Бронхообструктивный синдром (БОС) у детей
Бронхообструктивный синдром, синдром бронхиальной обструкции – набор клинических признаков, образующихся из-за тотального сужения просвета бронхов. Сужение просвета мелких бронхов и фосирование выдоха приводит к возникновению свистящих звуков. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, малопродуктивного кашля. При выраженной обструкции увеличивается частота дыхания, развивается усталость дыхательных мышц и снижается парциальное напряжение кислорода крови.
Причины возникновения БОС у детей.
У детей первого года жизни БОС бывает:
- При аспирации инородным телом.
- При нарушении глотания (бешенство).
- Из-за врожденных аномалий носоглотки.
- При свище в стенке трахеи или бронхов.
- При гастроэзофагальном рефлюксе.
- При пороках развития трахеи и бронхов.
- При гипертензии в малом круге из-за недостаточности сердечно-сосудистой деятельности.
- При респираторном дистресс-синдроме.
- При легоной форме муковисцидоза.
- При бронхолегочной дисплазии.
- При иммунодефицитных состояниях.
- Вследствие внутриутробной инфекции.
- От пассивного курения.
- При приступе бронхиальной астмы.
- При рино-синтициальной респираторной вирусной инфекции (РСРВИ).
У детей 2-3 года БОС могут впервые возникнуть из-за:
- бронхиальной астмы,
- рино-синтициальной респираторной вирусной инфекции (РСРВИ)
- аспирации инородного тела,
- миграции круглых гельминтов,
- облитерирующего бронхиолита,
- врожденных заболеваний сердца,
- наследственных заболеваний,
- пороков сердца с гипертензией в малом круге,
- ОРВИ с обструктивным синдромом.
У детей старше 3 лет основными причинами БОС являются:
- Бронхиальная астма,
- Врожденные и наследственные заболевания органов дыхания:
- муковисцидоз,
- пороки развития бронхов.
- Аспирация инородного тела.
- ОРВИ с обструктивным синдром.
Можно отметить, что в вечернее время, когда поликлиника уже не работает, причин внезапного возникновения БОС, угрожающего жизни ребёнка в домашних условиях, в 99% всего три:
1. Аспирация инородного тела — 2%.
2. Вирусный или инфекционный бронхит (бронхиолит) — 23%;
3. Приступ бронхиальной астмы — 74%.
Тактика родителей при БОС у детей.
1. При неожиданном, на фоне полного здоровья, во время еды ребёнка или во время игры ребёнка с мелкими игрушками возникновении асфиксии и БОС, нужно предпринять все меры, чтобы удалить предмет, которым мог подавиться ребёнок и параллельно срочно вызывать скорую помощь.
2. При неожиданном появлении признаков БОС у больного ОРВИ (высокая температура, насморк, кашель, интоксикация) ребёнка нужно думать об утяжелении течения инфекционного заболевания и вызывать скорую помощь, чтобы везти ребёнка в инфекционный стационар, где есть отделение интенсивной терапии.
3. При возникновении БОС на фоне навязчивого приступообразного сухого кашля, насморка и нормальной или субфебрильной температуре у ребёнка, больного бронхиальной астмой, нужно думать о приступе бронхиальной астмы. И если родителям не удаётся самим снять явления бронхоспазма и перевести сухой кашель из сухого кашля во влажный кашель с мокротой, то тогда нужно обращаться за помощью на скорую помощь, чтобы с помощью ряда инъекций устранить приступ бронхиальной астмы дома.
Если в течение нескольких дней не получается вывести ребёнка из обострения бронхиальной астмы, показана госпитализация в соматический стационар, где есть отделение интенсивной терапии.
Тактика врача скорой помощи на догоспитальном этапе при БОС у ребёнка.
1. При наличии асфиксии и крайне тяжелого состояния ребёнка, возникшего внезапно, на фоне полного здоровья, показана немедленная интубация, и перевод на искусственную вентиляцию лёгких. И экстренная госпитализация в ближайший стационар, где имеется в приёмном отделении реанимация.
2. Если признаков асфиксии и аспирации инородного тела нет, а диагноза бронхиальная астма у ребёнка тоже нет, — врачу надо быстро определить, какая причина вызвала БОС у ребёнка: инфекция или аллергия. После выяснения причины действовать по характеру установленного диагноза. При установлении аллергической причины, надо действовать, как при приступе бронхиальной астмы. При установлении инфекционной природы БОС – действовать соответственно.
Влияние БОС на развитие бронхиальной астмы у детей.
Бытует мнение, и не только у практикующих врачей, но и у многих учёных исследователей, занимающихся изучением проблем диагностики бронхиальной астмы у детей, что повторяющиеся БОС инфекционной природы, является фактором высокого риска заболеть бронхиальной астмой.
Это, по мнению автора статьи, очень вредное заблуждение, которое опасно для здоровья ребёнка, уже больного бронхиальной астмой. Потому что, приступы бронхиальной астмой врачи ошибочно расценивают, как БОС инфекционной природы. Со всеми вытекающими от этого последствиями.
Методы профилактики БОС у детей.
Реальная возможность уменьшить количество БОС у одного ребёнка, а значит в целом у всех детей – своевременно распознать у ребёнка бронхиальную астму и принять такие меры, и организовать такое лечение, чтобы у него приступы стали возникать реже.
Зав.детской поликлиники Пунг К.В.
Лечение Бронхообструктивного синдрома, услуги пульмонолога, отделение пульмонологии
Чтобы разговаривать на одном языке и понимать друг друга, давайте разберемся, что такое бронхобструктивный синдром. Во-первых, что такое «синдром». Синдром – это греческое слово, которое обозначает: тот, который бежит вместе. В переводе на медицинский язык – это сочетание постоянных признаков, обусловленных единой причиной.
Такой единой причиной в бронхообструктивном синдроме является сужение бронхов, и не важно по какой причине.
Причины
Бронхообструктивный синдром может быть острый или хронический. Следовательно причины, которые его вызвали и подходы к лечению будут различны.
Причины развития бронхообструктивного синдрома:
-
Инфекционные причины
При развитии вирусной или бактериальной инфекции сужение бронхов возникает преимущественно за счет -
Аллергическая причина
При развитии аллергической реакции сужение бронхов возникает преимущественно за счет бронхоспазма и аллергического отека, мокрота при этом механизме развития обструкции имеет меньше значения. -
Обтурация бронха (перекрытие просвета)
Перекрыть просвет бронха может инородное тело (косточка, кусочек пищи) или опухоль. -
Кардиологический отек бронхов («сердечная астма»)
Развивается вследствие сердечной недостаточности из-за застоя крови с легочных сосудов, и как следствие, развития отека легких. При этом легочная ткань уплотняется и плохо пропускает кислород в кровь. Кровоток в легочной ткани также замедляется (сердечная мышца не может прокачивать необходимое количество крови) и кровь не может быстро забрать из поступившего в легкие воздуха кислород и отдать углекислый газ.
Симптомы
Клинически бронхообструктивный синдром проявляется, классической триадой признаков:
- Приступообразный сухой кашель
- Затруднение дыхания на выдохе, часто сопровождающееся хрипами
- Удушье (внезапно развившееся чувство нехватки воздуха)
Для постановки диагноза необходимо провести дообследование.
Какие из обследований необходимы врач сможет решить только после подробной беседы и осмотра. Общий перечень обследований представлен ниже.
Диагностика:
- Клинический анализ крови
- Консультация аллерголога с постановкой аллергопроб
- Рентгенография органов грудной клетки или компьютерная томография высокого разрешения
- Спирометрия (измерение лёгочных объёмов и скоростных показателей дыхания) с проведением бронхорасширяющего теста, при необходимости проведение бодиплетизмографии
- ЭКГ
- Ультразвуковое исследование сердца
- Пульсоксиметрия (определение уровня кислорода крови
- Бронхофиброскопия, при необходимости с биопсией
| Интеграмед | Мы в соцсетях: | Наш адрес: | График работы: | |||
| +7 495 662-99-24 | Москва, Мажоров переулок, д. | Пн-Пт: с 10:00 до 20:00 |
7 | +7 495 662-99-24 |
| Мы в соцсетях: |
| Наш адрес: |
Москва, Мажоров переулок, д.7 |
| График работы: |
Пн-Пт: с 10:00 до 20:00 |
Нажимая на кнопку, Вы даете согласие на обработку персональных данных. Политика конфиденциальности
Патофизиология бронхоконстрикции: роль окислительного повреждения Ремонт ДНК
Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение периода обзора, были выделены как:
* особый интерес
** непогашенный интерес
1** Pelaia G, Maselli R, Matera MG.
Лечение хронической обструктивной болезни легких двойным
бронходилатация с коформацией
индакатерол/гликопирроний. Фармакология. 2014; 94: 249–258. Доктор Пелайя и его коллеги рассматривают молекулярные механизмы, участвующие в
патофизиологию сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей и обсудить
Фармакологические основы бронходилатации. [PubMed] [Академия Google]
2. Rundell KW, Anderson SD, Sue-Chu M, et al. Влияние качества воздуха и температуры на физическую нагрузку бронхоконстрикция. сост. физиол. 2015;5:579–610. [PubMed] [Google Scholar]
3. Randolph C. Обновление бронхоспазма, вызванного физическими упражнениями, с и без астмы. Curr Allergy Asthma Rep. 2009; 9:433–438. [PubMed] [Google Scholar]
4. Коскела Х.О., Пурокиви М.К., Ниеминен Р.М., Мойланен Э. Астматический кашель и окислительный стресс дыхательных путей. Респир Физиол Нейробиол. 2012; 181:346–350. [PubMed] [Академия Google]
5. Коскела Х.О. Респираторные симптомы, провоцируемые холодным воздухом: механизмы и
управление.
Int J Циркумполярное здоровье. 2007; 66: 91–100. [PubMed] [Google Scholar]
6. Nielsen KG, Bisgaard H. Гипервентиляция холодным воздухом по сравнению с сухим воздухом у детей в возрасте от 2 до 5 лет. дети с астмой. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 238–241. [PubMed] [Google Scholar]
7. Kallings LV, Emtner M, Backlund L. Бронхоконстрикция у взрослых с астма – сравнение между бегом и ездой на велосипеде, а также между ездой на велосипеде в разные условия воздуха. Ups J Med Sci. 1999;104:191–198. [PubMed] [Google Scholar]
8. Андерсон С.Д., Киппелен П. Повреждение дыхательных путей как механизм индуцированного физической нагрузкой бронхоконстрикция у высококвалифицированных спортсменов. J Аллергия Клин Иммунол. 2008; 122: 225–235. викторина 236–227. [PubMed] [Google Scholar]
9. Барнс П.Дж., Шапиро С.Д., Пауэлс Р.А. Хроническая обструктивная болезнь легких: молекулярная и клеточная механизмы. Eur Respir J. 2003; 22: 672–688. [PubMed] [Google Scholar]
10.
Барнс П.Дж. Патофизиология аллергического воспаления. Immunol Rev. 2011; 242:31–50. [PubMed] [Академия Google]
11. Jayasinghe H, Kopsaftis Z, Carson K. Бронхиальная астма и вызванная физической нагрузкой Бронхоконстрикция. Дыхание. 2015; 89: 505–512. [PubMed] [Google Scholar]
12. Badyda AJ, Dabrowiecki P, et al. Риск обструкции бронхов у некурящих – обзор Факторы окружающей среды, влияющие на бронхоконстрикцию. Респир Физиол Нейробиол. 2014; 209:39–46. [PubMed] [Google Scholar]
13. Dowell ML, Lavoie TL, et al. Гладкие мышцы дыхательных путей: потенциальная мишень для астмы терапия. Curr Opin Pulm Med. 2014;20:66–72. [PubMed] [Академия Google]
14. Baloira A. Какая бронхорасширяющая терапия является оптимальной при хроническом обструктивная болезнь легких? Эксперт Respir Med. 2013;7:17–24. [PubMed] [Google Scholar]
15. Postiaux G, Zwaenepoel B, Louis J. Физиотерапия грудной клетки при остром вирусном бронхиолите: обновленный
обзор. Уход за дыханием.
2013;58:1541–1545. [PubMed] [Google Scholar]
16. Parsons JP, Craig TJ, Stoloff SW, et al. Влияние респираторных симптомов, связанных с физической нагрузкой, у взрослых с астма: национальный ориентир бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой Опрос. Аллергия Астма Proc. 2011; 32: 431–437. [PubMed] [Академия Google]
17. Boulet LP, O’Byrne PM. Астма и бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой. спортсмены. N Engl J Med. 2015; 372: 641–648. [PubMed] [Google Scholar]
18. Price OJ, Hull JH, Backer V, et al. Влияние бронхоконстрикции, вызванной физическими упражнениями, на спортивные производительность: систематический обзор. Спорт Мед. 2014;44:1749–1761. [PubMed] [Google Scholar]
19** Holmstrom KM, Finkel T. Клеточные механизмы и физиологические последствия
редокс-зависимая сигнализация. Nat Rev Mol Cell Biol. 2014; 15:411–421. В этом обзоре обсуждаются источники АФК внутри клеток, как
уровни внутриклеточных оксидантов регулируются, и их решающая роль в
расширение спектра биологических процессов – от иммунной функции до
старение.
[PubMed] [Академия Google]
20** Cobley JN, Margaritelis NV, Morton JP, et al. Основная химия окисления ДНК, вызванного физическими упражнениями: окислительный повреждения, окислительно-восстановительные сигналы и их взаимодействие. Фронт Физиол. 2015;6:182. Этот обзор посвящен взаимодействию между окислительно-восстановительной передачей сигналов и ДНК. повреждение и обнаружение окисления ДНК путем репарации и неканонического окислительно-восстановительного потенциала сигнальные белки. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Дэвид С.С., О’Ши В.Л., Кунду С. Иссечение оснований при окислительном повреждении ДНК. Природа. 2007;447:941–950. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. D’Autreaux B, Toledano MB. АФК как сигнальные молекулы: механизмы, генерирующие специфичность в гомеостазе АФК. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007; 8: 813–824. [PubMed] [Google Scholar]
23. Friedberg EC. Повреждение и восстановление ДНК. Природа. 2003; 421:436–440.
[PubMed] [Google Scholar]
24. Радак З., Болдог И. 8-оксо-7,8-дигидрогуанин: связи с экспрессией генов, старением и защита от окислительного стресса. Свободный Радик Биол Мед. 2010;49: 587–596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Radak Z, Bori Z, Koltai E, et al. Возрастные изменения активности 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазы модулируются адаптивными реакциями скелета человека на физические упражнения. мышца. Свободный Радик Биол Мед. 2011;51:417–423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26** Fritz G, Henninger C. Rho GTPases: новые игроки в регуляции повреждения ДНК Ответ? Биомолекулы. 2015;5:2417–2434. В этом обзоре обсуждается, как ядерный Ras-родственный ботулинический токсин C3 субстрат 1 (Rac1) интегрирует независимые от повреждения ДНК и ДНК ответ, зависящий от повреждения, связанный с репарацией ДНК и патофизиологические реакции клеток/тканей. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27* Grandvaux N, Mariani M, Fink K.
Эпителиальные NOX/DUOX легких и респираторный вирус
инфекции. Clin Sci (Лондон) 2015; 128: 337–347. Доктор Гранво и его коллеги обобщают современные знания о
роль отдельных изоформ НАДФН-оксидазы (NOX/DUOX), экспрессируемых в легких
эпителия на фоне респираторных вирусных инфекций и выделения
потенциальные возможности для терапевтического вмешательства. [PubMed] [Google Scholar]
28. Brandes RP, Weissmann N, Schroder K. NADPH-оксидазы семейства Nox: молекулярные механизмы активация. Свободный Радик Биол Мед. 2015;76:208–226. [PubMed] [Академия Google]
29. МакКафферти В.Б. Загрязнение воздуха и спортивные результаты. Спрингфилд: Чарльз С. Томас; 1981. [Google Scholar]
30. Carlisle AJ, Sharp NC. Упражнения и загрязнение наружного воздуха. Бр Дж Спорт Мед. 2001; 35: 214–222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Guarnieri M, Balmes JR. Загрязнение атмосферного воздуха и астма. Ланцет. 2014; 383:1581–1592. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32.
Chen C, Arjomandi M, Balmes J, et al. Влияние хронического и острого воздействия озона на перекисное окисление липидов
и антиоксидантная способность у здоровых молодых людей. Перспектива охраны окружающей среды. 2007; 115:1732–1737. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Alfaro MF, Walby WF, Adams WC, et al. Уровни дыхательного конденсата 8-изопростана и лейкотриена B4 после вдыхания озона выше у чувствительных по сравнению с нечувствительными предметы. Exp Lung Res. 2007; 33: 115–133. [PubMed] [Google Scholar]
34. Barreto M, Villa MP, Olita C, et al. 8-изопростан в конденсате выдыхаемого воздуха и при физической нагрузке бронхоспазм у детей и подростков, страдающих астмой. Грудь. 2009; 135:66–73. [PubMed] [Google Scholar]
35. Kawikova I, Barnes PJ, Takahashi T, et al. 8-Epi-PGF2 альфа, новый нециклооксигеназный производный простагландин, сужающий дыхательные пути in vitro. Am J Respir Crit Care Med. 1996;153:590–596. [PubMed] [Google Scholar]
36.
Okazawa A, Kawikova I, Cui ZH, et al. 8-Epi-PGF2alpha вызывает обструкцию дыхательных путей и образование плазмы в дыхательных путях.
экссудация in vivo. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155:436–441. [PubMed] [Google Scholar]
37. Liu L, Poon R, Chen L, et al. Острое воздействие загрязнения воздуха на функцию легких, дыхательные пути воспаление и окислительный стресс у детей с астмой. Перспектива охраны окружающей среды. 2009; 117: 668–674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Boldogh I, Bacsi A, Choudhury BK, et al. АФК, генерируемые НАДФН-оксидазой пыльцы, дают сигнал о том, что усиливает индуцированное антигеном аллергическое воспаление дыхательных путей. Джей Клин Инвест. 2005; 115:2169–2179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Bacsi A, Choudhury BK, Dharajiya N, et al. Субпыльцевые частицы: переносчики аллергенных белков и оксидазы. J Аллергия Клин Иммунол. 2006; 118: 844–850. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
40.
Csillag A, Boldogh I, Pazmandi K, et al. Вызванный пыльцой окислительный стресс влияет как на врожденные, так и на
адаптивные иммунные реакции посредством изменения дендритных клеток
функции. Дж Иммунол. 2010;184:2377–2385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
41. Пазманди К., Кумар Б.В., Сабо К. и соавт. Частицы субпыльцы амброзии вдыхаемого размера активируют человека дендритные клетки. ПЛОС Один. 2012;7:e52085. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Baumann JM, Rundell KW, et al. Влияние добавок донора цистеина на индуцированную физической нагрузкой бронхоконстрикция. Медицинские спортивные упражнения. 2005; 37: 1468–1473. [PubMed] [Google Scholar]
43. Goldfarb AH, Patrick SW, et al. Добавка витамина С влияет на маркеры окислительного стресса в крови в ответ на 30-минутный бег при 75% VO2max. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2005;15:279–290. [PubMed] [Google Scholar]
44. Хемила Х. Влияние витамина С на бронхоконстрикцию и дыхательную недостаточность.
симптомы, вызванные физическими упражнениями: обзор и статистика
анализ. Аллергия Астма Клин Иммунол. 2014;10:58–59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Caldecott KW. Репарация одноцепочечных разрывов и генетическое заболевание. Нат Рев Жене. 2008; 9: 619–631. [PubMed] [Google Scholar]
46. Lagerwerf S, Vrouwe MG, Overmeer RM, et al. Реакция на повреждение ДНК и транскрипция. Восстановление ДНК (Амст) 2011; 10: 743–750. [PubMed] [Академия Google]
47. Перри Дж.Дж., К.Г.Э., Элленбергер Т., Тайнер Дж.А. Структурная динамика передачи сигналов о повреждении ДНК и ремонт. Curr Opin Struct Biol. 2010;20:283–294. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Dizdaroglu M, Jaruga P, et al. Повреждение ДНК свободными радикалами: механизмы и измерение. Свободный Радик Биол Мед. 2002; 32:1102–1115. [PubMed] [Google Scholar]
49. Стенкен С., Йованович С.В. Насколько легко окисляется ДНК? Одноэлектронные восстановительные потенциалы
аденозинового и гуанозинового радикалов в водном растворе.
J Am Chem Soc. 1997;119:617–618. [Google Scholar]
50. Cadet J, Douki T, Ravanat JL. Одноэлектронное окисление ДНК и воспаление процессы. Nat Chem Biol. 2006; 2: 348–349. [PubMed] [Google Scholar]
51. Диздароглу М. Базисно-эксцизионная репарация окислительных повреждений ДНК с помощью ДНК гликозилазы. Мутат Рез. 2005; 591:45–59. [PubMed] [Google Scholar]
52. Диздароглу М., Киркали Г., Яруга П. Формамидопиримидины в ДНК: механизмы образования, репарации и биологические эффекты. Свободный Радик Биол Мед. 2008;45:1610–1621. [PubMed] [Академия Google]
53. Линдал Т., Барнс Д.Е. Репарация эндогенных повреждений ДНК. Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 2000; 65: 127–133. [PubMed] [Google Scholar]
54. Nehls P, Seiler F, et al. Образование и персистенция 8-оксогуанина в клетках легких крыс как важная детерминанта образования опухоли после частицы контакт. Перспектива охраны окружающей среды. 1997; 105:1291–1296. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55.
Lunec J. ESCODD: Комитет европейских стандартов по окислительной ДНК
Повреждать. Свободный Радик Рез. 1998;29:601–608. [PubMed] [Google Scholar]
56. Loft S, Poulsen HE, et al. Увеличение экскреции с мочой 8-оксо-2′-дезоксигуанозина, биомаркер окислительного повреждения ДНК у водителей городских автобусов. Мутат Рез. 1999; 441:11–19. [PubMed] [Google Scholar]
57. Svoboda P, Maekawa M, et al. Мочевой 8-гидроксигуанин может быть лучшим маркером окислительного стресса, чем 8-гидроксидеоксигуанозин, по отношению к продолжительности жизни различных разновидность. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2006; 8: 985–992. [PubMed] [Академия Google]
58. Suzuki J, Inoue Y, Suzuki S. Изменения уровня экскреции 8-гидроксигуанина с мочой при воздействие активных кислородобразующих веществ. Свободный Радик Биол Мед. 1995; 18: 431–436. [PubMed] [Google Scholar]
59. Moller P, Danielsen PH, Jantzen K, et al. Окислительно поврежденная ДНК у животных, подвергшихся воздействию
частицы.
Критический преподобный Toxicol. 2013;43:96–118. [PubMed] [Google Scholar]
60. Andreoli R, Protano C, Manini P, et al. Связь между воздействием бензола в окружающей среде и окислительное повреждение нуклеиновых кислот у детей. мед лав. 2012; 103: 324–337. [PubMed] [Академия Google]
61. Митра С., Хазра Т.К., Рой Р. и др. Сложности эксцизионной репарации оснований ДНК у млекопитающих клетки. Мол клетки. 1997; 7: 305–312. [PubMed] [Google Scholar]
62. Уоллес С.С. ДНК-гликозилазы ищут и удаляют окисленную ДНК базы. Энвайрон Мол Мутаген. 2013; 54: 691–704. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Dantzer F, Luna L, et al. OGG1 человека подвергается фосфорилированию серина и связывается с ядерный матрикс и митотический хроматин in vivo. Нуклеиновые Кислоты Res. 2002;30:2349–2357. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Szczesny B, Bhakat KK, et al. Зависимая от возраста модуляция ферментов репарации ДНК ковалентными
модификации и внутриклеточного распределения.
Механическое старение Dev. 2004; 125: 755–765. [PubMed] [Google Scholar]
65. Конлон К.А., Жарков Д.О., Берриос М. Иммунофлуоресцентная локализация ДНК 8-оксогуанина мыши гликозилаза (mOGG1) в клетках, растущих в норме и при недостатке питательных веществ условия. Восстановление ДНК (Амст) 2003; 2: 1337–1352. [PubMed] [Академия Google]
66. Touati E, Michel V, Thiberge JM, et al. Дефицит OGG1 защищает от воспаления и мутагенных эффекты, связанные с инфекцией H. pylori у мышей Helicobacter. 2006; 11: 494–505. [PubMed] [Google Scholar]
67. Mabley JG, Pacher P, Deb A, et al. Потенциальная роль 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазы в регуляции воспаление. Фасеб Дж. 2005; 19: 290–292. [PubMed] [Google Scholar]
68. Li G, Yuan K, Yan C, et al. Дефицит 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазы 1 модифицирует аллергические реакции. воспаление дыхательных путей, регулируя STAT6 и IL-4 в клетках и в мыши. Свободный Радик Биол Мед. 2012;52:392–401. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
69.
Bacsi A, Aguilera-Aguirre L, Szczesny B, et al. Снижение экспрессии 8-оксогуанин ДНК-гликозилазы 1 у
эпителий дыхательных путей уменьшает аллергическое воспаление легких. Восстановление ДНК (Амст) 2013; 12:18–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
70. Boldogh I, Hajas G, Aguilera-Aguirre L, et al. Активация сигнального пути ras 8-оксогуаниновой ДНК гликозилаза, связанная с продуктом ее эксцизии, 8-оксогуанином. Дж. Биол. Хим. 2012;287:20769–20773. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. German P, Szaniszlo P, Hajas G, et al. Активация клеточной сигнализации с помощью 8-оксогуаниновой ДНК инициируемая гликозилазой-1 эксцизионная репарация оснований ДНК. Восстановление ДНК (Амст) 2013; 12: 856–863. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72** Hajas G, Bacsi A, Aguilera-Aguirre L, et al. 8-оксогуанин ДНК-гликозилаза-1 связывает репарацию ДНК с клеточным
передача сигналов через активацию малой ГТФазы Rac1. Свободный Радик Биол Мед.
2013; 61: 384–39.4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
73** Luo J, Hosoki K, Bacsi A, et al. Репарация ДНК, опосредованная 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазой-1, связана с активацией Rho GTPase и альфа-актином гладких мышц полимеризация. Свободный Радик Биол Мед. 2014;73:430–438. Эта публикация заслуживает внимания, вместе с предыдущей работой из этого группа первой определила роль 8-оксогуанин ДНК-гликозилазы1 в активация малых ГТФаз, в том числе РО, с использованием культивируемых клеток и легких. Они показали, что OGG1-GEF-RHO опосредует α-актин гладких мышц. полимеризуется в стресс-волокна и повышает уровень α-SMA в нерастворимых клеточных/тканевых фракциях. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74** Aguilera-Aguirre L, Bacsi A, Radak Z, et al. Врожденное воспаление, вызванное ДНК 8-оксогуанина
путь гликозилазы-1-KRAS-NF-kappaB. Дж Иммунол. 2014; 193:4643–4653. Эти авторы сообщают, что инициируемая 8-оксогуанин ДНК-гликозилаза1
восстановление окислительно поврежденной ДНК является необходимым условием для GDP → GTP
обмен, управляемая KRAS-GTP передача сигналов через MAP-киназы и киназы PI3 и
киназа-1, связанная со стрессом митогена, для активации NF-κB,
экспрессия провоспалительных хемокинов/цитокинов и воспаление.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75. Ba X, Aguilera-Aguirre L, Rashid QT, et al. Роль 8-оксогуанин ДНК-гликозилазы-1 в воспаление. Int J Mol Sci. 2014;15:16975–16997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
76. Brasier AR. Сигнальный путь ядерного фактора-каппаВ-интерлейкин-6 опосредование воспаления сосудов. Кардиовасц Рез. 2010; 86: 211–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Jamaluddin M, Wang S, Boldogh I, et al. TNF-альфа-индуцированное фосфорилирование NF-kappaB/RelA Ser(276) и образование энхансеосом опосредовано АФК-зависимой PKAc путь. Сотовый сигнал. 2007;19: 1419–1433. [PubMed] [Google Scholar]
78* Aguilera-Aguirre L, Hosoki K, Bacsi A, et al. Анализ всего транскриптома показывает ДНК 8-оксогуанина.
экспрессия генов, зависимая от репарации ДНК, управляемая гликозилазой-1, связана с
необходимые биологические процессы. Свободный Радик Биол Мед. 2015;81:107–118. Используя анализ последовательности РНК, генную онтологию и статистические инструменты,
авторы идентифицировали> 1500 дифференциально экспрессируемых транскриптов при
ОГГ1-БЕР.
Повышенная регуляция мРНК была связана с гомеостатической, иммунной системой,
активация макрофагов и регуляция поверхностного натяжения жидкости
процессы. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
79** Aguilera-Aguirre L, Hosoki K, Bacsi A, et al. Анализ всего транскриптома выявляет последствия Инициированная OGG1 передача сигналов репарации ДНК при ремоделировании дыхательных путей. Бесплатно Рад Биол Мед. 2015;89:20–33. Это исследование демонстрирует, что ДНК, управляемая 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазой-1, зависимая от репарации экспрессия генов участвует в модуляции актина семейный цитоскелет, внеклеточный матрикс, клеточная адгезия, кадгерин и клеточный соединения, влияющие на биологические процессы, такие как развитие тканей, межклеточная адгезия, клеточная коммуникация и иммунная система. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Сомлё А.П., Сомлё А.В. Преобразование сигнала и регулирование в гладкой мышца. Природа. 1994; 372: 231–236. [PubMed] [Google Scholar]
81.
Pelaia G, Renda T, Gallelli L, et al. Молекулярные механизмы, лежащие в основе сокращения гладких мышц дыхательных путей
и пролиферация: значение для астмы. Респир Мед. 2008; 102:1173–1181. [PubMed] [Google Scholar]
82. Eden E, Navon R, Steinfeld I, et al. GOrila: инструмент для обнаружения и визуализации обогащенного GO термины ранжированных списков генов. Биоинформатика BMC. 2009 г.;10:48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
83. Киппелен П., Андерсон С.Д. Патогенез индуцированной физической нагрузкой бронхоконстрикция. Иммунол Аллергия Клин Норт Ам. 2013; 33: 299–312. [PubMed] [Google Scholar]
84. Kippelen P, Fitch KD, Anderson SD, et al. Респираторное здоровье элитных спортсменов – профилактика дыхательных путей травма: критический обзор. Бр Дж Спорт Мед. 2012; 46: 471–476. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
85. Solway J, Leff AR. Сенсорные нейропептиды и функция дыхательных путей. J Appl Physiol. 1991;71:2077–2087. [PubMed] [Google Scholar]
86.
Fox AJ, Barnes PJ, Dray A. Стимуляция афферентных волокон трахеи морской свинки с помощью
неизоосмотические и низкохлоридные раздражители и влияние
фуросемид. Дж. Физиол. 1995; 482: 179–187. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
87. Bessac BF, Sivula M, von Hehn CA, et al. TRPA1 является основным датчиком окисления в сенсорной системе дыхательных путей мышей. нейроны. Джей Клин Инвест. 2008; 118:1899–1910. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
88. Taylor-Clark TE, Ghatta S, et al. Нитроолеиновая кислота – эндогенный продукт нитратного стресса. активирует ноцицептивные чувствительные нервы посредством прямой активации ТРПА1. Мол Фармакол. 2009 г.;75:820–829. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
89. Fukata Y, Amano M, Kaibuchi K. Путь Rho-Rho-киназы в сокращении гладких мышц и цитоскелетная реорганизация немышечных клеток. Trends Pharmacol Sci. 2001; 22:32–39. [PubMed] [Google Scholar]
90. Margulis A, Nocka KH, Brennan AM, et al.
Зависимое от тучных клеток сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей человека
клеточно-коллагеновые гели: влияние цитокинов, матрикс
металлопротеазы и сериновые протеазы. Дж Иммунол. 2009 г.;183:1739–1750. [PubMed] [Google Scholar]
91. Ривера Дж., Гилфиллан А.М. Молекулярная регуляция активации тучных клеток. J Аллергия Клин Иммунол. 2006; 117:1214–1225. quiz 1226. [PubMed] [Google Scholar]
92. Frossi B, De Carli M, Pucillo C. Тучная клетка: антенна микросреды, которая направляет иммунный ответ. Дж. Лейкок Биол. 2004; 75: 579–585. [PubMed] [Google Scholar]
93. Bacsi A, Dharajiya N, Choudhury BK, et al. Влияние окислительного стресса, опосредованного пыльцой, на непосредственные реакции гиперчувствительности и поздние фазы воспаления при аллергических конъюнктивит. J Аллергия Клин Иммунол. 2005; 116: 836–843. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
94. Chodaczek G, Bacsi A, Dharajiya N, et al. Опосредованное пыльцой амброзии IgE-независимое высвобождение биогенных
амины из тучных клеток путем индукции митохондриального
дисфункция.
Мол Иммунол. 2009;46:2505–2514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
95. Браун А.М., О’Салливан А.Дж., Гомпертс Б.Д. Индукция экзоцитоза пермеабилизированных тучных клеток с помощью гуанозинтрифосфатазы Rac и Cdc42. Мол Биол Селл. 1998; 9: 1053–1063. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
96. Stratmann H, Schwan C, Orth JH, et al. Плейотропная роль Rac в активации тучных клеток, выявленная проницаемый для клеток дермонекротический токсин слияния Bordetella. Сотовый сигнал. 2010; 22:1124–1131. [PubMed] [Google Scholar]
Бронхоспазм: симптомы, лечение и причины
Обзор
Бронхоконстрикция — это состояние, при котором гладкие мышцы бронхов сокращаются. Бронх — это путь, по которому воздух поступает в легкие и выходит из них. Это сокращение мышц приводит к сужению бронхов и ограничению количества воздуха, проходящего в легкие и из них.
