологии. 2017; 82 (1): 30–33.
2. Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение. М.: Практика; 2009.
3. Smith P. F., Darlington C. L. Recent advances in the pharmacology of the vestibulo-ocular reflex system. Trends in Pharmacological Sciences. 1996 Nov; 17 (11): 421–427.
4. De Waele C., Mühlethaler M., Vidal P. P. Neurochemistry of the central vestibular pathways. Brain Research Reviews. 1995; 20 (1), 24–46.
5. Barton J. J.S., Huaman A. G., Sharpe J. A. Muscarinic antagonists in the treatment of acquired pendular and downbeat nystagmus: A double-blind, randomized trial of three intravenous drugs.
Annals of Neurology. 1994; 35 (3), 319–325.
6. Zhu Y., Chen S.-R., Pan H.-L. Muscarinic receptor subtypes differentially control synaptic input and excitability of cerebellum-projecting medial vestibular nucleus neurons. Journal of Neurochemistry. 2016; 137 (2), 226–239.
7. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurochemical mechanisms of motion sickness. American Journal of Otolaryngology. 1989; 10(5), 351–359.
8. Lee C., Jones T. A. Neuropharmacological targets for drug action in vestibular sensory pathways. Journal of Audiology & Otology. 2017; 21 (3), 125–132.
9. Smith P. F., Darlington CL. Pharmacology of the vestibular system. Bailliere’s Clinical Neurology. 1994; 3 (3): 467–84.
10. Cortes C., Galindo F., Galicia S. et al. Excitatory actions of GABA in developing chick vestibular afferents: Effects on resting electrical activity. Synapse. 2013; 67 (7), 374–381.
11. Desmadryl G., Gaboyard-Niay S., Brugeaud A. et al. Histamine h5 receptor antagonists as potent modulators of mammalian vestibular primary neuron excitability. British Journal of Pharmacology. 2012 Oct; 167 (4): 905–916.
12. Tritto S., Botta L., Zampini V. et al. Calyx and dimorphic neurons of mouse Scarpa’s ganglion express histamine h4 receptors. BMC Neuroscience. 2009 Jun; 10 (1), 70.
13. Tomoda K., Nagata M., Harada N. et al. Effect of histamine on intracellular Ca2+ concentration in guinea pig isolated vestibular hair cells.
Acta Oto-laryngologica. 1997; 528: 37–40.
14. Serafin M., Khateb A., Waele C., et al. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: Shimazu H., Shinoda Y. editors. Vestibular and brain stem control of eye, head, and body movements. Basel: Karger AG. 1992: 111–21.
15. Wang J. J., Dutia M. B. Effects of histamine and betahistine on rat medial vestibular nucleus neurones: possible mechanism of action of anti-histaminergic drugs in vertigo and motion sickness. Experimental Brain Research. 1995; 105 (1): 18–24.
16. Dutia M. B. Betahistine, Vestibular function and compensation: In Vitro Studies of Vestibular Function and Plasticity. Acta Oto-laryngologica. 2000; 120 (544): 11–14.
17. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neuropharmacology of motion sickness and emesis: a review. Acta Oto-laryngologica. 1993; 113 (sup. 501): 10–15.
18. Kamen C., Tejani M. A., Chandwani K. et al. Anticipatory nausea and vomiting due to chemotherapy. European Journal of Pharmacology. 2014; 722: 172–179.
19. Шептулин А. А., Белоусова И. Б. Современные прокинетики и их роль в лечении гастроэнтерологических заболеваний. Клиническая медицина. 2016; 94 (3): 178–182.
20. Johnston K. D., Lu Z., Rudd J. A. Looking beyond 5-HT3 receptors: A review of the wider role of serotonin in the pharmacology of nausea and vomiting. European Journal of Pharmacology. 2014; 722, 13–25.
21.
Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer. 2000; 503 p.
22. Babin R. W., Balkany T. J., Fee W. E. Transdermal scopolamine in the treatment of acute vertigo. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology. 1984; 93 (1): 25–27.
23. Wood C. D. Antimotion sickness and antiemetic drugs. Drugs. 1979; 17 (6): 471–9.
24. Salahudeen M. S., Duffull S. B., Nishtala P. S. Anticholinergic burden quantified by anticholinergic risk scales and adverse outcomes in older people: a systematic review. BMC Geriatrics. 2015; 15 (1): 1–14.
25. McCabe B.F., Sekitani T., Ryu J. H. Drug effects on postlabyrinthectomy nystagmus. Archives of Otolaryngology – Head and Neck Surgery. 1973; 98 (5), 310–313.
26. Soto E., Vega R. Neuropharmacology of vestibular system disorders. Current Neuropharmacology. 2010; 8 (1), 26–40.
27. Huppert D., Strupp M., Mückter H., Brandt, T. Which medication do I need to manage dizzy patients? Acta Oto-Laryngologica. 2010; 131 (3), 228–241.
28. Левин О. С., Штульман Д. Р. Неврология. Спра- вочник практического врача. М.: МЕДпресс- информ, 2016, с. 200–215.
29. McClure J.A., Lycett P., Baskerville J. C. Diazepam as an antimotion sickness drug. Journal of Otolaryngology. 1982; 11 (4): 253–9.
30. Zajonc T. P., Roland P. S. Vertigo and motion sickness.
Part II: Pharmacologic treatment. Ear, Nose & Throat Journal. 2006; 85 (1), 25–35.
31. Funderburk F. R., Griffiths R. R., McLeod D.R., George E. Relative abuse liability of lorazepam and diazepam: an evaluation in “recreational” drug users. Drug and Alcohol Dependence. 1988; 22 (3), 215–222.
32. Halmagyi M. Vertigo and vestibular disorders. In: Eadie M. J., editor. Drug therapy in neurology. Edinburgh: Churchill Livingstone. 1992; 375–85.
33. Miller A. D., Leslie R. A. The area postrema and vomiting. Frontiers in Neuroendocrinology. 1994; 15 (4).
34. Barone J. A. Domperidone: a peripherally acting dopamine2-receptor antagonist. Annals of Pharmacotherapy. 1999; 33 (4), 429–440.
35. Saberi A., Pourshafie S. H., Kazemnejad-Leili E. et al. Ondansetron or promethazine: Which one is better for the treatment of acute peripheral vertigo? American Journal of Otolaryngology. 2019; 40 (1): 10–15.
36. Redon C, Lopez C, Bernard-Demanze L, et al. Betahistine treatment improves the recovery of static symptoms in patients with unilateral vestibular loss. J Clin Pharmacol. 2011;51(4):538–548.
Подходы к лечению головокружения при нарушениях мозгового кровообращения
Головокружение является одной из самых частых жалоб и стоит на втором месте после головной боли среди причин обращения к врачу. По данным, среди пациентов, страдающих цереброваскулярными заболеваниями, 30 % в числе прочих жалоб предъявляют и жалобы на головокружение.
Системное, или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, оно во многих случаях усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Головокружение, в том числе вызванное нарушением мозгового кровообращения, приводит к снижению качества жизни больных, а в некоторых случаях и их инвалидизации. Вестибулярные расстройства значительно ограничивают двигательную активность пациентов даже при сохранной мышечной силе, снижают их адаптационный потенциал, ведут к резкому ограничению не только профессиональной деятельности, но возможности самообслуживания, особенно в сочетании с другими последствиями ОНМК. Поэтому необходимо иметь четкие представления о подходах к лечению головокружения.
Ключевые слова: головокружение, нарушения мозгового кровообращения, лечение, бетагистин, вестибулярная гимнастика.
Патогенез головокружения. Считается, что патогенез вестибулярной дисфункции связан с активацией гистаминовых рецепторов, находящихся в головном мозге, преимущественно в гипоталамической области, лабиринте, мозжечке и стволе, а также с ухудшением кровотока во внутреннем ухе и в области вестибулярных ядер. Касаемо нейромедиаторного обеспечения вестибулярной функции, то в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулярного рефлекса принимают участие несколько медиаторов. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат. ГАМК и глицин — тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер.
Наиболее важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Гистаминергические нейроны находятся в заднем гипоталамусе и связаны со многими участками мозга, где оказывают влияние на состояние бодрствования, мышечную активность, прием пищи, обменные процессы в мозге.
Различают три типа гистаминовых рецепторов: H1, H2 (постсинаптические), H3 (пресинаптические). Активация H1-рецепторов приводит к расширению капилляров, снижение активности — к вазоспазму и, соответственно, ухудшению кохлеарного и вестибулярного кровотока, т. е. областей с наибольшей плотностью расположения указанных рецепторов. H3-рецепторы локализуются на пресинаптических мембранах синапсов и регулируют высвобождение гистамина и других нейромедиаторов, в том числе серотонина. Серотонин, как известно, снижает активность вестибулярных ядер. Гистамин как нейротрансмиттер участвует в регуляции сна и пробуждения, нормализации вестибулярных функций, принимает участие в терморегуляции, регуляции работы сердечно-сосудистой системы, продукции ряда гормонов и рилизинг-факторов (адренокортикотропный гормон, пролактин, вазопрессин). Н3-рецепторы по механизму отрицательной обратной связи регулируют синтез и секрецию гистамина, тормозят передачу возбуждения на уровне окончаний симпатических сосудосуживающих волокон, вызывают вазодилатацию сосудов головного мозга. Блокада H3-рецепторов вызывает ингибирование импульсной активации ампулярных клеток внутреннего уха и вестибулярных ядер ствола мозга. Кроме того, увеличение концентрации гистамина, отмечающееся при блокаде H3-рецепторов, также приводит к вазодилатации. [12]
Виды и причины головокружения. При жалобах на головокружение необходимо детально распросить пациента о том, что именно он подразумевает под «головокружением». Зачастую пациенты склонны описывать под данным симптомом совершенно различные ощущения. Больные могут называть головокружением чувство вращения окружающего мира, нарушения равновесия, а могут описывать «головокружение» как чувство дурноты, потемнение в глазах или чувство «дурмана» в голове. [4]
По классификации выделяют два вида головокружения: системное (истинное) и несистемное (псевдоголовокружение).
Системное головокружение может возникать при поражении периферического или центрального отделов вестибулярного анализатора. На периферическом уровне (полукружные каналы, преддверно-улитковый нерв) вестибулярную патологию чаще всего вызывают такие заболевания, как болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит. Центральное вестибулярное головокружение может быть вызвано нарушениями мозгового кровообращения, мигренью, рассеянным склерозом, объемными образованиями задней черепной ямки, ЧМТ. Как правило системное головокружение сочетается с тошнотой и рвотой, повышенным потоотделением, нарушением равновесия, нистагмом. Несистемное головокружение проявляется при липотимических состояниях, нарушениях походки и равновесия при неврологических заболеваниях и психовегетативных расстройствах и не связано с поражением вестибулярного аппарата. [2,3]
Головокружение при нарушениях мозгового кровообращения. Как было сказано выше, головокружение является симптомом множества различных заболеваний, в том числе и одним из проявлений нарушения мозгового кровообращения. При этом необходимо отметить, что при сосудистых катастрофах головного мозга (транзиторная ишемическая атака, инсульт) развивается как системное, так и несистемное головокружение.
Несистемное головокружение в данном случае связано с нарушением координации движений, парезов конечностей и соматосенсорных расстройств и проявляется ощущением нарушения равновесия и устойчивости.
Системное головокружение при ОНМК возникает вследствие инсульта в вертебро-базилярном бассейне при закупорке позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии, а также при кровоизлияниях в мозжечок. [5]
По данным исследований вестибулярное головокружение при нарушениях мозгового кровообращения в вертебро -базилярной системе наблюдалось в 16 % случаев. При этом в оставшихся 84 % случаев диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения», как направительный диагноз на госпитализацию, ошибочно ставится больным с остро возникшим вестибулярным головокружением.
Из чего вытекает необходимость проведения более тщательного дифференциального диагноза заболеваний, сопровождающихся вестибулярным головокружением, что в свою очередь будет существенно влиять на тактику ведения и принципы лечения больных с данным симптомом. [1]
При инсульте вестибулярное головокружение сочетается с другими неврологическими симптомами, такими как парезы конечностей, глазодвигательные и чувствительные расстройства, атаксия, бульбарный синдром. Именно это отличает нарушения мозгового кровообращения от периферических вестибулярных поражений. Однако, постановка диагноза нарушения мозгового кровообращения в вертебро-базилярном бассейне невозможна без подтверждения методами нейровизуализации (МРТ, КТ). Крайне редко, в 4 % случаев, инсульт в ВББ проявляется изолированным вестибулярным головокружением без других неврологических симптомов ОНМК. В такой ситуации у больных в качестве первоначального диагноза предполагается периферическая вестибулопатия. Данные нейровизуализационных методов исследования в этом случае также являются решающими в постановке окончательного диагноза. [6]
Подходы к терапии головокружения при нарушениях мозгового кровообращения. Тактика ведения пациентов с нарушениями мозгового кровообращения с синдромом головокружения не отличается от стандартной тактики врача при ишемическом или геморрагическом инсультах. [7]
Лечение вестибулярных расстройств вследствие нарушений мозгового кровообращения должно носить комплексный характер. Помимо медикаментозной терапии, оно должно включать в себя стабилотренинг, вестибулярную гимнастику, дыхательную гимнастику, правильную организацию ухода за такими пациентами. [8]
Медикаментозная терапия вестибулярного головокружения складывается из применения симптоматических и патогенетических препаратов. Симптоматическое лечение направлено на купирование острых появлений вестибулярной дисфункции (головокружение, тошнота, рвота). С целью симптоматической терапии используют две группы препаратов: вестибулярные супрессанты (Дименгидринат, Прометазин) и противорвотные препараты (Домперидон, Метоклопрамид).
Их назначение рекомендовано в начальном периоде ОНМК при сильно выраженных вестибулярных расстройствах. [9]
Патогенетическая терапия направлена на снижение активности и возбудимости вестибулярных ядер, что в свою очередь способствует снижению выраженности головокружения. Представителем данной группы препаратов является бетагистин (Бетасерк, Вестинорм). Механизм действия бетагистина основан на способности блокировать Н3- гистаминовые рецепторы вестибулярных ядер, а также блокировать процесс распада эндогенного гистамина, тем самым восстанавливая нормальную нейрональную передачу в нейронах вестибулярных ядер. Бетагистин, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивает их проницаемость и нормализуют внутрилабиринтное давление. По данным проведенных исследований, в 97 % случаев вестибулярных расстройств сосудистого генеза применение бетагистина существенно улучшило состояние пациентов. Бетагистин применялся в дозе 48 мг/сут. в течение двух месяцев. [10]
Кроме того, в ряде исследований было показано, что применение Вестинорма у больных, перенесших ишемический инсульт, не только уменьшает выраженность головокружения и сопутствующих симптомов, но и улучшает церебральную гемодинамику, преимущественно в сосудах вертебробазилярного бассейна и гармонизирует биоэлектрическую активность головного мозга. [11]
Вестибулярная гимнастика представляет собой разновидность лечебной гимнастики, направленной на ускорение адаптации вестибулярной системы к повреждению, вызванному патологическим процессом. При проведении данного метода реабилитационного лечения используется один из основных механизмов функциональной нейропластичности, то есть способности различных отделов ЦНС к реорганизации за счет структурных и функциональных изменений- привыкания, который заключается в уменьшении рефлекторного ответа на повторные слабораздражающие стимулы. Пациенту предлагается выполнение ряда упражнений, оказывающих слабое раздражающее влияние на вестибулярные структуры.
Повторное выполнение их приводит к тому, что пациент привыкает и головокружение ослабевает. Комплекс упражнений вестибулярной гимнастики должен подбираться индивидуально для каждого пациента.
Дополнением к вестибулярной гимнастике является включение в комплексную программу реабилитационных мероприятий стабилотренинга, основанного на принципе биологической обратной связи (БОС). В основе методики лежит биоуправление, при котором в качестве сигнала обратной связи используются параметры проекции общего центра масс на плоскость опоры. Этот метод позволяет обучать больного в ходе специальных компьютерных «стабилометрических игр» произвольному перемещению центра давления с различной амплитудой, скоростью, степенью точности и направления движений без потери равновесия. Технической основой является компьютерное моделирование, позволяющее отображать на экране движение предметов. За счет данной технологии создается для конкретного больного «индивидуальное виртуальное пространство» в соответствии с имеющимися у него нарушениями двигательных функций, в частности, вестибулоатактическими расстройствами. В данном диапазоне пациент совершает перемещения, управляя курсором экрана, для усовершенствования процесса используются дополнительные опции, например стереоскопические очки.
Комплексное лечение увеличивает возможности реабилитации больных с головокружением при церебральном инсульте, способствуя хорошим лечебным результатам. [8]
Выводы. Головокружение является одной из самых частых жалоб пациентов при обращении к врачу и значительно снижает качество их жизни. Головокружение может быть одним из проявлений нарушений мозгового кровообращения, при этом оно сочетается с рядом других неврологических симптомов (парезы конечностей, глазодвигательные и чувствительные расстройства, атаксия, бульбарный синдром). Головокружение как единственное проявление ОНМК встречается крайне редко. Лечение головокружений при нарушениях мозгового кровообращения должно носить комплексный характер и включать в себя помимо медикаментозной терапии, стабилотренинг, вестибулярную гимнастику, дыхательную гимнастику, правильную организацию ухода за такими пациентами.
