Гемостаз схема: Плазменный или коагуляционный (вторичный) гемостаз. Общая информация

Гемостаз крови

Определение гемостаза

Кровь выполняет несколько жизненно важных функций, в том числе — транспортную. Благодаря разветвленной системе кровообращения каждая клетка постоянно получает кислород, необходимые ей питательные вещества и отдает продукты обмена. Стоит лишить клетки головного мозга притока обогащенной кислородом крови на 30 секунд, и сознание может нарушиться. Чтобы все ткани и органы работали слаженно, кровь, насыщенная кислородом, должна постоянно, неуклонно двигаться по артериям на периферию и по венам — обратно, к сердцу.

Любые преграды на ее пути, например, атеросклеротические бляшки, тромбы или повреждения сосудов сопряжены с риском для здоровья или жизни. Предотвратить их образование, обеспечить беспрепятственное проникновение крови к каждой клетке помогает мудрая и сложная система — гемостаз.

Гемостаз с древнегреческого языка можно перевести как «остановка крови».

Кровь циркулирует в замкнутой системе под давлением. Система гемостаза поддерживает ее жидкое состояние, останавливает кровотечение, если сосуд поврежден, таким образом сохраняя баланс между свертывающей и противосвертывающей активностью.

Как работает гемостаз?

Гемостаз «включается в работу» автоматически, как только нарушается целостность кровеносного сосуда. При этом объем кровопотери значения не имеет — даже самая маленькая царапина «запускает» полную программу свертывания крови.

Свертывание протекает последовательно в три стадии¹.

1. Спазм сосуда

   Повреждение сосудов, независимо от их размеров, — чрезвычайное происшествие, на которое первыми реагируют рецепторы боли, запускающие развитие рефлекторного сужения сосудов. Благодаря уменьшению их просвета снижается скорость кровотока и, соответственно, уменьшается кровопотеря.

2. Тромбоцитарный гемостаз

   В работу по остановке кровотечения включается сама сосудистая стенка, которая в норме ведет себя по отношению к крови, которая перемещается по сосудам, абсолютно нейтрально, играя роль «проводника».

   Но как только сосуд оказывается поврежденным, он моментально становится активным участником событий. Одна из главных ролей в таком сценарии «спасения» достается коллагену, который содержится внутри сосудистой стенки. Даже при небольшой зоне повреждения волокна коллагена «обнажаются», к ним дружно направляются клетки крови — тромбоциты.

   Коллаген и один из факторов свертывания крови «запускают» сложный биохимический процесс —активацию и агрегацию (то есть склеивание между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарного или «белого» тромба, помогающего восстановить целостность сосуда.

   Однако борьба с кровотечением на этом еще не заканчивается.

3. Коагуляционный гемостаз

   После того как сгусток сформирован, происходит активация факторов свертывания крови — специальных белков, которые содержатся в плазме и тромбоцитах и обеспечивают свертывание. В результате из неактивного белка плазмы крови фибриногена образуется фибрин — белок в форме волокон. С его помощью вокруг сгустка тромбоцитов формируется фибриновая сеть, которая способна удерживать тромбоциты и другие клетки крови, включая эритроциты, формируя прочный красный тромб. Он качественно «латает» рану, стягивая ее края и окончательно восстанавливая целостность поврежденного сосуда.

   На первый взгляд, на этом «ремонтные работы» закончены, но это не совсем так, ведь сформировавшийся тромб может нарушать кровоток за счет уменьшения просвета «отремонтированного» сосуда. Чтобы этого не происходило, когда задача тромба выполнена, – нужно, чтобы произошло его растворение — фибринолиз

Что такое фибринолиз?

Система фибринолиза, функционирующая в организме, предотвращает чрезмерное тромбообразование. Она же включается в работу, когда приходит пора растворить тромб, образовавшийся при повреждении сосудов. Ее еще называют антисвертывающей (фибринолитической) системой.

Когда в гемостазе происходят нарушения?

К сожалению, иногда в системе гемостаза появляются сбои, которые проявляются или патологической склонностью к кровотечениям, или, напротив, повышенным патологическим образованием тромбов — тромбозом.

Повышенная кровоточивость из-за имеющихся нарушений коагуляции может быть результатом ряда заболевания и состояний, среди которых²:

• Дефекты в самой сосудистой стенке
• Низкое количество тромбоцитов
• Недостаточность факторов свертывания
• Избыточный фибринолиз, который приводит к растворению «нужных» тромбов.

В обратной ситуации, когда нарушения связаны с избыточным образованием тромбов, проблема может быть обусловлена такими факторами²:

• Слишком высокое содержание веществ, активирующих тромбоциты
• Блокирование процесса фибринолиза (растворения тромбов)
• Застой крови и другие.

Виды нарушений гемостаза

Известно несколько состояний и заболеваний, которые способствуют нарушению разных звеньев гемостаза

Нарушение тромбоцитарного гемостаза

²

Тромбоцитопении — уменьшение количества тромбоцитов Снижение уровня тромбоцитов может быть следствием целого ряда заболеваний, в том числе:

• Апластические анемии
• Острый лейкоз
• Терапия цитостатиками (препаратами для лечения злокачественных опухолей), лучевая терапия
• Дефицит витамина В12, В9
• Тромбоцитопеническая пурпура.

Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может быть вызвано сильным кровотечением.

Тромбоцитопатии — нарушение функции тромбоцитов, приводящие к повышенной кровоточивости. Могут быть обусловлены наследственными заболеваними, приемом лекарственных препаратов (например, приемом ацетилсалициловой кислоты) и другими факторами.

Нарушение коагуляционного гемостаза

²

К этому типу нарушений относятся коагулопатии — геморрагические диатезы, при которых кровь нормально не сворачивается. Они бывают наследственными и приобретенными.

К наследственным заболеваниям относится гемофилия, при которой отсутствуют или содержатся в недостаточном количестве некоторые факторы свертывания, вследствие чего кровь не сворачивается нормально.

У больных с приобретенными коагулопатиями может возникать дефицит сразу нескольких факторов свертывания крови. К нарушениям коагуляционного гемостаза относится

гиперкоагуляция, при которой повышается способность крови к образованию тромбов.

К коагулопатиям также относится ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром).

При ДВС-синдроме последовательно происходят два патологических процесса²:

• Нарушение свертывания крови, вследствие которого нарушается циркуляция в мелких сосудах
• Нарушение образования кровяных сгустков вследствие нарушений в системе гемостаза и, как результат, неконтролируемые кровотечения.

Яркое свидетельство ДВС-синдрома — образование в мелких сосудах тромбов.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть инфекции, сепсис, шок, ожоги, нарушение течения беременности, острый лейкоз, другие состояния и заболевания.

При подозрениях на нарушения гемостаза врачом могут быть назначены различные лабораторные исследования крови, позволяющие выявить указанные нарушения.

Список литературы

1. Boon G.D. An Overview of Hemostasis // Toxicol. Pathol. 1993;21(2):170–179.
2. Зиновкина В.Ю., Висмонт Ф.И. Нарушения гемостаза. Методическиерекомендации /МГМИ. Минск, 2000. С. 63.
3. Andrew J. Gale Current Understanding of Hemostasis Toxicol Pathol. 2011 ; 39(1): 273–280.doi:10.1177/0192623310389474
4. Вавилова Т.В. КАК ПОСТРОИТЬ ПРОГРАММУ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯБОЛЬНОГО С НАРУШЕНИЯМИ В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ. АТЕРОТРОМБОЗ, 2017, №2: с.95-108.

SARU.ENO.19.03.0436

Исследование системы гемостаза (коагулограмма) в диагностическом центре «МедиСкан» в Домодедово

Значение анализа: коагулограмма (лат. coagulatio свертывание, сгущение + греч, gramma линия, изображение) или гемостазиограмма — сложный комплексный анализ. Врач оценивает не столько каждый конкретный показатель в отдельности, сколько цельную картину свертывания крови.

Забор крови

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализов прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить воду. Забор крови на гемостазиограмму проводится в специальные пробирки с голубой крышкой, содержащие цитрат натрия. Цитрат натрия связывает ионы кальция и предотвращает процесс свертывания крови. Кровь необходимо набирать точно до метки, нанесенной на пробирку. При нарушении соотношения кровь-цитрат интерпретация тестов затруднительна. После забора кровь тщательно и аккуратно перемешивается с цитратом без резкого встряхивания. При сдаче гемостазиограммы на фоне или после приема лекарственных препаратов влияющих на свертывание крови, их необходимо обязательно указывать в направительном бланке.