Бронхоконстрикция обычно возникает при астме, эмфиземе и других заболеваниях легких.
Однако бронхоконстрикция может возникнуть и у людей без каких-либо заболеваний легких во время интенсивных упражнений.
Конкретная причина бронхоконстрикции неизвестна. Тем не менее, некоторые вещи являются известными триггерами бронхоконстрикции, а также астмы. Эти триггеры могут включать:
- аллергены
- загрязнители окружающей среды
- дым
- холодный воздух
- сухой воздух
- химические вещества
- респираторные инфекции
- болезни легких
- стресс
Другим частым триггером бронхоконстрикции являются интенсивные физические нагрузки. Когда это состояние возникает у кого-то с астмой, это называется астмой, вызванной физической нагрузкой.
Однако иногда это может возникать и у людей, у которых нет какого-либо заболевания легких. В этом случае бронхоконстрикция возникает только тогда, когда эти люди выполняют интенсивные физические упражнения. Состояние облегчается при прекращении упражнений.
Это называется бронхоспазмом, вызванным физической нагрузкой (EIB).
Триггеры EIB могут включать те, что перечислены выше для бронхоконстрикции в целом. Но основным триггером EIB являются упражнения на выносливость. Этот тип активности включает длительные периоды глубокого дыхания. Вот некоторые примеры:
- бег на длинные дистанции
- плавание на длинные дистанции
- езда на велосипеде на длинные дистанции
- беговые лыжи
Спортсмены, которые тренируются в холодную погоду, особенно склонны к EIB. Например, EIB был обнаружен примерно у 50 процентов лыжников-олимпийцев. Хотя точно не установлено, причиной может быть изменение температуры дыхательных путей при вдыхании большого количества холодного воздуха с последующим согреванием. Обезвоживание от вдыхания сухого воздуха также может вызвать высвобождение воспалительных клеток, вызывающих отек.
Ниже приведены некоторые симптомы бронхоконстрикции:
- кашель
- одышка
- свистящее дыхание
- стеснение или боль в груди
- крайняя усталость во время физической нагрузки (прежде всего EIB) 9 0212
- физическая работоспособность хуже чем ожидалось (EIB)
- избегание определенных физических нагрузок (обычно относится к маленьким детям)
План лечения бронхоконстрикции может зависеть от ваших конкретных триггеров, тяжести вашего состояния, а также любых других заболеваний, которые у вас могут быть.
Ниже приведены некоторые варианты лечения, которые врач может порекомендовать вам.
Возможно, вам придется регулярно принимать определенные лекарства для лечения продолжающихся симптомов. В некоторых случаях они могут понадобиться только непосредственно перед тренировкой или воздействием триггера. Эти препараты могут включать:
- альбутерол (ProAir HFA)
- бета-агонисты короткого действия
- ингаляционные кортикостероиды
- модификаторы лейкотриенов (принимаются перорально для блокирования некоторых типов воспаления)
Есть также изменения образа жизни, которые вы можете внести которые могут помочь справиться с вашим состоянием. Эти изменения образа жизни могут включать:
- избегание триггеров
- разминка перед любой тренировкой
- ношение шарфа или маски в холодную погоду или борьба (для EIB)
- отказ от любых интенсивных физических упражнений при респираторной инфекции
- соблюдение диеты с низким содержанием соли
- включение в пищу жирной рыбы, содержащей омега-3 жирные кислоты, а также фруктов и овощей с высоким содержанием витамина С
При отсутствии лечения бронхоконстрикция может стать опасной для жизни.
По этой причине важно следовать планам лечения и ведения вашего врача.
Бронхоконстрикция также может вызывать ремоделирование дыхательных путей. Ремоделирование дыхательных путей происходит, когда такое состояние, как бронхоконстрикция, изменяет структуру ваших дыхательных путей, утолщает их или увеличивает количество вырабатываемой там слизи. Ремоделирование дыхательных путей все еще изучается, поэтому его причины не ясны. Предполагается, что такие изменения могут быть вызваны механической силой ваших бронхов, сужающих клетки ткани во время повторяющихся эпизодов бронхоконстрикции или других состояний легких.
Дополнительные осложнения EIB могут включать следующее:
- отсутствие любимых занятий из-за низкой работоспособности
- отказ от физических упражнений и отсутствие пользы для здоровья, которую они обеспечивают
Некоторые состояния, связанные с бронхоконстрикцией, включают:
При появлении любых симптомов бронхоконстрикции следует обращаться к врачу.
