Эозинофильная пневмония – Эозинофильная пневмония — Википедия

Эозинофильная пневмония — Википедия

Эозинофильная пневмония — заболевание, при котором происходит накопление эозинофилов (одного из типов лейкоцитов) в лёгочных альвеолах. Различают несколько типов эозинофильной пневмонии, наблюдающихся во всех возрастных группах. В клинической картине эозионфильной пневмонии наиболее часто отмечаются кашель, лихорадка, одышка и ночная потливость. Диагноз эозинофильной пневмонии ставится на основании клинической картины, физикального осмотра, показателей клинического анализа крови и радиологических признаков. Большинство типов эозинофильной пневмонии распознаются и поддаются лечению кортикостероидами, в связи с чем прогноз этого заболевания хороший.

Эозинофильная пневмония разделяется на несколько различных типов с учётом этиологии. В числе известных причин — лекарственные средства и химические агенты из окружающей среды, паразитарные инфекции и злокачественные опухоли. Эозинофильная пневмония также может иметь аутоиммунный характер (синдром Чарга—Стросса). При отсутствии видимой причины, эозионфильная пневмония носит название идиопатической. В зависимости от клинической картины, различают острую и хроническую идиопатические эозинофильные пневмонии

[2].

Эозинофильная пневмония может развиваться различными путями в зависимости от фоновой причины заболевания. Считается, что эозинофилы играют ключевую роль в защите организма от паразитарных инфекций. Многие заболевания, в том числе бронхиальная астма и экзема, обусловлены чрезмерной реакцией эозинофилов на окружающие триггеры и высвобождением избытка биологически активных веществ (цитокинов), в частности, гистамина. В целом, любая эозинофильная пневмония обусловлена чрезмерной эозинофильной реакцией или дисфункцией лёгких.

Эозинофильная пневмония вследствие воздействий окружающей среды и медикаментов[править | править код]

Лекарственные средства, токсикомания и воздействия окружающий среды могут нарушать реактивность эозинофилов. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, нитрофурантоин, фенитоин, L-триптофан, даптомицин^[3]), ампициллин и ингаляционные наркотики (героин, кокаин) могут вызывать аллергический ответ, приводящий к эозинофильной пневмонии. Также к провоцирующим химическим факторам относят сульфиты, силицилат алюминия и сигаретный дым. Наблюдался случай эозинофильной пневмонии у нью-йоркского пожарного после вдыхания им пыли при катастрофе 11 сентября 2001 года^[4].

Паразитарные инфекции[править | править код]

Различают три механизма развития эозинофильной пневмонии при паразитозах — инвазия паразитов в лёгкие, их временное обитание в лёгких в рамках жизненного цикла или попадание в лёгочную ткань через кровоток. Эозинофилы мигрируют в лёгочную ткань для борьбы с паразитами, что приводит к развитию эозинофильной пневмонии. К паразитам, внедряющимся в лёгкие, относятся лёгочный сосальщик (возбудитель лёгочного парагонимоза), ленточные черви эхинококк (

Echinococcus) и свиной цепень (Taenia solium). К паразитам, временно заселящимся в лёгкие в ходе жизненного цикла, относятся человеческие аскариды (Ascaris lumbricoides), кишечные угрицы (Strongyloides stercoralis), анкилостомы (Ancylostoma duodenale) и некаторы (Necator americanus ). Эозинофильная пневмония, вызванная паразитами этой группы, часто носит название синдрома Лёффлера. Паразиты из третьей группы попадают в лёгочную ткань посредством заноса массивных скоплений яиц через кровоток. К таким паразитам относятся трихинеллы (Trichinella spiralis), кишечные угрицы (Strongyloides stercoralis), человеческие аскариды (Ascaris lumbricoides), анкилостомы и шистосомы^[5].

Острая и хроническая эозинофильные пневмонии[править | править код]

Причины этих типов эозинофильной пневмонии неизвестны. Возможно, по крайней мере острая эозинофильная пневмония развивается в результате воздействия какого-то неустановленного фактора окружающей среды.

Большинство типов эозинофильной пневмонии имеют схожую симптоматику. В клинической картине преобладают кашель, лихорадка, одышка и ночная потливость. Острая эозинофильная пневмония обычно развивается быстро. Через одну-две недели после начала кашля и повышения температуры развивается тяжёлая дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции лёгких. Хроническая эозинофильная пневмония развивается более медленно, в течение нескольких месяцев, проявляясь лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами и снижением массы тела. Часто у пациентов с хронической эозинофильной пневмонией до постановки верного диагноза ошибочно диагностируется бронхиальная астма.

Медикаментозная эозинофильная пневмония и пневмония, спровоцированная факторами окружающей среды, имеет схожую клиническую картину и возникает на фоне воздействия известного провоцирующего фактора. Эозинофильная пневмония, обусловленная паразитарной инфекцией, имеет схожий продром, дополняющий различную симптоматику паразитарных инвазий. Эозинофильная пневмония, сопровождающая рак, часто развивается на фоне уже известного диагноза рака лёгкого, шейки матки и т. д.

Эозионфильная пневмония диагностируется при выявлении эозинофилии в клиническом анализе крови и патологических изменений при рентгенографии и КТ; при обнаружении эозинофилии лёгочной ткани в лёгочном биоптате; при обнаружении повышенного содержания эозинофилов в жидкости, полученной при бронхоскопии (бронхоальвеолярном лаваже). Взаимосвязь заболевания с приёмом лекарственных препаратов или неопластическим процессом обычно выявляется при анализе истории болезни пациента. Специфические паразитарные инфекции выявляются в результате выяснения возможных контактов пациента с паразитами и лабораторных исследований. Если причина не выявляется, выставляется диагноз острой или хронической идиопатической эозинофильной пневмонии.

Острая эозинофильная пневмония сопровождается дыхательной недостаточностью, обычно развивающейся менее чем через неделю после повышения температуры тела; мультифокальным поражением лёгких и гидротораксом по данным рентгенографии; превышением 25 % эозинофилов при бронхоальвеолярном лаваже. Помимо этого, типично обнаружение лейкоцитоза в общем анализе крови, повышение СОЭ, увеличение уровня иммуноглобулина E. Спирометрия обычно обнаруживает рестриктивный процесс с уменьшением диффузионной способности окиси углерода.

Для хронической эозинофильной пневмонии характерно длительное, более одного месяца, течение. При лабораторных исследованиях выявляется эозинофилия крови, высокая СОЭ, железодефицитная анемия и тромбоцитоз. При рентгенографии фокусы затемнения могут обнаруживаться в различных отделах лёгочных полей, однако наиболее типична их периферическая локализация.

При связи эозинофильной пневмонии с другим заболеванием (опухолью или паразитарной инфекцией), лечение основного заболевания способствует регрессии эозинофильного поражения лёгких.

При идиопатических эозинофильных пневмониях терапия кортикостероидами позволяет достичь быстрой, в течение одного-двух дней, регрессии симптомов. Используются как внутривенные (метилпреднизолон), так и оральные (преднизон) кортикостероиды. При острой эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается в течение месяца после исчезновения симптомов и нормализации рентгенографической картины. При хронической эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается на протяжении трех месяцев после клинико-рентгенологической регрессии симптомов (обычно — в пределах четырёх месяцев в целом). Ингаляционные стероиды (флутиказон) эффективны в случае рецидива заболевания после отмены орального преднизона

[6]. При обширном поражении лёгочной ткани и выраженной дыхательной недостаточности может потребоваться искусственная вентиляция лёгких.

Прогноз эозинофильной пневмонии, обусловленной паразитозом или опухолью, сопряжён с прогнозом этих заболеваний. Смертность от идиопатических эозинофильных пневмоний при адекватном лечении минимальна. Хроническая эозинофильная пневмония часто рецидивирует на фоне отмены преднизона, в связи с чем многим пациентам может быть показана пожизненная терапия. Длительный приём преднизона вместе с тем вызывает множество побочных эффектов, в том числе склонность к инфекциям, остеопороз, язвенное поражение желудка и изменения внешности.

Эозинофильная пневмония — редкое заболевание. Паризитарные эозинофильные пневмонии распространены в регионах, эндемичных для определённых паразитов. Острые эозинофильные пневмонии развиваются в любом возрасте, даже у ранее здоровых детей, хотя наиболее часто заболевание наблюдается у пациентов в возрасте 20 — 40 лет. Мужчины страдают приблизительно вдвое чаще, чем женщины. Острая эозинофильная пневмония ассоциирована с курением. Хроническая эозинофильная пневмония развивается чаще у женщин, чем у мужчин, и не связана с курением. Описывается взаимосвязь заболевания с лучевой терапией по поводу рака молочной железы

[7].

Хроническая эозинофильная пневмония впервые описана Каррингтоном^[8] в 1969 году, и также известна под названием «синдром Каррингтона». До этого эозинофильная пневмония была подробно описанным заболеванием, которое обычно ассоциировалось с паразитозами и приёмом лекарственных средств. Острая эозинофильная пневмония впервые описана в 1989 году

[9]^[10].

1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ Bain G.A., Flower C.D. Pulmonary eosinophilia (неопр.) // Eur J Radiol. — 1996. — Т. 23, № 1. — С. 3—8. — DOI:10.1016/0720-048X(96)01029-7. — PMID 8872069.
3. ↑ FDA Drug Safety Communication: Eosinophilic pneumonia associated with the use of Cubicin (daptomycin)
4. ↑ Rom W.N., Weiden M., Garcia R., et al. Acute eosinophilic pneumonia in a New York City firefighter exposed to World Trade Center dust (англ.) // Am. J. Respir. Crit. Care Med. : journal. — 2002. — Vol. 166, no. 6. — P. 797—800. — DOI:10.1164/rccm.2002,madhu sude06-576OC. — PMID 12231487.
5. ↑ Weller PF. Parasitic pneumonias // Respiratory infections: diagnosis and management / Pennington, James. — 3rd. — New York : Raven Press, 1994. — P. 695. — ISBN 0-7817-0173-2.
6. ↑ Jantz M.A., Sahn S.A. Corticosteroids in acute respiratory failure (неопр.) // Am. J. Respir. Crit. Care Med.. — 1999. — Т. 160, № 4. — С. 1079—1100. — PMID 10508792.
7. ↑ Cottin V., Frognier R., Monnot H., Levy A., DeVuyst P., Cordier J.F. Chronic eosinophilic pneumonia after radiation therapy for breast cancer (англ.) // Eur. Respir. J. : journal. — 2004. — Vol. 23, no. 1. — P. 9—13. — DOI:10.1183/09031936.03.00071303. — PMID 14738224.
8. ↑ Carrington C.B., Addington W.W., Goff A.M., et al. Chronic eosinophilic pneumonia (неопр.) // N. Engl. J. Med.. — 1969. — Т. 280, № 15. — С. 787—798. — DOI:10.1056/NEJM196904102801501. — PMID 5773637.
9. ↑ Badesch D.B., King T.E., Schwarz M.I. Acute eosinophilic pneumonia: a hypersensitivity phenomenon? (англ.) // Am. Rev. Respir. Dis. : journal. — 1989. — Vol. 139, no. 1. — P. 249—252. — PMID 2912347.
10. ↑ Allen J.N., Pacht E.R., Gadek J.E., Davis W.B. Acute eosinophilic pneumonia as a reversible cause of noninfectious respiratory failure (англ.) // N. Engl. J. Med. : journal. — 1989. — Vol. 321, no. 9. — P. 569—574. — DOI:10.1056/NEJM198908313210903. — PMID 2761601.

ru.wikipedia.org

Эозинофильная пневмония — причины, симптомы, диагностика и лечение

Эозинофильная пневмония – это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме — с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

Общие сведения

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) — респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке). Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии — простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга). На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов. Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.

Эозинофильная пневмония

Причины

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать паразитарная (глистная) инвазия, грибковая инфекция, ингаляционные и лекарственные аллергены, профвредности.

В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие. К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз — аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостоматоз, парагонимоз, токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек. Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) — через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.

Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля). Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus), цветочной пыльце (ландыша, лилии, липы) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов. Эозинофильная пневмония может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.

Патогенез

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи. При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Диагностика

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

При рентгенографии легких больных пневмонией Лёффлера видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена. Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации. При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.

В периферической крови на начальной стадии заболевания регистрируется лейкоцитоз, гиперэозинофилия (10-25%), при хронизации процесса уровень эозинофилов близок к норме. Часто выявляется высокое содержание в крови IgE (до 1000 МЕ/мл). В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист. По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.

Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.

Бронхиальную проходимость оценивают при проведении исследования ФВД, бронхомоторных тестов. Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините — отоларинголога.

Лечение эозинофильной пневмонии

Основным в лечении является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации. Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства. Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии. В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится стационарно, в отделении пульмонологии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.

www.krasotaimedicina.ru

Эозинофильная пневмония — что это такое, причины, лечение, прогноз и исход

При данном заболевании происходит воспалительное поражение легочной ткани. Образуются инфильтраты эозинофильной природы. Преимущественно эозинофилы накапливаются в альвеолах. Повышается их уровень в крови и мокроте.

Чаще всего эозинофильная пневмония диагностируется у населения, проживающего в странах с тропическим климатом. Преимущественно в Индонезии, Индии, Малайзии. Локализуется воспалительный процесс в верхней доле легкого.

В патологическом процессе выделяются три формы пневмонии. Первая форма называется простой. Вторая форма заболевания называется острой. Третья форма болезни называется хронической. Хроническая форма сопровождается следующими признаками:

• длительное течение болезни;
• сохранение рецидивов более четырех недель.

Что это такое?

Эозинофильная пневмония – заболевание, при котором эозинофилы накапливаются в легочных альвеолах. Воспаление может носить очаговый и диффузный характер. Многое зависит от причин заболевания.

Если осуществляется переход инфильтратов, то обычно без образования рубцов и склеротических изменений в тканях. Осложнением эозинофильной пневмонии являются следующие патологические процессы:

• развитие легочного фиброза;
• развитие дыхательной недостаточности.

Наиболее тяжелое течение болезни при острой форме патологического процесса. Острая дыхательная недостаточность чаще является следствием острой формы заболевания. Хроническая форма болезни сопровождается развитием плеврального выпота.

перейти наверх

Причины

Какова же основная этиология заболевания? Причинами эозинофильной пневмонии является аллергический процесс. Но аллергический процесс в большинстве случаев связан со следующими заболеваниями:

• паразитарное заболевание;
• грибковая инфекция;
• лекарственные препараты;
• ингаляционные препараты;
• профессиональные вредности.

Причем привести к эозинофильной пневмонии может любой гельминтоз. В том числе гельминтоз, характерный для тропических стран. Какие же медикаментозные препараты вызывают данное заболевание? К данным препаратам относят:

• пенициллин;
• сульфаниламиды;
• нитрофураны;
• изониазид.

Если патологический процесс вызван вредным воздействием на производстве, то вероятнее всего воздействие вещества – соль никеля. Даже аллергия на цветочную пыльцу вызывает эозинофильную пневмонию. Может иметь значение в этиологии болезни выработка антител к антигенам.

перейти наверх

Симптомы

Симптоматика может быть слабо выраженной. В некоторых случаях симптомы при эозинофильной пневмонии следующие:

• недомогание;
• слабость;
• повышение температуры;
• кашель.

Кашель обычно при данном заболевании сухой. Однако иногда может выделяться кровянистая мокрота. Может отмечаться болезненность трахеи. Если причина в паразитарном поражении, то отмечается:

• сыпь на коже;
• зуд;
• одышка.

Если болезнь сопровождается поражением других органов, то чаще всего данное поражение незначительное, или проходит достаточно быстро. К данному поражению относят:

• увеличение печени;
• гастрит;
• панкреатит;
• энцефалит.

Острое течение болезни проявляет себя достаточно тяжело. Отмечается интоксикация организма. Причем в тоже время выявляется следующая симптоматика:

• субфебрильная температура тела;
• боль в груди;
• миалгия.

Хроническое течение болезни характеризуется наличием потливости, потери массы тела, нарастанием одышки. Эозинофильная пневмония имеет длительное течение. Болезнь может развиваться до одного месяца. При адекватном лечении острой формы заболевания болезнь может отступить.

За более подробной информацией обращайтесь на сайт: bolit.info

Данный сайт является информативным!

перейти наверх

Диагностика

Диагностика эозинофильной пневмонии основана на проведении рентгенографии. Рентгенография проводится с целью определения инфильтратов. Весьма эффективным методом диагностики является КТ легких. В том числе диагностика основана на следующих исследованиях:

• общий анализ крови;
• анализ кала на яйце глист.

При анализе крови регистрируется повышенный уровень лейкоцитов. В тоже время определяется повышенный уровень эозинофилов. Однако при хронической форме заболевания уровень эозинофилов приходит в норму.

Анализ кала на яйце глист позволяет выявить наличие паразитов. Дополнительным методом диагностики является серологическое исследование. Имеет значение в диагностике анамнез. Анамнез аллергической природы позволяет выявить болезнь.

Также в диагностике актуально проведение аускультации. При аускультации определяются влажные хрипы. При перкуссии определяется короткий легочный звук. Проводят и биопсию в альвеолах.

Биопсия позволяет определить эозинофилы, лимфоциты, гранулемы. Уместны в диагностике эозинофильной пневмонии ингаляционные тесты. А также применяются кожные пробы для определения аллергической реакции.

Диагностика основана на проведении ФВД. С этой целью определяют бронхиальную проходимость. Также показана консультация у специалистов. Данными специалистами являются:

• аллерголог;
• отоларинголог.

При врачебном консультировании можно не только установить точный диагноз. Но и определить возможные осложнения и признаки заболевания. Выбрать дальнейшую тактику лечения.

перейти наверх

Профилактика

Каковы же основные методы предупреждения эозинофильной пневмонии? Профилактика эозинофильной пневмонии основана на предотвращение аллергических реакций. С этой целью важно избегать контакта с аллергенами.

Если контакт избежать не удается, то можно применить противоаллергические препараты. В тоже время необходимо исключить вредное воздействие химических факторов на производстве. Человек при наличии отягощенного анамнеза не должен трудиться на вредном производстве.

Профилактика эозинофильной пневмонии включает мероприятия по своевременному вылечиванию паразитарных и грибковых инфекций. Следует также соблюдать правила личной гигиены. Гигиена – важнейшее профилактическое мероприятие при паразитарном поражении.

Грибковая инфекция нередко является следствием слабого иммунитета. Поэтому следует укреплять иммунитет, придерживаясь следующих правил:

• здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• закаливание;
• исключение стрессов;
• прием витаминов и микроэлементов.

Профилактика основана также на исключении медикаментозного воздействия. Следует выбирать препараты с наименьшим набором аллергических реакций. Обязательно необходимо консультирование специалиста.

Медикаментозные средства важно применять по показаниям. Обязательно в соответствии с инструкцией. Иначе возникают побочные реакции. Также необходимо применить диспансеризацию, при этом возможно определить болезнь на начальном периоде заболевания.

перейти наверх

Лечение

Важным методом лечебной терапии при эозинофильной пневмонии является устранение фактора аллергической природы. Также необходимо провести дегельминтизацию. Назначается определенная группа препаратов:

• антигистаминные препараты;
• противопаразитарные средства.

Однако выздоровление может наступить без применения медикаментозного лечения. Если при данном заболевании имеет место тяжелое глистное поражение, то необходимо лечиться в условиях стационара во избежание последствий. Последствием может стать обезвоживание организма.

Если данное заболевание характеризуется острым течением, то применяют глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды помогут устранить воспалительный процесс. Однако дозировка определяется индивидуально. В ряде случаев требуется гормональная терапия.

Если имеется мокрота, то необходимо использовать отхаркивающие препараты. Также необходимо применять дыхательную гимнастику. Вылечивать вовремя необходимо бронхиальную астму. Обязательно важно следовать назначениям врача.

перейти наверх

У взрослых

Эозинофильная пневмония у взрослых наблюдается в любом возрасте. Однако чаще всего болезнь диагностируется в возрастной категории от двадцати до сорока лет. Болезнь может развиваться как у мужчин, так и у женщин.

У взрослых людей, особенно женщин этиология заболевания связана с наличием предрасполагающих заболеваний. Данными заболеваниями является бронхиальная астма. Следствием ее развития является эозинофильная пневмония.

Эозинофильная пневмония у мужчин может быть связана с влиянием неблагоприятных факторов. Например, если мужчина занят на вредном производстве, то высокий риск развития болезни. Причинами заболевания у женщин могут стать аллергические реакции.

Если женщина часто применяет препараты, способствующие аллергическим реакциям, то это способствует тяжелым процессам для организма человека. Аллергическая реакция в тяжелой форме может привести к эозинофильной пневмонии. Симптоматика данного заболевания следующая:

• зуд;
• сыпь;
• одышка;
• боль в груди;
• кашель;
• повышение температуры тела.

Осложнением данного заболевания у взрослых является дыхательная недостаточность. У людей старшего возраста острая форма эозинофильной пневмонии переходит в хроническую стадию. Хроническое течение болезни приводит к рецидивам.

перейти наверх

У детей

Эозинофильная пневмония у новорожденных детей обычно начинается во внутриутробном развитии. Обычно это связано с реакцией на преждевременный разрыв околоплодных оболочек. Ребенок околоплодную жидкость может вдохнуть в легкие. Отсюда – эозинофильная пневмония.

Однако это не единственный процесс, способствующий заболеванию. Причинами болезни у детей могут стать следующие факторы:

• прием медикаментозных средств в период беременности;
• внутриутробные инфекции;
• заражение паразитами;
• бронхиальная астма;
• атопический дерматит.

Тяжелая форма болезни характерна для новорожденных детей. Именно у новорожденных детей отмечаются следующие клинические признаки:

• одышка;
• кашель;
• потливость;
• повышение температуры тела;
• снижение веса.

Нередко при обострении заболевания требуется искусственная вентиляция легких. Также осложнением заболевания у детей является фиброз легких. Но адекватное лечение заболевания может привести к благоприятному исходу, вплоть до выздоровления.

Лечебный процесс у детей включает стационарную терапию. Обязательно необходимо выявить этиологию заболеванию. Определить тяжесть и исходя из этого, назначить определенную тактику лечения.

Для того чтобы исключить развитие болезни у детей достаточно предупредить заболевания матери во время беременности. Также необходимо ухаживать за ребенком, соблюдать правила личной гигиены. В тоже время необходимо остерегаться инфекций во время беременности.

перейти наверх

Прогноз

При эозинофильной пневмонии прогноз чаще хороший. Разве что болезнь может иметь рецидивы. Рецидивы возможны при хроническом течении болезни.

Хроническое течение болезни ухудшает прогноз при эозинофильной пневмонии. Так как требует длительного лечения. А также сопровождается осложнениями.

Прогноз наихудший, если больной не вылечил основное заболевание. В ряде случаев требуется устранение аллергического фактора. Своевременное предотвращение возможных аллергических реакций улучшает прогноз при данном заболевании.

перейти наверх

Исход

При эозинофильной пневмонии исход зависит от течения болезни. А также от назначенного лечения. При адекватной лечебной терапии исход благоприятный.

Выздоровление наблюдается при наличии соответствующего лечения. Только терапия с применением медикаментозных средств поможет справиться с данным диагнозом. В ряде случаев болезнь разрешается спонтанно.

Спонтанное разрешение болезни приводит к выздоровлению. Но хроническое течение заболевания склонно к рецидивам. Рецидивы приводят к дыхательной недостаточности.

перейти наверх

Продолжительность жизни

Длительность жизни обычно не сокращается при данном заболевании. Однако уменьшается качество жизни. Это связано с различными симптоматическими комплексами.

Иногда болезнь может не проявлять себя ярко. Но в некоторых случаях, при остром течении симптоматика выражена. Это причиняет массу неудобств больному. А наличие мокроты с кровью приводит к ослаблению общего состояния.

Ослабленное состояние организма не только связано с аллергическими реакциями, но и недостаточным лечением. Поэтому для увеличения продолжительности жизни и ее качества важно применить терапию, назначенную врачом. Не занимайтесь самолечением!

bolit.info

Гиперэозинофилия при заболеваниях органов дыхания | Чучалин А.Г.

НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

Гиперэозинофилия встречается при большой группе заболеваний, которые имеют разные механизмы возникновения, самые разнообразные клинические проявления и отличия в прогнозе и исходе. В клинической практике врачи многих специальностей имеют дело с больными, у которых повышено содержание эозинофилов в крови. Наиболее часто больные с гиперэозинофилией выявляются в практике пульмонологов и аллергологов. Однако данная диагностическая проблема не является редкостью при заболеваниях сердца и сосудов (системные васкулиты), у больных с неопластическими процессами. Особое место данный синдром занимает у больных с паразитарными, грибковыми, вирусными и другими заболеваниями (табл. 1). Описаны генетические врожденные формы гиперэозинофилии и идиопатический вариант ее возникновения. Ниже приводится рубрификация заболеваний, при которых может наблюдаться синдром гиперэозинофилии (P.Weller, 2002, Up–To–Date, Vol.10, №1). Каждый из разделов, приведенных в табл. 1, нуждается в самостоятельном анализе. Цель настоящего обзора – привлечь внимание врачей к проблеме гиперэозинофилии у больных с патологией дыхательной системы и рассмотреть дифференциально–диагностические алгоритмы при этой гетерогенной группе заболеваний. Общепринятой классификации заболеваний дыхательных путей при синдроме гиперэозинофилии не существует. Ниже приведены заболевания органов дыхания аллергической природы, сопровождающиеся гиперэозинофилией:

• Простая эозинофильная пневмония

   

• Хроническая эозинофильная пневмония
• Синдром Чардж–Стросса
• Идиопатический гиперэозинофильный синдром
• Острая эозинофильная пневмония
• Аллергический ринит
• Бронхиальная астма
• Аллергический бронхолегочный аспергиллез
• Бронхоцентрический гранулематоз
• Паразитарные заболевания легких
• Аллергические реакции, вызванные приемом лекарственных средств
• Экзогенный аллергический альвеолит

Другую группу, при которых аллергические реакции не играют патогенетической роли, составляют разнообразные по клиническим проявлениям заболевания с поражением органов дыхания. Так, к этой группе может быть отнесен гистиоцитоз Х, лимфомы и лимфогранулематоз, инфекционные заболевания негельминтной природы (СПИД, цитомегаловирусная инфекция) и др.

Под гиперэозинофильным синдромом понимают повышение числа эозинофилов в периферической крови свыше 250 клеток в 1 мкл. Физиологическая норма колеблется от 50 до 250 эозинофилов в 1 мкл. Критическим уровнем, который указывает на патологический процесс, связанный с увеличением числа эозинофилов, является уровень клеток, превышающий 450 в 1 мкл. При этом необходимо подчеркнуть, что уровень эозинофилов крови может не коррелировать с тканевой эозинофилией и их содержанием в бронхоальвеолярном лаваже. Классическим примером может служить гистиоцитоз Х (его другое название – эозинофильная гранулема): эозинофильная инфильтрация обнаруживается только при гистологическом исследовании биоптатов легочной ткани, полученной при открытой биопсии, в то время как в крови эозинофилии не отмечается. При идиопатическом легочном фиброзе также повышенное содержание эозинофилов выявляется только при исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

При диагностике причины гиперэозинофилии должны быть учтены все детали истории жизни и болезни пациента. Важна информация о его увлечениях (например, любитель птиц) и путешествиях (Африка, Латинская Америка и другие регионы, в которых распространены грибковые и паразитарные заболевания).

Предмет особого внимания – назначение лекарственных средств, при приеме которых наиболее часто встречаются гиперэозинофильные реакции. К ним относят: нитрофураны, фенитоин, альфа–триптофан, ампициллин, ацетаминофен, пентамидин (при ингаляционном способе введения), ранитидин, колониестимулирующий фактор гранулоцитов–моноцитов, силикат алюминия и другие соли металлов. Следут выделить серосодержащие соли, которые используют при возделывании виноградников, наркотики (героин, кокаин), аллергию на латекс у рабочих резиновой промышленности и другие.

Реакция легочной ткани на прием лекарственных средств в настоящее время вызывает все большую озабоченность медиков. В последние годы были описаны гиперэозинофильные реакции и легочные инфильтраты при назначении кортикостероидных гормональных препаратов, кромогликата натрия и некоторых других перапаратов. Иммунологические механизмы аллергических реакций, возникающих на прием лекарственных средств, охарактеризованы недостаточно. Они чаще всего не зависят от иммуноглобулина класса Е.

Клинически патологическая реакция органов дыхания может протекать, как остро возникшее заболевание, или развиваться медленно, приобретая черты хронического процесса. В последнем случае всегда возникают диагностические сложности, так как порой бывает трудно установить причинную связь между симптомами болезни и длительным приемом лекарственного средства. В этом плане лучше известны побочные эффекты нитрофуранов. Так, описаны гиперэозинофильные легочные инфильтраты, возникшие после их приема; при длительном назначении возможно развитие волчаночно–подобного синдрома (J. Murray, J. Nadel, 1988).

Наиболее частыми реакциями со стороны органов дыхания могут быть эозинофильные пневмонии, альвеолит, интерстициальная пневмония, бронхиальная астма. Таким образом, врачу, который лечит больного с гиперэозинофилией, необходимо самым тщательным образом собрать лекарственный анамнез. Он должен провести своеобразную ревизию всех лекарственных средств, назначенных врачами самых разнообразных специальностей, а также точно знать, какие препараты больной принимал сам, без ведома врачей. Данное правило является одним из необходимых условий успешной диагностики и эффективного лечения.

Физикальное обследование несет очень важную диагностическую информацию о поражении нижнего или верхнего отделов дыхательных путей. Принципиальное значение в постановке диагноза имеет обнаружение симптомов, свидетельствующих о поражении не только легких, но и других органов и систем (сердце, центральная нервная система, почки, опорно–мышечный аппарат и другие). Клиническое обследование должно ориентировать врача на проведение рациональной диагностической программы, включая современные методы лабораторной и имидж–диагностики, иммуногистохимические и гистологические исследования.

Диагностический поиск при гиперэозинофилии должен быть направлен на обнаружение симптомов, свидетельствующих о мультиорганном патологическом процессе. Если клинический осмотр выявляет поражение не только легких, но и сердца, печени, селезенки, мышц, фасций, и других органов и систем, то речь, как правило, может идти о неаллергических системных заболеваниях или же идиопатическом гиперэозинофильном синдроме. В этом плане важным диагностическим признаком является высокая СОЭ, не характерная для аллергических заболеваний. При обследовании больных с гиперэозинофилией всегда обращают внимание на ее сочетание с повышением концентрации IgE, что в большей степени характерно для аллергических заболеваний, некоторых форм первичного системного васкулита (синдром Чардж – Стросса), а также грибковых заболеваний.

Аллергические заболевания

Простая эозинофильная пневмония

Простую эозинофильную пневмонию отождествляют с синдромом Леффлера. В 1932 году Леффлер опубликовал работу, посвященную дифференциальной диагностике легочных инфильтратов. Он описал четырех пациентов, у которых клиническая картина характеризовалась минимальными проявлениями со стороны дыхательных путей, гиперэозинофилией и самостоятельно разрешающимися инфильтратами, которые диагностировались только при рентгенографии органов грудной клетки. Ретроспективный анализ больных с простой эозинофильной пневмонией позволяет рассматривать клиническую картину более глубоко. Так, у больных часто появляются сухой непродуктивный кашель, хрипы в грудной клетке, по большей части в ее верхних отделах, ощущение легкой боли в области трахеи, что связывают с раздражением ее слизистой при прохождении личинок аскарид или других паразитов. Мокрота носит вязкий характер и может иметь легкий кровянистый оттенок. При рентгенографии легких выявляются инфильтраты округлой или овальной формы от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в обоих легочных полях. Эти инфильтраты сопровождаются увеличением числа эозинофилов в периферической крови до 10%. Инфильтраты держатся несколько недель, могут мигрировать по легочным полям и самостоятельно разрешиться, не оставив рубцовых изменений в легочной ткани.

Наиболее часто простая эозинофильная пневмония вызывается такими паразитами, как Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylоstoma, Necator, Uncinaria. Личинки этих паразитов током крови могут доставляться в дыхательные пути, а затем, в конечном счете, – в желудочно–кишечный тракт. Рекомендуется проводить исследование мокроты и кала на предмет обнаружения личинок паразитов.

В мокроте обнаруживается повышенное содержание эозинофилов и продуктов их деградации – кристаллов Шарко–Лейдена. Диагностическое значение приобретает также повышение уровня IgE, как правило, выше 1000 единиц. Обнаружение такого высокого уровня IgE всегда побуждает исключать паразитарное или же грибковое заболевание. Гиперэозинофилия и гипериммуноглобулинемия (IgE) являются реакциями, направленными на элиминацию паразитов из организма. Эозинофилы секретируют такие пептиды, как эозинофильная пероксидаза, катионный протеин, большой основной белок, а также перекись водорода и другие биологически активные субстанции. Возрастает поляризация Th3 клеток, что приводит к повышенной секреции интерлейкина 5 и продукции IgE.

Патогенетические механизмы объясняют основные клинические проявления простой эозинофильной пневмонии. Так, становится понятным, почему появляется кашель, характер мокроты, хрипы в грудной клетке, гиперэозинофилия крови и мокроты, гипериммуноглобулинемия IgE, летучий характер эозинофильных инфильтратов.

W. Thurlbleck, A. Churg (1995) приводят случаи эозинофильной пневмонии, протекавшей по типу синдрома Леффлера и инициированные приемом сульфонамидов; в других сериях причиной пневмонии явились соли никеля, которые используются при чеканке монет.

Другие формы легочной патологии обусловлены инвазией паразитов непосредственно в легочную ткань, чем объясняют продолжительные клинические проявления эозинофильных инфильтратов. К такой форме паразитарной патологии относится парагонимоз (Paragonimus westermani, род нематод). Взрослые особи мигрируют через стенку кишки и диафрагмы в легочную ткань, индуцируя воспалительную реакцию. Исходом воспалительного процесса в легких является образование фиброзных участков, содержащих один–два гельминта. Фиброзные узлы могут сливаться, образуя участки кистозного перерождения легочной ткани. Особенностью клинической картины при парагонимозе является вовлечение в патологический процесс плевральной полости. Экссудат плевральной полости и инфильтрированная легочная ткань содержат преимущественно эозинофилы. Мокрота приобретает шоколадный оттенок, в ней часто присутствуют прожилки крови. Высокое содержание эозинофилов в крови наблюдается в начале заболевания, однако при хронических формах оно может быть в пределах нормальных величин.

Наконец, третьей формой паразитарного поражения легких и других органов человеческого организма является массивное проникновение личинок и яиц паразитов в ткани. В результате гематогенной диссеминации в легкие личинок и яиц развиваются кашель, хрипы, одышка. Для острых воспалительных реакций характерно увеличение числа эозинофилов в крови. Подобного типа воспалительные реакции наблюдаются при массивном проникновении личинок аскарид, трихин, шистосом, а также при стронгилоидозе. Среди паразитарных эозинофильных форм легочной патологии особое место занимают тропические формы, которые вызываются такими филяриями, как Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

Таким образом, простая эозинофильная пневмония чаще всего развивается при паразитарных заболеваниях и приеме некоторых лекарственных средств. Она характеризуется минимальными проявлениями бронхолегочного синдрома, гиперэозинофилией, гипергаммаглобулинемией IgE и «летучими» легочными инфильтратами. Прогноз благоприятен; как правило, не требуется назначения глюкокортикостероидов, поскольку происходит спонтанное разрешение инфильтратов. Бесспорно, у данной категории больных необходимо проводить дегельминтизацию. Другие формы паразитарного поражения легких отличаются клиническими проявлениями и механизмами патологических процессов. Эта группа легочной патологии также протекает с эозинофилией, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики.

Острая эозинофильная пневмония

Острая эозинофильная пневмония (ОЭП) является своеобразным антиподом простой эозинофильной пневмонии. Она протекает с симптомами острой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного человека. В клинической картине имеется много общего с десквамативной пневмонией и с респираторным дистресс–синдромом взрослых. Отличительной особенностью ОЭП является обнаружение более 40% эозинофилов в бронхоальвеолярной жидкости и хороший прогноз при назначении глюкокортикостероидов. Болезнь начинается остро, в течение 1-5 дней, драматически нарастают симптомы острой дыхательной недостаточности. По жизненным показаниям начинается искусственная вентиляция легких. Реанимационным мероприятиям предшествует короткий период, когда больные жалуются на боль в грудной клетке без определенной локализации, мышечную боль, повышенную температуру тела.

При обследовании могут выслушиваться крепитирующие «целлофановые» хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки выявляются интенсивные смешанной природы инфильтраты, которые распространяются как на альвеолярное, так и интерстициальное пространство. Локализация инфильтратов самая разнообразная, но преимущественно – в верхних отделах легких (при хронической эозинофильной пневмонии инфильтраты локализуются в основном на периферии легких). Количество эозинофилов в периферической крови, как правило, нормальное, что особенно контрастирует с высоким их содержанием в бронхоальвеолярной жидкости – от 12 до 44%, тогда как в норме определяют единичные клетки. Попытки установить инфекционную природу безуспешны, даже если проведена биопсия легочной ткани, так же как не удается увязать происшедшие изменения с приемом лекарственных средств. Компьютерная томография высоких разрешений выявляет диффузные консолидирующиеся инфильтраты, которые распространяются на альвеолярное пространство и захватывают интерлобарные перегородки. Инфильтративный процесс часто распространяется на плевру. Данный признак может быть использован в дифференциальном диагнозе ОЭП с идиопатическим интерстициальным фиброзом легких. Плевральное повреждение более чем в 50% случаев сопровождается образованием экссудата в плевральной полости, чаще всего бывает двухстороннего. Важным подспорьем в постановке окончательного диагноза является быстрое исчезновение инфильтратов: в течение нескольких дней после назначения глюкокортикостероидов.

Патологические особенности ОЭП были изучены Davis et al. (1986), описавшими идиопатическую форму острой дыхательной недостаточности, для которой характерным оказалось высокое содержание эозинофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Другая особенность состояла в том, что был хороший ответ на терапию глюкокортикостероидами без последующего обострения заболевания. Болезнь протекала остро, в дальнейшем рецидива не наблюдалось. В анамнезе не было никаких сведений о наличии бронхиальной астмы. Таким образом, при развитии ОЭП были исключены инфекционные заболевания дыхательных путей, бронхиальная астма и не было установлено связи с приемом известного лекарственного средства, что давало основание рассматривать эту форму патологии, как идиопатическую.

Tazelaar et al. описали морфологические особенности ОЭП (рис. 1). Они указали на острое и диффузное геморрагическое поражение альвеол с выраженной инфильтрацией эозинофилами, которые депонировались в альвеолах и интерстиции. Отмечались гиалиновые мембраны и гиперплазия пневмоцитов второго типа.

 

Рис. 1. Острая эозинофильная пневмония

Дифференциальный диагноз проводится с диффузным альвеолярным повреждением, острой интерстициальной пневмонией и хронической эозинофильной пневмонией. Отличительной чертой является обнаружение при ОЭП кластеров эозинофилов (5–10 клеток в поле зрения). От хронической эозинофильной пневмонии она отличается продолжительностью клинических проявлений болезни, т.е. в основе дифференциального диагноза лежат особенности клинической картины этих форм пневмонии.

Хроническая эозинофильная пневмония

Термин хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) был введен в клиническую практику Carrington et al. в 1969 г. Авторы наблюдали группу больных из девяти человек, все они были женщины в возрасте около пятидесяти лет. Основные клинические проявления – снижение веса, ночные поты, нарастающая в своей интенсивности одышка. Шесть женщин из девяти страдали бронхиальной астмой, но характер одышки у них существенно изменился и присоединились симптомы общей интоксикации. Особое внимание привлекли изменения, выявленные при проведении рентгенографии органов грудной клетки. У всех больных были выявлены легочные инфильтраты, расположенные по периферии, так что создавалось впечатление о наличии жидкости в плевральной полости. В последующие годы к этой клинической проблеме возвращались многие авторы (J. Murray, J. Nadel, 1988; M. Thurlbeck, A. Churg, 1995 и другие). К тому времени сформировалась клиническая концепция хронической эозинофильной пневмонии. Болезнь не протекает так остро и с признаками острой дыхательной недостаточности, как это наблюдается при ОЭП. Другая отличительная особенность, что важно учитывать при дифференциальной диагностике с простой эозинофильной пневмонией – легочные инфильтраты спонтанно не разрешаются, и больные с ХЭП нуждаются в лечении. Наконец, при этой форме пневмонии установлены характерные рентгенологические и морфологические изменения, что и предопределило правомерность выделения этой категории больных.

Итак, основные клинические проявления ХЭП – кашель, одышка, повышение температуры тела, потливость, снижение массы тела, реже – продукция мокроты, кровохарканье. Около 50% больных в анамнезе имеют указание на бронхиальную астму, у большинства из них выявляется эозинофилия периферической крови. Высокое содержание эозинофилов отмечается при исследовании мокроты. Важное диагностическое значение имеет обнаружение эозинофилов в бронхоальвеолярном лаваже, которые могут доминировать над другими клетками. Проведение бронхоальвеолярного лаважа является необходимой диагностической процедурой у больных с ХЭП.

Причина возникновения ХЭП остается мало изученной, поэтому ее рассматривают, как идиопатическое заболевание. В последние годы появились сообщения о роли лекарственных средств, индуцирующих ее возникновение. В эту группу лекарственных препаратов внесены блеомицин, нитрофураны, парааминосалициловая кислота, пенициллин, сульфаниламиды, L–триптофан, а также кокаин, соли никеля. Выше уже обсуждалась необходимость самой тщательной ревизии лекарственных препаратов, которые были назначены больному с гиперэозинофилией.

Большим подспорьем в постановке диагноза служат рентгенологические методы (рис. 2). При рентгенографии органов грудной клетки у большинства больных выявляются периферические, не сегментарные, облаковидные инфильтраты, иногда – феномен «матового стекла». Они преимущественно локализуются в области верхушек легких и чаще аксиллярно. Компьютерная томография легких позволяет получить более точную диагностическую информацию о локализации инфильтратов, их распространенности и связи с плеврой.

 

Рис. 2. Хроническая эозинофильная пневмония

Патоморфологические изменения при ХЭП (рис. 3) характеризуются скоплением в альвеолярном пространстве альвеолярных макрофагов с заметным увеличением числа эозинофилов. Макрофаги содержат фагоцитируемые ими гранулы эозинофилов. На ранних стадиях заболевания наблюдается белковый экссудат в межальвеолярных перегородках, с формированием эозинофильных абсцессов и появлением гистиоцитов. Отмечается гиперплазия пневмоцитов второго типа, которая сопровождается воспалительными реакциями интерстициальной ткани.

 

Рис. 3. Хроническая эозинофильная пневмония

Достаточно сложной областью является дифференциальная морфологическая диагностика ХЭП с синдромом Чардж–Стросса, эозинофильной гранулемой, десквамативной интерстициальной пневмонией и гранулематозом Вегенера. Отличительной морфологической чертой синдрома Чардж–Стросса являются признаки гранулематозного васкулита и развитие некротической гранулемы, что не характерно для больных с хронической эозинофильной пневмонией. При эозинофильной гранулеме преобладают изменения в интерстициальной легочной ткани, в которой заметно возрастает число гистиоцитов, появляются клетки Langerhans, а также эозинофилы. Десквамативная интерстициальная пневмония, описанная А.А. Liebow, характеризуется аккумуляцией альвеолярных макрофагов в альвеолярном пространстве. Эозинофилы при этой форме воспалительной реакции не определяются. Гранулематоз Вегенера характеризуется развитием ангиоцентрической гранулемы, которая осложняется асептическим некрозом. Наконец, следует указать на морфологические отличия при инфекционных легочных процессах, при которых удается идентифицировать патоген, что исключает идиопатическую природу ХЭП.

Лечебная программа при ХЭП основана на применении глюкокортикостероидов. Однако следует подчеркнуть, что приблизительно у 10% больных выздоровление наступает без применения каких-либо лекарственных средств. Учитывая подострое течение болезни и возможность спонтанного разрешения воспалительного процесса, необходимо проявлять сдержанность при назначении медикаментозной терапии. В практическом смысле это означает, что больные нуждаются в проведении доказательной диагностики, динамического наблюдения за течением болезни, и только после этого решается вопрос о назначении глюкокортикостероидов.

Адекватная инициальная терапия у больных с хронической эозинофильной пневмонией основана на применении преднизолона в дозе от 40 до 60 мг в сутки. Данная доза сохраняется в течение 2-6 недель до полного разрешения инфильтратов в легочной ткани, после чего суточная доза преднизолона снижается до 20–30 мг в сутки и продолжается еще восемь недель. Подобная жесткая схема назначения системных глюкокортикостероидов продиктована тем, что у этой категории больных достаточно часто происходит обострение болезни (по типу синдрома отмены). Рекомендуется прибегать к альтернирующей схеме назначения глюкокортикостероидов. Если болезнь осложняется развитием симптомов острой дыхательной недостаточности, то рекомендуется прибегать к пульс–терапии. С этой целью используется метилпреднизолон, который назначают в дозе 250 мг в/в каждые 6 часов, сочетая с приемом препаратов per os.

Обострение заболевания происходит более чем у 80% больных ХЭП и наблюдается в сроки от нескольких месяцев до года. При обострении заболевания необходимо вернуться к исходным дозам глюкокортикостероидов, чтобы добиться хорошего контроля над течением заболевания. Ингаляционные глюкокортикостероиды во время «пика» заболевания не рекомендуется назначать; их применяют в период снижения дозы преднизолона, с тем чтобы предотвратить развитие синдрома отмены.

Критериями эффективности проводимой терапии являются исчезновение одышки, нормализация температуры, снижение числа эозинофилов в периферической крови. При контрольном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки большинство инфильтратов в течение короткого времени подвергаются обратному развитию. Обычно при правильно подобранной дозе преднизолона и чувствительности к нему процесс разрешается в течение двух недель. Более чувствительным методом в оценке эффективности терапии преднизолоном является компьютерная томография, которая позволяет проследить этапы разрешения пневмонии. В оценке эффективности терапии большое значение имеет нормализация числа эозинофилов в периферической крови и их исчезновение в бронхиальном секрете, снижение уровня IgЕ и нормализация СОЭ.

Клиническая проблема состоит в предупреждении нежелательных побочных эффектов при проведении терапии преднизолоном. Обычно лечение рекомендуется проводить в течение 6-9 месяцев. Прогноз считается неблагоприятным, если при указанной тактике ведения больного с ХЭП наступает обострение заболевания.

Идиопатический гиперэозинофильный синдром

Идиопатический гиперэозинофильный синдром (ИГЭС) характеризуется длительным повышением числа эозинофилов в периферической крови и инфильтрацией этими клетками многих органов и тканей, что и обусловливает клиническую картину мультиорганного повреждения. Данный синдром относится к числу гетерогенных по своим клиническим проявлениям и исходам, что, видимо, связано с различными причинами его возникновения и патогенетическими механизмами. Однако современное знание этой проблемы не позволяет разграничить возможно разные болезни, которые сегодня объединены в одну рубрику ИГЭС.

В постановке диагноза клиницисты ориентируются на следующие признаки: эозинофилия периферической крови более 1500/мкл, сохраняющаяся в течение более чем шести месяцев; исключены такие причины, как паразитарная инфекция и аллергические заболевания; симптомы мультиорганного патологического процесса. Указанные критерии свидетельствуют о том, что клиницисту при постановке диагноза ИГЭС необходимо исключить большую группу заболеваний, при которых происходит повышение числа эозинофилов. Иначе говоря, диагностический процесс построен по принципу исключения как известных, так и идиопатических заболеваний с гиперэозинофилией.

Клиническая картина синдрома проявляется такими неспецифическими симптомами, как общее недомогание, кашель (как правило, непродуктивный), мышечные боли, ангионевротический отек, крапивница, повышение температуры тела, нарушение зрения. Поражение сердечно–сосудистой системы, нервной системы и селезенки происходит более чем у 80% больных; реже можно наблюдать патологические изменения со стороны печени, желудочно–кишечного тракта, органа зрения.

Ключевую роль в постановке диагноза играет подсчет числа лейкоцитов и формулы крови. Так, число лейкоцитов у отдельных больных повышается до 90000 и более, что всегда побуждает исключать лейкоз. Высокое содержание среди прочих клеток белой крови приходится на зрелые формы эозинофилов, однако у части больных появляются и клетки–предшественники эозинофилов. Исследование костного мозга демонстрирует его обогащение как зрелыми формами эозинофилов, так и их предшественниками. Хромосомных и цитогенетических изменений при ИГЭС не описано.

Прогностически неблагоприятным признаком считается поражение сердца, так как это может стать причиной инвалидности, а при особенно тяжелых формах патологического процесса – и непосредственной причиной смерти. В клинической картине можно выделить три фазы поражения миокарда. Начальная стадия описывается, как стадия острого некроза; интермиттирующая стадия, следующая за некротической, характеризуется образованием внутрисердечных тромбов, которые формируются на месте развившегося ранее некроза; наконец, третья стадия – фибротическая. Острая стадия некроза миокарда развивается в первые полтора месяца от развития гиперэозинофильного синдрома. Повреждение эндомиокарда происходит вследствие его инфильтрации лимфоцитами и эозинофилами; из гранул последних выделяется значительное число веществ, приводящих к некрозу кардиомиоцитов и формированию асептических микроабсцессов миокарда. На этой стадии заболевания клинические проявления минимальны, и лишь только происшедшая тромбоэмболия и активный поиск ее источника могут выявить признаки повреждения миокарда, наступившего вследствие эозинофильной инфильтрации эндомиокарда и развившегося некротического процесса. Начальные проявления эозинофильной инфильтрации могут подтверждаться биопсией эндомиокарда, так как другие диагностические методы малоспецифичны и малочувствительны в диагностике поврежденного миокарда. Клиницистам данная категория больных больше известна по стадии массивной тромбоэмболии или же стадии фиброза миокарда, когда формируется рестриктивная кардиомиопатия и выраженная регургитация через митральный и трикуспидальный клапаны.

Неврологические симптомы у больных с ИГЭС могут возникнуть вследствие тромбоэмболии сосудов головного мозга, а также проявиться симптомами энцефалопатии или периферической нейропатии. Церебральная тромбоэмболия возникает вследствие заноса тромба из полости сердца и проявляется в виде инсульта или же преходящих ишемических эпизодов. Терапия антикоагулянтами, как правило, не приносит желаемого эффекта, так как эмболии могут рецидивировать несмотря на нее. Энцефалопатия проявляется изменениями в сфере сознания, снижением памяти, возможно развитие атаксии. У некоторой части больных появляются признаки поражения моторных нейронов, о чем свидетельствует возрастающий мышечный тонус, положительный рефлекс Бабинского. Периферическая нейропатия возникает приблизительно у каждого второго больного с ИГЭС в виде изменения чувствительности и атрофии мышц. О природе развивающейся нейропатии пока мало что известно.

Патологические изменения со стороны кожных покровов являются достаточно частой клинической проблемой у больных с ИГЭС. Больные часто обращаются по поводу ангионевротических отеков, уртикарных и эритематозных высыпаний, образования зудящих папул и узелков. В основе возникновения кожных симптомов лежит периваскулярная инфильтрация эозинофилами, в меньшей степени – нейтрофилами. Развитие кожных симптомов, таких как ангионевротический отек, уртикарные высыпания, относится к числу признаков, которые свидетельствуют о благоприятном течении болезни. Они достаточно быстро регрессируют при назначении терапии глюкокортикостероидами.

Разнообразны по своим клиническим проявлениям изменения, которые наблюдаются со стороны органов дыхания. Больные часто жалуются на появление непродуктивного кашля, одышку, но бронхиальная астма не является характерным признаком для больных с ИГЭС. При рентгенологическом исследовании часто выявляются инфильтраты, возникающие вследствие миграции эозинофилов в паренхиму легких. При далекозашедших стадиях возможно развитие фиброза легочной ткани или инфарктных пневмоний.

Другие органы и системы в патологический процесс при ИГЭС вовлекаются реже. Автор наблюдал больную, у которой была диагностирована эозинофильная инфильтрация слизистой желудка, кишечника; в клинику она обратилась по поводу обострения бронхиальной астмы и гиперэозинофильного синдрома. Отдаленное наблюдение за больной выявило поражение клапанного аппарата сердца и развитие признаков застойной сердечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика при автора проводится с паразитарными и грибковыми заболеваниями, острой эозинофильной лейкемией, синдромом Чардж–Стросса.

Лечебная программа включает назначение глюкокортикостероидов только на этапе мультиорганного поражения. На начальных этапах заболевания, когда выявляется высокое содержание эозинофилов в крови и отсутствуют признаки поражения сердца, легких, нервной системы, кожных покровов, рекомендуется ограничиться только наблюдением за больными. Терапия глюкокортикостероидами дополняется назначением циклоспорина, интерферона-a в тех случаях, когда в клинической картине появляются признаки мультиорганной патологии и низкой эффективности преднизолона.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) относится к числу заболеваний, которые распространены в современном обществе и сохраняют тенденцию к дальнейшему росту. Болезнь определяется, как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое протекает при участии большого количества клеток, но доминирующая роль принадлежит эозинофилам. Ведущие проявления – приступы одышки, кашель, повышенная продукция вязкого бронхиального секрета. Эти клинические признаки обусловлены преходящей обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладких мышц бронхов, отека слизистой дыхательных путей и образования вязкого секрета, способного обтурировать их проходимость. У больных БА, умерших на высоте status asthmaticus, при проведении аутопсии обнаруживают выраженную гиперинфляцию, легочная ткань не коллабирует после вскрытия грудной клетки, так как просвет особенно мелких по диаметру бронхов обтурирован слизистыми пробками. Они в виде слепков часто воспроизводят анатомическую структуру бронхов. Эозинофилы – основные клетки, которые входят в состав детрита слизистой пробки. Другими элементами слизистой пробки являются спирали Куршмана, десквамированный эпителий с тельцами Креола.

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание возросшее число бокаловидных клеток, которые находятся в состоянии гипертрофии. Морфологическим маркером БА является утолщение базальной мембраны, которая превышает 17 микрон (при норме не более 7 микрон). Эти изменения в базальной мембране обусловлены отложением коллагена IV типа, но не депозитами, состоящими из иммуноглобулинов. Особое внимание уделяется гипертрофии гладких мышц бронхов, степень которой коррелирует с тяжестью течения БА. Необходимо подчеркнуть, что аккумуляция эозинофилов в толще стенки бронхов при БА не сопровождается появлением легочных эозинофильных инфильтратов, развитием мультиорганной патологии.

Маркером БА является повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе, которое наблюдается только лишь при этой патологии, может служить дифференциально-диагностическим тестом при гиперэозинофильном синдроме. Из большой группы легочных заболеваний повышение концентрации оксида азота происходит только у больных БА.

Ингаляционные глюкокортикостероиды рассматриваются, как базисная терапия при лечении больных, страдающих БА средней и тяжелой степени тяжести (в отличие от других форм легочной патологии, которые сопровождаются повышенным содержанием эозинофилов в мокроте и крови).

Аллергический ринит

Аллергический ринит (АР) часто рассматривают, как состояние, которое предшествует развитию бронхиальной астмы. При АР сравнительно часто отмечается повышение числа эозинофилов как в периферической крови, так и в секрете, полученном из носа. Топическая эозинофилия носового секрета не коррелирует с уровнем эозинофилов в периферической крови. В плане дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что бронхиальная астма может возникать без симптомов предшествующего аллергического ринита.

Полипы слизистой носа возникают как у больных с нарушенной толерантностью к аспирину и нестероидным противовоспалительным препаратам (аспириновая бронхиальная астма), так и у больных без признаков бронхиальной астмы.

Наконец, выделен неаллергический ринит, который протекает с повышенным содержанием эозинофил

www.rmj.ru

Эозинофильная пневмония: симптомы и лечение

Эозинофильная пневмония относится к легочным эозинофилиям и характеризуется накоплением в паренхиме легких эозинофильных гранулоцитов, которые играют ведущую роль в развитии патологического процесса. В клинической практике выделяют острую и хроническую эозинофильную пневмонию, а также синдром Леффлера (летучий эозинофильный инфильтрат легкого или простая легочная эозинофилия).

Причины

Эозинофильная пневмония может развиться из-за повышенной чувствительности организма к пыльцевым аллергенам, то есть, при поллинозе.

Данная патология представляет собой своеобразную тканевую реакцию в легочной ткани. Причинами этого состояния могут быть:

В некоторых случаях причины болезни выяснить не удается.

Основы патогенеза

Механизм развития патологического процесса при эозинофильной пневмонии связан с функциональной активностью скопившихся в легочной ткани эозинофилов, которые оказывают как защитное, так и иммунопатологическое действие:

• повреждают ворсинки мерцательного эпителия бронхиального дерева;
• нарушают мукоцилиарный клиренс;
• вызывают воспаление;
• активируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток;
• повышают агрегацию тромбоцитов и способствуют нарушению микроциркуляции.

В дальнейшем развивается иммунокомплексная или аллергическая реакция немедленного типа.

Синдром Леффлера

Для этого синдрома характерно образование в легких преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофильных гранулоцитов и повышенная концентрация этих клеток в крови. Основными его симптомами являются:

При обследовании выявляются:

• притупление перкуторного звука над зоной инфильтрата;
• ослабленное везикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы;
• высокий уровень эозинофилов в крови и повышенная концентрация иммуноглобулина Е.

Однако патологический процесс имеет быструю динамику, все физикальные симптомы быстро уменьшаются и исчезают.

На рентгенограмме при синдроме Леффлера определяются очаги инфильтрации различных размеров с нечеткими контурами. Их характерной особенностью является «летучесть», через неделю они рассасываются, в редких случаях сохраняются дольше (3-4 недели), а затем исчезают, не оставляя следа.

У части больных заболевание протекает бессимптомно и может случайно выявляться при обследовании.

Течение простой эозинофилии благоприятное, осложнений не наблюдается, но при повторном контакте с аллергеном возможны рецидивы.

Острая эозинофильная пневмония

Данная патология чаще встречается у мужчин в возрасте 20-40 лет. Она развивается остро, может ассоциироваться со СПИДом, ингаляцией промышленных и бытовых полютантов, табачного дыма. Заболевание проявляется:

• непродуктивным кашлем;
• выраженной одышкой;
• лихорадкой;
• диффузной или интерстициальной инфильтрацией в обоих легких на рентгенограмме;
• часто сочетается с двухсторонним плевральным выпотом;
• в тяжелых случаях протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с угрожающей жизни дыхательной недостаточностью.

При этом эозинофилия в крови может отсутствовать. Но в легких эозинофилы инфильтрируют альвеолы, бронхиолы, интерстиций, что выявляется при гистологическом исследовании биоптатов легочной ткани.

Следует отметить, что для пневмонии такого генеза не характерны рецидивы. Продолжительность заболевания составляет не более 1 месяца.

Хроническая эозинофильная пневмония

Этот вид пневмонии чаще развивается у женщин в возрасте 40-50 лет на фоне давно существующих аллергических заболеваний:

Симптомами хронической эозинофильной пневмонии являются:

• кашель;
• одышка и приступы затрудненного дыхания;
• ночные поты;
• длительный субфебрилитет;
• интоксикация;
• слабость;
• снижение трудоспособности;
• потеря аппетита;
• похудание.

При этом над поверхностью легких выслушиваются влажные и сухие хрипы, а на рентгенограмме выявляются нечетко очерченные участки инфильтрации различной плотности (чаще в верхних долях). В редких случаях возможна диссеменация патологического процесса и плевральный выпот.

В крови имеются признаки воспаления (высокая СОЭ, лейкоцитоз) и повышенный уровень иммуноглобулина Е. Эозинофилия в крови наблюдается не всегда, но в биоптатах легких количество эозинофилов превышает 25 %.

В отличие от острой эозинофильной пневмонии, заболевание продолжается более 2 месяцев, иногда имеет рецидивирующее течение.

Принципы диагностики и лечения

Высокая концентрация эозинофилов в крови, промывных водах бронхов или материале, взятом путем биопсии, позволяет подтвердить диагноз.

Важными критериями диагностики являются клинические и лабораторные данные, правильно собранный аллергологический анамнез.

• При этом исследуется не только кровь, но и отпечатки слизистой носа, мокрота, промывные воды бронхов.
• В спорных случаях выполняется биопсия легочной ткани и гистологическое исследование.

Подтверждают диагноз характерные рентгенологические данные и большая концентрация эозинофилов в крови, промывных водах бронхов или биопсийном материале.

Лечение при эозинофильной пневмонии направлено на:

• устранение причины (если это возможно) и патологических симптомов;
• облегчение состояния больного.

В первую очередь исключается контакт с аллергеном. Из медикаментов используются:

• антигистаминные средства;
• кортикостероиды.

Дозы и длительность гормональной терапии определяются тяжестью патологического процесса.

При гельминтозах и микозах назначается соответствующее лечение.

К какому врачу обратиться

При подозрении на эозинофильное поражение легких необходима консультация аллерголога и пульмонолога. Дополнительно может быть назначен осмотр инфекциониста и дерматолога.

Адекватное лечение эозинофильной пневмонии и устранение ее причины приводит к быстрому исчезновению симптомов и рассасыванию патологических очагов в легких. Возможно также спонтанное выздоровление без медицинского вмешательства.

Загрузка…

Посмотрите популярные статьи

myfamilydoctor.ru

Эозинофильная пневмония — Википедия

Эозинофильная пневмония — заболевание, при котором происходит накопление эозинофилов (одного из типов лейкоцитов) в лёгочных альвеолах. Различают несколько типов эозинофильной пневмонии, наблюдающихся во всех возрастных группах. В клинической картине эозионфильной пневмонии наиболее часто отмечаются кашель, лихорадка, одышка и ночная потливость. Диагноз эозинофильной пневмонии ставится на основании клинической картины, физикального осмотра, показателей клинического анализа крови и радиологических признаков. Большинство типов эозинофильной пневмонии распознаются и поддаются лечению кортикостероидами, в связи с чем прогноз этого заболевания хороший.

Типы эозинофильной пневмонии

Эозинофильная пневмония разделяется на несколько различных типов с учётом этиологии. В числе известных причин — лекарственные средства и химические агенты из окружающей среды, паразитарные инфекции и злокачественные опухоли. Эозинофильная пневмония также может иметь аутоиммунный характер (синдром Чарга—Стросса). При отсутствии видимой причины, эозионфильная пневмония носит название идиопатической. В зависимости от клинической картины, различают острую и хроническую идиопатические эозинофильные пневмонии^[1].

Патогенез

Эозинофильная пневмония может развиваться различными путями в зависимости от фоновой причины заболевания. Считается, что эозинофилы играют ключевую роль в защите организма от паразитарных инфекций. Многие заболевания, в том числе бронхиальная астма и экзема, обусловлены чрезмерной реакцией эозинофилов на окружающие триггеры и высвобождением избытка биологически активных веществ (цитокинов), в частности, гистамина. В целом, любая эозинофильная пневмония обусловлена чрезмерной эозинофильной реакцией или дисфункцией лёгких.

Эозинофильная пневмония вследствие воздействий окружающей среды и медикаментов

Лекарственные средства, токсикомания и воздействия окружающий среды могут нарушать реактивность эозинофилов. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, нитрофурантоин, фенитоин, L-триптофан, даптомицин^[2]), ампициллин и ингаляционные наркотики (героин, кокаин) могут вызывать аллергический ответ, приводящий к эозинофильной пневмонии. Также к провоцирующим химическим факторам относят сульфиты, силицилат алюминия и сигаретный дым. Наблюдался случай эозинофильной пневмонии у нью-йоркского пожарного после вдыхания им пыли при катастрофе 11 сентября 2001 года^[3].

Паразитарные инфекции

Различают три механизма развития эозинофильной пневмонии при паразитозах — инвазия паразитов в лёгкие, их временное обитание в лёгких в рамках жизненного цикла или попадание в лёгочную ткань через кровоток. Эозинофилы мигрируют в лёгочную ткань для борьбы с паразитами, что приводит к развитию эозинофильной пневмонии. К паразитам, внедряющимся в лёгкие, относятся лёгочный сосальщик (возбудитель лёгочного парагонимоза), ленточные черви эхинококк (Echinococcus) и свиной цепень (Taenia solium). К паразитам, временно заселящимся в лёгкие в ходе жизненного цикла, относятся человеческие аскариды (Ascaris lumbricoides), кишечные угрицы (Strongyloides stercoralis), анкилостомы (Ancylostoma duodenale) и некаторы (Necator americanus). Эозинофильная пневмония, вызванная паразитами этой группы, часто носит название синдрома Лёффлера. Паразиты из третьей группы попадают в лёгочную ткань посредством заноса массивных скоплений яиц через кровоток. К таким паразитам относятся трихинеллы (Trichinella spiralis), кишечные угрицы (Strongyloides stercoralis), человеческие аскариды (Ascaris lumbricoides), анкилостомы и шистосомы^[4].

Острая и хроническая эозинофильные пневмонии

Причины этих типов эозинофильной пневмонии неизвестны. Возможно, по крайней мере острая эозинофильная пневмония развивается в результате воздействия какого-то неустановленного фактора окружающей среды.

Клиническая картина

Большинство типов эозинофильной пневмонии имеют схожую симптоматику. В клинической картине преобладают кашель, лихорадка, одышка и ночная потливость. Острая эозинофильная пневмония обычно развивается быстро. Через одну-две недели после начала кашля и повышения температуры развивается тяжёлая дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции лёгких. Хроническая эозинофильная пневмония развивается более медленно, в течение нескольких месяцев, проявляясь лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами и снижением массы тела. Часто у пациентов с хронической эозинофильной пневмонией до постановки верного диагноза ошибочно диагностируется бронхиальная астма.

Медикаментозная эозинофильная пневмония и пневмония, спровоцированная факторами окружающей среды, имеет схожую клиническую картину и возникает на фоне воздействия известного провоцирующего фактора. Эозинофильная пневмония, обусловленная паразитарной инфекцией, имеет схожий продром, дополняющий различную симптоматику паразитарных инвазий. Эозинофильная пневмония, сопровождающая рак, часто развивается на фоне уже известного диагноза рака лёгкого, шейки матки и т. д.

Диагностика

Эозионфильная пневмония диагностируется при выявлении эозинофилии в клиническом анализе крови и патологических изменений при рентгенографии и КТ; при обнаружении эозинофилии лёгочной ткани в лёгочном биоптате; при обнаружении повышенного содержания эозинофилов в жидкости, полученной при бронхоскопии (бронхоальвеолярном лаваже). Взаимосвязь заболевания с приёмом лекарственных препаратов или неопластическим процессом обычно выявляется при анализе истории болезни пациента. Специфические паразитарные инфекции выявляются в результате выяснения возможных контактов пациента с паразитами и лабораторных исследований. Если причина не выявляется, выставляется диагноз острой или хронической идиопатической эозинофильной пневмонии.

Острая эозинофильная пневмония сопровождается дыхательной недостаточностью, обычно развивающейся менее чем через неделю после повышения температуры тела; мультифокальным поражением лёгких и гидротораксом по данным рентгенографии; превышением 25 % эозинофилов при бронхоальвеолярном лаваже. Помимо этого, типично обнаружение лейкоцитоза в общем анализе крови, повышение СОЭ, увеличение уровня иммуноглобулина E. Спирометрия обычно обнаруживает рестриктивный процесс с уменьшением диффузионной способности окиси углерода.

Для хронической эозинофильной пневмонии характерно длительное, более одного месяца, течение. При лабораторных исследованиях выявляется эозинофилия крови, высокая СОЭ, железодефицитная анемия и тромбоцитоз. При рентгенографии фокусы затемнения могут обнаруживаться в различных отделах лёгочных полей, однако наиболее типична их периферическая локализация.

Лечение

При связи эозинофильной пневмонии с другим заболеванием (опухолью или паразитарной инфекцией), лечение основного заболевания способствует регрессии эозинофильного поражения лёгких.

При идиопатических эозинофильных пневмониях терапия кортикостероидами позволяет достичь быстрой, в течение одного-двух дней, регрессии симптомов. Используются как внутривенные (метилпреднизолон), так и оральные (преднизон) кортикостероиды. При острой эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается в течение месяца после исчезновения симптомов и нормализации рентгенографической картины. При хронической эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается на протяжении трех месяцев после клинико-рентгенологической регрессии симптомов (обычно — в пределах четырёх месяцев в целом). Ингаляционные стероиды (флутиказон) эффективны в случае рецидива заболевания после отмены орального преднизона^[5]. При обширном поражении лёгочной ткани и выраженной дыхательной недостаточности может потребоваться искусственная вентиляция лёгких.

Прогноз

Прогноз эозинофильной пневмонии, обусловленной паразитозом или опухолью, сопряжён с прогнозом этих заболеваний. Смертность от идиопатических эозинофильных пневмоний при адекватном лечении минимальна. Хроническая эозинофильная пневмония часто рецидивирует на фоне отмены преднизона, в связи с чем многим пациентам может быть показана пожизненная терапия. Длительный приём преднизона вместе с тем вызывает множество побочных эффектов, в том числе склонность к инфекциям, остеопороз, язвенное поражение желудка и изменения внешности.

Эпидемиология

Эозинофильная пневмония — редкое заболевание. Паризитарные эозинофильные пневмонии распространены в регионах, эндемичных для определённых паразитов. Острые эозинофильные пневмонии развиваются в любом возрасте, даже у ранее здоровых детей, хотя наиболее часто заболевание наблюдается у пациентов в возрасте 20 — 40 лет. Мужчины страдают приблизительно вдвое чаще, чем женщины. Острая эозинофильная пневмония ассоциирована с курением. Хроническая эозинофильная пневмония развивается чаще у женщин, чем у мужчин, и не связана с курением. Описывается взаимосвязь заболевания с лучевой терапией по поводу рака молочной железы^[6].

История

Хроническая эозинофильная пневмония впервые описана Каррингтоном^[7] в 1969 году, и также известна под названием «синдром Каррингтона». До этого эозинофильная пневмония была подробно описанным заболеванием, которое обычно ассоциировалось с паразитозами и приёмом лекарственных средств. Острая эозинофильная пневмония впервые описана в 1989 году^[8][9].

Примечания

1. ↑ Bain GA, Flower CD (1996). «Pulmonary eosinophilia». Eur J Radiol 23 (1): 3–8. DOI:10.1016/0720-048X(96)01029-7. PMID 8872069.
2. ↑ FDA Drug Safety Communication: Eosinophilic pneumonia associated with the use of Cubicin (daptomycin)
3. ↑ Rom WN, Weiden M, Garcia R, et al. (2002). «Acute eosinophilic pneumonia in a New York City firefighter exposed to World Trade Center dust». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 166 (6): 797–800. DOI:10.1164/rccm.2002,madhu sude06-576OC. PMID 12231487.
4. ↑ Weller PF. Parasitic pneumonias // Respiratory infections: diagnosis and management / Pennington, James. — 3rd. — New York : Raven Press, 1994. — P. 695. — ISBN 0-7817-0173-2.
5. ↑ Jantz MA, Sahn SA (1999). «Corticosteroids in acute respiratory failure». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 160 (4): 1079–100. PMID 10508792.
6. ↑ Cottin V, Frognier R, Monnot H, Levy A, DeVuyst P, Cordier JF (2004). «Chronic eosinophilic pneumonia after radiation therapy for breast cancer». Eur. Respir. J. 23 (1): 9–13. DOI:10.1183/09031936.03.00071303. PMID 14738224.
7. ↑ Carrington CB, Addington WW, Goff AM, et al. (1969). «Chronic eosinophilic pneumonia». N. Engl. J. Med. 280 (15): 787–98. DOI:10.1056/NEJM196904102801501. PMID 5773637.
8. ↑ Badesch DB, King TE, Schwarz MI (1989). «Acute eosinophilic pneumonia: a hypersensitivity phenomenon?». Am. Rev. Respir. Dis. 139 (1): 249–52. PMID 2912347.
9. ↑ Allen JN, Pacht ER, Gadek JE, Davis WB (1989). «Acute eosinophilic pneumonia as a reversible cause of noninfectious respiratory failure». N. Engl. J. Med. 321 (9): 569–74. DOI:10.1056/NEJM198908313210903. PMID 2761601.

wikipedia.green

Типы эозинофильной пневмонии

Эозинофильная пневмония разделяется на несколько различных типов с учётом этиологии. В числе известных причин — лекарственные средства и химические агенты из окружающей среды, паразитарные инфекции и злокачественные опухоли. Эозинофильная пневмония также может иметь аутоиммунный характер (синдром Чарга—Стросса) и не иметь видимых причин, идиопатическая. В зависимости от клинической картины, различают острую и хроническую идиопатические эозинофильные пневмонии.

Патогенез

Эозинофильная пневмония может развиваться различными путями в зависимости от фоновой причины заболевания. Многие заболевания, в том числе бронхиальная астма и экзема, обусловлены чрезмерной реакцией эозинофилов на окружающие триггеры и высвобождением избытка цитокинов, в частности, гистамина. В целом, любая эозинофильная пневмония обусловлена чрезмерной эозинофильной реакцией или дисфункцией лёгких.

Лекарственные средства, токсикомания и воздействия окружающий среды могут нарушать реактивность эозинофилов. Нестероидные противовоспалительные препараты, ампициллин и ингаляционные наркотики (героин, кокаин) могут вызывать аллергический ответ, приводящий к эозинофильной пневмонии. Также к провоцирующим химическим факторам относят сульфиты, силицилат алюминия и сигаретный дым.

Паразитарные инфекции

Различают три механизма развития эозинофильной пневмонии при паразитозах — инвазия паразитов в лёгкие, их временное обитание в лёгких в рамках жизненного цикла или попадание в лёгочную ткань через кровоток. Эозинофилы мигрируют в лёгочную ткань для борьбы с паразитами, что приводит к развитию эозинофильной пневмонии.

Острая и хроническая эозинофильные пневмонии

Причины этих типов эозинофильной пневмонии неизвестны.

Клиническая картина

Большинство типов эозинофильной пневмонии имеют схожую симптоматику. В клинической картине преобладают кашель, лихорадка, одышка и ночная потливость. Острая эозинофильная пневмония обычно развивается быстро. Через одну-две недели после начала кашля и повышения температуры развивается тяжёлая дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции лёгких. Хроническая эозинофильная пневмония развивается более медленно, в течение нескольких месяцев, проявляясь лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами и снижением массы тела.

Медикаментозная эозинофильная пневмония и пневмония, спровоцированная факторами окружающей среды, имеет схожую клиническую картину и возникает на фоне воздействия известного провоцирующего фактора. Эозинофильная пневмония, обусловленная паразитарной инфекцией, имеет схожий продром, дополняющий различную симптоматику паразитарных инвазий.

Диагностика

Эозионфильная пневмония диагностируется при выявлении эозинофилии в клиническом анализе крови и патологических изменений при рентгенографии и КТ. При обнаружении эозинофилии лёгочной ткани в лёгочном биоптате. При обнаружении повышенного содержания эозинофилов в жидкости, полученной при бронхоскопии (бронхоальвеолярном лаваже). Взаимосвязь заболевания с приёмом лекарственных препаратов или неопластическим процессом обычно выявляется при анализе истории болезни пациента. Специфические паразитарные инфекции выявляются в результате выяснения возможных контактов пациента с паразитами и лабораторных исследований. Если причина не выявляется, выставляется диагноз острой или хронической идиопатической эозинофильной пневмонии.

Острая эозинофильная пневмония сопровождается дыхательной недостаточностью, обычно развивающейся менее чем через неделю после повышения температуры тела; мультифокальным поражением лёгких и гидротораксом по данным рентгенографии; превышением 25 % эозинофилов при бронхоальвеолярном лаваже. Помимо этого, типично обнаружение лейкоцитоза в общем анализе крови, повышение СОЭ, увеличение уровня иммуноглобулина E. Спирометрия обычно обнаруживает рестриктивный процесс с уменьшением диффузионной способности окиси углерода.

Для хронической эозинофильной пневмонии характерно длительное, более одного месяца, течение. При лабораторных исследованиях выявляется эозинофилия крови, высокая СОЭ, железодефицитная анемия и тромбоцитоз. При рентгенографии фокусы затемнения могут обнаруживаться в различных отделах лёгочных полей, однако наиболее типична их периферическая локализация.

Лечение

При связи эозинофильной пневмонии с другим заболеванием (опухолью или паразитарной инфекцией), лечение основного заболевания способствует регрессии эозинофильного поражения лёгких.

При идиопатических эозинофильных пневмониях терапия кортикостероидами позволяет достичь быстрой, в течение одного-двух дней, регрессии симптомов. Используются как внутривенные (метилпреднизолон), так и оральные (преднизон) кортикостероиды. При острой эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается в течение месяца после исчезновения симптомов и нормализации рентгенографической картины. При хронической эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается на протяжении трех месяцев после клинико-рентгенологической регрессии симптомов (обычно — в пределах четырёх месяцев в целом). Ингаляционные стероиды (флутиказон) эффективны в случае рецидива заболевания после отмены орального преднизона. При обширном поражении лёгочной ткани и выраженной дыхательной недостаточности может потребоваться искусственная вентиляция лёгких.

Опухоли лёгких

Опухоли лёгких могут быть доброкачественными и злокачественными, а также метастатическими.

• Доброкачественные опухоли не разрушают, не инфильтрируют ткани и не дают метастазов (пример — гамартомы).

• Злокачественные опухоли прорастают в окружающие ткани и дают ме­тастазы (пример — рак лёгкого). В 20% случаев диагностируют локаль­ные формы злокачественных опухолей, в 25% имеются регионарные, а в 55% — отдалённые метастазы.

• Метастатические опухоли первично возникают в других органах и дают метастазы в лёгкие.

Распространённость

На рак лёгкого приходится более 90% всех лёгочных новообразований и 28% от всех летальных исходов, возникающих в результате опухоле­вых заболеваний у человека. Это самая частая злокачественная опухоль у мужчин (35% всех опухолей) и женщин (30%) в возрасте 45—70 лет (у женщин рак лёгкого по частоте стоит на третьем месте после рака молоч­ной железы и рака шейки матки). В последние годы отмечен рост частоты первичного рака лёгких среди женщин, при этом заболевание у женщин возникает в более молодом возрасте, чем у мужчин. В России за пос­ледние 35 лет число больных раком лёгкого увеличилось почти в 3 раза. В США опухоли лёгких встречаются с частотой 70 на 100 000 населения, при этом афроамериканцы заболевают в 1,5 раза чаще по сравнению с белым населением. Наиболее часто лёгочные новообразования встреча­ются в Великобритании и Польше, где распространённость превышает 100 на 100 000 населения, реже всего — в Сенегале и Нигерии (менее 1 на 100 000).

Классификация

studfile.net

No related posts.