Аугментин при ангине: Антибиотик SmithKline Beecham Аугментин — «Эффективный антибиотик при ангине и бактериальных инфекциях.»

Антибиотик SmithKline Beecham Аугментин — «Эффективный антибиотик при ангине и бактериальных инфекциях.»

Мой сегодняшний отзыв о лекарственном препарате Аугментин в суспензии. Именно этот антибиотик помог нам успешно справиться с острой бактериальной ангиной, принесенной малышом из детского сада.

Аугментин — это антибиотик пенициллиновой группы, широкого спектра действия, который применяется для лечения бактериальных инфекций. И хоть безопасных антибиотиков не бывает , Аугментин один из самых «лёгких «.

Наше «знакомство» с этим препаратом состоялась на первой неделе посещения детского сада ребёнком. Малыш пришел из садика вялый с температурой около 37°, которая к вечеру стала резко подниматься. Целую ночь мы сбивали температуру Нурофеном и Панадолом, но температура сбивалась только на короткий промежуток времени а потом снова взлетала до 39°-40°С.

На следующий день мы вызвали участкового педиатра, который и диагностировал нам бактериальную ангину. Кстати, благодаря педиатру я узнала в чем основные отличия бактериальной и вирусной ангины:

при бактериальной есть явный белый налёт на горле и гнойные пробочки, но боль в горле может быть не сильной, а при вирусной — горло очень красное и сильно болит, особенно при глотании. При этом любая разновидность ангины сопровождается повышенной температурой и дает сильные осложнения на сердце и опорно-двигательную систему.

К сожалению, при лечении ангины редко удается обойтись без антибиотиков, ведь именно для профилактики осложнений их и назначают.

Наша доктор прописала нам антибиотик Аугментин в суспензии в составе комплексного лечения и объяснила, что он один из самых «безопасных» для малышей.

Итак о самом препарате:

Препарат продается в коробке на которой указана информация о лекарстве и производителе. Стоимость препарата примерно 105 грн.

Аугментин в суспензии. Упаковка.

Основным действующим веществом Аугментина является амоксициллин и клавулановая кислота, которая является вспомогательным компонентом препарата и блокирует разрушение амоксициллина «мутировавшими» бактериями.

Внутри коробки содержится стеклянный флакон с порошком для приготовления суспензии. И подробная инструкция к препарату.

Аугментин в суспензии.

Приготовить суспензию очень просто: на флаконе есть две отметки — красная и чёрная. Сначала нужно налить холодной кипячёной воды до красной отметки, хорошенько взболтать до получения однородного суспензии, а затем добавить воды до чёрной метки. На фото видно как раз первый этап после взбалтывания.

Аугментин в суспензии

В результате получается 70 мл готовой суспензии. Этого количества препарата нам хватило на 4 полных дня приема. Хранить суспензию нужно только в холодильнике и обязательно взбалтывать перед употреблением.

Инструкция к Аугментину довольно большая и сложная. Здесть описано все, что касается препарата, его применения, дозировки, побочных эффектов и пр.

Аугментин в суспензии. Инструкция

Аугментин в суспензии. Инструкция

Дозировка препарата расчитывается исходя из массы тела ребёнка, но с учётом заболевания и его степени тяжести. Разобраться в инструкции и определить самостоятельно правильную дозировку довольно сложно. Я считаю, что любой препарат (и тем более антибиотик) и схему его приема обязательно должен прописывать врач. Не занимайтесь самолечением!

Нам была прописана дозировка 400мг/57мг/5мг, которую нужно было принимать по 4мл, через каждые 12 часов, в течение 5 дней но в аптеке препарата этой дозировки не оказалось. Мы взяли препарат в меньшей дозировке (200мг/28,5мг/5м) просто давали лекарства по 8 мл вместо прописанных 4 мл.

Вместе с приемом Аугментина нам также прописали капсулы Йогурт для предотвращения дисбактериоза кишечника, а также антигистаминный Эдем (потому что ранее не делали аллергопробу на пенициллин).

В комплекте также идет мерный стаканчик, что позволяет точно дозировать лекарство. Сама суспензия по цвету напоминает сгущенку (молочно-белая и густая).

Аугментин в суспензии

На вкус лекарство молочно-фруктовое, такая себе сладенькая суспензия, которую ребёнок принимал без протеста.

Деткам поменьше удобно давать препарат используя шприц от Нурофена, с его помощью отмерять лекарство еще удобнее чем стаканчиком.

Результат. Уже на второй день исчезла температура, которую мы сбивали двое суток подряд и заметно улучшилось общее состояние малыша. На горлышке изчез белый налёт на второй-третий день лечения.

Мы давали антибиотик всего в течение четырёх дней, через каждые 12 часов, после еды (именно на 4 дня хватило этого объёма, вторую бутылочку не покупали). Уже

на четвёртый день от симптомов не осталось и следа. Единственное что могло указывать на то что ребёнок недавно болел — быстрая утомляемость и слабость.

Побочных эффектов в инструкции к препарату обозначено довольно много, но у нас, к счастью, никакие из них не проявились. Аугментин в суспензии оказался эффективным препаратом за очень разумную цену. И хоть я стараюсь не пичкать ребенка лекаствами и до последнего не даю антибиотик, но в этом случае я очень рада, что Аугментин нам так быстро и эффективно помог справиться с болезнью.

«Как принимать детям Аугментин при ангине?» — Яндекс Кью

Популярное

Сообщества

МедицинаПедиатр

Анонимный вопрос

3 декабря 2018  ·

11,2 K

ОтветитьУточнить

Наталия Макарова

Медицина

7,2 K

Врач-педиатр. Закончила Российский национальный исследовательский медицинский университет…  · 15 янв 2019  · health.yandex.ru

Аугментин — антибиотик, пенициллин полусинтетический + бета-лактамаз ингибитор.

Согласно инструкции, режим дозирования устанавливается индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, функции почек пациента, а также от степени тяжести инфекции. Лечение не должно продолжаться более 14 дней без пересмотра клинической ситуации.
Препарат Аугментин не предназначен для внутримышечного введения (вследствие нестабильности при концентрации, которую можно было бы вводить внутримышечно). Дозы приведены в расчете на содержание действующих веществ: амоксициллина и клавулановой кислоты.
Взрослые и дети старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более
Инфекции легкой и средней степени тяжести: доза 1000 мг + 200 мг каждые 8 ч.
Тяжелые инфекции: доза 1000 мг + 200 мг каждые 4-6 ч.
Профилактика в хирургии
Вмешательства, длящиеся менее 1 ч: доза 1000 мг + 200 мг во время вводного наркоза.
Вмешательства, длящиеся более 1 ч: 1 доза 1000 мг + 200 мг во время вводного наркоза и далее до 4 доз 1000 мг + 200 мг в течение 24 ч.

Для детей с массой тела менее 40 кг дозу рассчитывают в зависимости от массы тела. У детей в возрасте младше 3 месяцев препарат Аугментин следует вводить только медленно инфузионно в течение 30-40 минут.

Младше 3 месяцев с массой тела менее 4 кг
25 мг амоксициллина и 5 мг клавулановой кислоты на 1 кг массы тела каждые 12 ч.
Младше 3 месяцев с массой тела более 4 кг
25 мг амоксициллина и 5 мг клавулановой кислоты на 1 кг массы тела каждые 8 ч.
От 3 месяцев до 12 лет с массой тела менее 40 кг
25 мг амоксициллина и 5 мг клавулановой кислоты на 1 кг массы тела каждые 6-8 ч в зависимости от тяжести инфекции.

Юлия Тишина

19 июля 2019

Добрый день! Подскажите дозировку. Сегодня на дом вызывали дочке педиатора. У неё ангина. Врач прописала аугментин… Читать дальше

Комментировать ответ…Комментировать…

Каролина Пушмуцова

1

Учусь на юридическом факультете. Также интересуюсь психологией и историей.   · 5 февр 2021

Как правило, для лечения детей расчет дозы проводят в индивидуальном порядке. Стоит учитывать массу тела, возраст, а также состояние почек. Если препарат в виде суспензии, то рекомендуется делить суточную дозу на три (каждые 8 часов) или 2 (каждые 12 часов) приема. Если ребенок в возрасте до 3-х месяцев, то не рекомендуется превышать дозу 30 мг\кг\сут, ее необходимо… Читать далее

В этой теме к непроверенным ответам нужно относиться с осторожностью

Позвать экспертов

Комментировать ответ…Комментировать…

Вы знаете ответ на этот вопрос?

Поделитесь своим опытом и знаниями

Войти и ответить на вопрос

Синдром Куниса, вторичный по отношению к назначению амоксициллина/клавулановой кислоты: описание случая и обзор литературы | BMC Research Notes

• Отчет о клиническом случае
• Открытый доступ
• Опубликовано: 26 марта 2015 г.

• Диссанаяке Мудиянселаге Приянта Удая Кумара Ралапанава ¹ и
• Сенанаяке Абейсингхе Мудиянселаге Куларатне ²  

Исследовательские заметки BMC том 8 , Номер статьи: 97 (2015) Процитировать эту статью

• 2428 доступов

• 13 цитирований

• 1 Альтметрический

• Сведения о показателях

Abstract

История вопроса

Синдром Куниса представляет собой сочетание острого коронарного синдрома с активацией тучных клеток, вызванной гиперчувствительностью и анафилактоидными инсультами, и все чаще встречается в клинической практике. Основным патофизиологическим механизмом является вазоспазм эпикардиальных коронарных артерий вследствие повышения медиаторов воспаления, высвобождающихся при реакции гиперчувствительности.

Описание случая

74-летний сингальский мужчина с сахарным диабетом был госпитализирован с четырехдневной историей высокой температуры с ознобом и ознобом. Его анализ мочи и исследование крови выявили признаки инфекции мочевыводящих путей. После исключения аллергических состояний ему внутривенно вводили амоксициллин/клавулановую кислоту. Примерно через 20 минут после первой дозы он почувствовал сильный зуд тела, тошноту, головокружение и сильную загрудинную боль в груди. Была сделана срочная электрокардиограмма, которая показала распространенную элевацию сегмента ST. Его лечили от анафилактического шока, а также от острого коронарного синдрома, и его смогли выписать в течение нескольких дней.

Заключение

Этот случай подчеркивает возникновение острого коронарного синдрома после анафилаксии, вызванной лекарствами. Острый коронарный синдром такого характера может быть совершенно атипичным и остаться незамеченным. Синдром Куниса следует иметь в виду в случае анафилактического эпизода, когда электрокардиограмма становится необходимой.

Исходная информация

Синдром Куниса (аллергическая стенокардия и аллергический инфаркт миокарда) был описан как совпадение острого коронарного синдрома с состояниями, связанными с активацией тучных клеток, такими как аллергии или гиперчувствительность и анафилактоидные инсульты [1,2]. Это вызвано медиаторами воспаления, такими как гистамин, нейтральные протеазы, продукты арахидоновой кислоты, такие как лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и различные цитокины и хемокины, высвобождаемые в процессе активации [1]. Есть несколько триггеров, которые, как сообщается, способны индуцировать синдром Куниса, способствуя высвобождению различных медиаторов воспаления. Этими триггерами могут быть лекарства, инородные тела, химические вещества, воздействие окружающей среды, заболевания или некоторые другие состояния [3]. Вовлечение сердца происходит у значительного числа пациентов во время эпизодов анафилаксии и часто у пациентов с предшествующим коронарным заболеванием, хотя оно также наблюдалось у пациентов со здоровыми коронарными сосудами. Вазоспазм коронарных артерий считается основным патофизиологическим механизмом [4]. Проявления острого коронарного синдрома (ОКС) при лекарственно-индуцированных реакциях гиперчувствительности могут быть совершенно нетипичными и оставаться незамеченными. Синдром Куниса является потенциально опасным для жизни событием, и задержка в диагностике и лечении будет иметь очень плохой прогноз.

Описание случая

74-летний сингальский мужчина с сахарным диабетом и гиперлипидемией был госпитализирован с жалобами на постоянно высокую температуру в течение четырех дней. Лихорадка сопровождалась ознобом и ознобом. У него не было миалгии, но он испытывал тошноту и дважды рвал до госпитализации. До этой болезни он был довольно активным и не имел истории аллергии. При клиническом осмотре он выглядел больным и слегка обезвоженным. Тоны сердца отчетливые, дополнительных тонов нет, со стороны других систем патологии нет. Частота пульса на лучевой артерии составляла 72 удара в минуту, регулярная, а его артериальное давление (АД) составляло 140/82 мм рт.ст. Анализ мочи показал 25-30 клеток гноя и 4-6 эритроцитов (эритроцитов) в поле зрения с большим увеличением с несколькими микроорганизмами. Количество лейкоцитов у него было 14,71×10 9 .0014 9 /л с 75% нейтрофилов. С-реактивный белок — 179 мг/дл, случайный сахар крови — 98 мг/дл, натрий сыворотки — 142 мэкв/л, калий — 4,5 мэкв/л. Он лечился от инфекции мочевыводящих путей амоксициллином-клавулановой кислотой 1,2 г внутривенно.

Через 20 мин после введения препарата у больного появилась генерализованная пятнисто-папулезная сыпь на туловище и конечностях, которая сопровождалась интенсивным зудом. Ощущал неустойчивость, сердцебиение, стеснение в центре грудной клетки, повышенную потливость. Его АД было 80/60 мм рт.ст.; периферическое насыщение кислородом (SpO2) было 95%. Срочно была снята ЭКГ (рис. 1), которая показала подъем сегмента ST на 2 мм в отведениях 11,111, aVF, V3-V6. Его немедленно лечили от анафилактического шока 0,5 мл (1:1000) адреналина внутримышечно (в/м), гидрокортизона 200 мг внутривенно (в/в) и хлорфенирамина 10 мг в/в. Он почувствовал себя лучше и улучшился в течение следующих 10 минут. Его сыпь прошла, а артериальное давление поднялось до 102/78 мм рт.ст. Поскольку электрокардиограмма (ЭКГ) показывает широко распространенный подъем сегмента ST, были назначены статичные дозы аспирина 300 мг, клопидогрела 300 мг и атовастатина 40 мг. К этому времени боль в груди утихла.

Рисунок 1

Электрокардиограмма, сделанная во время боли в груди (в 21,25 часа), показывающая подъем сегмента ST в отведениях 11.111.aV1-3, F, V3-V6.

Увеличенное изображение

В связи с наличием на ЭКГ признаков ОКС с подъемом сегмента ST больной был срочно переведен в ближайшую специализированную больницу с отделением кардиореанимации (ОРИТ). было 86/мин, SaO2 96% в воздухе помещения. Боли в груди у него не было. ЭКГ, снятая при поступлении в отделение реанимации (рис. 2), выявила урегулирование подъемов сегмента ST в отведениях 11, 111, aVF и V3-V6. Больному проводилась терапия кислородом, гепарином 1000 ед/ч в/в, аспирином 150 мг 1 раз в сутки. день (р.д.), клопидогрел 75 мг 1 раз в день, аторвастатин 20 мг 1 раз в день, метопролол 12,5 мг 1 раз в день и толбутамид 500 мг 3 раза в день. Эхокардиография не выявила нарушений моторики или регионарных аномалий движения стенок, но была легкая концентрическая гипертрофия левого желудочка и легкая диастолическая дисфункция. Повторная ЭКГ (рис. 3) показала дальнейшее разрешение подъема сегмента ST. Пациент находился под пристальным наблюдением в течение следующих нескольких часов, и у него не развилась дальнейшая боль в груди или осложнения. Его тропонин I через 6 часов после начала боли в груди составлял 2,2 нг/мл. Пациент лечился от аллергического инфаркта миокарда (синдром Куниса) и продолжал получать ципрофлоксацин 200 мг внутривенно два раза в день по поводу инфекции мочевыводящих путей. ЭКГ, снятая на следующий день утром (рис. 4), показала полностью разрешившуюся элевацию сегмента ST. Состояние значительно улучшилось в течение следующих нескольких дней, и повторное определение уровня С-реактивного белка (СРБ) и лейкоцитов (лейкоцитов) на третий день болезни составило 56 мг/дл и 8,60×10 9 .0014 9 /л соответственно. Пациент отказался от коронарографии и был выписан на пятый день госпитализации.

Рисунок 2

Электрокардиограмма, сделанная в 22:40, показывает разрешающуюся элевацию сегмента ST.

Полноразмерное изображение

Рисунок 3

Электрокардиограмма, сделанная в 23:00, показывает полностью разрешившуюся элевацию сегмента ST в нижних отведениях.

Полноразмерное изображение

Рисунок 4

Электрокардиограмма, сделанная на следующий день в 05:00, показывает полностью нормализованные подъемы сегмента ST.

Изображение в полный размер

Обсуждение

Синдром Куниса был впервые описан в 1991 году Кунисом и Зафрасом как «совпадение болей в груди и аллергических реакций, сопровождающееся клиническими и лабораторными признаками классической стенокардии, вызванное медиаторами воспаления, высвобождаемыми во время аллергической реакции». оскорбление [4]. В дополнение к поражению коронарных артерий понятие «синдром Куниса» сегодня охватывает другие артериальные системы со сходной физиологией, такие как мезентериальное и мозговое кровообращение, что приводит к ишемии/инфаркту жизненно важных органов [5,6].

Есть несколько причин, о которых сообщалось, что они могут вызывать синдром Куниса. К ним относятся ряд лекарств (антибиотики, анальгетики, противоопухолевые препараты, контрастные вещества, кортикостероиды, внутривенные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, дезинфицирующие средства для кожи, тромболитики, антикоагулянты, ингибиторы протонной помпы), различные состояния (ангионевротический отек, бронхиальная астма, крапивница). , пищевая аллергия, аллергия, вызванная физической нагрузкой, мастоцитоз, сывороточная болезнь) и воздействие окружающей среды (укусы муравьев, пчел, ос, медуз, кошение травы, аллергия на просо, ядовитый плющ, латексное контрастирование, поедание моллюсков, отравление ядом гадюки) [7]. ].

Патофизиологически синдром Куниса обычно возникает в результате дегрануляции тучных клеток в условиях аллергического инсульта с последующим высвобождением многочисленных медиаторов воспаления, таких как гистамин, нейральные протеазы, продукты арахидоновой кислоты, факторы активации тромбоцитов и различные цитокины [5,8] . Эти химические медиаторы участвуют в коронарном вазоспазме и разрыве атероматозной бляшки, что приводит к острому коронарному синдрому. Высвобожденные медиаторы могут быть предварительно образованы (гистамин, нейтральные протеазы — химаза и триптаза, фактор активации тромбоцитов) или вновь синтезированы (цитокины, хемокины, продукты арахидоновой кислоты — лейкотриены, простагландины) [9]. ].Они могут действовать как локально, так и/или системно и играют важную роль в активации и взаимодействии между другими клетками, участвующими в аллергических реакциях (макрофагами, Т-лимпоцитами, эндотелиальными клетками). Наиболее важными среди различных медиаторов являются гистамин, серотонин. и лейкотриенов [5].

Существует три варианта синдрома Куниса. Вариант I типа включает пациентов с нормальными или почти нормальными коронарными артериями без предрасполагающих факторов к заболеванию коронарных артерий, у которых острые аллергические приступы могут вызвать спазм коронарных артерий без повышения уровня сердечных ферментов и тропонинов [2, 10, 11]. Вариант II типа включает пациентов с возбудителем, но ранее существовавшей атероматозной болезнью, у которых острые аллергические приступы могут вызвать либо спазм коронарных артерий, либо разрыв бляшки, проявляющийся в виде острого инфаркта миокарда [2,10]. Недавно описанный тип III включает пациентов с тромбозом стента, у которых забор тромба и окрашивание гематоксициллин-эозином и Гимза показывают присутствие эозинофилов и тучных клеток соответственно в образцах патологии. Кроме того, вариант типа III диагностируется у пациентов с имплантацией стента, которые внезапно умерли, и при гистологическом исследовании интимы, медии или адвентиции коронарных артерий, прилегающих к стенту, была обнаружена инфильтрация эозинофилами и/или тучными клетками [1,2,10]. Однако во всех этих типах прогноз зависел от выраженности исходной аллергической реакции, чувствительности пациента, сопутствующих заболеваний, места реакции антитело-антиген, концентрации аллергена и пути проникновения аллергена [1,2]. Нашему пациенту было 74 года, и у него был сахарный диабет 2 типа и дислипидемия как предрасполагающий фактор к ишемической болезни сердца. У него не было ранее стенокардии, и его 2 эхокардиограммы были нормальными. Он не хотел проходить стресс-тестирование и коронарографию. Но без коронарографии трудно было определить, какой именно тип синдрома Куниса у него был.

Известно, что адреналин может ускорять образование тромбов у животных и у человека, возможно, за счет повышенной активности фактора v и, как показано у животных, высвобождает тромбопластиноподобное вещество из стенок кровеносных сосудов [12,13]. Он вызывает как коронарную вазодилатацию, так и потребность миокарда в кислороде за счет прямого ионотропного и хронотропного эффектов. Адреналин исторически использовался в качестве провокационного теста на стенокардию и часто использовался при лечении анафилактического шока [13]. Хотя адреналин спасает жизнь при анафилаксии, он может вызывать побочные эффекты у пациентов с аллергией на сульфиты. Эпинефрин (адреналин) содержит метабисульфит в качестве консерванта [14]. Анафилактоидный шок от эхинефринсодержащего метасульфита возник во время эпидуральной анестезии при кесаревом сечении [15]. Имеются сообщения о гиперчувствительности, анафилаксии и даже смерти от синдрома Куниса при введении сульфита [3,14]. Сульфиты играют полезную роль в сохранении многих продуктов и напитков. Употребляя такие продукты или напитки, люди в прошлом могли испытывать аллергические состояния. Поэтому очень важно собрать подробный аллергический анамнез, включая историю аллергии на сульфиты, при рассмотрении вопроса об использовании адреналина. Адреналин по-прежнему является основным лекарством от анафилаксии, но следует избегать применения препаратов, содержащих сульфиты, у пациентов с сенсибилизацией к сульфитам [14]. Теперь доступен адреналин без консервантов. Его следует вводить внутримышечно (в/м), поскольку он имеет более быстрое начало действия и поддерживает более стабильную концентрацию по сравнению с подкожным путем [рекомендуемая в/м доза, 0,2-0,5 мг (1:1000)] [14].

Боль в груди нашего пациента возникла примерно через 20 минут после введения первой дозы антибиотика внутривенно, но до введения адреналина. Также у него появились изменения на ЭКГ перед введением адреналина. Эти данные подтверждают возникновение этого острого коронарного события как прямое следствие коамоксиклавулановой кислоты. С другой стороны, гипотензия, вызванная анафилаксией, может привести к гипоперфузии миокарда и острой ишемии. Несмотря на то, что этот пациент оправился от анафилактического шока в течение нескольких минут после оказания неотложной помощи, потребовалось несколько часов, чтобы изменения на ЭКГ обратились вспять. Возможно, это связано с длительным действием анафилаксии и высвобождением медиаторов для миокарда и коронарных сосудов.

Что касается терапевтического подхода к коронарным спазмам после аллергической реакции, лекарства должны включать вазодилататоры, такие как нитраты и ингибиторы кальциевых каналов, которые в любом случае являются препаратами выбора для каждого случая коронарного спазма [1,2 ,16]. Напротив, роль кортикостероидов и антигистаминных средств, кроме их явной полезности в лечении системных проявлений аллергии, до конца не определена. Другими словами, неизвестно, в какой степени эти и другие фармацевтические средства обладают стабилизирующим действием на мембрану тучных клеток или ограничивают действие медиаторов аллергии, или играют роль в лечении острых коронарных событий, которые вызванные аллергическими реакциями [2,16]. Лекарства, в том числе антагонисты медиаторов, ингибиторы биосинтеза медиаторов, антагонисты лейкотриенов, блокаторы рецепторов медиаторов, такие как недокромил натрия, кромогликат натрия, кетотифен, гуманизированные моноклональные антитела IgG1 и другие, которые препятствуют стабилизации тучных клеток и препятствуют высвобождению содержимого тучных клеток и могут возникать как новые терапевтические методы, способные предотвратить острый коронарный синдром [1,2,10].

Заключение

Наш пациент страдал реакцией гиперчувствительности, индуцированной амоксициллином-клавулановой кислотой, которая привела к ОКС, связанному с гиперчувствительностью, или синдрому Куниса. Этот случай подчеркивает необходимость того, чтобы врачи знали об аллергическом инфаркте миокарда. Диагноз синдрома Куниса следует рассматривать, когда острая боль в груди сопровождается аллергическими симптомами, электрокардиографическими изменениями и повышением активности сердечных ферментов. Синдром Куниса стал опасным для жизни состоянием независимо от этиологии аллергической реакции. В случаях гиперчувствительных реакций ЭКГ стала обязательным исследованием. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять механизмы аллергии, вызывающей острые коронарные синдромы, поскольку это проложит путь для эффективных терапевтических вмешательств.

Согласие

От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию этого отчета о клиническом случае и прилагаемых изображений. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору этого журнала.

Сокращения

ЭКГ:

Электрокардиограмма

ЕТЮ:

Отделение неотложной помощи

2D:

Двухмерный

HPF:

Поле высокой мощности

РБК:

Эритроциты

WBC:

Лейкоциты

ПКП:

С-реактивные белки

им:

Внутримышечно

iv:

Внутривенно

БП:

Артериальное давление

НР:

Один раз в день

тд:

Три раза в день.

Ссылки

1. Мазаракис А., Гудевенос Дж., Кунис Н.Г. Коронарный вазоспазм, вызванный цитостатическими препаратами: синдром Куниса, по-видимому, является наиболее вероятным виновником. Хелленик Дж Кардиол. 2013;54:482–5.

   ПабМед Google Scholar

2. Ralapanawa DMPUK, Kularatne SAM. Случай синдрома Куниса после укуса шершня и обзор литературы. Примечания BMC Res. 2014;7:867.

   Артикул ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

3. Кунис Н.Г. Синдром Куниса (аллергическая стенокардия и аллергический инфаркт миокарда): естественная парадигма? Int J Кардиол. 2006; 110:7–14.

   Артикул пабмед Google Scholar

4. Gazquez V, Dalmau G, Gaig P, Gomez C, Navarro S, Merce J. Синдром Куниса: отчет о 5 случаях. J Investig Allergol Clin Immunol. 2010;20(2):162–5.

   КАС пабмед Google Scholar

5. Гангадхаран В., Бхатеджа С., Аль Балбисси К. Синдром Куниса — атопический монстр для сердца. Сердечно-сосудистая диагностика Ther. 2013;3(1):47–51.

   Центральный пабмед пабмед Google Scholar

6. Гонсалес-де-Олано Д., Альварес-Твоуз И., Матито А., Санчес-Муньос Л., Кунис Н.Г. Нарушения активации тучных клеток, проявляющиеся симптомами, связанными со спазмом сосудов головного мозга: «синдром Куниса»? Int J Кардиол. 2011;150:210–1.

   Артикул КАС пабмед Google Scholar

7. Битекер М., Дюран Н.Э., Битекер Ф., Сиван Х.А., Гундуз С., Гокдениз Т. и др. Синдром Куниса: первая серия у турецких пациентов. Анадолу Кардиол Дерг. 2009; 9: 59–60.

   ПабМед Google Scholar

8. Бах МК. Медиаторы анафилаксии и воспаления. Annu Rev. 1982; 36: 371–413.

   КАС Google Scholar

9. Gluvic ZM, Putnikovic B, Panic M, Stojkovic A, Rasic-Milutinovic Z, Jankovic-Gavrilovic J. Острый коронарный синдром при реакции гиперчувствительности 1 типа, вызванной диклофенаком натрия: синдром Куниса. Malta Med J. 2007;19(3):36–9.

   Google Scholar

10. Кунис Н.Г., Мазаракис А., Цигкас С., Яннопулос С., Гудевенос Дж. Синдром Куниса: новый взгляд на старую болезнь. Футур Кардиол. 2011;7(6):805–24.

    Артикул Google Scholar

11. Николаидис Л.А., Кунис Н.Г., Грандман А.Х. Аллергическая стенокардия и аллергический инфаркт миокарда: новый взгляд на старый синдром. Можно Дж Кардиолол. 2002; 18: 508–11.

    Google Scholar

12. Милн Мэриленд. Необычный случай коронарного тромбоза. Br Med J. 1949;1(4616)):1123.

    Артикул ПабМед Центральный КАС пабмед Google Scholar

13. О’Брайен мл. Некоторые эффекты адреналина и антиадреналиновых соединений на тромбоциты in vitro и vivo. Природа. 1963;200:763–4.

    Артикул пабмед Google Scholar

14. Кунис Н.Г., Цигкас Г., Альмпанис Г., Мазаракис А., Кунис Г.Н. Синдром Куниса — убийца синдрома Вильямса? Энн Кард Анаэ. 2010;13:265–6.

    Артикул Google Scholar

15. Сулат Дж.М., Буджу П., Окседа С., Амиот Дж.Ф. Анафилактоидный шок, вызванный метабисульфитами во время кесарева сечения под перидуральной анестезией. Ках Анестезиол. 1991;39:257–259.

    КАС пабмед Google Scholar

16. Хамилос М.И., Кочиадакис Г.Э., Скалидис Э.И., Игуменидис Н.Е., Захараки А., Оанос Э. и др. Острый инфаркт миокарда у больного с нормальными коронарными артериями после аллергической реакции. Хелленик Дж Кардиол. 2005; 46: 79–82.

    ПабМед Google Scholar

Загрузка ссылок

Благодарность

Мы все выражаем благодарность пациенту, который любезно дал согласие на то, чтобы этот случай был представлен в этой статье.

Информация об авторе

Авторы и организации

1. Медицинский факультет, врач-консультант и старший преподаватель, Университет Перадения, Перадения, Шри-Ланка

   Диссанаяке Мудиянселаге Приянта Удайя Кумара Ралапан awa

2. Медицинский факультет, старший профессор Медицина, старший врач-консультант, Университет Перадения, Перадения, Шри-Ланка

   Senanayake Abeysinghe Mudiyanselage Kularatne

Авторы

1. Dissanayake Mudiyanselage Priyantha Udaya Kumara Ralapanawa

   Посмотреть публикации автора

   Вы также можете поищите этого автора в PubMed Google Scholar

2. Senanayake Abeysinghe Mudiyanselage Kularatne

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Автор, ответственный за переписку

Диссанаяке Мудиянселаге Приянта Удая Кумара Ралапанава.

Дополнительная информация

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Вклад авторов

DMPUKR провел пациента и создал концепцию. Оба автора внесли интеллектуальный вклад и написали статью. Оба автора прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Информация для авторов

DMPUKR (MBBS, MD, MRCP, FRCP) — врач-консультант и старший преподаватель медицины. САМК (MBBS, MD, MRCP, FCCP, FRCP) — старший профессор и врач-консультант.

Права и разрешения

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение в любых средний, при условии, что оригинальная работа правильно указана. Отказ от права Creative Commons на общественное достояние (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) применяется к данным, представленным в этой статье, если не указано иное.

Перепечатки и разрешения

Об этой статье

FDA предупреждает, что некоторые антибиотики могут вызвать смертельное поражение сердца

Новости здравоохранения

Препараты, обычно используемые для лечения инфекций верхних дыхательных путей и инфекций мочевыводящих путей, не следует назначать пациентам, которые уже находятся в группе риска.

metamorworks / Getty Images/iStockphoto

20 декабря 2018 г., 22:12 UTC

Мэгги Фокс .

Фторхинолоновые антибиотики могут повышать риск расслоения аорты, и люди, которые уже подвержены риску, должны быть осторожны при приеме этих антибиотиков, говорится в сообщении FDA.

«Обзор Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) показал, что антибиотики фторхинолонового ряда могут увеличивать частоту редких, но серьезных случаев разрывов или разрывов главной артерии тела, называемой аортой. Эти разрывы, называемые расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты, могут привести к опасному кровотечению или даже смерти», — говорится в заявлении FDA.

«Фторхинолоны не следует использовать у пациентов с повышенным риском, если нет других доступных вариантов лечения. К группе повышенного риска относятся лица с закупоркой или аневризмой (аномальным выпячиванием) аорты или других кровеносных сосудов в анамнезе, высоким кровяным давлением, некоторыми генетическими нарушениями, сопровождающимися изменениями кровеносных сосудов, а также пожилые люди».

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов заявило, что новое руководство по рискам будет добавлено к этикеткам и информации о назначении фторхинолоновых препаратов. Агентство уже предупредило, что сильнодействующие препараты следует использовать только в случае крайней необходимости, потому что они могут вызывать другие побочные эффекты, затрагивающие сухожилия, мышцы, суставы, нервы и центральную нервную систему.

«Медицинские работники должны избегать назначения фторхинолоновых антибиотиков пациентам с аневризмой аорты или с риском развития аневризмы аорты, например, пациентам с атеросклеротическими заболеваниями периферических сосудов, гипертонией, некоторыми генетическими состояниями, такими как синдром Марфана и синдром Элерса-Данло. и пожилых пациентов. Назначайте фторхинолоны этим пациентам только в том случае, если другие варианты лечения недоступны», — заявили в FDA.

Пациенты должны звонить 911 или попасть в отделение неотложной помощи, если они чувствуют симптомы расслоения аорты, которые включают внезапную, сильную и постоянную боль в желудке, груди или спине, заявили в FDA.

Люди с высоким кровяным давлением, которые знают, что у них аневризма — истончение стенок артерий — или болезни сердца, должны сообщить об этом своему врачу, прежде чем принимать антибиотики.

Высокое кровяное давление является основной причиной расслоения аорты, при котором происходит отрыв внутреннего слоя стенки или аорты от средней стенки.