В начальном периоде ОНМК целесообразно применение вестибулярных супрессантов и противорвотных средств с целью купирования острых проявлений вестибулярной дисфункции. В качестве патогенетической терапии рекомендовано применение Бетагистина, как препарата, снижающего активность и возбудимость вестибулярных ядер, и, как следствие, уменьшающего выраженость головокружения. Вестибулярная гимнастика и стабилотренинг способствуют ускорению адаптации вестибулярной системы к повреждению и увеличивает реабилитационный потенциал больных, способствуя хорошим лечебным результатам.
Литература:
1. Абдулина О. В. Частота, причины, дифференциальный диагноз, лечение и прогноз острого вестибулярного головокружения в неотложной неврологии: Автореф. дисс. … кан. мед. наук. М., 2008. 24 с.
2. Аптикеева Н. В., Долгов А. М. Вестибулярное головокружение и атаксия в неотложной неврологии// Журнал неврологии, нейропсихиатрии, психосоматики. 2013. № 4. С. 34–38.
3. Барыкова Т. С., Фастаковская Е. Ф. Вестибулярное головокружение в неотложной неврологии и шейный остеохондроз// Журнал неврологии, нейропсихиатрии, психосоматики. 2010. № 2. Том 2. С. 55–58.
4. Косивцова О. В., Замерград М. В. Головокружение в неврологической практике (общие вопросы диагностики и лечения) // Журнал неврологии, нейропсихиатрии, психосоматики.2012. № 1. Том 4. С. 48–51.
5. Исакова Е. В., Романова М. В., Котов С. В. Дифференциальная диагностика симптома «головокружения» у больных с церебральным инсультом // Рос.мед.журн. 2014. № 10. С. 707.
6. Замерград М. В. Головокружение у пациентов с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии// Медицинский совет. 2014. № 5. С. 22–26.
7. Замерград М. В. Головокружение: роль сосудистых факторов// Эффективная фармакотерапия.Неврология и психиатрия. 2013. № 4. С. 45.
8. Исакова Е. В., Романова М.
В., Котов С. В. Реабилитация пациентов с головокружением при церебральном инсульте// Альманах клинической медицины. 2012. № 26. С. 3–8.
9. Замерград М. В. Современные методы медикаментозного лечения вестибулярных нарушений// Журнал неврологии, нейропсихиатрии, психосоматики.2012. № 3. Том 4. С. 92–96.
10. Алексеева Н. С. Головокружения ишемического генеза: характеристика вестибулярных нарушений и возможности лечения бетагистином// Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2007. № 1. Том 3. С. 4–8.
11. Кузнецова С. М., Шульженко Д. В., Евграшкин А. А. Коррекция вестибулярных нарушений у больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт// НейроNEWS. 2012. № 2/1.
12. Морозова О. Г. Синдром головокружения: механизмы развития, диагностика и терапевтическая стратегия// Газета «Новости медицины и фармации» Неврология. 2012. № 428.
ФАРМАТЕКА » Фармакотерапия вестибулярного головокружения
В статье представлен обзор современных методов медикаментозного лечения острого и хронического вестибулярного головокружения. Обсуждается роль фармакотерапии при наиболее распространенных заболеваниях вестибулярной системы: доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении, болезни Меньера, вестибулярном нейроните, мигрень-ассоциированном головокружении. Рассматриваются наиболее эффективные подходы как к симптоматическому, так и к патогенетическому лечению вестибулярных расстройств.
Вестибулярные расстройства принадлежат к числу наиболее распространенных в клинической практике. По данным недавнего исследования, проведенного в США, клинически явные или скрытые вестибулярные расстройства отмечаются у 35 % американцев старше 40 лет [1]. Наиболее характерным проявлением вестибулярной дисфункции бывает вестибулярное головокружение (ВГ) – иллюзия движения или вращения окружающих предметов или самого больного в пространстве. Вестибулярное, или системное, головокружение хотя и уступает по частоте несистемному, тем не менее встречается достаточно часто: распространенность его среди взрослых достигает 5 % [2].
Вестибулярное головокружение можно разделить на острое и хроническое. Острое ВГ обычно сочетается с более или менее выраженными вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, повышения или понижения артериального давления, потливости, бледности и т.д. Кроме того, острое головокружение сопровождается неустойчивостью и нистагмом. Длительность острого головокружения колеблется от нескольких секунд до нескольких суток, но на практике редко превышает 6–12 часов.
Хроническое ВГ в большей степени проявляется неустойчивостью, тогда как иллюзия движения окружающих предметов в основном возникает кратковременно в ответ на поворот головы или глаз.
Острое ВГ обусловлено внезапным повреждением вестибулярного анализатора на любом уровне. Повреждения вестибулярного анализатора на периферическом уровне (лабиринт внутреннего уха или вестибулярный нерв) чаще всего бывают обусловленными доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ), болезнью Меньера и вестибулярным нейронитом. Повреждение вестибулярного анализатора на центральном уровне (вестибулярные ядра ствола мозга и многочисленные связи вестибулярных ядер с другими отделами вестибулярного анализатора) в большинстве случаев бывает следствием мигрени, а также инсульта или транзиторной ишемической атаки в вертебрально-базилярной системе.
Хроническое ВГ может быть продолжением острого (в таких случаях оно обусловлено недостаточной вестибулярной компенсацией) или возникает первично вследствие постепенного развития патологического процесса (например, вследствие невриномы преддверно-улиткового нерва) или двустороннего симметричного повреждения вестибулярных анализаторов (как при двусторонней вестибулопатии, обусловленной действием ототоксических веществ).
Принципы медикаментозного и немедикаментозного лечения острого и хронического головокружения существенно различаются.
Фармакотерапия острого головокружения
Независимо от причины, вызвавшей острое головокружение, препаратами выбора остаются представители двух основных групп: вестибулярные супрессанты и противорвотные средства.
К вестибулярным супрессантам относятся антигистаминные средства, холинолитики и бензодиазепины. Основные вестибулярные супрессанты перечислены в табл. 1.
Антигистаминные средства
При вестибулярном головокружении эффективны лишь те h2-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (Драмина 50–100 мг 2–3 раза в сутки), прометазин (Пипольфен 25 мг 2–3 раза в сутки внутрь или в/м), дифенгидрамин (Димедрол 25–50 мг внутрь 3–4 раза в сутки или 10–50 мг в/м) и меклозин (Бонин 25–100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты [3].
Холинолитики
Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и включают сухость во рту, сонливость и расстройства аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают ВГ, а способны лишь предотвратить его развитие, например, при болезни Меньера [4]. Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства все реже применяют при периферических вестибулярных расстройствах.
Бензодиазепины
Тормозным медиатором вестибулярной системы является гамма-аминомасляная кислота, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния гамма-аминомасляной кислоты, чем и объясняется эффект этих препаратов при ВГ. Даже в небольших дозах бензодиазепины значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах.
Применяют лоразепам (Лорафен), который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (Реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать ВГ. Клоназепам (Антелепсин, Ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, по своей эффективности не уступает лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны [5].
Вестибулярные супрессанты замедляют вестибулярную компенсацию, так что обычно длительность их применения ограничивается 2–3 днями [6].
Противорвотные средства зачастую применяются в тех же обстоятельствах, что и вестибулярные супрессанты. Более того, большинство вестибулярных супрессантов является одновременно и противорвотным средством. Среди наиболее распространенных противорвотных средств – фенотиазины, в частности прохлорперазин (Метеразин 5–10 мг 3–4 раза в сутки) и прометазин (Пипольфен 12,5–25 мг 3 раза в сутки внутрь или в/м). Метоклопрамид (Церукал 10 мг в/м) и домперидон (Мотилиум 10–20 мг 3–4 раза в сутки внутрь) – блокаторы периферических D2-рецепторов, нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым оказывают также противорвотное действие [7]. Ондансетрон (Зофран 4–8 мг внутрь) – блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов, также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.
Противорвотные средства, подобно вестибулярным супрессантам, способны замедлять вестибулярную компенсацию, поэтому длительность их применения при вестибулярных расстройствах ограничена 2–3 днями. Существуют данные об отсутствии влияния на центральную вестибулярную компенсацию ондансетрона [8]. Препараты с преимущественно противорвотной активностью представлены в табл. 2.
Фармакотерапия хронического головокружения
Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства малоэффективны при хроническом ВГ.
Более того, поскольку во многих случаях хроническое головокружение обусловлено недостаточной вестибулярной компенсацией, средства, угнетающие вестибулярную систему, могут усугублять состояние больного и замедлять восстановление.
Основу лечения хронической вестибулярной дисфункции составляют немедикаментозные методы, прежде всего вестибулярная реабилитация. Цель вестибулярной реабилитации – ускорение вестибулярной компенсации и создание условий для скорейшей адаптации к повреждению вестибулярной системы. В основе вестибулярной гимнастики – упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию [5, 9]. Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию. Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50–80 % больных. Причем для трети компенсация бывает полной [10–12].
Возможности медикаментозной стимуляции вестибулярной компенсации в настоящее время ограничены. Тем не менее исследования различных препаратов, предположительно стимулирующих вестибулярную компенсацию, продолжаются. Одним из таких препаратов является бетагистина дигидрохлорид. Блокируя h4-рецепторы центральной нервной системы, он увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Экспериментальные исследования показали, что Бетасерк ускоряет вестибулярную компенсацию [13, 14]. Бетагистина дигидрохлорид применяется в дозе 24–48 мг в стуки в течение одного или нескольких месяцев.
Есть данные, свидетельствующие об ускорении вестибулярной компенсации при заболеваниях периферического отдела вестибулярного анализатора под влиянием экстракта Гинкго билоба [15, 16]. Препарат назначают в дозе 120 мг/сут внутрь в течение одного или нескольких месяцев.
Еще одним препаратом, предположительно улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам.
Этот препарат изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает метаболические процессы в нервных клетках, нормализует связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах. Полагают, что пирацетам влияет на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола мозга, ускоряя вестибулярную компенсацию [17]. Пирацетам рекомендуется прежде всего при головокружении, обусловленном поражением центральных вестибулярных структур. Пирацетам назначают внутрь в дозе 2400–4800 мг/сут; длительность лечения – от одного до нескольких месяцев.
Фармакотерапия наиболее распространенных вестибулярных заболеваний
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
Основу лечения ДППГ составляют не лекарственные средства, а специальные упражнения и лечебные маневры, активно разрабатываемые в течение последних 20 лет [18–21].
К медикаментозному лечению прибегают лишь в острейшем периоде, когда необходимо уменьшить выраженность эпизодов позиционного головокружения, и в качестве премедикации при проведении позиционных маневров. В этих случаях используют вестибулярные супрессанты и противорвотные средства. Кроме того, существуют немногочисленные данные, указывающие на способность бетагистина дигидрохлорида повышать эффективность лечебных позиционных маневров при ДППГ [22] и сокращать длительность периода неустойчивости после успешно поведенного позиционного маневра [23].
Болезнь Меньера
На сегодняшний день болезнь Меньера остается неизлечимым заболеванием. Цель лечения – снижение частоты и уменьшение выраженности приступов головокружения [24–26]. С этой целью назначают диуретики (ацетазоламид или гидрохлортиазид в сочетании с триамтереном). Однако убедительных данных, свидетельствующих об эффективности диуретиков при болезни Меньера, на сегодняшний день не получено [27].
Другим препаратом, способным снижать частоту и тяжесть приступов головокружения при болезни Меньера, является бетагистина дигидрохлорид.
Обычно его назначают в дозе 48 мг в сутки и принимают длительно – в течение нескольких месяцев, а иногда и лет [14]. За последнее время появились данные об эффективности и безопасности использования высоких доз бетагистина при болезни Меньера [28].
Вестибулярный нейронит
Медикаментозное лечение вестибулярного нейронита в основном складывается из использования симптоматических средств: вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов. В последнее время появились данные, свидетельствующие об эффективности кортикостероидов при вестибулярном нейроните, однако эти данные не были подтверждены мета-анализом [29].
Мигрень-ассоциированное головокружение
При лечении мигрень-ассоциированного головокружения в целом применяются те же подходы, что и при терапии обычной мигрени. Однако в связи с отсутствием в настоящее время консенсуса в отношении диагностических критериев мигрень-ассоциированного головокружения да и самого факта существования этой патологии контролируемых исследований эффективности тех или иных терапевтических подходов почти не проводилось. Для купирования приступа мигрень-ассоциированного головокружения, так же как и при любом другом остром ВГ, применяют вестибулярные супрессанты и противорвотные средства. Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени [30, 31].
В качестве препаратов выбора используют бета-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (600–1200 мг/сут) и ламотриджин (50–100 мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляет 120–240 мг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают до 10–25 мг/сут, при этом максимальная суточная доза не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности этой дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, чтобы она не превышала 240–320 мг.
Есть данные и об эффективности топирамата в качестве средства профилактики мигрень-ассоциированного головокружения [32].
Таким образом, возможности медикаментозной терапии вестибулярного головокружения довольно велики. Существует достаточное количество препаратов как для симптоматического лечения головокружения, так и для патогенетической терапии. Правильно подобранные и своевременно назначенные лекарственные средства позволяют существенно улучшать качество жизни большинства пациентов с различными заболеваниями вестибулярной системы.
Am. J. Otol. 1996; 17: 581–94.
, Angov G. Effect of treatment with betahistine dihydrochloride on the postural stability in patients with different duration of benign paroxysmal positional vertigo. Int. Tinnitus J. 2010;16(1):32–6.
М.В. Замерград – к.м.н., врачневролог, Клиниканервныхболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им И.М. Сеченова» Минздрава России; e-mail: [email protected]
Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия | #10/03
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии.
Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.
Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.
В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы.
Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.
Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.
Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).
Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии.
В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.
Острый вестибулярный нейронит
Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).
Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей).
Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.
Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.
Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.
Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.
Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.
Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.
В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).
По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.
Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.
Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.
Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.
Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.
Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.
Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).
Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.
В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.
О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва
Pfizerprofi.ru – Главная | Pfizer для Профессионалов
* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.
I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.
Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.
The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.
This consent is valid for 10 (ten) years.
I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».
This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.
*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.
Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.
Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.
Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.
Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.
Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».
Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.
Головокружение в пожилом возрасте / Томоград
Головокружение в пожилом возрасте
Такой симптом, как головокружение, знаком каждому из нас, однако больше всего жалоб можно услышать от пожилых людей.
Почему головокружение часто появляется в пожилом возрасте?
Зрелый организм, к сожалению, подвержен множеству заболеваний. Некоторые из них могут влиять на вестибулярный аппарат и чувство равновесия. Среди них — заболевания глаз и диабет.
Даже если пожилой человек не озвучивает каких-либо проблем со здоровьем, он все равно может испытывать головокружение. Чем он старше, тем менее быстро он ходит, шаги становятся не такими большими, а движения утрачивают былую плавность.
Как избежать головокружений в пожилом возрасте?
Чтобы избежать последствий старения, нужно обязательно вести подвижный образ жизни. Кроме того, помогут особые упражнения, влияющие на вестибулярный аппарат и улучшающие чувство равновесия. А вот с лекарствами врачи рекомендуют подождать. Они могут не оказать нужного эффекта, а в самом плохом случае — еще и навредить.
Причины головокружений
Понять причину головокружения может только очень опытный врач. Их существует достаточно много, и чтобы их выявить, потребуется диагностика всего организма. Нужно проверить вестибулярный аппарат, исключить заболевания сердца и сосудов, а также сбои в нервной системе.
Сначала врач должен провести осмотр, после которого он при необходимости направит на дополнительные обследования. Вот некоторые из них:
- Видеоокулография. На пациента надевают особые очки, которые проверяют, как движутся глаза при отсутствии света. Это позволят узнать, в каком именно месте вестибулярного аппарата есть сбой.
- Стабилография. Человека ставят на платформу, которая постоянно находится в движении. Проверяются изменения положения тела при неустойчивом его положении.
- Видеоанализ походки человека. Позволяет обнаружить, почему пациент имеет неустойчивую походку, а после — подобрать программу для ее устранения.
Помогут ли лекарства?
Некоторые врачи, не установив причину головокружения, назначают специальные лекарственные препараты. Однако опытные специалисты не рекомендуют пить их постоянно. Главное — это понять, почему кружится голова, и воздействовать на причину, а не на следствие.
Головокружение — это не диагноз, это симптом, и важно понять, какое заболевание его вызывает. Впрочем, есть болезни, при который показан длительный прием лекарств — это может быть вестибулярная мигрень или болезнь Меньера. В этом случае показано медикаментозное лечение на месяцы и годы.
Для снятия же симптомов применяются вестибулярные супрессанты. Их нельзя принимать долго — максимум 3 дня. Они убирают не только головокружение, но и снимают тошноту и рвоту. У этих лекарств есть и побочные эффекты. Продолжительный прием может навести большой вред, ослабить вестибулярный аппарат. Поэтому рекомендуется как можно раньше начинать делать упражнения для развития равновесия. В некоторых случаях к ним может добавиться прием ноотропов, которые сделают выздоровление более быстрым.
- 28 августа 2017, 18:40
- Просмотры: ( 690 )
- Комментарии : ( 0 )
Медикаментозное лечение головокружения
Дозы — это все дозы, которые обычно используются для взрослых, и обычно не применяются. подходит для детей. Категория беременности варьируется от A (контролируемые исследования на людях не продемонстрировали риск для плода) через D (есть положительные доказательства риска для плода человека, использовать только в опасных для жизни ситуации или серьезного заболевания, при котором более безопасные препараты не могут быть использованы или неэффективен.
Антихолинергические средства , которые влияют на мускариновые рецепторы, такие как скополамин, повысить толерантность к движению.Действие, по-видимому, в основном центральное, хотя рецепторы есть как на периферии, так и в центре. Антихолинергические препараты также влияют на компенсацию, вызывая обратимая сверхкомпенсация, если она назначена после того, как компенсация была достигнута вестибулярный дисбаланс (Zee, 1988). Смешанные антигистаминные / холинолитические препараты часто продаются без рецепта. Примерами являются меклизин, дименгидринат и дифенгидрамин. Антигистаминный компонент имеет побочные эффекты в виде сонливости и длительного увеличения веса (см. Ниже).Таким образом, имеет смысл использовать рецептурные холинолитики, а не смешанные препараты, отпускаемые без рецепта (например, меклизин). Гиосциамин, который является L-изомером атропина, является распространенным ингредиентом в спазмолитических средствах от СРК. Гиосцин или скополамин в основном используется в виде пластырей для предотвращения укачивания.
Агенты с центральным антихолинергическим действием важен при лечении головокружения, поскольку холинолитики, не проникающие через гематоэнцефалический барьер неэффективен при лечении укачивания (Takeda et al, 1989).В отличие от антигистаминных препаратов, о которых будет сказано ниже, чистые холинолитики являются неэффективен, если вводить после того, как симптомы уже появились.
Все холинолитики, используемые при головокружении, имеют заметную сторону эффекты сухости во рту, расширенных зрачков и седативных средств. Все они затрудняют мышление, так как ацетилхолин является важным нейротрансмиттером в головном мозге. Скополамин и атропин являются неспецифическими антагонистами мускариновых рецепторов (Barton et al, 1994; Soto et al, 2013).Дифенидол (Вонтрол) также является холинолитиком, хотя и мало используется в США. Также есть сообщения о том, что скополамин вызывает мигрень, а также синдром отмены. Нет никаких оснований полагать, что какой-либо один неселективный антагонист ACH (например, скополамин) лучше, чем любой другой антагонист ACH (например, меклизин, гиоциамин и многие другие антигистаминные препараты), но скополамин не имеет центрального антигистаминного компонента (который связан с сонливостью и весом. прирост). Пероральные версии скополамина с одинаковой вероятностью будут работать как пластыри (например,грамм. пероральные препараты от СРК) от укачивания, но в настоящее время нет пероральной версии скополамина (гиосцина). Вместо этого можно использовать производное атрофина, гиоциамин (L-атропин).
Холинергические агонисты, проникающие в мозг, такие как физостигмин, могут вызывать синдром укачивания (Soto et al, 2013). Холинергические агонисты, которые не проникают в мозг, такие как неостигмин, не вызывают укачивания. это можно надеяться, что агенты, селективные в отношении вестибулярных подтипов мускариновых рецепторов, в конечном итоге будут разработаны или обнаружены в нашей доступной в настоящее время фармакопее, поскольку эти агенты могут подавлять вестибулярный аппарат с меньшими побочными эффектами.
Возможна зависимость от холинолитиков. Это было описано для скополамина (Luetje and Wooten 1996) и других холинолитиков также могут быть синдромы зависимости. Описана отмена препарата, аналогичного меклизину, дифенгидрамина. Передозировка похожа на острый психоз. Госпитализация может вызвать синдром отмены. (Томас и др., 2009). Пристрастие к пластырю можно контролировать путем отмены, иногда облегчаемого применением пероральных препаратов, содержащих гиоциамин.
Антигистаминные препараты . Хотя точная роль гистамина в центральном вестибулярном обработка сомнительна, есть данные, указывающие на то, что антигистаминные препараты центрального действия предотвратить укачивание и уменьшить выраженность симптомов, даже если принимать после появления симптомов (Takeda et al, 1989). Все антигистаминные препараты в общее применение для контроля головокружения также обладает холинолитической активностью. С возможное исключение астемизола (Hismanal) при болезни Меньера болезни (Turner and Jackson, 1989), антигистаминные препараты, которые не пересекают гематоэнцефалический барьер, не используются для контроля головокружения.К сожалению, астемизол не представляется в целом полезным, поскольку неэффективно предотвращает движение болезни (Kohl et al, 1987) и потому, что он обладает значительной потенциальной токсичностью. Имеются данные об участии нескольких типов гистаминовых рецепторов. Серафин и другие (1993) сообщили, что гистамин увеличивает возбуждение в клетках MVN, опосредованное через рецептор h3. рецепторы h2 присутствуют в вестибулярном ядре морской свинки, но они, кажется, не имеют отношения к головокружению, и не похоже, что терапевтические эффекты блокаторов h2-рецепторов можно отнести к блокированию h2 (Тиммерман, 1994).Агонисты рецептора h4, по-видимому, вызывают тот же результат, что и блокада h3-рецепторов. В большинстве антигистаминных препаратов также есть кальций. эффект блокировки канала (по Тиммерману, 1994).
Агонисты гистамина, действующие на подтипы рецепторов, также используются для лечения головокружения (например, бетагистин). Иногда это может привести к особой ситуации, когда люди принимают одновременно антигистаминные препараты и агонисты гистамина. Когда это будет сделано, наиболее логично будет использовать антигистамин периферического действия, который не проникает через гематоэнцефалический барьер, в надежде, что центральное действие будет преобладать.Хотя теоретически можно попытаться избежать центральных побочных эффектов антигистаминных препаратов (например, сонливости, увеличения веса), комбинируя смешанные антихолинергические / антигистаминные препараты, такие как меклизин, с бетагистином, мы не знаем каких-либо доказательств того или иного факта. Можно предположить, что это не работает.
| Лекарство | Наименьшая эффективная доза | Постоянная времени в крови | «Малая доза» для лечения хронического головокружения |
| Лоразепам | 0.5 | 12-18 часов. | 0,5 мг 2 раза / сут |
| Клоназепам | 0,5 | 30 часов | 0,5 мг 2 раза / сут |
| Диазепам | 2 мг | несколько, до 24 часов. | 2 мг 2 раза / сут |
| Алпразолам | 0,25 мг | 8 часов (6-12-15) | Не рекомендуется |
| Хлордиазепат | 7.5 мг | 10-30 часов | Не рекомендуется |
Бензодиазепины представляют собой модуляторы ГАМК, действующие центрально для подавления вестибулярного ответы. См. Эту страницу для более подробного обсуждения. Они увеличивают сродство к открытию хлоридных каналов (Soto et al, 2013). Бензодиазепины по-разному влияют на подтипы рецепторов Gaba-A. В малых дозах эти препараты чрезвычайно полезны. Наркомания, нарушение памяти, повышенный риск падения и, возможно, нарушение вестибулярной компенсации. их основные недостатки.
Лоразепам и клоназепам являются особенно полезными агентами из-за их эффективности и простой кинетики. Зависимости, самой большой проблемы, обычно можно избежать, удерживая дозу 0,5 мг два раза в день или меньше. Обратите внимание, что лоразепам и клоназепам имеют совершенно разные постоянные времени (то есть продолжительность действия), при этом лоразепам короче, что дает некоторые интересные компромиссы. Другие проблемы с бензодиазепинами включают более высокую частоту автомобильных аварий (риск x1,5) и переломы бедра (риск x1.8) (Ray, Griffin et al. 1987; Ray, Fought et al. 1992). Риск падения увеличивается у пожилых людей примерно в той же пропорции.
Точно так же низкие дозы диазепама (валиума) (2 мг) могут быть весьма эффективными при головокружении. Клоназепам (Klonopin) является таким же эффективным вестибулярным супрессивным средством, как и лоразепам (Ganaca et al, 2002). Автор предпочитает избегать использования алпразолама (ксанакса) для подавления вестибулярных функций из-за возможности развития тяжелого синдрома отмены. Бензодиазепины длительного действия не помогают при головокружении.
Дозы — это все дозы, которые обычно используются для взрослых, и обычно не подходит для детей. Беременность категория варьируется от A (контролируемые исследования на людях не продемонстрировали риск для плода) через D (есть положительные доказательства риска для плода у человека, использовать только в опасной для жизни ситуации или при серьезном заболевании, при котором более безопасные препараты нельзя использовать или они неэффективны.
Лекарственные средства, ускоряющие опорожнение желудка, например метоклопрамид (Реглан) и порошкообразный корень имбиря могут быть полезны при лечении рвоты (Гронтвед и др., 1988).Метоклопрамид, антагонист дофамина и мощное центральное противорвотное средство, неэффективен для предотвращения укачивания (Kohl, 1987). Домперидон (Мотилиум) — противорвотное средство, которое не проникает через гематоэнцефалический барьер и таким образом имеет меньше побочных эффектов. Хотя дроперидол использовался в прошлом, он больше не рекомендуется.
Возможна роль новых противорвотных средств, которые Использованные антагонисты 5-HT 3 (ондансетрон, Зофран; гранисетрон, Китрил) при лечении тошноты, связанной с химиотерапией, и послеоперационной тошноты и рвота.Высокая стоимость этих агентов в настоящее время ограничивает их полезность. при лечении головокружения, но они являются разумными средствами, которые можно попробовать в ситуациях где более обычные средства неэффективны или противопоказаны. Эти агенты не помогают предотвратить укачивание (Stott et al, 1989). Теоретически эти агенты могут быть менее эффективными при вестибулярной рвоте. чем агенты с другими фармакологическими действиями.
Антидепрессанты.
Механизмы действия антидепрессантов при головокружении
- Антихолинергические средства (например, амитриптилин и нортриптилин)
- Противомигрень (например, амитриптилин, нортриптилин или венлафаксин)
- Антидепрессант (улучшение самочувствия)
- Успокаивающее
Все антидепрессанты усиливают атаксию и многие тошнота, а также гипотония.Таким образом, можно было бы подумать, что их роль будет ограничено. Однако способность антидепрессантов управлять психологическим последствия головокружения часто бывают полезными (Horii, Mitani et al. 2004). Horii, A., К. Митани и др. (2004). Некоторые антидепрессанты, такие как амитриптилин, обладают сильные антихолинергические свойства, которые могут быть полезны при головокружении. Есть несколько сообщений о положительном эффекте без объяснения причин (например, Grubb et al, 1996)
Блокаторы кальциевых каналов — наиболее перспективные препараты. в этой группе .Подробнее об этих препаратах можно прочитать здесь.
Блокаторы кальциевых каналов, такие как флунаризин и циннаризин, являются популярными препаратами против головокружения за пределами США (Rascol et al, 1989). Однако флунаризин также является блокатором дофамина, а циннаризин — антигистаминным средством. Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил, вызывают довольно сильный запор. эффекты, которые могут быть полезны при лечении диареи, вызванной вестибулярным дисбалансом. Однако блокаторы кальциевых каналов часто обладают холинолитическим и / или антигистаминным действием. активности и относительной важности связанной с блокировкой кальциевых каналов активность вестибулярного подавления не была определена (Rascol et al, 1989).Другая проблема заключается в том, что почти все антигистаминные препараты блокируют поступление кальция. способность и / или свойства блокирования кальмодулина, что затрудняет определение механизм действия (Тиммерман, 1994).
Согласно Soto et al (2013), циннаризин также блокирует чувствительные к давлению калиевые каналы, что может дать ему отдельный механизм для лечения водянки.
Блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективными в «вестибулярном Меньере», или «доброкачественное рецидивирующее головокружение», поскольку у людей с этим диагнозом высокая распространенность мигрени (Rassekh and Harker, 1992), при которой блокаторы кальциевых каналов могут быть очень эффективными.Согласно Soto et al (2013), наиболее часто используемыми блокаторами кальциевых каналов при головокружении являются нимодипин, нитрендипин (длительного действия) и верапамил. Другие дигидропиридины длительного действия, такие как амлодипин, фелодипин, никардипин и нифедипин, используются редко. Автор обнаружил, что ежедневный прием верапамила помогает примерно 1/3 его пациентов. с классическим Меньером, вызывая улучшение или подавление приступов до тех пор, пока как принята разумная доза. Такое применение верапамила при головокружении не применялось. изучено или одобрено в США.Однако недавно появились сообщения о Нимодипине. быть эффективным средством профилактики Menieres. Наш опыт показывает, что в США в значительной степени используется только верапамил.
Габапентин также является блокатором кальциевых каналов (несмотря на название, он не является агонистом ГАМК).
Диуретики
Ингибиторы карбоангидразы, такие как ацетазоламид, обычно используются для лечения эпизодической атаксии и редко используются при болезни Меньера. Слабые ингибиторы карбоангидразы, такие как топирамат и зонисамид, обладают некоторой эффективностью при мигрени.Большинство из них — сульфаниламиды.
Блок калиевых каналов r, 3-4 DAP (диаминопиридин), а также его близкий родственник 4AP, как сообщается, полезны для людей с атаксией и сильным нистагмом.
Этот препарат иногда используется при утомляемости при рассеянном склерозе, а также при редких нервно-мышечных расстройствах (Eaton Lambert). Побочные эффекты включают: Головная боль, усталость периоральная и / или дистальная парестезия через 30-60 минут после приема дозы, трудности со сном.Чрезмерная дозировка может привести к судорогам. Типичная начальная доза составляет 10 мг три раза в день. 4-AP — аналогичный агент, который лучше всасывается в ЦНС. У нас не было никакого успеха с этим препаратом в лечении подходящих пациентов в нашей клинической практике, и пока мы по-прежнему надеемся. Обратите внимание, что фирменная версия 4AP стоит примерно в 20 раз дороже, чем составная версия того же химического вещества.
A блокатор натриевых каналов , фенитоин (дилантин), также сообщалось, что он защищает от укачивания (Knox и др., 1994).Мы не нашли это полезным.
Автор этого обзора не добился успеха в ограниченных испытаниях. у пациентов с тяжелой болезнью движения, не реагирующей на обычные агенты. Габапентин (Нейронтин), карбамазепин (Тегретол) и окскарбазепин (Трилептал) также являются иногда успешно используются для лечения головокружения, хотя их применение мало изучен. Габапентин также успешно применялся для подавляют определенные типы центрального нистагма (Stahl et al, 1995).Поскольку эти агенты влияют на ГАМК, что важно при головокружении, разумен эффект снятия головокружения.
Блокаторы натриевых каналов карбамазепин и окскарбазепин особенно полезен при пароксизмальных расстройствах, таких как микрососудистые компрессионный синдром и неврит вестибулярного нерва. Их также иногда используют при тиннитусе. Поскольку оба содержат более низкий уровень натрия в сыворотке, их также иногда используют для лечения водянки (т. Е. Болезни Меньера).
Недавние агенты были разработаны антагонисты глутамата для лечения эпилепсии, но на момент написания этой статьи они не использовались для лечения головокружения.
Другой агонист Габа, Баклофен (Лиорезал) показал некоторые обещают уменьшить вестибулярную асимметрию. Испытания на людях показали, что он бесполезен для ускорения вестибулярной компенсации (de Valc et al, 2009), но, тем не менее, этот агент может иметь и другие применения. ГАМК, скорее всего, замедлит компенсацию. Это средство может быть подходящим для пациентов с некомпенсированной вестибулярной асимметрией. В нашей клинической практике мы используем Баклофен очень редко.
Блокаторы дофамина при головокружении:
Существует большой ассортимент блокаторов дофамина, используемых при рвоте.Эти препараты могут также лечить мигрень (так как они часто являются эффективными препаратами для прерывания мигрени). Фактически, флунаризин является доминирующим препаратом для профилактики мигрени, используемым в Европе. Все они ограничены своей склонностью вызывать двигательные расстройства (например, лекарственный паркинсонизм), а также другие. На наш взгляд, эти препараты должны быть «последним средством» для лечения хронических состояний головокружения. Мы, например, против использования Стугерона (циннаризина) при хроническом головокружении. Флунаризин является близким родственником циннаризина.Однако эти препараты обычно считаются приемлемыми для острого применения.
Агонисты гистамина :
Тогда как антигистаминные препараты, применяемые при головокружении обычно являются антагонистами гистаминовых H2-рецепторов центрального действия, в некоторых частях агонист h2 + h3-рецепторов и антагонист h4-h5, Serc (бетагистин), используется. Это интересная группа который готов перейти из неопределенной ролевой категории в более условная категория на десятилетия.Основная проблема заключается в том, что строгие исследования, доказывающие эффективность, обычно недоступны, хотя нестрогих исследований предостаточно. По словам Тиммермана, цитирующего Лаурикайнена, рецепторы H2 не появляются. вообще иметь важное значение для вестибулярной функции и противовирусного эффекта антигистаминных препаратов опосредуются либо через рецепторы, не относящиеся к h2, либо через другие эффекты наркотиков. Кроме того, влияние h2 (и h3) незначительно. Serc’s эффекты могут происходить через агонизм h3 или антагонизм h4 (Timmerman, 1994).h4 является ауторецептором, который модулирует h2 / h3, а также потенциально другой нейромедиатор системы. Недавно был идентифицирован 4-й рецептор гистамина (h5). Сообщается, что антагонисты h5 подавляют активацию первичных вестибулярных нейронов крыс (Desmadryl et al, 2012). Также, по мнению этих авторов, бетагистин не оказывает значительного влияния на рецептор h5 в обычных дозах. Это может объяснить недавние предложения повысить дозу до очень высоких уровней (например, Strupp et al, 2008).
В стволе мозга крысы бетагистин вызывает легкую возбуждающую реакцию в нейронах MVN и снижает возбуждающий эффект гистамина (Soto et al, 2013).
Прагматично: бетагистин в дозе 16 мг два-три раза в день. обычно назначают, хотя больший эффект достигается при более высоких дозах. в виде 48 мг (Strupp, et al. 2008). Обоснование этого использования заключается в том, что бетагистин, как утверждается, увеличивает кровообращение во внутреннее ухо (Halmagyi, 1992) или влияет на вестибулярную функцию через активность рецепторов h4 или h5 (Kingma et al, 1997; Timmerman, 1994; Desmadryl et al, 2012).Трудно понять, почему вазодилатация должна уменьшать головокружение, поскольку вазодилатация / сужение являются побочными эффектами многих лекарств, которые вообще не влияют на головокружение (например, изорбида). На момент написания этой статьи, поскольку агонизм h3 был бы стимулирующим, он, скорее всего, что Serc действует через рецепторы h4 или h5.
Serc одобрен FDA в США, но только при отпуске через аптеки-рецепторы. По сути, он был отнесен к категории безвредных веществ. Гистамин иногда назначают в виде капель под язык или подкожных инъекций.Это мнение автора о том, что сублингвальный или подкожный гистамин является плацебо, поскольку быстро деградирует. Тем не менее, по опыту авторов, Serc умеренно эффективен для подавления симптомов болезни Меньера по неизвестным причинам. Следуя фармакологическому Как обсуждалось выше, можно ожидать, что Serc будет эффективен при любом периферическом вестибулярном расстройство, а не просто болезнь Меньера.
Операции
Опиоды часто вызывают запор, а препараты, вызывающие запор, обычно также уменьшают головокружение.Сообщалось, что дроперидол (блокатор дофамина) в сочетании с фентанилом (мощным опиатом) эффективен при острых приступах болезни Меньера (Soto et al, 2013). Мы думаем, что эти препараты слишком опасны для этой цели и что есть гораздо более простые способы остановить приступы Меньера (например, лоразепам и ондансетрон вместе).
Стероиды при вестибулярных расстройствах.
Кортикостероиды, такие как декадрон, имеют был рекомендован как для лечения болезни Меньера болезнь и вестибулярный неврит, в обоих случаях в попытке сократить продолжительность приступа головокружения.Они также часто используются при внезапной потере слуха. Данные относительно эффективности при головокружении в настоящее время противоречивы (см. Здесь обзор данных). Существует множество возможных механизмов эффективности — модуляция компенсации (Cameron et al, 1999), снижение иммунных ответов во внутреннем ухе (см. Здесь), уменьшение отека вестибулярного нерва (Strupp et al, 2004), уменьшение рвота (Wattwil et al, 2003), повышенная активность, способствующая лучшему выздоровлению за счет общего воздействия на ощущение благополучия.(См. Ссылки здесь).
Стероиды обычно используются для лечения обострений болезни Меньера. Автор иногда использует несколько дневной курс декадрона (4 мг каждые сутки) или пакет доз медрола, когда вы сталкиваетесь с серьезным и неослабевающим головокружением относят к болезни Меньера. Автор обычно использует стероиды при остром вестибулярном неврите, когда нет серьезного сопутствующего заболевания (например, диабета). Все стероиды относятся к категории C при беременности, но они обычно считаются безопасными в третьем триместре.
Более подробную информацию о пероральных стероидах можно найти здесь, а о стероидах, вводимых через барабанную перепонку, здесь.
Симпатомиметики.
Эти препараты повышают уровень норадреналина. Примеры включают эфедрин и амфетамины. Симпатомиметики могут повышать настороженность и тем самым уравновешивать седативный эффект вестибулярных супрессивных средств. Симпатомиметики также могут повышать компенсация. Однако, если использовать для этой цели комбинацию вестибулярного супрессивное средство с препаратом, направленным на увеличение компенсации, кажется несколько нелогичным.Амфетамины мало используются из-за их способности вызывать привыкание. Симпатомиметики обычно относятся к категории беременности C.
Агонисты дофамина снижают скорость возбуждения волосковых клеток лягушки, а также снижают ответ на глутамин (возбуждающий передатчик) (Soto et al, 2013). С другой стороны, антагонисты дофамина нечасто используются для лечения головокружения (например, дроперидол, фенотиазины), что позволяет предположить, что общий эффект от использования агонистов дофамина.
Ацетиллейцин.
Это лекарство продается и в основном используется во Франции (Rascol et al, 1995). Утверждается, что он оказывает быстрое противовоспалительное действие. при внутривенном введении людям, а также действовать как вестибулярный супрессор. Это не используется в США при головокружении. Доказательства его работы не самые лучшие.
Гинкго билоба.
Этот экстракт широко используется в Франция, но его эффективность под вопросом (Rascol et al, 1995).Сообщается для подавления головокружения и усиления вестибулярной компенсации у животных. Глянь сюда для дополнительной информации.
Селективные антагонисты ACH .
Рецептор ACH имеет множество подтипы, и было бы разумно, что селективный антагонист рецептора M2 может вызвать вестибулярное подавление без многих нежелательных побочных эффектов более общие анти-ACH агенты. К сожалению, в этом направлении мало исследований. в данное время.
Средства альтернативной медицины.
Cocculus пропагандируется для временного облегчения головокружения. For-HEEL и Vertigo-HEEL также предложено от головокружения. NAC также иногда рекомендуется при нарушениях слуха. Глянь сюда для получения дополнительной информации об этих агентах.
N-ацетилцистеин (NAC) — еще одно средство, рекомендованное при головокружении или звоне в ушах. См. Эту страницу.
Различные индивидуальные агенты, которых лучше избегать.
Варениклин (Chantix).
Этот препарат, одобренный FDA для отказа от курения, недавно был признан полезным для лечения мозжечковой атаксии (Zesiewicz et al, 2009). Чрезвычайно удивительно найти агент, который облегчит расстройства, вызванные генетическим повреждением нейронов. Также беспокоит то, что количество людей в исследовании (7) было точно таким же, как количество авторов исследования. Другими словами, нам могло бы показаться, что если бы этот препарат был эффективен, количество испытуемых должно было бы быть больше, поскольку пациенты с мозжечковыми расстройствами являются обычным явлением.Честно говоря, мы очень сомневаемся. Мы никогда не встречали пациента, который бы ответил на это посредничество (не пытался бросить курить).
Триметазидин
Это лекарство, разработанное для лечения стенокардии (сердечного нарушения). Сообщалось, что он полезен при различных заболеваниях (Soto et al, 2013), включая болезнь Меньера. Доказательств действия этого препарата в настоящее время недостаточно. Например, сообщается, что он «так же эффективен», как и бетагистин.Триметазидин также может вызывать множество расстройств ЦНС, в значительной степени похожих на те, которые вырабатываются антигонистами дофамина (то есть аналогично галоперидолу — галдолу).
Глутаматные препараты:
Мемантин
Этот препарат в основном является блокатором глутамата (NMDA) и, таким образом, может быть вестибулярным супрессивным средством. Он был одобрен в США для предотвращения прогрессирования болезни Альцгеймера. Также сообщается, что он действует на 5HT3, D2 и различные холинергические рецепторы (Soto et al, 2013).Мы никогда не встречали пациентов с головокружением, которые реагировали бы на мемантин. Мы также никогда не встречали пациента, у которого маятниковый нистагм реагировал на мемантин. В этом нет ничего удивительного, так как это малоаффинитивный антагонист NMDA. Аналогичным препаратом является кароверин, антагонист рецептора глутамата AMPA.
Галлюциногенные препараты NMDA (антагонисты)
К ним относятся, среди прочего, МК-01, фенциклидин (PCP, «ангельская пыль») и кетамин («специальный K»).Конечно, побочные эффекты и злоупотребления — это проблема. Кетамин вызывает общее «отсутствие восприятия», а также головокружение (Soto et al, 2013).
Лечение головокружения и головокружения
Фарм США . 2012; 37 (1): 30-33.
Головокружение — это неспецифический термин, используемый пациентами для описания ощущения измененной пространственной ориентации. Он включает в себя широкий спектр симптомов, которые варьируются от сильного головокружения до неопределенных симптомов неустойчивости, головокружения, дисбаланса, дезориентации, нарушения координации движений и неуклюжести.Головокружение с медицинской точки зрения определяется как иллюзия движения или любое ненормальное ощущение движения между пациентом и его или ее окружением. 1-3 Головокружение — частая жалоба среди пациентов, особенно пожилых людей, и ее часто трудно описать. Таким образом, важно понимать этиологию головокружения и головокружения, чтобы правильно оценивать состояние пациентов и вести их.
РаспространенностьГоловокружение — третья по частоте жалоба среди амбулаторных пациентов. 4 По оценкам, 5 из 1000 человек ежегодно обращаются к своему лечащему врачу по поводу головокружения и 10 из 1000 — по поводу головокружения. 2 В 80% этих случаев последствия головокружения достаточно серьезны, чтобы потребовать медицинского вмешательства, 5 , хотя причины остаются невыясненными в 40–80% случаев. 6 Головокружение поражает> 50% пожилого населения и является наиболее частой причиной посещения врача среди пациентов старше 75 лет. 5 Менее половины пациентов, испытывающих головокружение, имеют истинное головокружение. 1 Хроническое головокружение и головокружение могут привести к потере функции, падению и травмам, которые могут привести к помещению в дом престарелых, инсульту и смерти. 7,8
ДиагностикаОбследование пациента с жалобами на головокружение требует тщательного сбора анамнеза и физического обследования, чтобы определить реальную проблему. Также важно отметить начало, продолжительность, количество эпизодов, триггеры и любые связанные слуховые и неврологические признаки. 1,3,7,9 Общие причины головокружения включают доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), страх падения, мигрень, чувствительность к движению и потерю вестибулярного аппарата. 5
В связи с общностью термина головокружение была предложена классификация этого состояния. Первый тип включает в себя иллюзию движения, также описываемую как ощущение вращения и называется головокружением . Второй тип — это пресинкопальный эпизод , или чувство неминуемого обморока или потери сознания.Третий тип — нарушение равновесия , или нарушение равновесия и походки. Четвертый тип — это головокружение , это нечеткий термин, используемый для описания симптомов, не подпадающих под другие категории. Это можно описать как чувство оторванности от окружающей среды. Если головокружение не вызвано головокружением, следует исследовать другие заболевания (например, сердечную аритмию, диабет, заболевание щитовидной железы). 9-11
История пациента: Общей чертой истинного головокружения является ощущение вращения, которое может проявляться как объективное (пациенты жалуются на движущиеся вокруг них предметы) или субъективное головокружение (пациенты чувствуют, что они вращаются).При подозрении на головокружение важно определить, является ли причина центральным или периферическим ( ТАБЛИЦА 1 ). Центральное головокружение обычно возникает из-за мигрени, цереброваскулярных заболеваний или опухолей мозжечкового угла. Периферическое головокружение возникает чаще и в первую очередь связано с инфекцией, воспалением и / или раздражением различных слуховых нервов и органов. Типичные признаки периферического головокружения включают кратковременную или эпизодическую динамику, провоцирующий фактор и наличие вегетативных симптомов (например,g., потливость, бледность, тошнота или рвота). Это также может быть связано с шумом в ушах, потерей слуха, полнотой слуха или слабостью лицевого нерва. При центральном головокружении вегетативные симптомы менее выражены, и потеря слуха встречается редко. Оно начинается постепенно и сопровождается неврологическими симптомами, такими как визуальные изменения (например, диплопия, гемианопсия), слабость, онемение, дизартрия, атаксия и потеря сознания. 3,7,12
Необходимо провести всесторонний анализ истории приема лекарств пациента, чтобы определить, нужно ли менять терапию.Введение некоторых лекарств (например, ацетилсалициловой кислоты, амиодарона, цисплатина, этакриновой кислоты, фуросемида, гентамицина, хинина, стрептомицина, тобрамицина) может вызвать прямую ототоксичность и должно быть прекращено у пациентов, страдающих головокружением. Сообщается также, что психотропные средства, гипотензивные, противовоспалительные и миорелаксанты вызывают головокружение и нарушение равновесия у пациентов (, ТАБЛИЦА 2, ). 5,7 Ряд этих препаратов может вызывать ортостатическую гипотензию, которая может проявляться головокружением. 11 Симптомы головокружения обычно проходят после прекращения действия возбудителя. Однако такие последствия, как повреждение вестибулярного аппарата и улитки, могут привести к необратимой атаксии или потере слуха. Пациенты, хронически применяющие вестибулярные супрессивные средства (например, меклизин, скополамин), могут стать сенсибилизированными к этим препаратам и у них появятся симптомы отмены после их прекращения. 3,5,7
Следует оценить социальный анамнез, так как многие факторы могут спровоцировать или усугубить головокружение и головокружение (например,г., алкоголь, никотин, кофеин). Следует отметить текущий или предыдущий анамнез употребления запрещенных наркотиков, сексуальный анамнез (например, сифилис, герпес), черепно-мозговую травму, травму шейки матки, депрессию, беспокойство и другие состояния (например, изменения артериального давления, аритмии, гипогликемию, обезвоживание), поскольку у всех может проявляться головокружение. 3,7,11
Физическое обследование: Полный медицинский осмотр включает окулярный, отологический, сердечный и неврологический компоненты.При осмотре глаза проверяется реактивность сосочков и экстраокулярные движения, поскольку отклонения от нормы могут указывать на заболевание мозжечка. Пациентов с нистагмом следует обследовать и спросить у членов семьи, не отмечались ли какие-либо необычные движения глаз во время головокружения. Пациенты с периферическим вестибулярным заболеванием могут подавить нистагм, сфокусировавшись на неподвижной цели. Неспособность сделать это предполагает главную проблему. Толчки головы и позиционное тестирование также могут выполняться для проверки вестибулоокулярного рефлекса, при котором наблюдаются движения глаз, чтобы определить, присутствует ли нистагм и нет ли вестибулоокулярных рефлексов. 1,3,5,7,11
При отологическом осмотре оценивается наличие в ушном канале закупоренной серы или других посторонних предметов, которые могут потребовать удаления для облегчения симптомов головокружения. Признаки заболевания среднего уха (например, жидкость за барабанной перепонкой, перфорация, обширное рубцевание, потеря слуха) должны быть дополнительно оценены. 7
Также необходимо измерить артериальное давление пациента — один раз в положении лежа на спине, а затем через минуту после вставания. Если систолическое артериальное давление снижается на 20 мм рт. Ст., Диастолическое артериальное давление снижается на 10 мм рт. Ст. Или пульс увеличивается на 30 ударов в минуту (уд / мин), у пациента может быть ортостатическая гипотензия. 11 Аускультация сердца и сонных артерий может выявить другие сосудистые причины головокружения. При обнаружении шума сонной артерии, шума в сердце или нарушения ритма следует провести тщательное обследование сердечно-сосудистой системы, особенно у пожилых пациентов. 7
Неврологическое обследование имеет жизненно важное значение и должно включать полное обследование черепных нервов для выявления локализованных поражений в головном мозге. Указание пальцем к носу и быстрые чередующиеся движения используются для оценки функции мозжечка.Тест Ромберга включает в себя равновесие и требует, чтобы пациент встал, ноги вместе и скрестив руки (практикующий стоит позади пациента). Неспособность сохранять это положение при раскачивании или падении предполагает вестибулярную дисфункцию. Нарушение походки обычно указывает на центральное поражение. Атаксическая походка, связанная с заболеванием мозжечка, характеризуется медлительностью, широким основанием, неустойчивостью, неравномерностью шагов, тремором туловища и покачиванием из стороны в сторону. 7,11
Головокружение может быть вызвано синдромом гипервентиляции, когда пациент вдыхает и выдыхает быстрее, чем может приспособиться тело, что приводит к респираторному алкалозу.Диагноз можно подтвердить, если пациент 20 раз быстро вдохнет и глубоко выдохнет, что имитирует симптомы. 11
Другие тесты: Большинство обычных лабораторных анализов не помогают при оценке симптомов головокружения. Тем не менее, полный анализ крови и биохимический анализ может быть полезен у пациентов без клинических проявлений или у пациентов с обмороком. Электрокардиограмма (ЭКГ) должна быть получена у пожилых людей и людей со значительными или тревожными факторами сердечного риска.При подозрении на аритмию непрерывная ЭКГ в течение 24–48 часов может помочь определить, вызвано ли головокружение аритмией. Электронистагмография (ЭНГ) — это диагностический тест, который регистрирует движения глаз в ответ на вестибулярную, зрительную, шейную, калорийную, ротационную и позиционную стимуляцию и помогает обнаружить вестибулярную дисфункцию и нистагм. В этом тесте электроды помещают на внешний и внутренний угол глазной щели для горизонтальных измерений, а также над и под глазом для вертикальных измерений. 3,7,11
КТ или МРТ головного мозга показаны пациентам с подозрением на кровоизлияние в мозжечок, инфаркт мозжечка или другие центральные поражения. У пациентов с впервые появившимся головокружением, неврологическими отклонениями или симптомами, длящимися более 2 недель, следует рассмотреть возможность проведения рентгенологического исследования. У людей с риском инсульта также следует рассмотреть возможность МРТ, визуализации сосудов и сердца. Если пациенту имплантировано металлическое устройство или имеется патология среднего уха, рекомендуется КТ височных костей. 3,7
Фармакологический менеджментГоловокружение: У пациентов без явных симптомов головокружения различия в жалобах на головокружение остаются широкими и неясными. Часто, головокружение является мультисенсорной расстройство, страдают от периферической нейропатии, нарушения зрения, опорно-двигательного аппарата и заболеваний. Лечение первопричины уменьшит головокружение. Анемия, дефицит железа, злокачественные новообразования, дефицит витаминов и хроническая кровопотеря могут привести к недостаточному притоку крови к мозгу и проявляться головокружением.У пациентов с дисфункцией щитовидной железы или гипогликемией также может наблюдаться головокружение. Беременность или менструация могут вызвать головокружение из-за резких изменений уровня гормонов. 7
