Перивентрикулярная ишемия у новорожденных: Церебральная ишемия у новорожденных детей

Перивентрикулярная лейкомаляция. Что такое Перивентрикулярная лейкомаляция?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Перивентрикулярная лейкомаляция — это гипоксически-ишемическая энцефалопатия, характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга новорожденных. Состояние чаще возникает у недоношенных, провоцируется патологиями течения беременности и родов, неадекватной респираторной поддержкой в постнатальном периоде. Заболевание проявляется мышечной дистонией, судорожным синдромом, задержкой психомоторного развития. Для диагностики болезни назначается КТ или МРТ мозга, ЭЭГ, допплерография церебральных сосудов. Лечение лейкомаляции включает медикаменты (нейропротекторы, инфузионные растворы, антиконвульсанты), индивидуальный комплекс физиотерапии, массажа, ЛФК.

МКБ-10

Р91.2 Церебральная лейкомаляция у новорожденного

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение перивентрикулярной лейкомаляции
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

По разным данным, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) встречается у 4,8-9% младенцев, причем среди больных преобладают недоношенные новорожденные (78%). Наибольшая вероятность появления болезни у детей, родившихся на сроке 27-32 недели. По данным аутопсии умерших младенцев, признаки ПВЛ регистрируются чаще — у 50-75%. Заболевание имеет большую значимость в детской неврологии, поскольку может вызывать тяжелые отдаленные последствия, считается ведущей причиной ДЦП.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Причины

Основной этиологический фактор перивентрикулярной лейкомаляции — внутриутробная гипоксия, которая выступает следствием осложнений протекания беременности, материнских факторов риска либо негативного экзогенного воздействия. Также состояние может возникать при перинатальной гипоксии, которая развивается во время родов, в первые дни жизни младенца (при синдроме дыхательных расстройств, врожденных аномалиях сердца и легких, неонатальном сепсисе).

В группе риска наибольшую по численности категорию составляют недоношенные младенцы. Зачастую лейкомаляция выявляется у детей, которое были рождены от матерей с сахарным диабетом, хронической анемией, гипертиреозом либо страдавших от преэклампсии и эклампсии. Состояние возникает при выполнении экстренного кесарева сечения, неадекватном родовспоможении (травмирующие акушерские пособия). Высокая частота лейкомаляции (до 22%) отмечается при сочетании длительного безводного периода с хориоамнионитом у матери.

Патогенез

Поражение головного мозга связано со снижением кровотока в церебральных сосудах, недостаточным поступлением кислорода и питательных ингредиентов. Перивентрикулярная область наиболее чувствительна к этим изменениям, что обусловлено особенностями кровоснабжения, несовершенством процессов ауторегуляции, нейроонтогенетическими особенностями головного мозга у младенцев.

Недоношенные намного чаще страдают лейкомаляцией, поскольку у них на фоне гипоксии не увеличивается церебральный кровоток, как это бывает у рожденных в срок младенцев. В результате этого резко уменьшается кровоток в зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериями, быстро формируется гиперкапния и ацидоз. Расстройства микроциркуляции проявляются стазом, тромбозом, вне- и внутриклеточным отеком белого вещества.

При перивентрикулярной лейкомаляции в конечном итоге происходит некроз отельных участков мозгового вещества, образование кист, избыточное накопление медиаторов воспаления. Поскольку на 28-32 неделях в норме происходит активная миелинизация белого вещества, а в условиях гипоксии этот процесс не может происходить, недоношенные новорожденные впоследствии имеют серьезные органические поражения ЦНС.

Формирование ПВЛ возможно не только при недостатке кислорода, но и при гипероксии — при проведении ИВЛ, оказании других видов респираторной поддержки.

При избыточном поступлении кислорода повышается рН крови в мозговой ткани, что вызывает рефлекторный спазм сосудов, затруднение венозного оттока. Также кислород активизирует процессы свободнорадикального церебрального повреждения.

Симптомы

Как правило, перивентрикулярная лейкомаляция формируется антенатально или на протяжении первых часов после рождения ребенка, поэтому начальные признаки заметны уже в родильном доме, особенно если младенец рожден недоношенным. При обширном повреждении белого вещества происходят нарушения сознания по типу летаргии или комы, однако возможна обратная симптоматика — повышенная возбудимость, оживление безусловных рефлексов, судорожный синдром.

Типичным проявлением патологии являются изменения тонуса мышц. На первом месяце жизни преобладает слабость мускулатуры ног в сочетании с нормальным формированием мышц верхних конечностей. У недоношенных новорожденных часто отмечается тотальная мышечная гипотония. Такие нарушения сохраняются в среднем до 6 месяцев, после чего они сменяются спастическими явлениями — повышением тонуса мускулатуры нижних конечностей, оживлением коленных рефлексов.

Течение перивентрикулярной лейкомаляции имеет неравномерный характер: периоды обострения симптоматики сменяются «мнимым благополучием», когда ребенок развивается относительно нормально. Затем происходит задержка формирования моторных навыков, развиваются различные сенсорные нарушения, дизартрия. 66% детей, особенно недоношенные, страдают от снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты вследствие атрофии зрительных нервов.

Осложнения

Перивентрикулярные поражения белого вещества — крайне тяжелое состояние. Недоношенные дети с ПВЛ умирают в 50% случаев еще в период новорожденности, у выживших обычно наступает инвалидность с полной дезадаптацией. Пациенты с длительно сохраняющимся судорожными приступами в 85% случаев имеют грубую задержку психомоторного развития.

У перенесших ПВЛ в будущем в 1,5 раза чаще встречаются фебрильные судороги, в 27 раз чаще формируется эпилепсия.

При множественных кистах в перивентрикулярной зоне у 80-97% больных (чаще — недоношенных) возникает детский церебральный паралич (ДЦП), который сопровождается глубоким психоречевым отставанием. Развитие заболевания связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, средне- и заднелобных сегментов белого вещества полушарий. Также лейкомаляция вызывает микроцефалию (у 42% пациентов), нейросенсорную тугоухость (у 28% больных).

Диагностика

Постановка правильного диагноза в неонатальном периоде затруднена, что объясняется полиморфностью клинической картины, отсутствием патогномоничных симптомов. При физикальном осмотре выявляется асимметрия мышечного тонуса, патологическое усиление рефлексов, на более поздних этапах — спастическая диплегия. Особую настороженность следует проявлять в отношении детей, родившихся недоношенными. В план обследования новорожденных с подозрением на ПВЛ включаются:

• Нейровизуализация. При КТ и МРТ головного мозга определяются множественные очаги атрофии белого вещества, зачастую визуализируются кисты перивентрикулярной области размером более 4 мм, что коррелирует с тяжелым неврологическим дефицитом.
• Дуплексное сканирование сосудов. Исследование артерий головы и шеи с помощью допплерографии имеет важное значение для уточнения параметров кровотока, исключения сосудистых аномалий, которые могли быть причиной постнатальной гипоксии. По показаниям исследование дополняется реоэнцефалографией.
• ЭЭГ. При судорожном синдроме электроэнцефалография необходима для обнаружения зон мозга с повышенной электрической активностью. Недоношенным новорожденным требуются повторные исследования в разные возрастные периоды для оценки динамики морфофункционального созревания мозга.
• Консультации специалистов. При подозрении на патологию зрения, рекомендуется обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна. Больным со сниженным слухом необходима консультация ЛОР-врача. Иногда требуется визит к детскому психологу, психиатру.