Тесты коагулограммы

АЧТВ

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время). Тест на внутренний путь свертывания крови. В свертывании крови по внутреннему пути участвуют 3 витамин К- зависимых фактора (II, IX, X), фактор XII, высокомолекулярный кининоген (ВМК), прекалликреин (ПК), а также антигемофильные глобулины А (фактор VIII:C), В (фактор X) и С (фактор XI). Активация внутреннего пути в организме происходит при повреждении сосудистой стенки, контакте с чужеродной поверхностью, при избытке адреналина, биогенных аминов, циркулирующих иммунных комплексов и др.

Снижение активности — при недостаточности факторов, в том числе антгемофильных глобулинов, избытке антикоагулянтов (гепарин, волчаночные антикоагулянты и др.).

Показания к исследованию:

• Скрининговый тест состояния свертывающей системы.
• Исследование патологии свертывания крови.
• Контроль гемостаза при лечении гепарином.
• Диагностика гемофилии.
• Диагностика антифосфолипидного синдрома.

Клиническая интерпретация

Укрочение АЧТВ — признак тромбофилии или синдрома ДВС. Удлинение АЧТВ: ДВС, снижение синтеза факторов свертывания при заболеваниях печени, массивные гемотрансфузии, введение гепарина (удлинение АЧТВ в 1,5-2 раза), дефицит факторов внутреннего пути, дефицит витамина К, присутствие ингибиторов свертывания, наличие волчаночного антикоагулянта (ВА), наличие гемофилии.

Протромбиновый тест (ПТ)

ПТ является тестом на внешний (быстрый) механизм гемокоагуляции. В свертывании крови по внешнему пути участвуют витамин К-зависимые факторы VII, Х, фактор V, и тканевой фактор (ТФ) или тканевой тромбопластин, который запускает реакцию свертывания крови.

При физиологических условиях ТФ попадает в кровь из поврежденных или разрушенных клеток, в том числе лейкоцитов, макрофагов, клеток опухолей, и активирует процесс свертывания крови. Снижение активности наблюдается при недостатке факторов свертывания крови из-за естественного или индуцированного лекарствами снижения синтеза.

Проторомбиновый тест в коагулограмме выражается двумя показателями:

• Активность факторов протромбинового комплекса по Квику в %.

  Это принятый в мире способ выражения ПТ. Расчет проводится по калибровочному графику, построенному при разведении донорской (контрольной) плазмы. Не соответствует принятому только в России протромбиновому индексу (ПТИ).

  Показания к исследованию:

  • Скриниговый тест исследования свертывающей системы крови.
  • Исследование патологии свертывания крови.
  • Контроль гемостаза при лечении антикоагулянтами непрямого действия.
  • Оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

  Клиническая интерпретация:

  Повышение активности (увеличение %) — склонность к тромбофилии.

  Снижение активности (снижение %):

  • Наследственный или приобретенный дефицит I, II, V, VII и X факторов.
  • Идиопатическая семейная гипопротромбинемия.
  • Приобретенная и наследственная гипофибриногенемия.
  • Дефицит витамина К в диете (II, VII, IХ и X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К).
  • Дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорожденного).
  • Прием лекарственных средств — антагонистов витамина К (антикоагулянтов непрямого действия — варфарина и др.), и усиливающих их действие препаратов: анаболических стероидов, клофибрата, глюкагона, тироксина, индометацина, неомицина, оксифенбутазона, салицилатов; гепарина, урокиназы и др.).

• МНО (международное нормализованное отношение).

  Используется только при лечении антикоагулянтами непрямого действия (варфарин и др. ). Для скринига и оценки функции печени не используется.

  Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения антикоагулянтами непрямого действия, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.

  МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно — снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО.

  При применении варфарина рекомендуется выполнять следующие правила:

  • Применять варфарин в соответствии со сроком годности.
  • При приеме варфарина ограничивать потребление витамина К.
  • Отодвигать прием варфарина от приема пищи, т. к. препарат сорбируется пищей.
  • Помнить, что ряд лекарственных средств тормозит действие препарата: барбитураты, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, мепробамат и др.

Тромбиновое время

Тромбиновое время — это срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления к ней тромбина. Скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов. Тест на конечный этап свертывания крови.

Показания к назначению исследования.

• Скриниговый тест исследования свертывающей системы крови.
• Определение дефицита или дефективности фибриногена.
• Оценка состояния пациента при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС-синдроме).
• Снижение синтетической функции печени.
• Выявление присутствия в крови вторичных антикоагулянтов — продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ).