Пациентов с ортостатической гипотензией можно лечить мидодрином и флудрокортизоном для повышения артериального давления; однако мониторинг артериального давления необходим для предотвращения любых последующих осложнений. Мидодрин не следует принимать за 4 часа до сна или в положении лежа, так как это может вызвать гипертонию в положении лежа.Другие распространенные побочные эффекты включают частое мочеиспускание, задержку мочи и кожную сыпь. Флюдрокортизон — это минералокортикоид, который увеличивает задержку натрия и воды. Таким образом, важно контролировать уровень калия и симптомы сердечной недостаточности. Другие частые побочные эффекты включают отек, гипергликемию, повышенный риск инфекции и мышечную слабость. Псевдоэфедрин, пароксетин и десмопрессин — другие варианты, когда мидодрин и флудрокортизон не эффективны. 5,11,13,14
Головокружение и головокружение также могут присутствовать у пациентов с мигренью.Мигрень — это сосудистое заболевание, которое проявляется в виде периодических односторонних головных болей, которым часто предшествуют неврологические симптомы, называемые аурой . Острые приступы мигрени можно лечить неопиоидными анальгетиками, противорвотными средствами, нестероидными противовоспалительными препаратами и антагонистами 5-HT. Профилактические препараты от мигрени включают амитриптилин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и ацетазоламид. 2,7
Психогенное головокружение может возникнуть у пациентов с хроническим беспокойством.Панические атаки описываются как внезапный сильный страх или дискомфорт и часто связаны с головокружением, тошнотой, одышкой, стеснением в груди, парестезиями и потоотделением. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина часто используются для лечения хронических тревожных и панических расстройств. Бензодиазепины также можно использовать для краткосрочного лечения тревоги. 7,11
Головокружение: Фармакологическое лечение головокружения зависит от этиологии состояния.Однако для облегчения симптомов головокружения можно использовать вестибулярные супрессивные препараты. Эти препараты следует принимать только в течение короткого периода времени (~ 1 неделя), а затем постепенно снижать дозу, поскольку они могут отсрочить компенсацию. Существует три основных категории вестибулярных супрессивных средств: холинолитики, антигистаминные препараты и бензодиазепины. Антихолинергические препараты снижают скорость возбуждения вестибулярных ядер. Хотя гликопирролат не показан при головокружении, он обладает меньшим седативным действием, чем другие препараты, используемые для лечения головокружения. 3 Антигистаминные препараты, такие как меклизин, обладают антихолинергическим действием и обладают гораздо более сильным седативным действием, чем истинные холинолитики. Бензодиазепины эффективны при головокружении, но они могут вызывать привыкание. В острых случаях тяжелого головокружения можно использовать прометазин внутримышечно или дроперидол внутримышечно. 2,3,5,7,13,14
Противорвотные средства также могут использоваться при тошноте, связанной с головокружением. Метоклопрамид — антагонист дофамина, который также усиливает моторику желудочно-кишечного тракта и ускоряет опорожнение желудка.Это было связано с головокружением, сонливостью, головной болью, расстройством желудочно-кишечного тракта, диареей и мышечной слабостью. Ондансетрон — антагонист серотонина, используемый для предотвращения рвоты, вызванной химиотерапией, но он также использовался при других типах тошноты. Побочные эффекты включают головную боль, утомляемость, недомогание, запор и головокружение. Прохлорперазин и прометазин являются фенотиазинами, которые влияют на несколько нейромедиаторов (например, гистамин, дофамин, норадреналин, ацетилхолин) и вызывают противорвотный ответ.Побочные эффекты включают головокружение, помутнение зрения, запор, сухость во рту и светочувствительность. Прохлорперазин также может вызывать изменения походки, мышечный тремор и увеличение веса. Выраженность тошноты у пациента и профиль побочных эффектов препарата помогут определить, какой препарат больше подходит для пациента. 2,3,5,7,13,14
ТАБЛИЦА 3 обобщает лекарственные средства, которые можно использовать для лечения симптомов головокружения, головокружения и связанной с ними тошноты. 5,11,13-15
Нефармакологическое управлениеФизиотерапия: В некоторых случаях головокружения и головокружения может быть полезна вестибулярная реабилитация.Эти действия помогают мозгу использовать определенные визуальные и проприоцептивные сигналы для поддержания равновесия и походки. Упражнения Коуторна-Кукси включают в себя движения головы и тела, а также координацию глаз-голова и равновесие. Другие индивидуальные программы, которые могут улучшить комплаентность и результаты, включают упражнения на привыкание, упражнения на равновесие и походку, а также общее кондиционирование. Десенсибилизация зрительного движения с помощью повторяющейся оптокинетической стимуляции использует движущуюся визуальную среду для улучшения вестибулярно-окулярной реакции, поскольку мозг пытается стабилизировать взгляд.При зрительном головокружении оптокинетическая стимуляция с помощью полнопольных стимулов использует визуальное отображение окружающей среды в контролируемой обстановке для обеспечения компенсации. 2,10,15
Роль фармацевтаГоловокружение и головокружение могут возникать у пациентов любого возраста и обычно связаны с нейросенсорными, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями, а также с применением нескольких лекарственных препаратов. Эти симптомы могут быть достаточно серьезными, чтобы влиять на повседневную деятельность пациента.Фармацевты могут внести свой вклад в лечение головокружения, изучая историю и профили лекарств пациента, а также спрашивая о симптомах пациента (например, тяжести, начале, продолжительности и связанных с ними симптомах). Фармацевты могут помочь пациентам распознать, может ли головокружение быть более серьезным, чем преходящий дискомфорт, и требовать дополнительной медицинской помощи. После оценки и диагностики головокружения или головокружения могут быть разработаны соответствующие планы лечения. Фармацевты должны посоветовать пациентам правильно принимать лекарства, предупредить их о потенциальных побочных эффектах, связанных с лекарствами, и поощрять вестибулярные упражнения (при необходимости), чтобы улучшить общее качество жизни.
ССЫЛКИ 1. Traccis S, Zoroddu GF, Zecca MT, et al. Оценка пациентов с головокружением: прикроватный осмотр. Neurol Sci . 2004; 25 (приложение 1): S16-S19.
2. Пагаркар В., Дэвис Р. Головокружение. Медицина . 2004; 32: 18-23.
3. Сторпер И.С., Робертс Дж. Головокружение, головокружение и потеря слуха. В: Rowland LP, Pedley TA, ред.
Неврология Мерритта . 12-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинокотт Уильямс и Уилкинс; 2010: 38-43.
4. Кроенке К., Мангельсдорф А.Д. Общие симптомы заболеваемости амбулаторной помощью: оценка, терапия и исход. Am J Med . 1989; 82: 262-266.
5. Туса Р.Дж. Головокружение. Med Clin N Am . 2009; 93: 263-271.
6. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, et al. Бремя головокружения и головокружения в обществе. Arch Intern Med . 2008; 168: 2118-2124.
7. Chawla N, Olshaker JS. Диагностика и лечение головокружения и головокружения. Мед Клин Норт Ам .2006; 90: 291-304.
8. Тинетти М.Э., Уильямс С.С., Гилл TM. Головокружение у пожилых людей: возможный гериатрический синдром. Энн Интерн Мед. . 2000; 132: 337-344.
9. Драхман Д.А. Мужчина 69 лет с хроническим головокружением. JAMA . 1998; 280: 2111-2118.
10. Брумфилд С.Дж., Брюс И.А., Малла СП, Кей Нью-Джерси. Пациент с головокружением. Клин Отоларингол . 2008; 33: 223-227.
11. Пост RE, Дикерсон LM. Головокружения: диагностический подход. Ам Фам Врач . 2010; 82: 361-369.
12. Labuguen RH. Первоначальная оценка головокружения. Am Fam Physician. 2006; 73: 244-251.
13. Lexi-Drugs . Хадсон, Огайо: Lexi-Comp, Inc; 2011 г.
14. Micromedex Healthcare Series . Гринвуд-Виллидж, Колорадо: Thomson Reuters (Healthcare) Inc; 2011 г.
15. Шварц Р., Лонгвелл П. Лечение головокружения. Ам Фам Врач . 2005; 71: 1115-1122.
Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected].
Симптомы, причины, диагностика и лечение
Обзор
Что такое вестибулярный неврит?
Вестибулярный неврит — это заболевание, поражающее нерв внутреннего уха, называемый вестибулокохлеарным нервом.Этот нерв передает информацию о балансе и положении головы из внутреннего уха в мозг. Когда этот нерв набухает (воспаляется), это нарушает способ интерпретации информации мозгом.
Вестибулярный неврит может возникать у людей любого возраста, но редко встречается у детей.
Вестибулокохлеарный нерв передает информацию о балансе и положении головы из внутреннего уха (см. Левую рамку) в мозг. Когда нерв становится раздутым (правое поле), мозг не может правильно интерпретировать информацию.В результате человек испытывает такие симптомы, как головокружение и головокружение.
Симптомы и причины
Каковы симптомы вестибулярного неврита?
Симптомы включают:
Вестибулярный неврит и лабиринтит — тесно связанные заболевания.Вестибулярный неврит включает отек ветви вестибулокохлеарного нерва (вестибулярной части), что нарушает равновесие. Лабиринтит включает отек обеих ветвей вестибулокохлеарного нерва (вестибулярной части и кохлеарной части), что влияет на равновесие и слух. Симптомы лабиринтита такие же, как вестибулярный неврит, плюс дополнительные симптомы тиннитуса (звон в ушах) и / или потери слуха.
Как правило, наиболее тяжелые симптомы (сильное головокружение и головокружение) длятся всего пару дней, но, пока они присутствуют, чрезвычайно затрудняют выполнение рутинных повседневных дел.После ослабления тяжелых симптомов у большинства пациентов происходит медленное, но полное выздоровление в течение следующих нескольких недель (примерно три недели). Однако некоторые пациенты могут испытывать проблемы с равновесием и головокружение, которые могут длиться несколько месяцев.
Что вызывает вестибулярный неврит?
Исследователи считают, что наиболее вероятной причиной является вирусная инфекция внутреннего уха, опухоль вокруг вестибулокохлеарного нерва (вызванная вирусом) или вирусная инфекция, возникшая где-то в другом месте тела.Некоторые примеры вирусных инфекций в других частях тела включают вирус герпеса (вызывает герпес, опоясывающий лишай, ветряную оспу), корь, грипп, эпидемический паротит, гепатит и полиомиелит. (Генитальный герпес не является причиной вестибулярного неврита.)
Диагностика и тесты
Как диагностируется вестибулярный неврит?
У большинства пациентов диагноз вестибулярного неврита может быть поставлен на приеме к специалисту вестибулярного отдела.К таким специалистам относятся отолог (ушной врач) или невротолог (врач, специализирующийся на нервной системе, связанной с ухом). Может быть направлено направление к аудиологу (специалисту по слуху и вестибулярному [равновесию]] для проведения тестов для дальнейшей оценки слуха и вестибулярных нарушений. Тесты, помогающие определить, могут ли симптомы быть вызваны вестибулярным невритом, включают тесты на слух, вестибулярные (балансные) тесты и тест, чтобы определить, была ли повреждена часть вестибулокохлеарного нерва. Другой специфический тест, называемый тестом на импульс головы, исследует, насколько сложно удерживать фокус на объектах во время быстрых движений головы.Наличие нистагма, которое представляет собой неконтролируемое быстрое движение глаз, является признаком вестибулярного неврита.
Если симптомы продолжаются более нескольких недель или ухудшаются, проводятся другие тесты, чтобы определить, вызывают ли те же симптомы другие болезни или заболевания. Некоторые из этих других возможных состояний здоровья включают инсульт, травму головы, опухоль головного мозга и мигрень. Чтобы исключить некоторые заболевания головного мозга, можно заказать МРТ с красителем (так называемым контрастным веществом).
Ведение и лечение
Как лечить вестибулярный неврит?
Лечение состоит из лечения симптомов вестибулярного неврита, лечения вируса (при подозрении) и участия в программе восстановления равновесия.
Устранение симптомов . При первом развитии вестибулярного неврита лечение направлено на уменьшение симптомов. К лекарствам для уменьшения тошноты относятся ондансетрон (Зофран®) и метоклопрамид (Реглан®). Если тошнота и рвота сильные и не поддаются контролю с помощью лекарств, пациенты могут быть госпитализированы и введены внутривенно жидкости для лечения обезвоживания.
Для уменьшения головокружения назначают такие препараты, как меклизин (Антиверт®), диазепам (валиум), компазин и лоразепам (Ативан®).Различные типы лекарств, используемых для уменьшения головокружения, сгруппированы вместе и называются под общим названием вестибулярные супрессивные средства. Вестибулярные супрессивные средства следует использовать не дольше трех дней. Они не рекомендуются для длительного использования и могут затруднить выздоровление.
Иногда также используются стероиды.
Лечение вируса . Если считается, что вирус герпеса является причиной вестибулярного неврита, используются противовирусные препараты, такие как ацикловир. (Антибиотики не используются для лечения вестибулярного неврита, потому что это заболевание не вызывается бактериями.)
Что такое программа восстановления равновесия?
Если проблемы с равновесием и головокружение длятся дольше нескольких недель, может быть рекомендована программа вестибулярной физиотерапии. Цель этой программы — переучить мозг адаптироваться к изменениям баланса, которые испытывает пациент.
В качестве первого шага в этой программе вестибулярный физиотерапевт оценивает части тела, которые влияют на равновесие. Эти области включают:
- Ноги (насколько хорошо ноги «чувствуют» равновесие — при попытке стоять или ходить)
- Глаза (насколько хорошо зрение интерпретирует положение тела по отношению к его окружению)
- Уши (насколько хорошо внутреннее ухо поддерживает равновесие)
- Тело в целом (насколько хорошо тело интерпретирует свой центр тяжести — качается ли тело или имеет неустойчивую осанку)
По результатам обследования программа упражнений разрабатывается специально для пациента.Некоторые примеры упражнений на равновесие:
Упражнения на баланс общей осанки:- Упражнения, позволяющие перемещать вес тела вперед и назад и из стороны в сторону при стоянии
- Сосредоточение взгляда на объекте при повороте головы из стороны в сторону
- Сохранение устойчивости зрения при быстром повороте головы из стороны в сторону
- Сосредоточение взгляда на удаленном объекте, краткие взгляды в пол, продолжая идти к объекту
Ключом к успешной программе восстановления равновесия является повторение комплекса индивидуальных упражнений 2–3 раза в день.Повторяя эти упражнения, мозг учится приспосабливаться к движениям, вызывающим головокружение и дисбаланс. Многие упражнения можно выполнять дома, что ускорит выздоровление. Специалисты по вестибулярной реабилитации предоставляют конкретные инструкции о том, как выполнять упражнения, определяют, какие упражнения можно выполнять дома, и предоставляют другие советы по безопасности в домашних условиях, чтобы предотвратить падения.
Может ли вестибулярный неврит рецидивировать?
У большинства пациентов (95 процентов и более) вестибулярный неврит возникает разово.Большинство пациентов полностью выздоравливают.
Какие варианты лечения острого головокружения, связанного с вестибулярным нейронитом?
Автор
Hesham M. Samy, MD, PhD Адъюнкт-профессор аудиовестибулярной медицины, Minia Unversity, Egypt
Hesham M. Samy, MD, PhD является членом следующих медицинских обществ: Американской академии аудиологии, Американского слухового общества, Ассоциации исследований в отоларингологии, Египетское общество оториноларингологов
Раскрытие информации: нечего раскрывать.
Соавтор (ы)
Мохамед А. Хамид, доктор медицины, доктор философии Основатель и медицинский директор Кливлендского центра слуха и баланса; Клинический и адъюнкт-профессор ЛОР, Case-MetroHealth, Медицинский колледж Вирджинии и Университет Айн-Шамс, Египет
Мохамед А. Хамид, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американское отологическое общество, Американское общество невротологов
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Марк Фридман, DO, FAAN Консультант по отоневрологии, Кливлендский центр слуха и баланса
Раскрытие информации: Ничего не разглашать.
Специальная редакционная коллегия
Ниранджан Н Сингх, MBBS, MD, DM, FAHS, FAANEM Адъюнкт-профессор неврологии, Медицинский факультет Университета Миссури-Колумбия; Медицинский директор программы по лечению инсульта Святой Марии, Институт неврологии SSM, SSM Health
Ниранджан Н. Сингх, MBBS, MD, DM, FAHS, FAANEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины. , Американское общество головной боли
Раскрытие информации: нечего раскрывать.
Главный редактор
Роберт Эган, доктор медицины NW Neuro-Ophthalmology
Роберт Эган, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской кардиологической ассоциации, Североамериканского общества нейроофтальмологов, Медицинской ассоциации Орегона
Раскрытие информации : Получил гонорары от Biogen Idec и Genentech за участие в консультативных советах.
Благодарности
Марк Фридман, DO Заведующий неврологическим отделением Пармской больницы, консультант отделения неврологии и невротологии Кливлендского центра слуха и баланса
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Спирос Манолидис, доктор медицины Доцент кафедры отоларингологии и неврологической хирургии Колумбийского университета
Спирос Манолидис, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американское слуховое общество, Американское общество головы и шеи, Американская медицинская ассоциация, Канадское общество отоларингологии — хирургия головы и шеи, Общество Университетские отоларингологи-хирурги головы и шеи и Техасская медицинская ассоциация
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Medscape Reference Salary Employment
Головокружение
Определение
Головокружение можно описать как ощущение или иллюзию движения (например, вращения, вращения, наклона или покачивания), неустойчивости или дисбаланса. Обычно это сопровождается дисбалансом походки.
Головокружение — это симптом, а не диагноз; в этом отношении его можно сравнить с болью. Трудно дать количественную оценку из-за его субъективного характера. Головокружение проявляется не только в вестибулярной системе. Более того, это может быть составной частью более крупной или более расплывчатой проблемы.
Номенклатуру головокружения можно разделить согласно следующему списку. Эта разбивка произвольна. Эти описания не поддаются количественной оценке, не исключают друг друга и могут привести к дальнейшим диагностическим дилеммам, но этот подход сохранился, вероятно, из-за сложной природы симптома.
- Головокружение: смутное ощущение парения или одурманенности.
- Presyncope: более крайняя форма головокружения. Это может предшествовать или не предшествовать настоящему обмороку и может сопровождаться тахикардией, сердцебиением или потоотделением.
- Головокружение: ощущение движения, часто описываемое как вращение, скручивание или поворот.
- Дизравновесие: ощущение неустойчивости.
Симптомы могут быть эпизодическими или постоянными.Если они эпизодические, они могут длиться от секунд до минут или от часов до месяцев.
В начало
Распространенность
Головокружение — частая жалоба в медицинской среде. Это третье по частоте проявление симптомов (в сочетании с неуравновешенностью и падениями) при амбулаторной медицинской консультации после боли в груди и утомляемости. Среди взрослого населения 42% иногда сообщают о головокружении. 1 Головокружение характерно для всех возрастных групп; однако его частота увеличивается с возрастом.Головокружение и связанные с ним вестибулярные симптомы — основные причины обращения к врачу после 75 лет. Показатели распространенности варьируются в зависимости от возраста пациента и причины головокружения.
В начало
Патофизиология
По сути, любая часть вестибулярной системы может работать со сбоями, потенциально вызывая симптомы головокружения. Обычно при обсуждении вестибулярной симптоматики обсуждается дихотомия периферической вестибулярной дисфункции и центральной вестибулярной дисфункции .Этот метод используется здесь в целях обсуждения, хотя на практике он может вводить в заблуждение, поскольку они часто пересекаются. Системная этиология, которая может действовать или не действовать через центральные вестибулярные пути, также может быть полезным способом обсуждения этих вопросов.
Заболевания периферического вестибулярного аппарата
Вестибулярная дисфункция
Периферическая вестибулярная дисфункция относится к дисфункции вестибулярного органа-мишени (маточника, мешочка, полукружных каналов) и вестибулярного нерва.
Вестибулярный нейронит (неврит) может поражать один или оба концевых вестибулярных органа и поражать их одновременно или последовательно. Фактически вовлеченная часть, как полагают, представляет собой клеточные тела волосковых клеток, которые передают движение внутри органа-мишени и / или самого вестибулярного нерва. Нейронит может протекать как единичный приступ или как несколько приступов. Поддающаяся количественной оценке периферическая вестибулярная потеря может быть оценена с помощью калорийного тестирования. Термин нейролабиринтит может использоваться, если имеется связанная потеря слуха.
Двусторонняя вестибулярная гипофункция (частичная или полная потеря) может быть связана с двусторонним вестибулярным нейронитом или с токсическими или иммунными механизмами. Известно, что гентамицин и стрептомицин вызывают вестибулярную дисфункцию (ототоксичность). Фактически, именно поэтому они используются интратимпанально, чтобы вызвать вестибулярную потерю, особенно при лечении болезни Меньера.
Аутоиммунное заболевание уха — еще одна причина периферической вестибулярной дисфункции.Он характеризуется быстро прогрессирующей двусторонней нейросенсорной тугоухостью в течение 3 месяцев. 2 Напротив, ототоксичность может проявляться внезапной двусторонней потерей слуха, тогда как потеря слуха, связанная с возрастом и вызванная шумом, может развиваться в течение многих месяцев или лет. Самый распространенный возраст появления симптомов — от 20 до 50 лет. Многие пожилые пациенты обращаются с новыми симптомами, когда аутоиммунное заболевание уха могло, если оглянуться назад, присутствовать в течение многих лет. Заболевание может поражать представителей обоих полов, но преобладание женского пола отмечается при системных иммунных заболеваниях (напр.g., ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
Центральная или системная вестибулярная дисфункция включает вестибулярные ядра (верхнее, нижнее, латеральное и медиальное), где они синапсы с многочисленными проводящими путями, включая мозжечок, глазодвигательный, задний столбик, проприоцептивную и вестибулоспинальную.
Болезнь Меньера
Болезнь Меньера — это заболевание, которое часто неправильно диагностируют. Он включает тетраду головокружения (продолжительностью не менее 20 минут), односторонний шум в ушах, низкочастотную тугоухость (начальные стадии с прогрессированием на все частоты) и наполненность слуха.Считается, что симптомы связаны с изменением давления жидкости в эндолимфатическом пространстве. Болезнь Меньера обычно начинается в возрасте от 20 до 60 лет (в среднем 40 лет), и число женщин превышает численность мужчин в 1,3: 1. У большинства пациентов поражается только одно ухо; он двусторонний примерно от 15% до 20%.
Причина этого заболевания неизвестна, хотя были предложены вирусные повреждения внутреннего уха и другие факторы, влияющие на гомеостаз внутреннего уха. Считается, что в основе расстройства лежит регулирование натрия.Головокружение поддается лечению либо медикаментозно, либо хирургически, хотя шум в ушах часто трудно контролировать. В различных сериях случаев сообщалось о скорости спонтанного разрешения до 30%.
Термин эндолимфатическая водянка часто используется для описания болезни Меньера. На самом деле это неправильное название. Этот термин представляет собой патологическое описание внутреннего уха, которое можно увидеть при болезни Меньера. В нем обсуждается внешний вид эндолимфатического пространства и то, как оно расширено.Другие заболевания также могут привести к эндолимфатической водянке.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — частая причина головокружения, особенно у людей старше 65 лет. Заболеваемость оценивается в 6000 случаев на миллион населения у тех, у кого болезнь длится более 30 дней, хотя это, вероятно, сильно занижено. Его легко идентифицировать с помощью прикроватной оценки (тестирование Дикс-Холлпайка). Все три канала (передний [верхний], задний и боковой [горизонтальный]) могут быть источником ДППГ, хотя задний полукружный канал является наиболее частым источником.
Существуют различные теории относительно патогенеза и локализации ДППГ. Карбонат кальция встроен в белковый матрикс на поверхности матки, а отоконий является строительным блоком. В результате травмы головы, инфекционных или воспалительных процессов или идиопатических механизмов отоконий может сместиться и переместиться в различные области внутри эндолимфатического пространства. Это патологическое движение отокониев внутри эндолимфатического пространства вызывает ощущение движения, непропорционально действительному движению головы.
Варианты ДППГ описаны в литературе, хотя их существование является спорным. К ним относятся купулолитиаз, при котором отоконии, как полагают, прикрепляются к купуле; ампулолитиаз, или короткоплечий ДППГ, при котором отоконии находятся в пределах ампулы полукружного канала на другой стороне купола; и утрикулолитиаз, при котором отоконии свободно перемещаются внутри матки за пределами любого из полукружных каналов.
Перилимфатические свищи
Перилимфатические свищи представляют собой дефект овального или круглого окна, который вызывает нарушение связи между жидкостью, окружающей перепончатый лабиринт, и пространством среднего уха.Свищи могут быть спонтанными (имплозивными или взрывными) или приобретенными.
Имплозивные свищи возникают из-за повышенного давления в среднем ухе в результате баротравмы; они включают быстрое снижение самолета, травму наружного уха и подводное плавание с аквалангом. В этих случаях мембраны овальных или круглых окон загибаются внутрь, чтобы обеспечить выход перилимфа в пространство среднего уха.
Взрывоопасные свищи возникают из-за повышенного внутричерепного давления, такого как поднятие тяжестей, сильный кашель или натуживание, и считается, что внутренний слуховой проход связан с перилимфатическим пространством.В этих случаях мембраны овальных и круглых окон отводятся наружу. Лечение имплозивных и взрывных свищей одинаково. Приобретенные свищи могут возникнуть в результате хирургического вмешательства на стремени или хронической хирургии уха. 3
Головокружение, вызванное лекарствами
Головокружение, вызванное лекарствами, является обычным явлением. Учитывая, что лекарства используются повсеместно, а механизмы сложны, неудивительно, что так много лекарств причастны к возникновению головокружения. Некоторые противосудорожные препараты (карбамазепин, фенитоин, примидон) и алкоголь могут вызывать острое обратимое нарушение равновесия и хроническое необратимое нарушение равновесия в результате дисфункции мозжечка.Седативные препараты (барбитураты, бензодиазепины и трициклические антидепрессанты) могут вызывать неспецифическое головокружение, которое, как считается, связано с диффузной депрессией центральной нервной системы. Антигипертензивные препараты и диуретики могут вызвать головокружение и предобморочное состояние за счет индукции постуральной гипотензии и снижения церебрального кровотока.
Ряд препаратов может вызывать характерный синдром наркотической интоксикации с дезориентацией, нарушениями памяти и когнитивных функций, нистагмом, вызванным взглядом, и атаксией походки и конечностей.Это можно спутать с более серьезными расстройствами. Алкоголь — один из примеров таких наркотиков; он может вызвать угнетение центральной нервной системы и токсическое воздействие на мозжечок, а также может изменить удельный вес купулы (датчик движения в ампуле полукружного канала). Это изменение купула объясняет позиционное головокружение и позиционный нистагм, которые отмечаются при приеме алкоголя.
Головокружение или дисбаланс, вызванные лекарственными средствами, могут быть вызваны ототоксичными препаратами, такими как аминогликозиды (гентамицин, стрептомицин) и цисплатин.Головокружение может возникнуть, если потеря волосковых клеток асимметрична. Если травма двусторонняя и симметричная, могут наблюдаться осциллопия (оптическая иллюзия, что неподвижные объекты движутся вперед-назад или вверх-вниз) и нарушение равновесия.
Головокружение, связанное с движением
Синдром Mal de Debarquement (MDD) — это расстройство, характеризующееся стойким ощущением движения после длительного периода пассивного движения. 5 Это обычно наблюдается после водных путешествий, авиаперелетов или длительных поездок на поезде, хотя другие способы передвижения могут вызывать этот синдром, включая космический полет.Ощущение постоянства движения после длительного путешествия является физиологическим и часто кратковременным; он произвольно считается патологическим, если сохраняется не менее 1 месяца. БДР часто ошибочно называют укачиванием; наоборот, движение, совершаемое самодвижением или вождением, на самом деле часто уменьшает симптомы БДР. Диагноз БДР в основном ставится на основании анамнеза: предшествующий период длительного путешествия с появлением аналогичного ощущения движения после него. Пациенты часто отмечают улучшение при самостоятельном движении (раскачивании) или во время вождения.Лечение БДР преимущественно медикаментозное. Некоторым пациентам могут быть полезны вестибулярные супрессоры с диазепамом или клоназепамом. Может произойти самопроизвольное выздоровление.
Укачивание начинается с дискомфорта в эпигастрии и может сопровождаться повышенным слюноотделением и чувством тепла. По мере нарастания дискомфорта опорожнение желудка затрудняется. Симптомы прогрессируют до тошноты, бледности, потливости и, в конечном итоге, до рвоты. Некоторые исследователи предположили, что существует дополнительный синдром укачивания, который не имеет жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта и характеризуется сонливостью, головной болью, апатией, депрессией и общим дискомфортом.Укачивание усугубляется дальнейшей активностью и движением.
Центральные вестибулярные расстройства
Причины, связанные с циркуляцией
Кардиогенное головокружение возникает в результате неэффективной перфузии головного мозга или ствола мозга. Состояния с низким сердечным выбросом включают сердечную недостаточность, тампонаду сердца, аритмию и стеноз аорты.
Окклюзия сонной артерии редко вызывает головокружение, потому что задний кровоток снабжает ствол мозга. Только при серьезном нарушении заднего и переднего кровообращения заболевание сонной артерии может вызвать головокружение.
Цереброваскулярные заболевания , такие как ишемия заднего отдела кровообращения или инсульт, могут вызывать головокружение из-за поражения вестибулярных структур. Ряд синдромов мелких и крупных сосудов может включать головокружение. Синдромы мелких сосудов включают следующее:
- Боковой медуллярный синдром (синдром Валленберга) с головокружением, дизартрией, синдромом Хорнера и гемиатаксией
- Синдром передней нижней мозжечковой артерии, состоящий из головокружения и односторонней глухоты в результате ишемии лабиринтной артерии; слабость лица; и атаксия
- Синдром лабиринтной (внутренней слуховой) артерии
Синдромы крупных сосудов включают следующие:
- Вертебробазилярная недостаточность
- Тромбоз основной артерии
- Тромбоз позвоночной артерии
Нейрокардиогенное головокружение может быть результатом относительного изменения тонуса периферической сосудистой сети и сердца, когда система реагирует на обратную связь со стволом мозга.Нарушения со сниженной ортостатической толерантностью включают нервно-опосредованные обмороки, синдром постуральной тахикардии, посттравматический синдром 4 и так далее.
Другие причины
Невринома слухового нерва (вестибулярная шваннома) — это доброкачественная опухоль восьмого черепного нерва, которая обычно возникает из нижнего вестибулярного нерва. Потеря слуха является наиболее частым симптомом и часто носит высокочастотный и нейросенсорный характер. Тиннитус также очень распространен и, как правило, бывает односторонним и находится на той же стороне, что и опухоль.Несмотря на название вестибулярная шваннома , головокружение встречается нечасто и встречается менее чем у 20% пациентов с этим диагнозом. Однако неустойчивость может наблюдаться у 70% этих пациентов.
Цервикогенное головокружение трудно классифицировать (см. Обсуждение ниже).
Метаболическое головокружение может быть вызвано гипогликемией и может приводить к целому ряду симптомов, включая легкую усталость, дрожь, потоотделение, спутанность сознания или головокружение, а также к более серьезным симптомам летаргии, амнезии и судорог.Обычно это осложнение сахарного диабета или его лечения, хотя оно также может возникать при голодании или после еды. Гипомагниемия и дисфункция щитовидной железы (гипертиреоид и гипотиреоз) также могут быть виновниками головокружения. Многие другие метаболические нарушения могут вызывать подобные симптомы.
Головокружение, связанное с мигренью обсуждается позже.
Психофизиологическое головокружение является следствием интеграции различных подсистем, связанных с чувством равновесия (зрительной, вестибулярной, проприоцептивной, вегетативной), и не всегда является патологическим.Одним из ярких примеров этого является ощущение движения, которое человек может испытать, стоя на выступе высокого здания, а не просто стоя на земле. Это визуальный ввод, который заставляет мозг думать, что он движется (зрительно-вестибулярный конфликт), и тогда мозг должен больше полагаться на проприоцепцию лодыжки (чувство положения сустава).
Тревожные расстройства, панические расстройства и фобии также могут взаимодействовать с нарушениями равновесия и головокружением. Головокружение при тревоге и панических расстройствах связано не только с гипервентиляцией.Эти симптомы могут быть первичными при психологическом или психиатрическом расстройстве или могут усугубляться вестибулярным синдромом. Фобическое постуральное головокружение или фобическое головокружение — это болезненный страх падения, не связанный с нестабильностью позы или походки. Это часто связано с паническим расстройством и агорафобией, хотя пациент может сосредоточиться на физических симптомах. Пациенты боятся упасть сидя или стоя, и это может спровоцировать неприятные ощущения ускорения тела и ускорения окружающей среды.Нейрокардиальные расстройства, особенно непереносимость ортостатической ткани, могут имитировать эти расстройства или способствовать им. Тахикардия, учащенное сердцебиение, одышка и предобморочное состояние не ограничиваются нарушениями сердечно-сосудистой системы.
Вестибулярная эпилепсия может быть неопределенным головокружением или истинным головокружением, которое может предшествовать приступу (аура) или фактически быть или сопровождать приступ.
В начало
Симптомы и признаки
Симптомы
При обследовании пациента с головокружением следует учитывать следующие вопросы:
- Слух: Снижение остроты зрения, гиперакузия (повышенная чувствительность к звуку), колебания, искажения, шум в ушах
- Походка и равновесие: Дисбаланс, падения, атаксия, ретропульсия
- Вегетативные симптомы: Тошнота, рвота, диарея, потоотделение, сердцебиение, пресинкопе или обморок
- Общие симптомы: Головная боль, боль в шее, ригидность шеи, состояние гидратации или обезвоживания
- Неврологические симптомы: Очаговая слабость, онемение или покалывание, уменьшение или затемнение поля зрения, изменения психического статуса, светобоязнь, фонофобия, зрительная аура
Знаки
При обследовании пациента с головокружением необходимо оценить наличие или отсутствие следующих признаков:
- Нистагм: Спонтанный, вызванный взглядом, пост-покачивание головой, позиционирование (тестирование Дикс-Холлпайка)
- Аудитория: Тесты Ринне и Вебера
- Вестибулярный: Симптом Ромберга (обычный или заостренный), ступенчатая проба Фукуда, проба выталкивания головой (Халмаджи)
- Походка: База, устойчивость, атаксия, взмах руки
- Шейный отдел позвоночника: Диапазон движения-разгибания, сгибания, полного вращения, верхнего вращения шейного отдела, бокового изгиба; нежность или боль, спазм, слабость
В начало
Диагностика
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
Диагноз ДППГ ставится на основании клинических данных пациенту с жалобами на эпизодическое позиционное головокружение.Это может быть подтверждено тестированием положения пораженного уха по Диксу-Холлпайку. Этот тест может проводиться у постели больного квалифицированным физиотерапевтом или в вестибулярной лаборатории. В диагностике помогает визуализация глаз с помощью очков Френцеля или инфракрасных видеоочков. Оба позволяют уменьшить визуальную фиксацию, хотя инфракрасные видео-очки позволяют наблюдать за глазом без световой стимуляции и позволяют наблюдать за движениями глаз в более позднее время.
Провокация пароксизмального нистагма после небольшой задержки в положении опускания головы помогает определить пораженный задний полукружный канал.С точки зрения пациента, стимуляция заднего правого полукружного канала вызывает крутильный и приподнятый нистагм по часовой стрелке, а левый задний полукружный канал вызывает крутильный и приподнятый нистагм против часовой стрелки. По возвращении в сидячее положение первоначальный нистагм часто меняется на противоположный. Если наблюдаются оба ответа, специфичность для ДППГ достаточно высока. Также может наблюдаться головокружение, несоразмерное наблюдаемому нистагму. Следует соблюдать осторожность, если головокружение воспроизводится без наблюдаемого нистагма; Затем следует рассмотреть диагноз, отличный от активного ДППГ. 6
Боковой (горизонтальный) канал ДППГ также может быть диагностирован. Симптомы позиционного головокружения обычно проявляются при переворачивании в постели и часто бывают более сильными и более тошнотворными, чем заднеканальное ДППГ. Для диагностики пациента можно поместить в положение лежа на спине с поднятой головой на 30 градусов, чтобы боковой канал мог располагаться в вертикальной плоскости. Для лечения этого заболевания можно использовать процедуру Lempert, или ролла для барбекю, при этом направление ролика от уха вызывает обострение симптомов.Другими словами, если симптомы появляются, когда пациент перекатывается на пораженную сторону, перекатывание на 360 градусов в противоположном направлении может помочь изменить положение блуждающих отоконий.
Болезнь Меньера *
Следующие критерии могут использоваться при диагностике болезни Меньера. 7
Головокружение
- Рецидивирующие отдельные эпизоды вращения или вращения
- Продолжительность от 20 минут до 24 часов
- Нистагм, связанный с приступами
- Тошнота и рвота, возможно, сопровождающие приступы
- Отсутствие других неврологических симптомов
Глухота
- Колеблющаяся односторонняя недостаточность слуха
- Нейросенсорная тугоухость
- Прогрессирующая односторонняя потеря слуха
Тиннитус
- Часто низкий, с атаками громче
- Односторонний, на пораженной стороне
* Критерии диагностики болезни Меньера Американской академии отоларингологии — хирургии головы и шеи.
Расхождение верхнего канала
Расхождение верхнего канала было впервые описано Ллойдом Майнором в 1998 году. 8 Расхождение кости над верхним полукружным каналом может привести к синдрому головокружения и быть вызвано громкими шумами (феномен Туллио) или маневрами, изменяющими среднее ухо. или внутричерепное давление. Считается, что симптомы возникают из-за того, что расхождение действует как третье мобильное окно во внутреннее ухо. Диагноз ставится с помощью компьютерной томографии (КТ) височной кости с высоким разрешением, демонстрирующей расхождение или истончение кости, лежащей над верхним полукружным каналом.Несмотря на нормальную функцию среднего уха, можно отметить низкочастотный разрыв костной ткани (при 500 Гц и 1 кГц) с кондуктивной тугоухостью или без нее. Тестирование вестибулярно-вызванного миогенного потенциала может выявить аномально сниженные пороги. Хотя обе стороны не обязательно являются симптомами одновременно, двустороннее поражение является обычным явлением.
Мигрень или головокружение, связанное с мигренью
Термин мигрень для многих является синонимом головной боли. Однако его проявление не ограничивается головной болью и часто возникает без нее.
Критерии Neuhauser et al. 9 для мигренозного головокружения:
- Рецидивирующие эпизодические вестибулярные симптомы (приступы)
- Мигрень, соответствующая критериям Международного общества головной боли (1988) 10
- По крайней мере, один из следующих симптомов мигрени во время по крайней мере двух из этих приступов:
- Головная боль мигрени
- Светобоязнь
- Фонофобия
- Визуальная или другая аура
- Другие причины, исключенные соответствующими расследованиями
Эти критерии следует рассматривать как отправную точку.Споры возникают по поводу мигренозного головокружения. Простое сосуществование симптомов головокружения и мигрени не гарантирует их полной взаимосвязи. Во многих случаях периферический вестибулярный синдром может на самом деле усугублять основное мигрени.
Цервикогенное головокружение
Цервикогенное головокружение — это заболевание, о котором в литературе упоминается на протяжении десятилетий. Ученые-фундаментальные ученые в течение многих лет предполагали, что стимуляция афферентов шеи химическим путем, с помощью электростимуляции или абляции может вызвать ощущение головокружения, хотя часто не головокружение.Считается, что механика верхнего шейного отдела позвоночника (особенно C1-C2) и связанные с ней искажения проприоцепции и кинестетической функции (ощущение относительного движения, связанного с функцией сустава) являются дисфункциональными. 11 Это может происходить с болью в шее или без нее.
Симптомы обычно нечеткие и часто описываются как ощущение полноты или тяжести в голове или как головокружение. Симптомы могут ухудшаться при использовании компьютера, чтении или постоянном положении шеи, и они часто ухудшаются при повышенной активности и позже в течение дня.Цервикогенное головокружение может проявляться изолированно или быть связано с головной болью (возможно, цервикогенной головной болью), или оно может фактически быть фактором, провоцирующим усиление мигрени или ортостатической непереносимости. Невыявленное цервикогенное головокружение может затруднить вестибулярную реабилитацию, а усиление головокружения при учащенных движениях головы необходимо для вестибулярного привыкания.
Цервикогенное головокружение остается спорным вопросом, поскольку боль в шее, выпуклость шейных дисков и хлыстовая травма остаются повсеместными.Отсутствие консенсуса по объективным диагностическим критериям и отсутствие чувствительного и специфического теста только усугубили противоречия. Вибрационное тестирование шеи и нистагм, вызванный вибрацией (нистагм, вызванный вибрационным тестированием шеи, которое не всегда совпадает с наличием или отсутствием симптомов), могут быть полезными при выявлении пациентов с цервикогенным головокружением. 12 Вибрация шеи — это вибрация различных групп мышц головы и шеи, таких как подзатылочная, жевательная и грудино-ключично-сосцевидная, которая может воспроизводить головокружение; Нистагм, вызванный вибрацией, — это нистагм, вызванный тестированием на вибрацию шеи, которое не всегда совпадает с наличием или отсутствием симптомов.Очевидные факторы риска цервикогенного головокружения включают травму головы, травму шеи (обычно хлыстовую), периферическую вестибулярную дисфункцию и очаговую параспинальную мышечную слабость. Визуализация шейного отдела позвоночника с помощью простых пленок, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии (МРТ) неинформативна. Отсутствие боли в шее не исключает возможности цервикогенного головокружения.
Никаких значительных двойных слепых исследований в отношении цервикогенного головокружения не проводилось. Опыт Cleveland Clinic Foundation (CCF) и серия случаев в литературе 13 показывают, что физиотерапия продвинутого уровня, направленная на верхний шейный отдел позвоночника, может быть полезной.Методы терапии должны быть нацелены на нормализацию биомеханики, диапазона движений, тонуса, смягчение боли или болезненности, усиление и восстановление проприоцепции. Клинические испытания в CCF проводятся для оценки потенциальной пользы ботулотоксина в сочетании с физиотерапией шеи при лечении цервикогенного головокружения. Гипотеза состоит в том, что ботулинический токсин может быть полезен для снятия спазматической кривошеи (нервно-устойчивый спазм), позволяя физиотерапии прогрессировать.
Стандартные тесты на головокружение
Батарея для вестибулярных тестов
14Испытание на вращающемся кресле, видеонистагмография (инфракрасная видеозапись движений глаз) для анализа реакции движения глаз на различные маневры, включая тест Дикса-Холлпайка, и позиционное тестирование лежа на спине с телом лежа на спине и поднятой головой на 30 градусов помогает определить вестибулярную потерю (одностороннюю и двусторонний), активное ДППГ, дисфункция отолитов и центральные вестибулярные нарушения (глобальные и очаговые).
Аудиологическое тестирование
Комплексная аудиометрия (поведенческие пороги, аудиометрия с чистым тоном, акустические рефлексы, тимпанометрия) и дополнительное тестирование включают слуховые реакции ствола мозга, отоакустическую эмиссию и электрокохлеографию. Аудиологическое тестирование полезно для количественной оценки ассоциированных или известных аудиологических нарушений или для обследования на предмет возможного поражения слуховых путей.
Изображения
Рекомендуемая визуализация включает МРТ головы (протокол внутреннего слухового прохода), МРТ шейного отдела позвоночника и КТ височной кости (высокое разрешение).КТ височной кости особенно важна при расхождении верхнего канала.
Дополнительное тестирование
Тестирование на наклонном столе используется для оценки артериального давления и функции частоты сердечных сокращений в ответ на изменение положения. Наклон головы (70 градусов) в течение 10–45 минут позволяет диагностировать формы ортостатической непереносимости, вазовагальные реакции и синдром постуральной тахикардии. Дополнительное тестирование может оценить внутрисосудистый объем, вегетативные реакции и время легочного контура.
Миогенные потенциалы, вызванные вестибулярным аппаратом тестируют вестибулярную гиперчувствительность и, возможно, саккулярную функцию, активируя сокращение грудино-ключично-сосцевидной мышцы.Это помогает в диагностике болезни Меньера и расхождения верхнего канала. Этот тест дополняет обычное вестибулярное тестирование.
Тестирование свища состоит из приложения сигналов давления (положительное и отрицательное постоянное давление и синусоидальное давление) к наружному слуховому проходу для выявления нистагма и головокружения при отсутствии заболевания среднего уха или сосцевидного отростка (признак Хеннеберта).
Постурография с динамической платформой оценивает функцию баланса в условиях, когда сенсорные сигналы изменяются.Условия включают в себя открытые или закрытые глаза, стабильное или подвижное визуальное окружение и устойчивую или подвижную опорную поверхность.
В начало
Лечение и результаты
Конкретные методы лечения и связанные с ними результаты зависят от диагноза. Ряд методов полезен, даже если конкретный диагноз не ясен.
Лекарства
Обычно используются вестибулярные препараты. К ним относятся антигистаминные препараты (например, меклизин), холинолитики (например, скополамин) и бензодиазепины (например,g., лоразепам, диазепам). Эти лекарства можно использовать кратковременно или по мере необходимости. Однако при хроническом использовании их преимущества могут уменьшиться, и они обычно используются неправильно. Кроме того, хроническое употребление этих препаратов может затруднить вестибулярную адаптацию. Побочные эффекты также могут быть опасными и включают усталость, вялость и сухость во рту.
Также могут быть назначены лекарства от тошноты (например, прохлорперазин, прометазин).
Противотревожные препараты (бензодиазепины, такие как алпразолам, диазепам, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) могут быть предоставлены пациентам с ассоциированным беспокойством.
Вспомогательные устройства, такие как трости и ходунки, могут обеспечить устойчивость людям с проблемами равновесия или ортопедическими нарушениями. Кажется, что в определенное время трости носят, возможно, чтобы обеспечить чувство безопасности или проприоцепцию (сигналы положения). Использование этих устройств может быть оптимизировано в руках опытного вестибулярного терапевта.
Вестибулярная реабилитация (терапия равновесия) — это дисциплина в рамках физиотерапии, которая оценивает сенсорную информацию (проприоцептивную, вестибулярную и визуальную) и то, как она используется для контроля статического и динамического равновесия.Цели заключаются в снижении риска падений и повышении активности в повседневной жизни и функционировании дома, а также в управлении симптомами, обучении пациентов, а также в рекомендации и мониторинге использования вспомогательных устройств. В неконтролируемых исследованиях вестибулярной реабилитации сообщалось об улучшении у более чем 80% пациентов.
Показано, что физиотерапия шеи эффективна при ведении вестибулярного пациента (неопубликованный местный опыт). Частая причина неудач вестибулярной реабилитации — ранее не выявленные нарушения механики верхних отделов шейки матки.Аналогичным образом, ранее недиагностированные или недолеченные мигрени влияют на реабилитацию. Активные испытания использования ботулотоксина для лечения цервикальной дисфункции ведутся здесь, в CCF (использование не по назначению).
Лечение некоторых распространенных причин головокружения
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
Когда задействованный канал и сторона были идентифицированы с помощью маневра Дикса-Холлпайка, могут быть выполнены маневры изменения положения частиц. Существует множество методов лечения, наиболее распространенными из которых являются процедура изменения положения канала Эпли, освободительный маневр Семонта и упражнения по привыканию Брандта-Дароффа.Маневры Эпли были разработаны Джоном Эпли в 1970-х годах. 15 Терапия при изменении положения должна быть направлена на задействованный полукружный канал. Цель маневра репозиции — вернуть случайный отоконий в утрикулярную макулу. Маневры могут выполняться повторно. Репозиционирование канала более эффективно, чем только наблюдение, несмотря на частоту спонтанного разрешения в одном из трех случаев после 3 недель лечения. 16 Это дополнительно подтверждается текущими рекомендациями AAN, которые рекомендуют репозиционирование канала и маневр Семонта при лечении ДППГ; поскольку оба были признаны безопасными и эффективными (или, возможно, эффективными в случае маневра Семонта). 17
При болезни Меньера лечение направлено на снижение уровня натрия. Комбинация диуретической терапии и ограничения натрия — основа лечения. Обычно используются диуретики, такие как триамтерен и гидрохлоротиазид. Ограничение натрия может быть таким простым, как отказ от соления продуктов, подсчет фактического натрия и соблюдение целевого количества натрия. Обычно можно рекомендовать от 1500 до 2000 мг натрия в день.
Симптоматическое лечение лоразепамом сублингвально (только фирменный препарат, поскольку агент-носитель отличается от дженерикового препарата и влияет на абсорбцию) или диазепам может использоваться по мере необходимости для уменьшения интенсивности, а иногда и продолжительности симптомов.
Существует множество хирургических подходов. Спектр широк, от минимально инвазивных процедур, таких как декомпрессия эндолимфатического мешка, до перерезки вестибулярного нерва, кохлеосаккулотомии и лабиринтэктомии. Последний предполагает полное удаление вестибулярного и слухового аппарата, в результате чего у пациента остается глухота и нарушается периферическая вестибулярная функция.
Расхождение верхнего канала
Хирургическое лечение часто бывает полезным. Он включает закрытие верхней части верхнего полукружного канала инородным материалом; Сами по себе костные фрагменты могут быть неэффективными из-за постоянного движения и изменений давления, передаваемых от среднего уха и средней черепной ямки.Операция проводится через доступ к средней ямке.
Головокружение, связанное с мигренью
После того, как диагноз установлен, лечение аналогично лечению мигрени. Следует использовать методы избегания, уменьшение системных медицинских проблем, а также стратегии прерывания беременности и профилактики. Следует избегать определенных продуктов и добавок (например, выдержанного сыра и мяса, красного вина, кофеина), а также голода, обезвоживания и недосыпания. Уменьшение системных медицинских проблем включает выявление определенных расстройств, таких как обструктивное апноэ во сне, чрезмерное употребление анальгетиков (из-за повышенного риска возвратных головных болей), а также генерализованных и региональных болевых синдромов и заболеваний позвоночника (шейная, грудная и поясничная дисфункция).Внутривенные инфузии с различными лекарствами, включая метоклопрамид, сульфат магния и вальпроевую кислоту, могут быть полезны при лечении циклов хронической боли, мигренозного статуса и чрезмерного использования анальгетиков.
В начало
Заключение
Головокружение — сложный и часто многокомпонентный симптом. Следует учитывать вестибулярную и нефестибулярную этиологию, и часто они сосуществуют.
В начало
Сводка
- Головокружение — это симптом, а не диагноз.
- Это третий по частоте проявление симптомов (в сочетании с неуравновешенностью и падениями) при амбулаторной медицинской консультации. Среди взрослого населения 42% иногда сообщают о головокружении.
- Головокружение — сложный и часто многокомпонентный симптом. Следует учитывать вестибулярную и нефестибулярную этиологию, и часто они сосуществуют.
- Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение — распространенная и излечимая форма головокружения. Факторами риска являются травма головы или уха, вирусные инфекции уха и возраст.
- Головокружение, связанное с мигренью, довольно распространено и может протекать без головной боли.
- Шейный отдел позвоночника может играть роль в головокружении (цервикогенном головокружении), хотя эта теория противоречива. Цервикогенное головокружение поддается физиотерапии шеи.
В начало
Список литературы
- Уотсон, Массачусетс, Синклер, H: Закон о балансировании: для людей с головокружением и нарушениями равновесия. Портленд, штат Орегон: Ассоциация вестибулярных расстройств, 1992.
- Hughes GB, Kinney SE, Hamid MA и др.: Аутоиммунная вестибулярная дисфункция: предварительный отчет. Ларингоскоп 1985; 95: 893-897.
- Goodhill V: Текущие поражения лабиринта, глухота, шум в ушах и головокружение. Энн Отол Ринол Ларингол 1981; 90: 96-106.
- Fouad FM, Tadena-Thorne L, Bravo EL, Tarazi RC: Идиопатическая гиповолемия. Энн Интерн Мед 1986; 104: 298-303.
- Brown JJ, Baloh RW: Постоянный синдром mal de debarquement: субъективное нарушение равновесия, вызванное движением.Am J Otolaryngol 1987; 8: 219-222.
- Oas JG: Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: взгляд врача. Энн Н. Ю. Акад. Наук 2001; 942: 201-209.
- Pearson BW, Brackmann DE: Комитет по слуху и равновесию, рекомендации по сообщению результатов лечения болезни Меньера [редакционная статья]. Otolaryngol Head Neck Surg 1985; 93: 579-581.
- Minor LB, Solomon D, Zinreich JS, Zee DS: Головокружение, вызванное звуком и / или давлением из-за расхождения кости верхнего полукружного канала.Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1998; 124: 249-258.
- Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M, et al: Взаимосвязь мигрени, головокружения и мигренозного головокружения. Неврология 2001; 56: 436-441.
- Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли: Классификация и диагностические критерии расстройств головной боли, черепной невралгии и лицевой боли. Цефалгия 1988; 8 (приложение 7): 1-96.
- Фурман Дж. М., Касс С. П.: Расстройства баланса: Подход тематического исследования.Филадельфия: Ф.А. Дэвис, 1996.
- Oas JG, Cherian N: Нистагм, вызванный вибрацией, не является надежным признаком односторонней вестибулярной потери [аннотация]. Плакат, представленный на встрече Американской академии неврологии, 5-11 мая 2001 г.
- Wrisley DM, Sparto PJ, Whitney SL, Furma JM: Цервикогенное головокружение: обзор диагностики и лечения. J Orthop Sports Phys Ther 2000; 30 (12): 755-766.
- Файф Т.Д., Туса Р.Дж., Фурман Дж. М. и др.: Оценка: методы вестибулярного тестирования у взрослых и детей: Отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии.Неврология 2000; 55: 1431-1441.
- Эпли Дж. М.. Новые размеры доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. Otolaryngol Head Neck Surg 1980; 88: 599-605.
- White J, Savvides P, Cherian N, Oas J: Репозиционирование Canalith при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении. Отол Нейротол 2005; 26: 704-710.
- Baloh RW. Головокружение, потеря слуха и шум в ушах. Филадельфия: Ф.А. Дэвис, 1998.
В начало
Лечение головокружения с помощью Antivert | ДокторАлан Десмонд — Клиника слуха и баланса Blue Ridge
Исследования показывают, что длительное использование может быть не лучшим решением
Автор: Алан Л. Десмонд, AuD, CCC-A, и Р. Брайан Колли, D.O., R.Ph.
Учитывая, как часто Антиверт назначают при головокружении, его эффективность была измерена в очень немногих исследованиях. Хотя среди специалистов существует общее мнение о том, что вестибулярная компенсация подавляется приемом седативных препаратов для вестибулярной системы или центральной нервной системы, 1 в литературе предполагается, что эти типы лекарств используются в большинстве случаев, когда пациент обращается за первичной медико-санитарной помощью. постановка с жалобой на головокружение, головокружение или нарушение равновесия.Более половины этих пациентов — от 61 до 89 процентов — после первого посещения получают лекарства, наиболее распространенными из которых являются Antivert. 2 3
В одном исследовании примерно 90% пациентов, которым впоследствии был поставлен диагноз доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), получали Antivert до постановки правильного диагноза. 4 Однако другое исследование показало, что в общей популяции только 31 процент пациентов, принимавших лекарства от головокружения, сочли их полезными. 5
Головокружение — неопределенный термин, который может означать разные вещи для разных людей. Недавнее исследование показало, что из пожилых пациентов, жалующихся на головокружение, только 25 процентов описывали вращательное головокружение. 6 При дальнейшем опросе примерно 75 процентов описали свое головокружение как неустойчивость, нарушение равновесия, потерю равновесия или предсинкопальное головокружение. Хотя этиология этих жалоб не установлена, мы знаем, что ДППГ является наиболее частой причиной головокружения, а нарушение равновесия и неустойчивость могут быть результатом вестибулярной и / или невестибулярной патологии.
Antivert (меклизина гидрохлорид) — антигистаминный препарат. Согласно справочнику врачей , он эффективен для «лечения головокружения, связанного с заболеваниями вестибулярной системы». 7 Antivert не рекомендуется при жалобах на неустойчивость, нарушение равновесия, потерю равновесия или предобморочное головокружение.
Лекарства, принимаемые для подавления вестибулярных симптомов, в идеале следует использовать только во время острой стадии после вестибулярного инсульта.Во время острой фазы вестибулярной дисфункции, которая обычно длится от трех до пяти дней, вестибулярные супрессоры помогают снизить активность вестибулярных ядер и мозжечка. Тоническая асимметрия активности в этих областях создает острые симптомы вестибулярного головокружения. Чтобы иметь место естественная или терапевтически усиленная компенсация, мозг в конечном итоге должен знать, что существует асимметрия. Соответствующее лечение после острой фазы стимулирует активность, способствующую центральной компенсации, а не подавление стимуляции, необходимой для компенсации.
Интенсивность головокружения, связанного с ДППГ, может быть уменьшена при использовании Antivert. Однако это не идеальное лечение по двум причинам: терапевтическая доза Antivert создает длительный седативный эффект только для незначительного уменьшения интенсивности симптомов, которые длятся всего несколько секунд, а процедуры изменения положения Canalith чрезвычайно эффективны для облегчения симптомов. позиционного головокружения.
Многие пациенты, описывающие головокружение, не испытывают головокружения и могут иметь совершенно нормальную вестибулярную функцию.Однако, поскольку подавляющие лекарства могут препятствовать функции вестибулярного аппарата в то время, когда пациент больше всего от него зависит, у этих пациентов на самом деле могут наблюдаться более серьезные симптомы.
В 1972 году рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование показало, что меклизин оказывает большее влияние, чем плацебо, на уменьшение симптомов и признаков головокружения вестибулярного происхождения. 8 Доказано, что скополамин более эффективен, чем меклизин при лечении симптомов укачивания. 9 Нам не известно об исследованиях, которые показали бы, что меклизин дает какие-либо преимущества при жалобах на нарушение равновесия, дисбаланс или головокружение.
Отрицательные эффекты
Kennedy et al. провел психомоторные тесты и анкетирование здоровых молодых людей после введения терапевтических доз нескольких различных лекарств, используемых от укачивания, включая меклизин и гиосцин (скополамин). 10 Хотя их результаты не показали значительного снижения в некоторых психомоторных тестах, они все же показали, что меклизин оказывает значительное пагубное влияние на тесты на равновесие, включающие стояние на бревне.Возможным предостережением для этого исследования является тот факт, что тесты проводились в течение одного-двух часов после приема препарата, в то время как более поздние исследования показали, что пиковое воздействие меклизина на центральную нервную систему было через девять часов после приема препарата. 11
Manning et al. исследовали влияние меклизина и дименгидрата (драмамина) на центральную нервную систему. Их результаты «демонстрируют, что и дименгидрат, и меклизин в рекомендуемых дозах вызывают сонливость и снижение умственной работоспособности в большей степени, чем плацебо.Эти авторы пытаются «интерпретировать значение наблюдаемого снижения результатов тестов», сравнивая свои результаты с эффектами этанола (алкоголя): «Этанол служит уникальным лекарством для определения степени нарушения, поскольку есть эпидемиологические данные, относящиеся к концентрации алкоголя в крови с известным риском (0,07) процента) для участия в дорожно-транспортном происшествии ». Сравнение данных показывает, что влияние дименгидрата и меклизина на время умственной реакции такое же, как и при уровне алкоголя в крови.04 процента или 0,06 процента.
Контроль осанки
Два недавних исследования демонстрируют эффективность вестибулярной терапии по сравнению с медикаментозным лечением в улучшении постурального контроля у пациентов с вестибулярной недостаточностью. Horak et al. сравнивали «относительную эффективность вестибулярной реабилитации, общеукрепляющих упражнений и вестибулярных супрессивных препаратов» на субъективное головокружение и контроль позы. 12
Группа лечения получала валиум или меклизин — препараты центрального действия.В течение шестинедельного периода лечения все группы сообщили об уменьшении симптомов, но только группа вестибулярной реабилитации показала значительное объективное улучшение показателей, полученных в результате постурографии и тестов на равновесие стоя.
Использование седативных препаратов центрального действия может снизить эффективность вестибулярной реабилитационной терапии.
Shepard et al. сообщили, что пациенты, принимавшие вестибулярные супрессивные средства, антидепрессанты, транквилизаторы и противосудорожные средства, антидепрессанты, транквилизаторы и противосудорожные средства, в конечном итоге достигли того же уровня компенсации, что и пациенты, не принимавшие аналогичные препараты, но продолжительность терапии была значительно больше. 13
Antivert полезен при головокружении, связанном с внезапной острой вестибулярной асимметрией, вызванной болезнью Меньера или вестибулярным невритом, но его следует отменить, как только острые симптомы уменьшатся. Не рекомендуется при жалобах на неустойчивость, потерю равновесия и дисбаланс вестибулярного происхождения или нет. Головокружение, связанное с ДППГ, лучше лечить с помощью методов репозиции Canalith.
Длительное использование Antivert нецелесообразно, и препарат может быть прописан в условиях первичной медико-санитарной помощи.
Список литературы
- Zee, D. (1985). Перспективы фармакотерапии головокружения. Архив отоларингологии , 111: 609-612.
- Слоан, П. (1989). Головокружение в первичном звене. Результаты национального обследования амбулаторной помощи. Журнал семейной практики , 29 (1): 33-38.
- Берк, М. (1995). Головокружение у пожилых людей; этиология и лечение. Практикующая медсестра , 20 (12): 28-35.
- Ли, Дж., Ли, К., Эпли, Дж. И Винберг, Л. (2000). Экономически эффективное лечение доброкачественного позиционного головокружения с использованием репозиции Canalith. Отоларингология — хирургия головы и шеи .
- Кроенке К., Аррингтон М. и Мангельсдорф А. (1990). Распространенность симптомов у амбулаторных больных и адекватность терапии. Архивы внутренней медицины , 150: 1685-1689.
- Тинетти, М., Уильямс, К. и Гилл, Т. (2000). Головокружение у пожилых людей: возможный гериатрический синдром. Анналы внутренней медицины , 132 (5): 337-344.
- Справочная служба врачей . (1999). 53 rd edition, Montvale: Medical Economics Company Inc.
- Коэн, Б. и Вианни, деЙонг Дж. (1972). Меклизин и плацебо в лечении головокружения вестибулярного происхождения. Архив неврологии , 27: 129-135.
- Dahl, E. et al. (1984). Трансдермальный скополамин, пероральный меклизин и плацебо при укачивании. Клиническая фармакология и терапия , 36 (1): 116-120.
- Kennedy, R., Wood, C., Graybiel, A. & McDonough, R. (1966). Побочные эффекты некоторых лекарств от эмоциональной болезни, измеренные с помощью психомоторных тестов и анкет. Аэрокосмическая медицина , 408-411.
- Manning, C., Scandale, L., Manning, E. & Gengo, F. (1992). Влияние меклизина и дименгидрината на центральную нервную систему: данные об острой толерантности к антигистаминным препаратам. Журнал клинической фармакологии , 32: 996-1002.
- Horak, F., Jones-Rycewicz, C.Блэк Ф. и Шамуэй-Кук А. (1992). Влияние вестибулярной реабилитации на головокружение и нарушение равновесия. Отоларингология — хирургия головы и шеи , 106: 175-180.
- Шепард Н., Телиан С. и Смит-Уилок М. (1990). Привыкание и терапия переобучения баланса: ретроспективный обзор. Неврологическая клиника , 8 (2): 459-475.
Препараты от головокружения
Существует два основных типа лекарств, используемых для лечения симптомов головокружения, тошноты и рвоты: противогонки и противорвотные препараты.Противорвотные препараты обсуждаются в следующем разделе. Препараты против головокружения — это вестибулярные супрессивные средства, которые пытаются контролировать ощущение головокружения, а также связанные с ним тошноту и рвоту. Вестибулярные супрессивные средства часто используются вместе с противорвотными средствами.
Как они работают
1РИСУНОК 1 (адаптировано 2 )
Точный метод действия многих из этих препаратов до конца не изучен; однако, по общему мнению, вестибулярные супрессоры действуют на нейротрансмиттеры, ответственные за перенос вестибулярного сигнала от первичных вестибулярных нейронов.То есть эти препараты стремятся блокировать прохождение импульсов от полукружных каналов и отолитовых органов до того, как эти нервные импульсы достигают центральных вестибулярных структур, и тем самым поддерживают тонус вестибулярных ядер.
- Виды наркотиков
- Антигистаминные препараты
- Антихолинергические препараты
- Бензодиазепины
Общее использование
Острые головокружительные атаки
1Наиболее важным моментом, который следует учитывать при использовании препаратов против головокружения для лечения острых приступов головокружения, является то, длятся ли приступ достаточно долго, чтобы лекарство было эффективным; если эффективный уровень в крови не будет достигнут до окончания приступа, лекарства от головокружения будут безуспешными.Это означает, что короткие эпизоды головокружения, такие как ДППГ и ВБИ, нельзя контролировать с помощью вестибулярных супрессивных средств, принимаемых в начале приступа.
Для достижения пикового уровня в крови может потребоваться до 2 часов, поэтому острые приступы продолжительностью не менее часа являются лучшими кандидатами на прием вестибулярных супрессивных средств при появлении симптомов. Например, антигистаминным препаратам требуется 20-30 минут для начала действия, а максимальная эффективность достигается через 1-2 часа.Период полураспада антигистаминных вестибулярных супрессивных средств обычно составляет 8 часов.
Хронические головокружительные приступы
1Пациенты с частыми вестибулярными приступами продолжительностью менее часа не остаются без помощи. Когда эпизоды от средней до тяжелой и часто повторяются, профилактическое лечение может быть жизнеспособным краткосрочным вариантом. Следует подчеркнуть «краткосрочный», поскольку долгосрочное использование вестибулярных супрессивных средств может препятствовать / замедлять центральную компенсацию (и, следовательно, восстановление) двумя основными способами:
- Более сильные подавляющие вещества обладают более сильным седативным действием, которое задерживает возвращение к нормальной подвижности, что, в свою очередь, замедляет компенсацию.
- Как следует из их названия, вестибулярные супрессивные средства «подавляют» вестибулярные сигналы из лабиринта, что препятствует восстановлению тонического баланса, присущему центральной компенсации.
Тем не менее, вестибулярные подавители имеют свое место. Пациентам с острым периферическим вестибулярным нарушением (с головокружением) могут потребоваться сильные вестибулярные супрессивные средства, но их следует отменять постепенно после прекращения рвоты, чтобы обеспечить компенсацию. Такого пациента можно переключить на более мягкие супрессивные средства, чтобы контролировать головокружение в течение дня, в сочетании с симптоматическим применением противорвотных препаратов.Поскольку более мягкие супрессивные средства позволяют выполнять рутинные действия, такие препараты, как скополамин и меклизин, хорошо подходят для лечения укачивания.
Хроническое головокружение
1Обратите внимание, что в предыдущих двух разделах конкретно говорится о головокружительных атаках. Хроническое (или другое) головокружение не вестибулярного происхождения не подходит для лечения вестибулярными супрессивными средствами.Лекарства от головокружения не могут контролировать невестибулярное головокружение.
Побочные эффекты и противопоказания
1Возможные побочные эффекты препаратов от головокружения
- Сонливость
- особенно у пожилых людей
- Симптомы отмены (особенно при приеме бензодиазепинов и скополамина)
- головокружение
- тошнота
- рвота
- головные боли
- нарушение равновесия
- общие судороги (с резкой отменой бензодиазепинов)
- Привыкание и зависимость (с бензодиазепинами)
- Измененное психическое состояние и галлюцинации
- возможно при применении скополамина у пожилых людей
Противопоказания и меры предосторожности при приеме лекарств от головокружения
Этот список не следует считать исчерпывающим.
- Не принимайте эти лекарства вместе с алкоголем
- потенциал для аддитивных эффектов
- Скополомин не следует назначать детям
- побочные эффекты более выражены в этих популяциях
- Не применяйте бензодиазепины у детей младше 6 месяцев, беременных и кормящих женщин
- повышенный риск врожденных дефектов
- Антигистаминные препараты противопоказаны пациентам с:
- астма
- эмфизема
- хроническая болезнь легких
- затруднение мочеиспускания из-за увеличения простаты
- Все холинолитики следует применять с осторожностью пациентам с:
- глаукома
- Обструкция привратника
- Непроходимость шейки мочевого пузыря с кишечной непроходимостью
- употребление других депрессантов ЦНС
Значение для вестибулярного исследования
Само собой разумеется, что вестибулярные супрессивные средства будут мешать вестибулярному тестированию; активированные конечные органы не смогут передавать вестибулярные сигналы для центральной обработки.Кроме того, седативный эффект некоторых лекарств от головокружения может сделать пациентов неспособными выполнять задачи, необходимые для глазодвигательного тестирования. Плохие результаты преследования и саккад, а также неспособность выполнять задание могут быть результатом снижения концентрации из-за седативных эффектов. Лекарства, которые действуют как депрессанты центральной нервной системы, также могут влиять на вестибулярное тестирование, поскольку центральные проводящие пути не будут функционировать должным образом. По этим причинам важно координировать свои действия с лечащими врачами, чтобы убедиться, что пациент не находится под влиянием этих лекарств во время вестибулярного тестирования.