Лечение перивентрикулярной лейкомаляции

Терапия перивентрикулярной лейкомаляции представляет собой сложную задачу, учитывая необратимый характер повреждений белого вещества, частое сочетание гипоксически-ишемической энцефалопатии с поражениями других систем организма у недоношенных. Медикаментозное лечение подбирается на основе ведущих синдромов болезни и включает следующие группы препаратов:

• Инфузионная терапия. Растворы глюкозы, электролитов, витаминов оказывают положительное влияние на церебральный метаболизм, повышают устойчивость перивентрикулярных зон к гипоксии.
• Нейрометаболиты. Препараты улучшают кровоток и стимулируют доставку питательных веществ в головной мозг, а также выполняют функцию нейропротекторов, способствуют формированию когнитивных навыков.
• Антиконвульсанты. Для купирования судорог используются медикаменты из группы бензодиазепиновых транквилизаторов, а при их неэффективности применяются барбитураты, препараты для наркоза.
• Глюкокортикоиды. Лекарства показаны в случае осложнения заболевания внутричерепной гипертензией. В таком случае они дополняются осмотическими диуретиками.

Учитывая высокую частоту резидуальных неврологических явлений, рекомендовано восстановительное лечение. Чтобы улучшить двигательные способности, назначаются курсы массажа, физиотерапии, лечебной физкультуры. Для развития речевых навыков требуются коррекционные занятия у логопеда, дефектолога. Детям с поражением органов чувств нужна помощь тифлопедагога, сурдопедагога. Пациентам с ДЦП необходимы специальные ходунки, костыли, инвалидные коляски.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев лейкомаляция отличается неблагоприятным течением, отличается высоким уровнем смертности во время младенчества. Для выживших детей прогноз напрямую зависит от тяжести органического дефекта перивентрикулярной зоны, своевременности и полноты проведенного лечения. Профилактика ПВЛ включает рациональное ведение беременности, предупреждение родового травматизма, соблюдение протоколов при респираторной поддержке в роддоме, усиленный контроль за развитием недоношенных.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении перивентрикулярной лейкомаляции.

Источники

1. Неврология и нейрохирургия. Том 1/ Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова. — 2016.
2. Перивентрикулярная лейкомаляция: этиология, патогенез, клиника, исходы/ Э.Ф. Юсупова, Д.Д. Гайнетдинова// Вопросы современной педиатрии. — 2010. — №4.
3. Перивентрикулярная лейкомаляция: факторы риска возникновения, выживаемость и мониторинг развития детей. Автореферат диссертации/ Е.П. Ониангет. — 2006.
4. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных/ И.Н. Пронин// Медицинская визуализация. — 2005. — №2.
5. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

перивентрикулярная ишемия — 16 рекомендаций на Babyblog.ru

Причина ДЦП и других повреждений ЦНС в индукции и стимуляции родов.

Индукция и стимуляция родов – угроза повреждения ЦНС рождающегося ребёнка.

Никольский А.В., 
кандидат медицинских наук, 
невролог

«Плод как пациент»
(Девиз Всемирного конгресса перинатологов, Амстердам, 1998г.)

В 21 век акушеры нашей страны вошли без общепризнанной, научно доказанной теории родового процесса (1*, с.3). Можно ли принимать роды, не зная, почему и за счёт каких процессов в организме беременной и плода они происходят?
В 20 веке до 50-х годов за границей и до начала 60-х годов в нашей стране акушеры использовали практический опыт, накопленный веками при приёме родов. Например: акушеры считали неразумным разрыв околоплодной оболочки (амниотомия) до того, как головка плода войдёт в полость малого таза (в нижний сегмент матки), и во время родов старались сохранить плодный пузырь как можно дольше с тем, чтобы уменьшить риск внутриматочной инфекции. В наше время эти и другие положения были полностью изменены. Появился так называемый принцип «активного ведения родов» или «программированные и индуцированные (искусственно вызванные) роды», когда врач-акушер каждой роженице составляет программу ведения родов, включающую «точную» диагностику сроков и признаков начала родов, раннюю амниотомию (вскрытие плодного пузыря), назначение простагландинов и (или) ламинарий для «созревания» шейки матки и индукции родов, антипрогестагенов и, при необходимости, окситоцина, и «постоянное» медицинское наблюдение за состоянием роженицы и плода. (2*, с. 39-40)
Человечество активно росло в численности, прежде всего за счёт многодетных семей. Вряд ли бы это произошло, если бы роды в прошедшие века несли выраженную опасность роженицам и их детям. Да, детская смертность до 1 года жизни была высокой из-за гибели детей после рождения от заболеваний дыхательных путей и желудочно-кишечных инфекций (гигиена была низкой, и не было антибиотиков). С конца 20 века основной показатель уровня развития медицины в стране оценивается по смертности детей в ранний неонатальный период (до 3-х недель жизни новорожденного), а не до года жизни. Этот показатель у нас в несколько раз хуже, чем в развитых странах. 
Второй показатель, связанный прежде всего, как и предыдущий, с качеством акушерской помощи в родах – это показатель здоровья ребёнка к году жизни (ПЗ). У 712 на каждую 1000 детей до 1 года неврологами в детских поликлиниках С.-Петербурга в 2000г. выявлены нарушения развития ЦНС (3*, с.3). Из 1 415 799 детей, родившихся живыми в России в 2005г., среди доношенных ПЗ составил 59,3% (839 856 детей). 40,7% – 575 943 ребёнка к году жизни оказались больны, из них около 80 % (более 46 тысяч) – это дети с нарушениями развития ЦНС. 5% от всех родившихся составили недоношенные (76 662 ребёнка), из них здоровыми к году жизни были лишь 3,3% (1 556 детей). Т.е. больны к году жизни, прежде всего по нарушениям ЦНС, оказались -97,7% или 75 106 детей, родившихся недоношенными (4*). 
Как видно из статистических данных, смена приоритетов акушерами нашей страны в середине 60-х годов 20 века – внедрение активного ведения родов и программирование и индуцирование родов, привела к тому, что основные показатели качества акушерской помощи в нашей стране совершенно не отвечают вызову времени, когда с резким падением рождаемости (и многодетности) будущее нашей страны (уровень науки, спортивных достижений, обороноспособности и проч. ) напрямую зависит от здоровья немногочисленного рождающегося молодого поколения. Несмотря на важность проблемы, на съездах, конгрессах, форумах, в периодической печати акушеров редко обсуждаются вопросы связанные с родами: подготовки шейки матки к родам, методы регуляции родов, причины нарушений сократительной деятельности матки (5*, с.7) и совсем отсутствует обсуждение биомеханизма родов (1*, с.60 и с.97). Абсолютное большинство акушеров работают с убеждением, что «управлять» родовым процессом можно и нужно и не зная тонкостей биомеханики родов (механизма раскрытия шейки матки и продвижения плода по родовому каналу) (1*, с.4).
У наших акушеров появились мощные по действию на матку и её шейку препараты: с середины 60-х годов 20 века синтетический окситоцин, с 70-х г.г. синтетические простагландины, с 80-х антипрогестагены, ламинарии и др. Причём сразу отметим, что естественные простагландины групп Е и F, естественный окситоцин – метаболит (продукт превращений в организме) гормона гипофиза вазопрессина, взаимодействуют и регулируются множеством других биологически активных веществ и гормонов в организме беременной и плода. То есть синтетические простагландины, антигестагены и окситоцин не могут вызывать роды и схватки, соответствующие физиологическим (нормальным) родам и схваткам, так как эти синтетические препараты не являются копиями натуральных простагландинов и окситоцина. Эти препараты вызывают искусственный, патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные (физиологические) показатели (параметры) кровообращения (гемодинамики) матки в родах со всеми вытекающими от этого последствиями, в первую очередь, для плода (гипоксия, нарушение кровообращения, повреждение ЦНС) (1*, с.189). При применении этих препаратов часто происходит преждевременное излитие околоплодных вод без готовой к родам шейки матки, развивается первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Но в большинстве случаев индуцирование родов с искусственной (простагландинами, антипрогестагенами, ламинариями и др.) подготовкой шейки матки приводит к стремительным и быстрым родам с силовым преодолением родовых путей, со «штурмовыми» характеристиками прохождения предлежащей части плода по родовому каналу, глубокими разрывами шейки матки. Плод при этом нередко травмируется (6*, с.56). Голова плода при искусственно вызванных или ускоренных схватках не успевает подготовиться для прохождения костей малого таза. Кости черепа и швы между ними у плода хрящевые и могут менять свою конфигурацию при прохождении родового канала. При стимуляции родов голова плода сдавливается так быстро, что резко повышается внутричерепное давление, нарушается венозный отток и артериальный приток крови в головном мозге, возникают участки отёка головного мозга, ишемии и кровоизлияния.
Крицкая И.А. с соавт., проводя НСГ (нейросонографию) новорожденным на 3 день после родов, выявила в огромном количестве сочетание перивентрикулярной лейкомаляции (ишемия и отёк головного мозга вокруг желудочков мозга) с пери- (там же где отёк) и(или) интравентрикулярными (внутри желудочков мозга) кровоизлияниями, кефалогематомы теменной области и дилатацию (расширение, гидроцефалию) основной цистерны только у детей (доношенных), матери которых получали родоусиление (стимуляцию родов)(6*, с. 56). В группе сравнения у детей от физиологических (без вмешательств акушеров) родов подобных нарушений не выявлено. Хотелось бы, чтобы неврологи сравнили развитие ЦНС у детей, к году жизни и далее, обследованных Крицкой И.А., но такие работы в нашей медицинской литературе ОТСУТСТВУЮТ. 
Жизненный опыт показывает, что у 90% из опрошенных матерей, имеющих детей с ДЦП, искусственно вызывали и ускоряли роды или делали экстренное кесарево, когда на фоне стимуляции развивалась угроза жизни для плода (ок.10% женщин по давности и из-за нервной и тяжёлой жизни, не смогли вспомнить подробности родов). 
Так почему акушеры противопоставили искусственную индукцию и стимуляцию родов естественному процессу родов? Прежде всего, акушеры уверены в постоянно ухудшающемся здоровье женщин, и в том, что без акушерской помощи и лечения ни выносить ребёнка во время гестации (беременности), ни родить большинство женщин не могут. 
Приказом МЗ СССР №430 от 1981г. утверждена для работы акушеров шкала «Оценка пренатальных (предродовых) факторов риска » для оценки возможных перинатальных (в родах) осложнений. В настоящее время по этой шкале к группе высокого пренатального (и перинатального) риска можно отнести более 80% обследованных в женских консультациях беременных. Такая ситуация ведёт к необоснованной акушерской агрессии: дородовая госпитализация с медикаментозной подготовкой к родам, расширением показаний к индукции родов и кесареву сечению (6*, с.99). Многочисленные УЗИ и другие обследования, «курсы лечения»(?) во время беременности не укрепляют женщин и акушеров в благополучном исходе родов, а создают неуверенность и нервозность. А ещё проф. И.И. Яковлев в 1957 г. писал: «…у большего числа рожениц в этиопатогенезе (в причине) нарушений сократительной деятельности матки (слабости родовой деятельности) лежит не утомления гладкой мускулатуры миометрия, а расстройство функции нервной системы» (1*, с.214 и 11*, с.9). Поэтому до 60-х годов 20 века акушеры использовали психофизиопрофилактические методы подготовки к родам, то есть не медикаментозные. 
В современной медицине бытует миф, что прежде всего из-за плохого здоровья беременных родятся больные, с поражением ЦНС дети. Но женщины военных и послевоенных 40-х и 50-х годов, бараков, теплушек-вагончиков и коммуналок, тяжело трудящиеся на производстве и в деревнях, при разгуле половых инфекций (гонореи, сифилиса и др.) и абортов, отсутствии антибиотиков (для лечений любых воспалительных заболеваний) и отсутствии ультразвуковой диагностики, разве могли иметь показатель здоровья лучше современных женщин, если бы к ним применили минздравовскую акушерскую шкалу пренатальных факторов риска из приказа №430? Но зато не было средств для медикаментозной стимуляции родов, акушеры использовали в работе опыт, накопленный предшествующими поколениями, и женщины 40-х -50-х годов нарожали поколения россиян, проложивших дорогу к атому и в космос, на спортивные олимпийские пьедесталы. При этом цифры детской инвалидности по поражению ЦНС (данные проф. К.А.Семёновой) к 1964 году по ДЦП составляли 0, 64 на 1000 детского населения (дети до 15 лет), а в 2002 г. – 196,3 на 1000 детского населения, и рост продолжается, по синдрому детского аутизма рост с 1966 по 2001год составил 1800% и достигает 6,4 на 1000 детей (7*). Такая же картина роста неврологических нарушений по синдрому СДВГ, хождению на носочках (цыпочках), ВСД, различным задержкам речевого развития (логопед – в наше время очень востребованная профессия) и др.
Бытует также мнение, что количество ДЦП и других нарушений ЦНС растёт за счёт увеличения выхаживаемых недоношенных детей. Но недоношенных, что в 60-е годы 20 века, что в начале 21 века, рождается из года в год 5-7% от всех родов, а по показателю здоровья к году жизни без нарушения развития ЦНС из года в год 3-4% от всех, родившихся недоношенными. Так что резкого роста поражений ЦНС у детей только за счёт недоношенных не получается. Достижения реанимации способствовали снижению смертности новорожденных в нашей стране, но эти успехи в большинстве случаев не могут исправить повреждения ЦНС недоношенного плода в родах, которые связаны с активным, программированным ведением родов(8*г). 

Так, в работе сотрудников кафедры Радзинского в 2006 г (8*а) установлено, что тяжёлому состоянию доношенных детей при рождении, потребовавшему ИВЛ, способствуют не столько нарушения фетоплацентарной (плодово-плацентарной) системы, выявленные во время беременности, сколько элементы акушерской агрессии в родах. По анализу историй родов частота амниотомий составила 31,3%, среди аномалий родовой деятельности: 26,7% случаев – слабость родовой деятельности, в остальных – прежде всего гипертоническая дисфункция матки, которая напрямую (1*, с.257) связана со стимуляцией родов акушерами. Экстренное кесарево сечение составило 33,6% родов, после которых доношенные дети попали на ИВЛ (сразу после операции). В большинстве случаев кесарево сечение было запоздалым и производилось при выраженном страдании (гипоксии) плода. То есть такое экстренное кесарево сечение не спасало детей от повреждений ЦНС. 
В анализируемых случаях рождения доношенных детей, попавших в реанимацию на ИВЛ, большинство их матерей во время беременности имели низкую степень перинатального риска. Хроническая плацентарная недостаточность на фоне хронической гипоксии плода во время беременности, приведшие к задержке развития плода(12*, с.37-38), встретились только у 9,7% пациенток анализируемой группы. При этом диагноз хронической плацентарной недостаточности в женских консультациях выставлялся во время беременности в 56,8% случаях, но подтверждён этот диагноз на основании осмотра последа (плаценты) только у половины женщин, имевших этот диагноз во время беременности. Таким образом, по материалам этой работы акушерской кафедры Радзинского, можно утверждать, что детская инвалидность и заболеваемость ЦНС возросла у нас из-за того, что реанимируются прежде всего доношенные дети, которые при правильной тактике ведения родов должны были родиться здоровыми.
Повреждения головного мозга плода в родах может произойти даже при однократном внутривенном или внутримышечном введении окситоцина. Это проиллюстрировано в работе Савицкого Г.А. (1*, с. 257): по данным внутренней гистерограммы у роженицы с преждевременным излитием околоплодных вод, после однократного введения окситоцина (с целью родостимуляции) вначале резко повысился тонус миометрия, который только через 30 минут нормализовался (когда закончилось действие окситоцина) и «способствовал развитию полноценной схватки». То есть на протяжении более 30 минут наблюдался ятрогенный (связанный с действием окситоцина, введённого акушером) вариант окситоциновой гипертонической дисфункции матки. Значит, более 30 минут плод находился в условиях гипоксии, что вполне достаточно для необратимых повреждений ЦНС. Таким образом, к моменту рождения прямого действия окситоцина уже нет, акушер оценивает состояние новорожденного в 7, 8 а то и в 9 баллов по шкале Апгар. Но необратимые нарушения ЦНС уже произошли, и выявить их может невролог при полном неврологическом осмотре. 
Такое же пагубное воздействие на тонус матки, кровообращение и ЦНС плода происходит при применении простагландинов, антипрогестагенов, ламинарий (10*, с.91). Аналогично «работает» и прокол плодного пузыря (9*, с.532)), применяемый акушерами для искусственного ускорения родов, как процедура, якобы безопасная для плода.
Г.А. Савицкий пишет, что физиологический процесс раскрытия шейки матки в родах тесно связан с процессом продвижения предлежащей части плода. Процесс раскрытия шейки матки может осуществляться и при отсутствии продвижения плода, что происходит при стимуляции созревания шейки матки с применением простагландинов и ламинарий. Но это будет уже патологический процесс, при котором меняются физиологические параметры кровообращения в матке, с развитием кислородной недостаточности (гипоксии) у плода (1*, с. 189). При искусственном расширении шейки матки (простагландинами, ламинариями) роды ускоряются (по Савицкому Г.А.,(1*, с. 268-270) – это ложно «гиперэргические» схватки, как варианты ятрогенной гипертонической дисфункции матки), что может привести к «штурмовому» прохождению плода через родовые пути и закончиться родовой травмой и гипоксическими повреждениями ЦНС ребёнка. 
Показательны и цифры роста родовой травмы в Омской области: 23 ребёнка на 1000 живорожденных в 1996г. с ежегодным приростом до 31 на 1000 – в 2005г. (6*, с.66 8*б) Кравченко Е.Н. делает вывод, что «наряду с ухудшением репродуктивного здоровья населения, влекущим за собой рост осложнений гестации (беременности) и затруднённых родов, возможно (автор допускает такую мысль) и неадекватное качество акушерской помощи». Правда, адекватность акушерской помощи автор видит в дальнейшей активизации вмешательств акушеров в роды, называя применение простагландинов, антигестагенов и ламинарий безопасными и эффективными методами индукции и стимуляции родов, не влияющих на показатель здоровья новорожденных после рождения и к году жизни. При этом никаких материалов и работ по оценке здоровья новорожденных, рождённых в родах со стимуляцией и индукцией автор не приводит (6*, с.174-175). Результаты же работы Крицкой И.А. (см. выше) по поражениям ЦНС новорожденных после акушерского родоусиления (6*, с.56 и 12*), не заставляют задуматься Кравченко Е.Н. и её коллег, что не всё, что в родах удобно современному акушеру, безопасно для здоровья ребёнка(8*в, 8*д).
Необходимо особо отметить, что оценка состояния новорожденного по шкале Апгар не даёт правильного представления о состоянии ЦНС. В классических работах K. Nelson с соавт. было изучено 49000 детей, которые были оценены по Апгар через 1 и 5 минут после рождения и по состоянию ЦНС в дальнейшем по жизни. 99 детей имели оценку 3 балла на 5-10-15 -20 минутах, получили интенсивную терапию и выжили. У 12 из этих детей развился ДЦП, у 8 -отмечались менее значительные неврологические нарушения. Остальные 79(!), после проведённой интенсивной терапии, были здоровы по ЦНС. С другой стороны, из детей у которых в дальнейшем развился ДЦП, 55% имели на 1-ой минуте жизни оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, на 5-й минуте – 73% детей с ДЦП имели по Апгар 7-10 баллов. Wayenberg с соавт. считает, что шкала Апгар не является информативной в отношении прогноза гипоксических поражений головного мозга. По их мнению, наиболее важна оценка нарушений неврологического статуса новорожденного в динамике. (3*, стр. 144-145). Не смотря на столь показательные данные работ иностранных специалистов, нашими неонатолагами и детскими неврологами в 2007г. принята классификация Церебральной ишемии (гипоксически-ишемической энцефалопатии), в которой рассматривать наличие энцефалопатии рекомендуется только у детей, у которых зафиксирована асфиксия при рождении (13*, стр. 11-12). То есть, гипоксия и асфиксия, повреждающая ЦНС, но возникающая в период вмешательства в роды индукцией и стимуляцией, остаётся с момента рождения не выявленной. Новорожденный при высоких баллах по шкале Апгар 7-10, не осматривается с описанием полного неврологического статуса, ведь асфиксии у него при рождении нет. В итоге, неврологические нарушения находят и фиксируют детские неврологи, когда с 1 месяца и далее, к ним приносят на приём таких детей.
Для снижения заболеваемости ДЦП и другими нарушениями развития ЦНС у детей нашей страны, акушеры обязаны прекратить использование для индукции (созревания шейки матки) и стимуляции родов и схваток искусственно созданные средства: окситоцин, простагландины, антипрогестагены и др., осмотические дилятаторы (ламинарии), так как при действии этих препаратов происходит развитие патологических (неестественных, ненатуральных) родов. Начавшийся же естественным образом процесс родов, под воздействием этих препаратов переходит в патологический процесс. Такое искусственно вызванное патологическое течение родового процесса опасно, прежде всего, нарушениями кровообращения и родовой травмой плода, что ведёт к повреждению ЦНС плода. В лёгких случаях, в течение первого года жизни ребёнка, невролог выявит синдром нервно-рефлекторной возбудимости, нарушения сна, мышечную дистонию, вегетативную дисфункцию (беспричинное срыгивание и др.), нормотензивную гидроцефалию, косолапость и др. После года – задержку речевого развития, гиперактивность и дефицит внимания, хождение на носочках и др. В тяжёлых случаях – эпилептический синдром, гиперкинезы, ДЦП, синдром аутизма, задержку психического развития и др. 
Индукция и стимуляция родов – основная причина повреждений ЦНС рождающегося ребенка.
Литература:
1. Г.А.Савицкий, А.Г.Савицкий «Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки», » ЭЛСБИ-СПб», С.-Петербург,2003.
2. В.В.Абрамченко, Р.А.Абрамян, Л.Р.Абрамян «Индукция родов и их регуляция простагландинами», ЭЛБИ-СПб, С.-Петербург, 2005.
3. А.Е.Пальчик, Н.И.Шабалов «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных», «Питер» С.-Петербург, 2001.
4. «Национальное руководство по акушерству», «ГЭОТАР-Медиа» Москва, 2007.
И5.И.С.Сидорова «Физиология и патология родовой деятельности», «МИА», Москва, 2006.
6. Е.Н.Кравченко «Родовая травма. Акушерские и перинатальные аспекты», «ГЭОТАР-Медиа», 2009.
7. «Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения» журнал №1,
8. «Акушерство и гинекология» журнал: 
а).2007г.,№ 3, с.42-47, В.Е.Радзинский и др. «Доношенные дети, подвергшиеся реанимации. Анализ акушерской тактики».
б).2007г., №3, с.10-13, Е.Н.Кравченко «Факторы риска родовой травмы»
в).2008г.,№2, с.35-38, Е.Н.Кравченко «Осложнения гестационного периода и родовая травма новорожденного в условиях крупного региона Западной Сибири».
г).2008г.,№6, с.39-43, В.Е.Радзинский и др. «Недоношенные дети, подвергшиеся реанимации. Анализ акушерской тактики».
д).2006г.,№5, с.47- 49, Л.В.Гутиков, В.А.Лискович «Применение ламинарий для подготовки шейки матки к родам при гестозе лёгкой степени».
9. Справочник Калифорнийского университета «Акушерство», 1996г., Бостон, Нью-Йорк, Лондон, под.ред. Н.Нисвандера, А.Эванса, перевод с англ., «Практика», Москва, 1999.
10. В.В.Абрамченко «Простагландины и антигестагены в акушерстве и гинекологии», «Интеллект», Петрозаводск, 2003.
11. Т.И.Кузьминых «Подготовка беременных к родам», (Методическое пособие), «Издательство Н-Л», С.-Петербург, 2007.
12. А.В.Михайлов и Р.Тунелл «Клиническое руководство по асфиксии плода и новорожденного», «Петрополис», С. -Петербург,2001. 13. Классификация перинатальных поражений нервной системы и их последствий у детей первого года жизни» Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. Методические рекомендации. Москва, 2007г. (В разработке классификации приняли участие ак. РАМН д.м.н. Г.М. Савельева, ак. РАМН д.м.н. В.А.Таболин, д.м.н. Н.П. Шабалов, д.м.н. М.В. Фёдорова, д.м.н. Л.Г. Сичинава, д.м.н. Г.М. Дементьева, д.м.н. М.С. Ефимов, д.м.н. А.С. Петрухин, д.м.н. А.В. Горбунов, д.м.н. Е.П. Бомбардирова, д.м.н. Ю.И. Барашнев, д.м.н. М.И. Медведев и другие д.м.н. и к.м.н.)

P.s.:  1 марта 1997 г. в Чан Мэе (Таиланд) на конференции «Роды без границ», проводившейся под эгидой ЮНИСЕФ, председатель нью-йоркского Фонда здоровья матери и ребенка д-р Дорис Хейр представила результаты исследования, начав свою речь со следующего заявления: «Мне очень больно признать, что нигде в мире нет столь искаженных представлений о нормальных родах, как в США. Вызывает все более растущее беспокойство, что так называемое акушерское лечение в значительной степени является причиной высокого показателей количества детей с проблемами в обучении. Американские школьники отстают по сравнению со школьниками из других стран в математике и других предметах, требующих логического мышления и понимания. Сотни миллионов долларов ежегодно тратятся на ведение беременностей и высокотехнологичную помощь в родах, в то время как школы заполнены детьми, для обучения которых требуются специальные методики и педагоги-дефектологи. Образовательные услуги для „особых“ детей стали бурно развивающейся отраслью экономики в США. И хотя мы пытаемся объяснить это увеличением числа недоношенных детей, факты говорят о том, что 75% детей-инвалидов в нашей стране родились в срок, с нормальным весом и не имеют отягощенного семейного анамнеза. Прежде чем ваши акушерские службы попытаются перенять западные методики в работе родильных отделений, объясните коллегам, что медицинские вмешательства, которые являются неотъемлемой частью западного подхода, могут навредить матери, ее ребенку и как результат – обществу в целом»

Педиатрическая перивентрикулярная лейкомаляция: предпосылки, патофизиология, этиология

1. webmd.com»> Volpe JJ. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Неврология новорожденных . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс-Эльзевир; 2008. Глава 9.

2. Вольпе Дж.Дж. Путаница в номенклатуре: «перивентрикулярная лейкомаляция» и «повреждение белого вещества» — идентичные, разные или перекрывающиеся? Педиатр Нейрол . 2017 авг. 73:3-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

3. Нельсон К.Б., Элленберг Дж.Х. Предикторы низкой и очень низкой массы тела при рождении и их связь с церебральным параличом. ЯМА . 1985 г., 20 сентября. 254(11):1473-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

4. Перлман Дж. М., Риссер Р., Бройлс Р. С. Двусторонняя кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: сопутствующие факторы риска. Педиатрия . июнь 1996 г. 97:822-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

5. webmd.com»> Кадхим Х., Табарки Б., Вереллен Г. и др. Воспалительные цитокины в патогенезе перивентрикулярной лейкомаляции. Неврология . 2001 г., 22 мая. 56(10):1278-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

6. Эллисон В.Дж., Мокатта Т.Дж., Винтерборн К.С. и др. Взаимосвязь уровней ЦСЖ и цитокинов в плазме с повреждением белого вещества головного мозга у недоношенных новорожденных. Педиатр Рез . 2005 фев. 57(2):282-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

7. Хваджа О, Вольпе Дж.Дж. Патогенез повреждения белого вещества головного мозга у недоношенных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2008 9 марта3(2):F153-61. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

8. Иномата К., Мидзобучи М., Танака С. и др. Закономерности повышения уровня интерлейкина-6 и С-реактивного белка как предикторы повреждения белого вещества головного мозга у недоношенных детей. Pediatr Int . 2014 Декабрь 56 (6): 851-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

9. Volpe JJ, Kinney HC, Jensen FE, Rosenberg PA. Развивающиеся олигодендроциты: ключевая клеточная мишень при повреждении головного мозга у недоношенных детей. Int J Dev Neurosci . 2011 29 июня (4): 423-40. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

10. Окумура А., Хаякава Ф., Като Т. и др. Гипокарбия у недоношенных детей с перивентрикулярной лейкомаляцией: связь между гипокарбией и искусственной вентиляцией легких. Педиатрия . 2001 март 107(3):469-75. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

11. Wiswell TE, Graziani LJ, Kornhauser MS, et al. Влияние гипокарбии на развитие кистозной перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей, получавших высокочастотную струйную вентиляцию легких. Педиатрия . 1996 ноябрь 98(5):918-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

12. Shankaran S, Langer JC, Kazzi SN, Laptook AR, Walsh M. Кумулятивный индекс воздействия гипокарбии и гипероксии как факторов риска перивентрикулярной лейкомаляции у младенцев с низкой массой тела при рождении. Педиатрия . 2006 г., октябрь 118 (4): 1654-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

13. Реш Б., Нойбауэр К., Хофер Н. и др. Эпизоды гипокарбии и сепсис с ранним началом являются факторами риска кистозной перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Ранний Гул Дев . 2012 янв. 88 (1): 27-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

14. Куримото Т., Ибара С., Камитомо М. и др. Оценка факторов риска кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. J Obstet Gynaecol Res . 2020 46 ноября (11): 2383-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

15. Грюнендаль Ф. , Термоте Ю., ван дер Хайде-Ялвинг М., ван Хаастерт И.С., де Врис Л.С. Осложнения у недоношенных новорожденных с 1991 по 2006 год: что мы получили? Акта Педиатр . 2010 март 99 (3): 354-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

16. Кинни ХК. Ближайший (поздний недоношенный) мозг человека и риск перивентрикулярной лейкомаляции: обзор. Семин Перинатол . 2006 30 апреля (2): 81-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

17. Chen HJ, Wei KL, Zhou CL и др. Частота черепно-мозговых травм у недоношенных детей с гестационным возрастом ≤ 34 недель в десяти городских больницах Китая. World J Pediatr . 2013 9 февраля(1):17-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

18. Вольпе Дж.Дж. Неврология новорожденных . 5-й. Филадельфия, Пенсильвания: В. Б. Сондерс; 2008.

19. Romero-Guzman GJ, Lopez-Munoz F. [Распространенность и факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Систематический обзор] [испанский]. Rev Нейрол . 2017 16 июля. 65 (2): 57-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

20. Сугиура Т., Гото Т., Уэда Х. и др. Перивентрикулярная лейкомаляция снижается в Японии. Педиатр Нейрол . 2012 июль 47 (1): 35-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

21. Maalouf EF, Duggan PJ, Counsell SJ, et al. Сравнение результатов ультразвукового исследования черепа и магнитно-резонансной томографии у недоношенных детей. Педиатрия . 2001 Апрель 107 (4): 719-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

22. Индер Т.Е., Уэллс С.Дж., Могридж Н.Б., Спенсер С., Вольпе Дж.Дж. Определение характера церебральных аномалий у недоношенного ребенка: качественное магнитно-резонансное исследование. J Педиатр . 2003 авг. 143 (2): 171-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

23. Hatzidaki E, Giahnakis E, Maraka S, et al. Факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции. Acta Obstet Gynecol Scand . 2009. 88 (1): 110-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

24. Anderson JG, Rogers EE, Baer RJ, et al. Расовые и этнические различия в преждевременной младенческой смертности и тяжелой заболеваемости: популяционное исследование. Неонатология . 2018. 113 (1):44-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

25. Саркар С., Шанкаран С., Баркс Дж. и др., Юнис Кеннеди Шрайвер, Национальный институт детского здоровья и развития человека, Сеть неонатальных исследований. Исход недоношенных детей с транзиторной кистозной перивентрикулярной лейкомаляцией при серийной визуализации черепа до доношенного возраста. J Педиатр . 2018 апрель 195:59-65.e3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

26. webmd.com»> Gotardo JW, Volkmer NFV, Stangler GP, Dornelles AD, Bohrer BBA, Carvalho CG. Влияние перивентрикулярного кровоизлияния и перивентрикулярной лейкомаляции на развитие нервной системы недоношенных: систематический обзор и метаанализ. PLoS One . 2019. 14 (10):e0223427. [Ссылка QxMD MEDLINE].

27. Бас ВТ. Перивентрикулярная лейкомаляция. NeoReviews . 2011. 12(2):76–83. [Полный текст].

28. De Vries LS, Van Haastert IL, Rademaker KJ, et al. Ультразвуковые аномалии, предшествующие детскому церебральному параличу, у недоношенных детей с высоким риском. J Педиатр . 2004 г., июнь 144(6):815-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

29. Peterson BS, Anderson AW, Ehrenkranz R, et al. Региональные объемы головного мозга и их более поздние корреляты развития нервной системы у доношенных и недоношенных детей. Педиатрия . 2003 май. 111 (5 Пт 1): 939-48. [Ссылка QxMD MEDLINE].

30. Guo T, Duerden EG, Adams E, et al. Количественная оценка повреждения белого вещества у недоношенных новорожденных: связь с исходами. Неврология . 2017 14 февраля. 88 (7): 614-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

31. Amaral J, Peixoto S, Faria D, Resende C, Taborda A. [Исходы выживания и развития нервной системы недоношенных детей с тяжелым пери-интравентрикулярным кровоизлиянием в возрасте 24 месяцев] [португальский]. Акта Мед Порт . 2020, 30 октября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

32. Айзен М.Л., Керкович Д., Маст Дж. и др. Детский церебральный паралич: клиническая помощь и неврологическая реабилитация. Ланцет Нейрол . 2011 Сентябрь 10 (9): 844-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

33. webmd.com»> Hou W, Tang PH, Agarwal P. Самый полезный ультразвуковой предиктор исхода развития нервной системы в возрасте 2 лет у недоношенных детей. Клин Радиол . 2020 апр. 75 (4): 278-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

34. Царучи Л.С., Астракас Л.Г., Зикоу А. и др. Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: оценка изменений серого и белого вещества и цереброспинальной жидкости по данным МРТ. Педиатр Радиол . 2009 Декабрь 39 (12): 1327-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

35. Кидокоро Х., Андерсон П.Дж., Дойл Л.В., Вудворд Л.Дж., Нил Дж.Дж., Индер Т.Е. Черепно-мозговая травма и измененный рост головного мозга у недоношенных детей: предикторы и прогноз. Педиатрия . 2014 авг. 134 (2): e444-53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

36. Лу П.С., Тох Ч., Йе Ч., Ван Х.С., Лин К.Л., Вонг А.М. Диффузионно-взвешенная визуализация перивентрикулярной лейкомаляции у очень маленьких детей: оценка перитригональной полосы ограниченной диффузии. Нейропедиатрия . 2017 апр. 48(2):86-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

37. Павлидис Э., Ллойд Р.О., Бойлан Г.Б. ЭЭГ — ценный биомаркер повреждения головного мозга у недоношенных детей. Дев Нейроски . 2017. 39(1-4):23-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

38. Тонг А.И., Эль-Даири М., Мальдонадо Р.С. и др. Оценка развития зрительного нерва у недоношенных и доношенных детей с помощью портативной спектральной оптической когерентной томографии. Офтальмология . 2014 сен. 121(9):1818-26. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

39. Бод О., Фуа-Л’Хелиас Л., Камински М. и др. Антенатальное лечение глюкокортикоидами и кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у глубоко недоношенных детей. N Английский J Med . 1999 14 окт. 341(16):1190-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

40. webmd.com»> Canterino JC, Verma U, Visintainer PF и др. Антенатальные стероиды и неонатальная перивентрикулярная лейкомаляция. Акушерство Гинекол . 2001 янв. 97(1):135-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

41. Bass WT, Jones MA, White LE и др. Дифференциальный ультразвуковой диагноз и неврологический исход поражений белого вещества головного мозга у недоношенных детей. Дж Перинатол . 1999 июль-август. 19(5):330-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

42. Бод О., д’Алле А.М., Лаказ-Масмонтейл Т. и др. Ранняя диагностика перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей с положительными роландическими острыми волнами на серийной электроэнцефалографии. J Педиатр . 1998 май. 132(5):813-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

43. Дамманн О., Хагберг Х., Левитон А. Является ли перивентрикулярная лейкомаляция аксонопатией, а также олигопатией? Педиатр Рез . 2001 49 апр.(4): 453-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

44. Дамманн О., Левитон А. Повреждение головного мозга у недоношенных новорожденных: может ли усиление эндогенной защиты, регулируемой развитием, открыть дверь для профилактики?. Педиатрия . 1999 г., сентябрь 104 (3, часть 1): 541–50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

45. де Врис Л.С., Регев Р., Дубовиц Л.М. и др. Перинатальные факторы риска развития обширной кистозной лейкомаляции. Am J Dis Ребенок . 1988 г., июль 142(7):732-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

46. Dyet LE, Kennea N, Counsell SJ, et al. Естественная история поражений головного мозга у крайне недоношенных детей изучалась с помощью серийной магнитно-резонансной томографии с рождения и оценки развития нервной системы. Педиатрия . 2006 авг. 118(2):536-48. [Ссылка QxMD MEDLINE].

47. Enzmann ДР. Визуализация неонатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга. Стивенсон Д.К., Саншайн П., ред. Черепно-мозговая травма плода и новорожденного: механизмы, лечение и практический риск . 2-е изд. Оксфорд, Англия: Издательство Оксфордского университета; 1997. 302-55.

48. Hahn JS, Novotony EJ Jr. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. В: Стивенсон Д.К., Саншайн П., ред. Черепно-мозговая травма плода и новорожденного: механизмы, лечение и практический риск. 2-е изд. Оксфорд, Англия: . Издательство Оксфордского университета. 1997: 277-286.

49. Хаякава Ф., Окумура А., Като Т. и др. Определение времени повреждения головного мозга у недоношенных детей с перивентрикулярной лейкомаляцией с помощью серийной неонатальной электроэнцефалографии. Педиатрия . 1999 ноябрь 104 (5 часть 1): 1077-81. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

50. Хейнс Р.Л., Бод О., Ли Дж. и др. Окислительное и нитративное повреждение при перивентрикулярной лейкомаляции: обзор. Мозговой патол . 2005 г. 15 июля (3): 225-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

51. Кубань К., Санока Ю., Левитон А. и др. Нарушения белого вещества у недоношенных: связь с внутрижелудочковым кровоизлиянием и вентрикуломегалией. Сеть эпидемиологии развития. J Педиатр . 1999 май. 134(5):539-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

52. Левитон А., Панет Н., Ройсс М.Л. и др. Материнская инфекция, воспалительная реакция плода и повреждение головного мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Исследователи сети эпидемиологии развития. Педиатр Рез . 1999 ноябрь 46(5):566-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

53. webmd.com»> Ляо С.Л., Лай С.Х., Чжоу Ю.Х., Куо С.И. Влияние гипокапнии первых трех дней жизни на последующее развитие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Acta Paediatr Тайвань . 2001 март-апрель. 42(2):90-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

54. [Руководство] Ment LR, Bada HS, Barnes P, et al. Параметр практики: нейровизуализация новорожденных: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Комитета по практике Общества детской неврологии. Неврология . 2002 25 июня. 58(12):1726-38. [Ссылка QxMD MEDLINE].

55. Мурата Ю., Итакура А., Мацузава К. и др. Возможные антенатальные и перинатальные факторы развития кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Мозг Дев . 2005. 27:17-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

56. Пол Д.А., Перлман С.А., Финкельштейн М.С., Стефано Д. Л. Ультразвуковое исследование черепа у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: все ли младенцы нуждаются в скрининге? Клин Педиатр (Фила) . 1999 сен. 38 (9): 503-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

57. Шанкаран С. Геморрагические поражения центральной нервной системы. Стивенсон Д.К., Саншайн П., ред. Черепно-мозговая травма плода и новорожденного: механизмы, лечение и практический риск . 2-е изд. Оксфорд, Англия: Издательство Оксфордского университета; 1997. 151-64.

58. Вольпе Дж.Дж. Черепно-мозговая травма у недоношенных детей: обзор клинических аспектов, невропатологии и патогенеза. Семин Педиатр Нейрол . 1998 г., 5 сентября (3): 135–51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

59. Имамура Т., Арига Х., Канеко М. и др. Исходы развития нервной системы у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. Педиатр Неонатол . 2013 Декабрь 54(6):367-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

60. Choi JY, Rha DW, Park ES. Влияние тяжести перивентрикулярной лейкомаляции на нейропсихологические исходы у недоношенных детей. J Детский нейрол . 2016 31 апреля (5): 603-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

61. Pierson CR, Folkerth RD, Billiards SS и др. Повреждение серого вещества, связанное с перивентрикулярной лейкомаляцией у недоношенных детей. Акта Нейропатол . 2007 Декабрь 114 (6): 619-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

62. Wagenaar N, Chau V, Groenendaal F, et al. Клинические факторы риска точечных поражений белого вещества при ранней магнитно-резонансной томографии у недоношенных новорожденных. J Педиатр . 2017 март 182:34-40.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

63. Озек Э., Керсин С.Г. Внутрижелудочковые кровоизлияния у недоношенных детей. Turk Pediatri Ars . 2020. 55 (3): 215-21. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Связь между перинатальной гипоксической ишемией и перивентрикулярной лейкомаляцией у недоношенных детей: систематический обзор и метаанализ

1. Левитон А., Панет Н. Повреждение белого вещества у недоношенных новорожденных — эпидемиологическая перспектива. Раннее развитие человека. 1990;24(1):1–22. [PubMed] [Google Scholar]

2. Folkerth RD. Перивентрикулярная лейкомаляция: обзор и последние данные. Детская патология и патология развития: официальный журнал Общества детской патологии и Общества детской патологии. 2006;9(1):3–13. [PubMed] [Google Scholar]

3. Volpe JJ. Неврология новорожденных: Филадельфия: WB Saunders; 2001. [Google Академия]

4. Робертсон Х.Т. Влияет ли гипоксическая вазоконстрикция на нормальное распределение легочного кровотока человека? Журнал прикладной физиологии. 2009;106(4):1034–1035. doi: 10.1152/japplphysiol.00015. 2009 [PubMed] [Google Scholar]

5. Volpe JJ. Нейробиология перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Педиатрическое исследование. 2001;50(5):553–62. дои: 10.1203/00006450-200111000-00003 [PubMed] [Google Scholar]

6. Аль Тавил К.И., Эль Махди Х.С., Аль Рифаи М.Т., Тамим Х.М., Ахмед И.А., Аль Саиф С.А. Факторы риска изолированной перивентрикулярной лейкомаляции. Детская неврология. 2012;46(3):149–53. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2011.12.008 [PubMed] [Google Scholar]

7. Kubota H, Ohsone Y, Oka F, Sueyoshi T, Takanashi J, Kohno Y. Значение клинических факторов риска кистозной перивентрикулярной лейкомаляции у младенцев с разной массой тела при рождении. Акта педиатрическая. 2001;90(3):302–8. [PubMed] [Google Scholar]

8. Мурата Ю., Итакура А., Мацузава К., Окумура А., Вакаи К., Мизутани С. Возможные антенатальные и перинатальные факторы развития кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Мозг и развитие. 2005;27(1):17–21. [PubMed] [Академия Google]

9. Грэм Э.М., Холкрофт С.Дж., Рай К.К., Донохью П.К., Аллен М.С. Неонатальное повреждение белого вещества головного мозга у недоношенных детей связано с инфекциями с положительным посевом и лишь в редких случаях с метаболическим ацидозом. Американский журнал акушерства и гинекологии. 2004;191(4):1305–10. doi: 10.1016/j.ajog.2004.06.058 [PubMed] [Google Scholar]

10. Сильва А.М., Смит Р.Н., Леманн К.Ю., Джонсон Э.А., Холкрофт К.Дж., Грэм Э.М. Неонатальные ядерные эритроциты и прогноз повреждения белого вещества головного мозга у недоношенных детей. Акушерство и гинекология. 2006;107(3):550–6. дои: 10.1097/01.АОГ.0000195066.43243.56 [PubMed] [Google Scholar]

11. Bauer M, Fast C, Haas J, Resch B, Lang U, Pertl B. ​​Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: анализ акушерских факторов риска. Раннее развитие человека. 2009;85(3):163–9. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2008.07.007 [PubMed] [Google Scholar]

12. Hatzidaki E, Giahnakis E, Maraka S, Korakaki E, Manoura A, Saitakis E, et al. Факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции. Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica. 2009 г.;88(1):110–5. дои: 10.1080/00016340802503039 [PubMed] [Google Scholar]

13. Tsimis ME, Johnson CT, Raghunathan RS, Northington FJ, Burd I, Graham EM. Факторы риска перивентрикулярного повреждения белого вещества у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Американский журнал акушерства и гинекологии. 2016;214(3):380 e1–6. [PubMed] [Google Scholar]

14. Resch B, Neubauer K, Hofer N, Resch E, Maurer U, Haas J, et al. Эпизоды гипокарбии и сепсис с ранним началом являются факторами риска кистозной перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Раннее развитие человека. 2012;88(1):27–31. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2011.06.011 [PubMed] [Академия Google]

15. GA Wells BS OCD, Peterson J, Welch V, Losos M, Tugwell P. Оценка Ньюкасла-Оттавы для нерандомизированных исследований. Кота Г.Ф., де Соуза М.Р., Ферегуетти Т.О., Рабелло А. Эффективность антилейшманиозной терапии при висцеральном лейшманиозе у ВИЧ-инфицированных пациентов: систематический обзор с непрямым сравнением. PLoS игнорирует тропические болезни. 2013;7(5):e2195 doi: 10.1371/journal.pntd.0002195 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. DerSimonian R, Laird N. Метаанализ в клинических испытаниях. Контролируемые клинические испытания. 1986;7(3):177–88. [PubMed] [Google Scholar]

18. Takkouche B, Cadarso-Suarez C, Spiegelman D. Оценка старых и новых тестов гетерогенности в эпидемиологическом метаанализе. Американский журнал эпидемиологии. 1999;150(2):206–15. [PubMed] [Google Scholar]

19. Begg CB, Mazumdar M. Рабочие характеристики теста ранговой корреляции для предвзятости публикаций. Биометрия. 1994; 50(4):1088–101. [PubMed] [Академия Google]

20. Oda N, Takeuchi K, Tanaka A, Maruo T. Акушерские факторы риска, связанные с развитием перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей, рожденных от матерей, осложненных предлежанием плаценты. Фетальная диагностика и терапия. 2008;24(4):345–8. дои: 10.1159/000161573 [PubMed] [Google Scholar]

21. Locatelli A, Ghidini A, Paterlini G, Patane L, Doria V, Zorloni C, et al. Гестационный возраст при преждевременном преждевременном излитии плодных оболочек: фактор риска повреждения белого вещества новорожденного. Американский журнал акушерства и гинекологии. 2005;193 (3 части 2): 947–51. [PubMed] [Google Scholar]

22. Pladys P, Beuchee A, Wodey E, Treguier C, Lassel L, Betremieux P. Открытый артериальный проток и кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей. Акта педиатрическая. 2001;90(3):309–15. [PubMed] [Google Scholar]

23. Resch B, Vollaard E, Maurer U, Haas J, Rosegger H, Muller W. Факторы риска и детерминанты исхода развития нервной системы при кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Европейский журнал педиатрии. 2000;159(9):663–70. [PubMed] [Академия Google]

24. Spinillo A, Capuzzo E, Stronati M, Ometto A, De Santolo A, Acciano S. Акушерские факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Британский журнал акушерства и гинекологии. 1998;105(8):865–71. [PubMed] [Google Scholar]

25. Perlman JM, Risser R, Broyles RS. Двусторонняя кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: сопутствующие факторы риска. Педиатрия. 1996; 97 (6 часть 1): 822–7. [PubMed] [Google Scholar]

26. Винсер М.Дж., Аллен А.С., Джозеф К.С., Стинсон Д.А., Скотт Х., Вуд Э. Увеличение распространенности церебрального паралича среди глубоко недоношенных детей: популяционное исследование. Педиатрия. 2006;118(6):e1621–6. doi: 10.1542/пед.2006-1522 [PubMed] [Академия Google]

27. Дамманн О., Левитон А. Материнская внутриутробная инфекция, цитокины и повреждение головного мозга у недоношенных новорожденных. Педиатрическое исследование. 1997;42(1):1–8. дои: 10.1203/00006450-199707000-00001 [PubMed] [Google Scholar]

28. Zupan V, Gonzalez P, Lacaze-Masmonteil T, Boithias C, d’Allest AM, Dehan M, et al. Перивентрикулярная лейкомаляция: новый взгляд на факторы риска. Развивающая медицина и детская неврология. 1996;38(12):1061–7. [PubMed] [Google Scholar]

29. Wharton KN, Pinar H, Stonestreet BS, Tucker R, McLean KR, Wallach M, et al. Тяжелое воспаление пуповины — предиктор перивентрикулярной лейкомаляции у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Раннее развитие человека. 2004;77(1–2):77–87. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2004.02.001 [PubMed] [Академия Google]

30. Ву Ю.В., Колфорд Дж.М. мл. Хориоамнионит как фактор риска церебрального паралича: метаанализ. Джама. 2000;284(11):1417–24. [PubMed] [Google Scholar]

31. Шатров Дж.Г., Берч С.К., Лам Л.Т., Куинливан Дж.А., Макинтайр С., Мендз Г.Л. Хориоамнионит и церебральный паралич: метаанализ. Акушерство и гинекология. 2010; 116(2 ч. 1): 387–92. [PubMed] [Google Scholar]

32. Экин А., Гезер С., Танер С. Э., Озерен М. Перинатальные исходы при маловодии при преждевременном преждевременном излитии плодных оболочек. Журнал медицины матери и плода и новорожденного: официальный журнал Европейской ассоциации перинатальной медицины, Федерации перинатальных обществ Азии и Океании, Международного общества перинатальной акушерства. 2015;28(16):1918–22. [PubMed] [Google Scholar]

33. Cooper AC, Robinson G, Vinson GP, ​​Cheung WT, Broughton Pipkin F. Локализация и экспрессия ренин-ангиотензиновой системы в плаценте человека на протяжении всей беременности. Плацента. 1999;20(5–6):467–74. doi: 10.1053/мест.1999.0404 [PubMed] [Google Scholar]

34. Ito M, Itakura A, Ohno Y, Nomura M, Senga T, Nagasaka T, et al. Возможна активация ренин-ангиотензиновой системы в фетоплацентарном комплексе при преэклампсии. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2002; 87 (4): 1871–8. doi: 10.1210/jcem.87.4.8422 [PubMed] [Академия Google]

35. Ancel PY, Marret S, Larroque B, Arnaud C, Zupan-Simunek V, Voyer M, et al. Являются ли артериальная гипертензия матери и малый вес для гестационного возраста факторами риска тяжелого внутрижелудочкового кровоизлияния и кистозной перивентрикулярной лейкомаляции? Результаты когортного исследования EPIPAGE. Американский журнал акушерства и гинекологии. 2005;193(1):178–84. doi: 10.1016/j.ajog.2004.11.057 [PubMed] [Google Scholar]

36. Goldaber KG, Gilstrap LC 3rd, Leveno KJ, Dax JS, McIntire DD. Патологическая ацидемия плода. Акушерство и гинекология. 1991;78(6):1103–7. [PubMed] [Google Scholar]

37. Лоу Дж. А., Линдси Б. Г., Деррик Э. Дж. Порог метаболического ацидоза, связанный с осложнениями у новорожденных. Американский журнал акушерства и гинекологии. 1997;177(6):1391–4. [PubMed] [Google Scholar]

38. Leuthner SR, Das UG. Низкая оценка по шкале Апгар и определение родовой асфиксии. Детские клиники Северной Америки. 2004;51(3):737–45. doi: 10.1016/j.pcl.2004.01.016 [PubMed] [Google Scholar]

39. Iliodromiti S, Mackay DF, Smith GC, Pell JP, Nelson SM. Оценка по шкале Апгар и риск младенческой смертности по конкретным причинам: популяционное когортное исследование. Ланцет. 2014;384(9956): 1749–55. дои: 10.1016/S0140-6736(14)61135-1 [PubMed] [Google Scholar]

40. Adams-Chapman I, Bann CM, Das A, Goldberg RN, Stoll BJ, Walsh MC, et al. Исход развития нервной системы у детей с экстремально низкой массой тела при рождении с кандидозной инфекцией. Журнал педиатрии. 2013;163(4):961–7 e3. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.04.034 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Mukhopadhyay K, Louis D, Mahajan R, Kumar P. Предикторы смертности и серьезных заболеваний у новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении. Индийская педиатрия. 2013;50(12):1119–23. [PubMed] [Google Scholar]

42. Kakita H, Hussein MH, Yamada Y, Henmi H, Kato S, Kobayashi S, et al. Высокий постнатальный окислительный стресс при неонатальной кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Мозг и развитие. 2009;31(9):641–8. [PubMed] [Google Scholar]

43. Carlo WA, Goudar SS, Pasha O, Chomba E, McClure EM, Biasini FJ, et al. Исходы развития нервной системы у младенцев, нуждающихся в реанимации, в развивающихся странах. Журнал педиатрии. 2012;160(5):781–5 e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2011.10.007 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44.

No related posts.