Лимфаденопатия неясного генеза что это: Лимфаденопатия — Причины, Симптомы, Диагностика и Лечение — Талантика — город профессий

Содержание

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — паразитарная инфекция, которая способна поражать организм человека и животных. Возбудитель — Toxoplasma gondii. Патология широко распространена во всем мире.

Анализы

Антитела (Ig G) к Toxoplasmа gondii

1-2 дня

от 345 ₽

В корзину

Исследование уровня антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1/2 и антигена p24 (Human immunodeficiency virus HIV 1/2 + Agp24) в крови

1 день Срок выполнения исследования может быть увеличен до 10 дней при необходимости проведения подтверждающего теста!

от 265 ₽

В корзину

НК Toxoplasma gondii

7 дней

от 265 ₽

В корзину

Антитела (Ig M) к Toxoplasmа gondii

1-2 дня

от 440 ₽

В корзину

Пик заболеваемости наблюдается в Южной Америке и Африке — около 90% населения. В Европе и Северной Америке этот показатель несколько ниже, но все равно высокий — от 30 до 50%. Особенность болезни — бессимптомное течение в части случаев и клинические формы, которые сопровождаются пестрой клинической картиной с различными симптомами.

Токсоплазмоз бывает острым и хроническим. Если произошла хронизация процесса, симптомы проявляются достаточно вяло или вообще отсутствуют. Различают также врожденный и приобретенный процесс. Заболевание может передаваться от матери к ребенку и поражает плод во время внутриутробного развития. Такое заражение может привести к гибели эмбриона или развитию тяжелых пороков, ведь возбудитель влияет на системы и органы, которые только формируются. Приобретенная форма поражает внутренний органы, нервную систему.

Пути проникновения возбудителя в организм

Главный источник заражения — домашние животные, преимущественно, кошки.

Особенно опасно общение с ними для беременных женщин.

Есть и промежуточные хозяева токсоплазмы, другие животные, в которых возбудитель находится в форме цист. Контакт с ними не приводит к заражению. А вот употребление мяса в пищу — да. