Повышенный ацетон у ребенка | Адастра Днепр
Детские доктора различных специальностей очень часто сталкиваются с нарушением обмена веществ у своих маленьких пациентов, которые могут сопровождаться развитием ацетонемического синдрома. Последний не является как таковым заболеванием, это особенное состояние обусловлено повышением кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и бета-оксимасляной кислоты) – продуктов неполного окисления жирных кислот.
Причины повышения ацетона у детейГлавным энергетическим источником, как известно, является глюкоза, но в детском организме ее запасы не настолько велики, как у взрослого человека. И в случае повышенных затрат (физические и психоэмоциональные нагрузки, инфекционные заболевания, интоксикация, повышение температуры тела) и/или несбалансированного питания (большое количество жиров, недостаток углеводов) организм начинает обращаться к другим источникам энергии — окислять жирные кислоты, результатом чего и являются кетоновые тела.
Ели не углубляться в биохимию, то можно подытожить, что причиной ацетонемического синдрома является истощение запасов глюкозы.
- многократная рвота желудочным содержимым;
- запах ацетона (в моче, рвотных массах, изо рта), напоминающий запах гниющих фруктов;
- капризность и беспокойство, которые сменяются вялостью и сонливостью ребенка;
- учащенное сердцебиение;
- возможно повышение температуры тела;
- тошнота, схваткообразные боли в животе, задержка стула.
При подозрении на это состояние важно обратиться к врачу детскому педиатру, потому что только специалист сможет отдифференцировать от серьезных заболеваний:
- сахарного диабета;
- кишечной инфекции;
- дисметаболического заболевания почек;
- панкреатита;
- отравления;
- заболеваний нервной системы и пр.
Восполнение дефицита глюкозы.
Напоить ребенка теплым раствором глюкозы, компотом из сухофруктов, подслащенным чаем или настоем изюма.
Питание. Ребенок не должен быть голодным, но и насильно кормить не стоит тоже, лучше принимать пищу малыми порциями но часто. В питании исключаются все жиры, продукты богатые пуриновые основания. В самый раз будут каши на воде без масла, овощные супы не на бульоне, овощные пюре, запеченное яблоко, галетное печенье, сухари.
Не забывайте, что в большинстве случаев действенно правило, что чем раньше начато лечение, тем легче и быстрее Ваш ребенок выйдет из ацетонемического синдрома.
Возникли вопросы? Звоните и записывайтесь на прием к специалистам:
(098) 341 09 09
(066) 351 09 09
Форма заказа обратного звонка
Заполните поле
Заполните поле
Заполните поле
Ацетон у ребенка. Как действовать?
Skip to content
Медицинский центр «Мій лікар» > Блог > Новости > Ацетон у ребенка. Как действовать?
Ваше ім’я (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Назва вакцини (обов’язково)
Доза вакцини — перша/друга? (обов’язково)
Є декларація з нами? (обов’язково)
Ваш ПІБ(обов’язково)
Ваш номер телефону(обов’язково)
Ми с вами звяжемося!
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Назва вакцини (обов’язково)
Доза вакцини — перша/друга? (обов’язково)
Є декларація з нами? (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Назва вакцини (обов’язково)
Доза вакцини — перша/друга? (обов’язково)
Є декларація з нами? (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Назва вакцини (обов’язково)
Доза вакцини — перша/друга? (обов’язково)
Є декларація з нами? (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваше ім’я (обов’язково)
Назва компанії (необов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Ваш ПІБ українською мовою
Прізвище та ім’я англійською мовою
Дата народження
Адреса електронної пошти
Серія та номер закордонного або українського паспорту
Громадянство
Ви отримали дві дози щеплення від COVID-19?
Ваш номер телефону по декларації
Відділення в якому буде зручно забрати
Ваш ПІБ українською мовою
Прізвище та ім’я англійською мовою
Дата народження
Адреса електронної пошти
Серія та номер українського паспорта
Ви отримали першу дозу щеплення від COVID-19?
Ваш номер телефону по декларації
Відділення в якому буде зручно забрати
Твоє ім’я (обов’язково)
Номер телефону (обов’язково)
Адреса чи район, де тобі не вистачає безкоштовної клініки (обов’язково)
Ваші ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Назва закладу (не обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Послуга, яка цікавить
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Назва вакцини (обов’язково)
Доза вакцини — перша/друга? (обов’язково)
Є декларація з нами? (обов’язково)
Ваш ПІБ (обов’язково)
Ваш телефон (обов’язково)
Назва вакцини (обов’язково)
Є декларація з нами? (обов’язково)
Мы позвоним Вам для подтверждения записи!
Эугликемический диабетический кетоацидоз с повышенным содержанием ацетона у пациента, принимающего ингибитор натрий-глюкозного котранспортера-2 (SGLT2)
Отчеты о клинических случаях
.
2017 фев; 52 (2): 223-226.
doi: 10.1016/j.jemermed.2016.07.082. Epub 2016 4 октября.
Тори Дж. Эндрюс 1 , Роберт Д. Кокс
Принадлежности
- 1 Отделение неотложной медицины, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи.
- 2 Отделение неотложной медицины, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи; Миссисипский токсикологический центр, Джексон, Миссисипи.
- PMID:
- DOI:
10.
1016/j.jemermed.2016.07.082
1016/j.jemermed.2016.07.082Отчеты о случаях заболевания
Тори Дж. Эндрюс и др. J Emerg Med. 2017 Февраль
. 2017 фев; 52 (2): 223-226.
doi: 10.1016/j.jemermed.2016.07.082. Epub 2016 4 октября.
Авторы
Тори Дж. Эндрюс 1 , Роберт Д. Кокс 2 , Кристина Паркер 2 , Джеймс Колб 1
Принадлежности
- 1 Отделение неотложной медицинской помощи, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи.
- PMID: 27717592
- DOI: 10.1016/j.jemermed.2016.07.082
Абстрактный
Фон: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (SGLT2) представляют собой класс антигипергликемических средств, которые увеличивают экскрецию глюкозы с мочой, препятствуя реабсорбции глюкозы в проксимальных почечных канальцах. В мае 2015 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США выпустило предупреждение о потенциальном повышенном риске кетоацидоза и кетоза у пациентов, принимающих эти лекарства.
История болезни: Мы представляем случай 57-летней женщины с сахарным диабетом 2 типа, принимающей комбинацию канаглифлозина и метформина, у которой в течение предыдущих 2 дней наблюдалось прогрессирующее изменение психического состояния. Ее обследование показало метаболический ацидоз с анионной разницей 38 и рН венозной сыворотки 7,08. Уровень глюкозы в сыворотке был 168 мг/дл. Анализ мочи показал глюкозу > 500 мг/дл и кетоны 80 мг/дл. Дальнейшая оценка показала повышенную осмоляльность сыворотки 319.мОсм/кг и концентрация ацетона 93 мг/дл. Ее лечили внутривенным инсулином и жидкостями, и метаболические нарушения и ее измененный психический статус разрешились в течение 36 часов. Это был первый эпизод диабетического кетоацидоза (ДКА) у данного пациента. ПОЧЕМУ ВРАЧ СКОРОЙ ПОМОЩИ ДОЛЖЕН БЫТЬ ЗНАН ОБ ЭТОМ?: Пациенты с диабетом, принимающие препараты-ингибиторы SGLT2, подвержены риску кетоацидоза. Из-за того, что эти препараты вызывают потерю глюкозы почками, они могут проявляться кетоацидозом только с небольшим повышением уровня глюкозы в сыворотке, что потенциально усложняет диагностику.
Ацетон является одним из трех основных кетоновых тел, образующихся при ДКА, и может присутствовать в значительных концентрациях, внося свой вклад в осмоляльность сыворотки.
Ключевые слова: SGLT2; ацетон; канаглифлозин; эугликемический диабетический кетоацидоз; ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2.
Copyright © 2016 Elsevier Inc. Все права защищены.
Похожие статьи
Эугликемический диабетический кетоацидоз, связанный с использованием ингибитора натрий-глюкозного котранспортера-2: отчет о клиническом случае и обзор литературы.
Диас-Рамос А., Эйлберт В., Маркес Д. Диас-Рамос А. и др. Int J Emerg Med. 2019 5 сентября; 12(1):27. doi: 10.1186/s12245-019-0240-0. Int J Emerg Med. 2019. PMID: 31488052 Бесплатная статья ЧВК.
Эугликемический диабетический кетоацидоз со стойким диурезом при лечении канаглифлозином.
Адачи Дж., Инаба Й., Маки К. Адачи Дж. и др. Интерн Мед. 2017;56(2):187-190. doi: 10.2169/internalmedicine.56.7501. Epub 2017 15 января. Интерн Мед. 2017. PMID: 280
Бесплатная статья ЧВК.
Эугликемический диабетический кетоацидоз с длительной глюкозурией, связанный с натрий-глюкозным котранспортером-2 канаглифлозином.
Кельменсон Д.А., Берр К., Ажар Ю., Рейнольдс П., Бейкер К.А., Расули Н. Кельменсон Д.А. и соавт. Отчет по делу J Investig Med High Impact, 8 июня 2017 г .; 5 (2): 2324709617712736. doi: 10.1177/2324709617712736. eCollection 2017 апрель-июнь. Представитель J Investig Med по делу о серьезных последствиях, 2017 г.
PMID: 28634592
Бесплатная статья ЧВК.Диабетический кетоацидоз с канаглифлозином, ингибитором натрий-глюкозного котранспортера 2, у пациентов с диабетом 1 типа.
Питерс А.Л., Генри Р.Р., Таккар П., Тонг С., Альба М. Питерс А.Л. и соавт. Уход за диабетом. 2016 апр;39(4): 532-8. doi: 10.2337/dc15-1995. Уход за диабетом. 2016. PMID: 26989182 Клиническое испытание.
Ингибиторы SGLT2: систематический обзор диабетического кетоацидоза и связанных с ним факторов риска в основной литературе.
Burke KR, Schumacher CA, Harpe SE. Берк К.Р. и соавт. Фармакотерапия. 2017 фев; 37(2):187-194. doi: 10.1002/пар.1881. Epub 2017 16 января. Фармакотерапия. 2017.
PMID: 27931088
Обзор.
PMID: 28634592
Бесплатная статья ЧВК.
PMID: 27931088
Обзор.Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
Эугликемический диабетический кетоацидоз, связанный с ингибиторами SGLT2: систематический обзор и количественный анализ.
Датта С., Кумар Т., Сингх С., Амбвани С., Чаран Дж., Вартхья С.Б. Датта С. и др. J Family Med Prim Care. 2022 март; 11 (3): 927-940. doi: 10.4103/jfmpc.jfmpc_644_21. Epub 2022 10 марта. J Family Med Prim Care. 2022. PMID: 35495849 Бесплатная статья ЧВК.
Эугликемический диабетический кетоацидоз при диабете 1 типа на инсулиновой помпе с острым аппендицитом: клинический случай.
Томпсон БД, Китчен А. Томпсон Б.Д.
и соавт.
Clin Pract Cases Emerg Med. 2021 авг; 5(3):136-138. doi: 10.5811/cpcem.2021.1.48905.
Clin Pract Cases Emerg Med. 2021.
PMID: 34437030
Бесплатная статья ЧВК.Диабетический эугликемический кетоацидоз, индуцированный пероральными противодиабетическими препаратами типа SGLT2i.
Веласко де Кос Г, Санчес-Молина Акоста, Мичиган, Фернандес ММТ. Веласко де Кос Г. и др. EJIFCC. 2021 28 февраля; 32 (1): 105-110. Электронная коллекция 2021 февраль. EJIFCC. 2021. PMID: 33753980 Бесплатная статья ЧВК.
Клинические загадки в лечении диабетического кетоацидоза у пожилых людей.
Сегал В., Ульмер Б. Сегал В. и др. J Transl Int Med. 2019 29 марта; 7(1):10-14.
doi: 10.2478/jtim-2019-0003. Электронная коллекция 2019 март.
J Transl Int Med. 2019.
PMID: 30997351
Бесплатная статья ЧВК.Обезвоживание и инсулинопения необходимы и достаточны для эугликемического кетоацидоза у крыс, получавших ингибитор SGLT2.
Перри Р.Дж., Рабин-Корт А., Сонг Дж.Д., Кардоне Р.Л., Ван И, Кибби Р.Г., Шульман Г.И. Перри Р.Дж. и др. Нац коммун. 2019 1 февраля; 10 (1): 548. doi: 10.1038/s41467-019-08466-w. Нац коммун. 2019. PMID: 30710078 Бесплатная статья ЧВК.
и соавт.
Clin Pract Cases Emerg Med. 2021 авг; 5(3):136-138. doi: 10.5811/cpcem.2021.1.48905.
Clin Pract Cases Emerg Med. 2021.
PMID: 34437030
Бесплатная статья ЧВК.
doi: 10.2478/jtim-2019-0003. Электронная коллекция 2019 март.
J Transl Int Med. 2019.
PMID: 30997351
Бесплатная статья ЧВК.Просмотреть все статьи «Цитируется по»
Типы публикаций
термины MeSH
вещества
Кетоацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf
Продолжение обучения
Кетоацидоз — это метаболическое состояние, связанное с патологически высокими концентрациями кетоновых тел в сыворотке и моче.
Клинически значимые формы кетоацидоза включают диабетический кетоацидоз (ДКА), алкогольный кетоацидоз (АКА) и голодный кетоацидоз. ДКА является потенциально опасным для жизни осложнением неконтролируемого диабета. Обычно это происходит на фоне гипергликемии и дефицита инсулина, что вызывает беспрепятственный липолиз и окисление свободных жирных кислот и, таким образом, приводит к образованию кетоновых тел и последующему усилению метаболического ацидоза с анионной разницей. Алкогольный кетоацидоз возникает у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем, заболеваниями печени и острым приемом алкоголя. Голодный кетоацидоз возникает после того, как организм лишен глюкозы в качестве основного источника энергии в течение длительного времени, в результате чего жирные кислоты заменяют глюкозу в качестве основного метаболического топлива. Это упражнение иллюстрирует оценку, лечение и осложнения кетоацидоза, а также важность подхода межпрофессиональной команды к его лечению.
Цели:
Обзор и сопоставление типичных проявлений диабетического кетоацидоза, алкогольного кетоацидоза и кетоацидоза голодания.
Опишите типичную оценку, проводимую при диабетическом кетоацидозе, алкогольном кетоацидозе и голодном кетоацидозе.
Рассмотрите стратегии лечения диабетического кетоацидоза, алкогольного кетоацидоза и голодающего кетоацидоза.
Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с кетоацидозом.
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Кетоацидоз — это метаболическое состояние, связанное с патологически высокими концентрациями кетоновых тел в сыворотке и моче, а именно ацетона, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Во время катаболических состояний жирные кислоты метаболизируются в кетоновые тела, которые могут быть легко использованы в качестве топлива отдельными клетками организма. Из трех основных кетоновых тел ацетоуксусная кислота является единственной настоящей кетокислотой с химической точки зрения, в то время как бета-оксимасляная кислота является оксикислотой, а ацетон является истинным кетоном.
На рисунке 1 показана схема кетогенеза, где жирные кислоты, образующиеся после липолиза в жировых тканях, попадают в гепатоциты через кровоток и подвергаются бета-окислению с образованием различных кетоновых тел. Этот биохимический каскад стимулируется сочетанием низкого уровня инсулина и высокого уровня глюкагона (т. е. низкого соотношения инсулин/глюкагон). Низкий уровень инсулина, чаще всего вторичный по отношению к абсолютной или относительной гипогликемии, например, при голодании, активирует чувствительную к гормонам липазу, которая отвечает за расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот и глицерина.
Клинически значимые кетоацидозы, которые будут обсуждаться, включают диабетический кетоацидоз (ДКА), алкогольный кетоацидоз (АКА) и голодный кетоацидоз. ДКА является потенциально опасным для жизни осложнением неконтролируемого сахарного диабета, если его не распознать и не лечить на ранней стадии. Обычно это происходит на фоне гипергликемии с относительным или абсолютным дефицитом инсулина.
Недостаток инсулина вызывает беспрепятственный липолиз и окисление свободных жирных кислот, что приводит к образованию кетоновых тел и последующему усилению метаболического ацидоза с анионной щелью. Алкогольный кетоацидоз возникает у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем, заболеваниями печени и острым употреблением алкоголя. Голодный кетоацидоз возникает после того, как организм в течение длительного времени лишается глюкозы как основного источника энергии, а жирные кислоты замещают глюкозу в качестве основного метаболического топлива.
Этиология
ДКА может возникать у пациентов с сахарным диабетом, чаще всего связанным с относительным дефицитом инсулина. Это может быть вызвано провоцирующим физиологическим стрессом или, в некоторых случаях, начальной клинической картиной у пациентов с ранее не диагностированным диабетом. Некоторыми из наиболее распространенных факторов риска, которые могут ускорить развитие крайней гипергликемии и последующего кетоацидоза, являются инфекция, несоблюдение режима инсулинотерапии, острые серьезные заболевания, такие как инфаркт миокарда, сепсис, панкреатит, стресс, травма и прием определенных лекарств.
такие как глюкокортикоиды или атипичные нейролептики, которые могут влиять на углеводный обмен.[1]
АКА возникает у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем. Пациенты могут иметь длительную историю употребления алкоголя, а также могут иметь последующие запои. Уксусная кислота является продуктом метаболизма алкоголя, а также субстратом для кетогенеза. Превращение в ацетил-КоА и последующее вхождение в различные пути или циклы, одним из которых является путь кетогенеза, определяется наличием инсулина в пропорции к контррегуляторным гормонам, которые более подробно обсуждаются ниже.
В нормальных условиях клетки полагаются на свободную глюкозу крови как на основной источник энергии, который регулируется инсулином, глюкагоном и соматостатином. Как следует из названия, голодный кетоацидоз является реакцией организма на длительную гипогликемию натощак, которая снижает секрецию инсулина, направляя биохимию в сторону липолиза и окисления побочных продуктов жирных кислот, чтобы обеспечить источник топлива для организма.
Эпидемиология
ДКА чаще возникает при диабете 1 типа, хотя от 10% до 30% случаев возникает у пациентов с диабетом 2 типа[2] в ситуациях сильного физиологического стресса или острого заболевания. Согласно обзору заболеваемости и смертности CDC, диабет сам по себе является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире и затрагивает около 30 миллионов человек в Соединенных Штатах. Показатели госпитализации ДКА с поправкой на возраст имели тенденцию к снижению в 2000-х годах, но с тех пор неуклонно росли до середины 2010-х годов со среднегодовой скоростью 6,3% [3], в то время как наблюдалось снижение внутрибольничных случаев. смертности в этот период.
Для АКА распространенность коррелирует с частотой злоупотребления алкоголем без расовых или гендерных различий в заболеваемости. Это может произойти в любом возрасте и в основном у хронических алкоголиков, но редко у запойных пьяниц.
При голодном кетозе легкий кетоз обычно развивается после 12–14-часового голодания.
Если нет источника пищи, как в случае крайних социально-экономических лишений или расстройств пищевого поведения, это приведет к постепенному преобразованию биохимии организма от кетоза к кетоацидозу, как описано ниже. Его можно наблюдать при кахексии вследствие основного злокачественного новообразования, у пациентов с послеоперационной или постлучевой дисфагией, а также при длительном плохом пероральном приеме пищи.
Патофизиология
Глюкоза является основным углеродсодержащим субстратом в крови, необходимым для производства аденозинтрифосфата (АТФ), который является энергетической валютой клеток после метаболизма глюкозы во время гликолиза, цикла Кребса и цепи переноса электронов. Кетоновые тела представляют собой топливо из жиров, используемое тканями в условиях ограниченной доступности глюкозы. Образование кетоновых тел в печени обычно стимулируется сочетанием низкого уровня инсулина и высокого уровня контррегуляторных гормонов, включая глюкагон.
Низкий уровень инсулина изначально рассматривается как абсолютный или относительный дефицит при диабете I типа или относительный дефицит с резистентностью к инсулину при диабете 2 типа.
В состоянии алкогольного опьянения или голодания низкий уровень инсулина является вторичным по отношению к абсолютной или относительной гипогликемии. Это неблагоприятное соотношение инсулина и глюкагона активирует чувствительную к гормонам липазу, которая расщепляет триглицериды в периферических жировых отложениях, высвобождая длинноцепочечные жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты подвергаются бета-окислению в митохондриях печени с образованием ацетил-КоА. С образованием больших количеств ацетил-КоА в более тяжелых формах каждого из этих состояний окислительная способность цикла Кребса насыщается, и происходит побочное вхождение ацетил-КоА в кетогенный путь и последующее образование кетона. тела. Метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом возникает, когда присутствуют эти кетоновые тела, поскольку они представляют собой неизмеренные анионы.
Алкогольный кетоацидоз [5] возникает у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем и заболеваниями печени и обычно развивается после резкой отмены алкоголя или эпизода острой интоксикации.
Нередко проглоченный этанол уже метаболизируется, что приводит к низким или нормальным уровням в сыворотке при проверке. При нормальном метаболизме алкоголя проглоченный этанол окисляется до ацетальдегида, а затем до уксусной кислоты с помощью фермента алкогольдегидрогеназы, в ходе которого кофермент никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) восстанавливается до НАДН. Уксусная кислота может направляться в сторону кетогенеза при благоприятных концентрациях инсулина/глюкагона, что наблюдается при гипогликемии. В дополнение к этому повышенный уровень НАДН дополнительно подавляет глюконеогенез и снижает уровень свободной глюкозы, поддерживая кетогенез.[6] После резкой отмены повышение уровня катехоламинов как реакция организма вызывает липолиз и кетоз. Высокое соотношение НАДН и НАД+ также способствует восстановлению ацетоацетата до бета-гидроксибутирата.
В крайних случаях голодания, после истощения свободной глюкозы и после этого запасов гликогена в организме, жирные кислоты становятся основным источником топлива .
Обычно это происходит после 2-3 дней голодания. После нескольких дней голодания начинается катаболизм белка, и мышцы разрушаются, высвобождая аминокислоты и лактат в кровь, которые могут быть преобразованы в глюкозу печенью. Этот биохимический процесс отвечает за истощение и кахексию, наблюдаемые во время голодания.
Анамнез и физикальное исследование
Пациенты с ДКА могут иметь множество симптомов при поступлении, обычно в течение нескольких часов после провоцирующего события. Обычны симптомы гипергликемии, в том числе полиурия, полидипсия, а иногда и более тяжелые проявления включают непреднамеренную потерю веса, рвоту, слабость и изменения мышления. Обезвоживание и метаболические нарушения усугубляются прогрессирующим неконтролируемым осмолярным стрессом, который может привести к летаргии, оглушению и даже дыхательной недостаточности, коме и смерти. Боль в животе также является частой жалобой при ДКА. Пациенты с АКА обычно жалуются на боль в животе и рвоту после резкого прекращения употребления алкоголя.
При физикальном обследовании у большинства пациентов с кетоацидозом обнаруживаются признаки гиповолемии из-за желудочно-кишечной или почечной жидкости и потерь электролитов. В тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться гипотензия и откровенный шок. У них может быть быстрое и глубокое дыхательное усилие в качестве компенсаторного механизма, известного как дыхание Куссмауля. У них может быть отчетливый фруктовый запах изо рта, в основном из-за образования ацетона. Неврологический дефицит может быть при ДКА, но реже при АКА. У пациентов с АКА могут быть признаки синдрома отмены, такие как гипертония и тахикардия. У пациентов с голодным кетоацидозом наблюдаются признаки истощения мышц, такие как плохая мышечная масса, минимальное количество жира в организме, явные костные выступы, временная атрофия, кариес, редкие, тонкие, сухие волосы и низкое кровяное давление, пульс и температура.
Оценка
Первоначальная лабораторная оценка пациента с подозрением на ДКА включает определение уровня глюкозы в крови, кетонов, азота мочевины крови, креатинина, электролитов, рассчитанный анионный разрыв, газы артериальной крови, осмоляльность, общий анализ крови с дифференциальным диагнозом, посев крови и исследования мочи, включая кетоны, анализ мочи, посев мочи, рентгенограмму грудной клетки и электрокардиограмму.
Гипергликемия является типичным признаком ДКА, но у пациентов могут быть разные значения глюкозы плазмы. Хотя уровни кетонов обычно повышены при ДКА, изначально отрицательный результат не исключает диагноз, потому что лабораторные измерения кетонов часто используют реакцию нитропруссида, которая оценивает только уровни ацетоацетата и ацетона, которые изначально могут не быть повышенными, поскольку бета-гидроксибутират является основным кетоном, который повышен. Анионная щель повышена, как упоминалось выше, потому что кетоны являются неизмеряемыми анионами. Лейкоцитоз может указывать на инфекционную патологию в качестве триггера, и в соответствии с клиническими показаниями отправляются культуры из крови, мочи или других образцов. Содержание натрия в сыворотке обычно относительно низкое из-за смещения растворителя (воды) из внутриклеточного во внеклеточное пространство из-за осмотического притяжения гипергликемии. Следовательно, нормальный или повышенный уровень натрия в сыворотке свидетельствует о тяжелом обезвоживании. Уровни калия в сыворотке могут быть повышены из-за перехода из внутриклеточного компартмента в обмен на кислоты при отсутствии инсулина и нормальном или низком уровне калия, что указывает на общее истощение запасов в организме и последующую необходимость коррекции перед началом инсулинотерапии.
При АКА также могут присутствовать трансаминит и гипербилирубинемия из-за сопутствующего алкогольного гепатита. Сам уровень алкоголя не нужно повышать, так как более тяжелый кетоацидоз наблюдается, когда уровень падает, и начинается контррегуляторная реакция, которая переводит метаболизм в сторону липолиза. Гипокалиемия и увеличенная анионная щель обычно наблюдаются с механизмами, сходными с таковыми при ДКА.
Гипомагниемия и гипофосфатемия являются общими проблемами, наблюдаемыми при лабораторной оценке из-за снижения потребления пищи и увеличения потерь. Как упоминалось выше, прямое измерение бета-гидроксибутирата в сыворотке более чувствительно и специфично, чем измерение кетонов в моче.
У пациентов с голодающим кетоацидозом могут снова возникать множественные нарушения электролитного баланса из-за хронического недоедания, наряду с дефицитом витаминов. pH может быть не таким низким, как при ДКА или АКА, а уровень глюкозы может быть относительно нормальным.
Лечение/управление
После первоначальной стабилизации кровообращения, дыхательных путей и дыхания в приоритетном порядке специфическое лечение ДКА требует коррекции гипергликемии внутривенным введением инсулина, частого мониторинга и возмещения электролитов, в основном калия, коррекции гиповолемии внутривенным введением жидкости и коррекции ацидоза. Учитывая потенциальную тяжесть и необходимость частого мониторинга внутривенной инсулинотерапии и возможных аритмий, пациенты могут быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии. Уровни глюкозы и электролитов в крови следует контролировать ежечасно на начальном этапе лечения.
При начальном лечении ДКА рекомендуется агрессивная реанимация объемом с инфузией изотонического раствора.
Увеличение объема не только корректирует гемодинамическую нестабильность, но также улучшает чувствительность к инсулину и снижает уровень контррегуляторных гормонов. После того, как вы начнете с изотонического раствора, последующие варианты могут быть выбраны на основе уровней натрия в сыворотке, скорректированных с учетом уровня гипергликемии. Нормальный или высокий уровень натрия в сыворотке требует замены гипотоническим солевым раствором, а низкий уровень натрия требует продолжения изотонического раствора. Эта жидкость должна быть дополнена декстрозой, как только уровень достигнет примерно 200-250 мг/дл. Наряду с жидкостями необходимо начать внутривенное вливание обычного инсулина для поддержания уровня глюкозы в крови на уровне от 150 до 200 мг/дл и до тех пор, пока ацидоз с высоким анионным интервалом не разрешится при ДКА. Как упоминалось выше, уровни калия обычно высоки из-за трансцеллюлярных сдвигов из-за ацидоза и недостатка инсулина. Когда уровень калия низкий, это означает, что общий калий в организме низкий, и, следовательно, инсулинотерапия должна быть отложена, по крайней мере, до тех пор, пока уровень калия в сыворотке не превысит 3,3 мЭкв/л.
В противном случае дальнейшее падение уровня может подвергнуть пациента риску сердечной аритмии. В 3,3 до 5 мг-экв/л; следует добавлять добавки в поддерживающие жидкости, чтобы достичь устойчивого диапазона от 4,0 до 5,0 мэкв/л, а если выше, можно начать только инсулин и внутривенные жидкости с частым мониторингом уровня калия в сыворотке. Лечение самого ацидоза является более спорным. Лечение бикарбонатом натрия является спорным. Было изучено, и было обнаружено, что он не дает дополнительных преимуществ, когда рН артериальной крови выше 6,9.и может быть связано с большим вредом.[7] Систематический обзор 2011 года показал, что прием бикарбоната усугубляет кетонемию. Несколько исследований выявили более высокие потребности в калии у пациентов, получающих бикарбонат. Исследования у детей выявили возможную связь между бикарбонатной терапией и отеком мозга.[8]
АКА обычно отвечает на лечение внутривенным физиологическим раствором и внутривенной глюкозой быстрым клиренсом связанных кетонов из-за снижения контррегуляторных гормонов и индукции эндогенного инсулина.
Как и при ДКА, это первый шаг в лечении из-за необходимости коррекции гиповолемии/шока. Замещение тиамином важно при проявлениях, связанных с алкоголем, включая интоксикацию, абстиненцию и кетоацидоз, и должно первоначально проводиться парентерально, а затем поддерживаться перорально. Замена электролита имеет решающее значение. Потери калия, которые происходят через желудочно-кишечные (ЖКТ) или почечные потери, следует тщательно контролировать и восполнять, поскольку глюкоза в замещающей жидкости индуцирует эндогенный инсулин, который, в свою очередь, направляет внеклеточный калий внутрь клеток. Также первостепенное значение имеет контроль и восполнение уровней магния и фосфатов, которые обычно низки как при хроническом алкоголизме, так и при длительном голодании.
Лечение голодающего кетоацидоза аналогично АКА. Пациентов необходимо контролировать на предмет синдрома возобновления питания, который связан с нарушениями электролитного баланса, наблюдаемыми при начале агрессивного питания у человека, голодающего в течение длительного времени.
В результате секреция инсулина вызывает значительные трансклеточные сдвиги, и, следовательно, подобно АКА, мониторинг и замена калия, фосфата и магния очень важны.
Дифференциальный диагноз
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) возникает на фоне резистентности к инсулину и более характерно для диабета 2 типа. У пациентов с ГГС достаточно инсулина для подавления липолиза и образования кетоновых тел, но недостаточно для предотвращения гипергликемии, обезвоживания и гиперосмоляльности, характерных для ГГС. Болезнь или событие, которое приводит к обезвоживанию, часто провоцируют гипергликемию, связанную с HHS. Развитие HHS менее острое, чем DKA, и может занять от нескольких дней до недель. HHS обычно проявляется более выраженной гипергликемией и изменениями психического статуса по сравнению с DKA. HHS обычно проявляется нормальным или небольшим количеством кетонов в моче или сыворотке. Значения уровня глюкозы в плазме при ГГС обычно выше, чем при ДКА, и могут превышать 1200 мг/дл (66,6 ммоль/л).
Осмоляльность сыворотки повышена выше 320 мОсм/кг водного столба. Уровень бикарбоната в сыворотке превышает 18 мэкв/л (18 ммоль/л), а рН остается выше 7,3.
Лактоацидоз является альтернативной причиной метаболического ацидоза с увеличением анионной щели. Лактоацидоз обнаруживается при тканевой гипоперфузии, гематологических злокачественных новообразованиях и при приеме различных лекарственных препаратов.
Рабдомиолиз является диагностическим соображением у пациента с алкогольным расстройством в анамнезе и метаболическим ацидозом с анионной щелью, но это состояние часто связано с гиперкалиемией, гиперфосфатемией, гипокальциемией и положительным анализом мочи на кровь без эритроцитов, видимых при микроскопии мочи .
Острые абдоминальные неотложные хирургические состояния, такие как острый панкреатит, следует рассматривать как дифференциальный диагноз, когда боль в животе является основным проявлением.
Pearls and Other Issues
Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологов рассмотрели сообщения о случаях ДКА у пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2.
[9] Эта ассоциация слаба; однако, если у пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2, развивается ДКА, следует немедленно прекратить прием препарата и перейти к традиционным протоколам лечения ДКА. Когда ДКА обнаруживается у пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2, это часто «евгликемический» ДКА, определяемый как уровень глюкозы ниже 250. Поэтому вместо того, чтобы полагаться на наличие гипергликемии, необходимо уделять пристальное внимание признакам и симптомам ДКА.