Клиническая интерпретация.

Укорочение — склонность к тромбофилии, риск тромбозов.

Удлинение: гипо- и дисфибриногенемия, наличие физиологических (гепарин) и патологических (ПДФ, моноклональные антитела) ингибиторов тромбина, парапротеинемия, уремия, иногда волчаночные антикоагулянты (ВА).

Фибриноген

Фибриноген — по международной номенклатуре фактор I (первый) свертывающей системы крови. Вырабатывается печенью и поступает в кровь. Под действием тромбина растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, который и составляет основу сгустка. Образование фибрина проходит несколько этапов (образование мономеров фибрина, полимеризация, стабилизация сгустка).

Фибриноген является белком острой фазы воспаления, поэтому повышается при воспалительных и некротических процессах, влияет на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается). Рост концентрации фибриногена в плазме повышает вязкость крови и коррелирует с увеличением риска тромботических осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы крови.

Показания к назначению анализа:

• Патология свертывания крови.
• Предоперационное обследование.
• Обследование при беременности.
• Наличие сердечно-сосудистой патологии.

Клиническая интерпретация.

Увеличение: воспаление, некроз, курение, заболевания почек, коллагенозы, новообразования, атеросклероз, введение эстрогенов (в том числе пероральных контроцептивов), беременность, др.

Снижение: врожденный дефицит, ДВС, печеночно-клеточная недостаточность, острый фибринолиз, лейкозы, инфекционный мононуклеоз, токсикоз беременности, змеиные яды, введение некоторых лекарственных препаратов (рептилаза, фибраты, фенобарбитал, анаболические гормоны, андрогены, вальпроевая кислота и др.) и фибринолитиков (стрептокиназа, урокиназа, актилизе и др.).

Антитромбин III (АТ III)

Антитромбин III — основной фермент противосвертывающей системы крови, на долю которого приходится до 75% антикоагулянтной активности. Это гликопротеин, который синтезируется в клетках печени. Без гепарина инактивация тромбина антитромбином III протекает медленно. При наличии гепарина процесс инактивации развертывается очень быстро. Поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. В случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. При уровне АТ III в плазме ниже 60% резко возрастает риск тромбозов.

Показания к применению.

• Наследственный дефицит АТ III.
• Лечение гепарином профилактическое и при ДВС-синдроме.
• Хирургические вмешательства.
• Беременность и роды.

Клиническая интерпретация.

Повышение уровня: воспалительные процессы; острый гепатит; холестаз; дефицит витамина К; прием варфарина, острый панкреатит; менструация; прием анаболических стероидов.

Снижение уровня: нарушение синтеза в печени, быстрое потребление при введении гепарина в больших дозах, массивное образование тромбина (ДВС-синдром), врожденный дефицит, лечение L-аспарагиназой поздних гестозов, прием пероральных контроцептивов, 3 триместр беременности.

Фибринолитическая активность (ХЗФ)

Фибринолитическая активность — это скорость растворения фибринового сгустка плазмином и другими фибринолитиками, содержащимися в плазме крови. При определение фибринолиза традиционным эуглобулиновым методом тест у здорового человека длится 3-5 часов, что несовместимо с современными требованиями к лабораторным исследованиям. Поэтому в качестве теста для оценки скорости растворения фибрина отечественными производителями был предложен так называемый XIIа-зависимый или Хагеман-зависимый фибринолиз (фактор XII — это фактор Хагемана). Он проходит при активации контактной фазы каолином и у здорового человека длится всего 4-12 мин. Метод является базовым, так как чувствителен к различной патологии в плазменных протеолитических системах. При ДВС-синдроме начинается закономерное угнетение данного вида фибринолиза уже на 1 стадии. Тест также может применяться для оценки эффективности тромболитической терапии.

Клиническая интерпретация.

Активация фибринолиза (укорочение времени растворения сгустка) встречается достаточно редко и связано, как правило, со снижением уровня фибриногена или увеличением содержания плазминогена и его активаторов (панкреатит, онкологические заболевания, шок, цирроз печени, патология беременности, терминальные состояния и др.).

Угнетение фибринолиза (удлинение времени растворения сгустка) отмечается при гиперфибриногенемии, врожденном снижении и дефекте плазминогена, гепаринотерапии, дефиците плазминогена и его факторов (рецидивирующие венозные тромбозы, системные васкулиты, сепсис, нефротический синдром, снижение синтеза плазминогена в печени), при нарушении активности плазменной калликреин-кининовой системы.

Оценка уровня тромбинемии (активации внутрисосоудистой системы свертывания крови)

У здорового человека в крови присутствует преимущественно фибриноген. Остальные промежуточные продукты превращения фибриногена в фибрин находятся в минимальном количестве. При ряде форм патологии, характеризующихся внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС, тромбозы, тромбофилии) под действием свободного тромбина идет постоянный процесс трансформации фибриногена в фибрин и накопление фибрин-мономерных комплексов.

Активация фибринолиза сопровождается образованием продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ), которые взаимодействуют с фибрин-мономерами, увеличивая количество растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК).

Специфическими продуктами деградации фибрина под действием плазмина и других фибринолитиков являются Д-димеры. Их концентрация в крови пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина.

Используемые лабораторные тесты

РФМК

Тест позволяет оценить количественно уровень растворимого фибрина плазмы, или, другими словами, уровень тромбинемии. Рост количества РФМК наблюдается при тромбозе, тромбофилими, на поздних сроках беременности в соответствии с ростом содержания фибриногена. Тест также может использоваться для оценки эффективности и достаточности антикоагулянтной терапии по конечному ее результату — ликвидации тромбинемии (полученные величины в пределах референтных значений).

Этаноловый тест

При повышении уровня тромбинемии и наличии в исследуемой плазме комплексов фибрин-мономеров с продуктами фибринолиза и фибриногеном под влиянием этанола образуется желеобразный сгусток (положительный результат, 1). Коррелирует с РФМК. У здорового человека сгустка не образуется (тест отрицательный, 0).

Д-димеры

Повышенный уровень D-димера обнаруживается при многочисленных состояниях, связанных с активацией коагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, массивные повреждения тканей или хирургические операции, сердечная недостаточность, инфекции, воспаления, неопластические состояния).

Несмотря на ограниченную специфичность теста (около 50%), определение D-димера имеет преимущества по сравнению с измерением других маркеров коагуляции и фибринолиза, так как D-димер образуется только из конечного продукта превращения фибриногена в фибрин — нерастворимого фибрина, то есть он является продуктом лизиса тромба. При первичном фибринолизе и дисфибриногенемиях уровень D-димера не меняется.

На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии и др. На фоне приема антикоагулянтов уровень D-димера постепенно снижается, а тромболитическая терапия вызывает повышение уровня D-димера.

Для теста наиболее характерна отрицательная диагностическая значимость (около 100%), т. е. отрицательный результат с высокой долей вероятности позволяет исключить диагноз тромбоза.

У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности (с гестозом, преэклампсией), а также у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек.

Повышение уровня D-димера установлено у лиц старше 80 лет.

Показания к назначению анализа.

• Диагностика тромботических состояний. Тромбоз глубоких вен (тест исключения). Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
• Осложненное течение беременности.
• Мониторинг тромболитической терапии.

Повышение уровня.

• Артериальные и венозные тромбы (в т. ч. тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии).
• ДВС-синдром.
• Инфекции, сепсис.
• Воспаление (небольшое повышение).
• Болезни печени.
• Обширные гематомы.
• Наличие ревматоидного фактора.
• Беременность.
• Хирургические вмешательства.
• Возраст старше 80 лет.
• Онкологические заболевания.
• Тромболитическая терапия.

Суммарный средний индекс тромбогенности

Суммарный средний индекс тромбогенности (ССИТ) — это расчетный показатель, который позволяет оценить направление сдвига в системе гемостаза пациента, результат взаимодействия всех систем гемостаза: свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической, антифибринолитической. При превышении референтных пределов (ССИТ > 1,1) пациент склонен к гиперкоагуляции, при снижении (ССИТ < 0,8) — к гипокоагуляции. Оценка результатов конкретных тестов позволяет определить, за счет каких механизмов гемостаза нарушилось равновесие и какие меры необходимо предпринять для его восстановления.

Обзор гемостаза — PubMed

Обзор

. 1988 янв.; 18(1):5-20.

doi: 10. 1016/s0195-5616(88)50003-7.

ГК Трой ¹

принадлежность

• ¹ Кафедра медицины и хирургии мелких животных, Колледж ветеринарной медицины Техасского университета A&M.