В мае 2015 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило предупреждение [B] о том, что лечение ингибиторами натрий-глюкозного транспортера-2 (SGLT2), которые включают канаглифлозин, дапаглифлозин и эмпаглифлозин, может повышать риск развития диабета. кетоацидоз (ДКА) у больных сахарным диабетом. База данных Системы отчетности о нежелательных явлениях FDA выявила 20 случаев ДКА у пациентов, получавших ингибиторы SGLT2 с марта 2013 г. по июнь 2014 г.0081
После постановки диагноза сахарный диабет в основном лечится изменением диеты, образа жизни и соблюдением режима приема лекарств.
Цель состоит в том, чтобы предотвратить высокий уровень глюкозы, что помогает предотвратить диабетические осложнения. Чтобы предотвратить осложнения диабета, такие как кетоацидоз, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят медсестра-инструктор по диабету, диетолог, практикующая медсестра, фармацевт, поставщик первичной медико-санитарной помощи и эндокринолог; все эти клиницисты должны при каждой возможности информировать пациентов о контроле уровня глюкозы.
Расширение прав и возможностей пациента в отношении лечения имеет первостепенное значение. Обучение диабетическому самоконтролю (DSME) и поддержка самоконтроля диабета (DSMS) рекомендуются во время диагностики предиабета или диабета и на протяжении всей жизни пациента. DSMS — это индивидуальный план, предоставляющий возможности для образовательной и мотивационной поддержки в самоконтроле диабета. DSME и DSMS вместе предоставляют возможность сотрудничества между пациентом и поставщиками медицинских услуг для оценки образовательных потребностей и способностей, разработки личных целей лечения, обучения навыкам самоконтроля и оказания постоянной психосоциальной и клинической поддержки.
Медсестра-диабетик должна наблюдать за всеми амбулаторными пациентами, чтобы обеспечить соблюдение режима лечения, наблюдение врачей и ведение позитивного образа жизни. Кроме того, медсестра должна научить пациента, как контролировать уровень глюкозы в крови в домашних условиях, и важности тщательного контроля уровня сахара в крови во время инфекции, стресса или травмы. Физиотерапевт должен участвовать в обучении пациента упражнениям и важности поддержания здоровой массы тела.
Социальный работник должен быть привлечен для обеспечения того, чтобы пациент имел услуги поддержки и финансовую помощь для прохождения лечения. Члены межпрофессиональной команды должны общаться, чтобы гарантировать, что пациент получает оптимальный стандарт помощи.
Улучшение результатов и снижение затрат были связаны с ОСКД и ОСКД.[10][11]
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Рисунок
Кетоацидоз. Изображение предоставлено Orawan
Каталожные номера
- 1.
Новичок JW. Нейролептики второго поколения (атипичные) и метаболические эффекты: всесторонний обзор литературы. Препараты ЦНС. 2005;19Приложение 1:1-93. [PubMed: 15998156]
- 2.
Nyenwe EA, Kitabchi AE. Эволюция диабетического кетоацидоза: обновление его этиологии, патогенеза и лечения. Метаболизм. 2016 апр; 65 (4): 507-21. [PubMed: 26975543]
- 3.
Бенуа С.Р., Чжан И., Гейсс Л.С., Грегг Э.В., Олбрайт А. Тенденции госпитализаций по поводу диабетического кетоацидоза и внутрибольничной смертности – США, 2000–2014 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 30 марта 2018 г .; 67 (12): 362–365. [Бесплатная статья PMC: PMC5877353] [PubMed: 29596400]
- 4.
Howard RD, Bokhari SRA. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 6 сентября 2022 г. Алкогольный кетоацидоз.
[PubMed: 28613672]- 5.
Allison MG, McCurdy MT. Алкогольные метаболические неотложные состояния. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):293-301. [PubMed: 24766933]
- 6.
Кребс Х.А., Фридланд Р.А., Хемс Р., Стаббс М. Ингибирование печеночного глюконеогенеза этанолом. Биохим Дж. 1969 марта; 112(1):117-24. [Статья PMC бесплатно: PMC1187647] [PubMed: 5774487]
- 7.
Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Бикарбонат при диабетическом кетоацидозе — систематический обзор. Энн Интенсивная терапия. 2011 06 июля; 1(1):23. [Бесплатная статья PMC: PMC3224469] [PubMed: 21906367]
- 8.
Уилсон Дж. Ф. В клинике. Диабетический кетоацидоз. Энн Интерн Мед. 05 января 2010 г .; 152 (1): ITC1-1, ITC1-2, ITC1-3, ITC1-4, ITC1-5, ITC1-6, ITC1-7, ITC1-8, ITC1-9, ITC1-10, ITC1 -11, ITC1-12, ITC1-13, ITC1-14, ITC1-15, содержание; викторина ITC1-16. [Пубмед: 20048266]
- 9.
Хандельсман Ю.
[PubMed: 28613672]