• PMID: 3282384
• DOI: 10.1016/с0195-5616(88)50003-7

Обзор

G C Троя. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract. 1988 Январь

. 1988 янв.; 18(1):5-20.

doi: 10.1016/s0195-5616(88)50003-7.

Автор

ГК Трой ¹

принадлежность

• ¹ Кафедра медицины и хирургии мелких животных, Колледж ветеринарной медицины Техасского университета A&M.

• PMID: 3282384
• DOI: 10.1016/с0195-5616(88)50003-7

Абстрактный

Нормальная система гемостаза сложна, но прекрасно регулируется. Взаимосвязь существует между реакцией сосудистой системы, циркулирующих тромбоцитов, белков свертывания крови и фибринолитического механизма. Эти отношения служат для ограничения кровопотери, сохранения тканевой перфузии и стимуляции местных восстановительных процессов. Естественные ингибиторы коагуляции и фибринолиза модулируют эти системы, чтобы предотвратить неконтролируемый тромбоз или кровотечение после патологических стимулов. Сосудистые эндотелиальные клетки играют важную роль в поддержании тромборезистентного люминального интерфейса с циркулирующими клетками и белками. Нормальный гемостаз также требует синтетических, метаболических и восстановительных процессов эндотелия сосудов. Первоначальная реакция сосудов на повреждение вызывает кратковременную вазоконстрикцию и обнажает субэндотелиальные вещества, которые привлекают циркулирующие тромбоциты и активируют белки свертывания крови. Тромбоциты реагируют адгезией и агрегацией в месте повреждения с последующим высвобождением веществ, уменьшающих кровопотерю. Прилипание тромбоцитов к коллагену требует наличия фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина и специфических гликопротеиновых рецепторов на поверхности тромбоцитов. Взаимодействия тромбоцитов с тромбоцитами (агрегация) привлекают дополнительные тромбоциты к первичной гемостатической пробке. Агрегация требует фибриногена, энергии и кальция. Высвобождение АДФ, серотонина и содержимого внутриклеточных гранул, а также образование простагландинов подготавливают поверхность тромбоцитов к реакциям с белками свертывания крови. Активация внутреннего или внешнего пути свертывания или их обоих вызывает образование фибрина из фибриногена посредством сложной и сложной системы, которая также улавливает тромбоциты и активированные белки свертывания крови. Внутренняя система активируется при контакте фактора XII с отрицательно заряженной поверхностью, скорее всего, с коллагеном. Через ряд реакций с прекалликреином, ВМК и факторами XI, IX и VIII распространяется общий путь свертывания крови. Система внешнего или тканевого фактора стимулирует как общий путь, так и фактор IX — внутренний путь. Открытие этой стимуляции внутреннего пути фактором VII во внешнем пути стимулировало переоценку биологической важности внешней системы. Общий путь включает факторы X и V и заставляет тромбин превращать фибриноген в фибрин. Кальций и фосфолипиды тромбоцитов представляют собой вещества, играющие важную роль на этапах схемы свертывания крови. После образования фибрина фактор XIII взаимодействует с веществом, оказывая стабилизирующее действие.

Похожие статьи

• Формирование и регуляция тромбоцитарно-фибриновой гемостатической пробки.

  Хавигер Дж. Хавигер Дж. Хум Патол. 1987 февраль; 18(2):111-22. doi: 10.1016/s0046-8177(87)80330-1. Хум Патол. 1987. PMID: 3804319

• Кровоостанавливающая система.

  Стассен Дж.М., Арноут Дж., Декмин Х. Стассен Дж. М. и соавт. Курр Мед Хим. 2004 г., 11 сентября (17): 2245-60. дои: 10.2174/0929867043364603. Курр Мед Хим. 2004. PMID: 15379710 Обзор.

• Нарушения функции тромбоцитов.

  Беннет Дж.С., Колодзей М.А. Беннет Дж.С. и др. Дис пн. 1992 авг; 38 (8): 577-631. Дис пн. 1992. PMID: 1321709Обзор.

• Активация системы свертывания крови при грамотрицательных инфекциях и эндотоксемиях.

  Люшер ЭФ. Люшер ЭФ. Фортшр Мед. 1975 г., 14 августа; 93 (22–23): 1072–1076. Фортшр Мед. 1975 год. PMID: 1225791 Немецкий.

• Липопротеиды и система гемостаза при атеротромботических заболеваниях.

  Миллер Г.Дж. Миллер ГДж. Baillieres Clin Haematol. 1994 г. , сент. 7(3):713-32. doi: 10.1016/s0950-3536(05)80105-2. Baillieres Clin Haematol. 1994. PMID: 7841607 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Риск кровотечения при селективном ингибиторе обратного захвата серотонина (СИОЗС): рекомендации для психиатра-консультанта.

  Макфарланд Д., Мерчант Д., Хандай А., Моджтахедзаде М., Гон О., Херст Дж., Амону Х., Чопра Д., Ниази С., Брандштеттер Дж., Глисон А., Ки Г., ди Чикконе Б.Л. МакФарланд Д. и соавт. Curr Psychiatry Rep. 2023 Mar; 25(3):113-124. doi: 10.1007/s11920-023-01411-1. Epub 2023 28 января. Curr Psychiatry Rep. 2023. PMID: 36708455 Обзор.

• Высокоинтенсивные физические упражнения улучшают базальную чувствительность тромбоцитов к простациклину и усиливают ответ на двойную антитромбоцитарную терапию у женщин в постменопаузе.

  Уикхэм К.А., Нёррегаард Л.Б., Лундберг Слингсби М.Х., Чунг С.С., Хеллстен Ю. Уикхэм К.А. и соавт. Биомолекулы. 2022 17 октября; 12 (10): 1501. doi: 10.3390/biom12101501. Биомолекулы. 2022. PMID: 36291709 Бесплатная статья ЧВК.

• Последствия коагулопатии с использованием мультимасштабной модели травматического кровотечения, соответствующей макро- и микроциркуляции.

  Циклидис Э.Дж., Синно Т., Даймонд С.Л. Циклидис Э.Дж. и соавт. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 20191 июля; 317(1):H73-H86. doi: 10.1152/ajpheart.00774.2018. Epub 2019 12 апр. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019. PMID: 30978134 Бесплатная статья ЧВК.

• Оценка антикоагулянтов для серологических анализов вакцинации против холеры.

  Ян Дж. С., Кан С. С., Юн Ч., Хань Ш. Ян Дж. С. и др. Клин Вакцина Иммунол. 2014 июнь; 21 (6): 854-8. doi: 10.1128/CVI.00012-14. Epub 2014 9 апр. Клин Вакцина Иммунол. 2014. PMID: 24717970 Бесплатная статья ЧВК.

• Участие белков слюны членистоногих гематофагов во взаимодействиях хозяин-переносчик.

  Фонтен А., Диуф И., Баккали Н., Миссе Д., Паже Ф., Фусай Т., Рожье С., Альмерас Л. Фонтейн А. и др. Векторы паразитов. 2011 28 сентября; 4:187. дои: 10.1186/1756-3305-4-187. Векторы паразитов. 2011. PMID: 21951834 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Лаборатория крови: гемостаз: тесты PT и PTT

Физиология Макгилла Виртуальная лаборатория

Ваш браузер не поддерживает скрипт Кровь Лаборатория Гемостаз > Тесты PT и PTT   Когда ткань тела повреждена и начинает кровотечение, он инициирует последовательность действий фактора свертывания крови — каскад коагуляции – приводящий к образованию тромба. Этот каскад состоит из трех путей: внешнего, внутреннего и общий. Два лабораторных теста обычно используется для оценки нарушений свертывания крови: протромбиновое время (PT), который измеряет целостность внешней системы, а также факторы, общие для обеих систем и Частичное тромбопластиновое время (PTT), который измеряет целостность внутренней системы и общий компоненты. Образование сгустка крови Свертывание крови является функцией плазма. Это зависит от упорядоченного взаимодействия группы плазмы белки (которые последовательно активируются после сосудистых травмы) с некоторым количеством фосфолипида (из поврежденной ткани или тромбоциты) и некоторые Ca ++ . Заключительные этапы включают формирование тромбин , который затем превращает: растворимый белок плазмы фибриноген —> нерастворимый фибрин. Другой фактор превращает фибрин в сшитый полимер, стабилизирует тромбоцитарную пробку и улавливает эритроциты в сетке, образуя настоящий кровяной сгусток. В зависимости от типа сосудистого повреждения или аномалии свертывание крови может быть инициируется и протекает по двум различным каскадным путям: в собственный (инициированный контактом с ненормальным/чужеродным поверхность) или внешний (инициированный воздействием на ткань факторы). Обратите внимание: два пути сходятся, так что последние шаги являются общими для двух схем хотя свертывание может инициироваться либо по более быстрой (15-20 секунд) внешней схеме или более медленная (2-6 минут) внутренняя схема ,  деление на два пути является лишь артефактом Тестирование in vitro : два взаимосвязанных пути на нескольких уровнях. In vivo , оба пути должны быть активированы для эффективного гемостаза. обе коагуляции пути с помощью ряда механизмов обратной связи контролируют свои собственные активности (например, следы тромбина усиливают активность ранее факторы схемы). Примечание Кроме того, помимо факторов, способствующих свертыванию крови, в крови есть также вещества, препятствующие свертыванию крови (например, антитромбиновый фактор, инактивирующий тромбин). Свертывается кровь или нет, зависит от баланса, который существует между двумя группами факторов (прокоагулянты и антикоагулянты). Тест протромбинового времени Тест PT используется для наблюдения за пациентами, принимающими определенные лекарства, а также для диагностики нарушений свертывания крови. 903:30 Образец пациента кровь получают путем венепункции. Кровь декальцинирована (по собирая его в пробирку с ионами оксалата или цитрата) для предотвращения процесс свертывания от начала до теста. Клетки крови являются отделяют от жидкой части крови (плазмы) центрифугированием. ПТ тест это осуществляется путем добавления плазмы пациента к какому-либо источнику тканевого фактора (например, белок тромбопластин из гомогенизированной мозговой ткани), который превращает протромбин в тромбин. Затем смесь выдерживают в тепле. водяная баня при 37С в течение одной-двух минут. Хлорид кальция (избыток количества ионизированного кальция) добавляют к смеси, чтобы нейтрализовать цитрат натрия и позволить начать свертывание крови. Тест время от добавления хлорида кальция до свертывания плазмы. Это время называется протромбиновым временем. Тест на протромбин специально оценивает наличие факторов VII, V и X, протромбина и фибриногена. Протромбиновое время в пределах 11 -15 сек. диапазон (зависит от источника используемого тромбопластина) указывает на то, что пациент имеет нормальное количество вышеуказанных факторов свертывания крови. Удлиненное протромбиновое время указывает на дефицит любого из факторов VII, X, V, протромбина или фибриноген. Это может означать, что у пациента дефицит витамина К. (витамин К является кофактором синтеза функциональных факторов II (протромбин), VII, IX и X) или заболевания печени (печень является место синтеза белковых факторов плазмы). протромбиновое время пациентов, получающих препараты кумарина, конкурирующие с витамином К, такие как варфарин (антикоагулянтная терапия, применяемая при глубоких венозных тромбофлебит) также будет длительным, обычно в пределах одного и в полтора-два раза больше обычного времени PT. Активированный частичный тромбопластин Проверка времени Активированный частичный тромбопластин время (аЧТВ) — это тест, проводимый для исследования нарушений свертываемости крови и наблюдать за пациентами, принимающими антикоагулянты, такие как гепарин, ингибирует факторы Х и тромбин, одновременно активируя антитромбин. В тесте АЧТВ используется кровь который декальцинируется для предотвращения свертывания крови перед началом теста. плазму отделяют центрифугированием. (Ионизированный) Кальций и активация вещества добавляются в плазму, чтобы запустить внутренний путь коагуляционный каскад. Вещества: каолин (гидратированный алюминий силикатный) и кефалин. Каолин служит для активации контактно-зависимой Фактор XII и кефалин заменяют фосфолипиды тромбоцитов. частичное тромбопластиновое время – время, необходимое для образования тромба, измеряется в секундах. Обычно образец свертывается через 35 секунд. PTT измеряет целостность внутренней системы (факторы XII, XI, VIII, IX) и общего свертывания пути. Повышенный уровень у человека с нарушением свертываемости крови указывают на то, что фактор свертывания может отсутствовать или дефектный. No related posts. Об alexxlab Просмотр всех записей alexxlab → Вам может понравиться Первая зубная щетка малыша: Первые зубные щетки для детей и все, что необходимо для приучения маленького ребенка к гигиене зубов 12.03.202114.08.2020 Малыш беспокойно спит: Что делать, если ребенок плохо спит ночью и днем — Медицинский центр «Добрый Доктор «ДЕТСТВО» в Рязани 21.05.202306.04.2023 Как передается энтеровирусная инфекция у детей: о чем должны знать и помнить родители 13.03.197022.07.2021 Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт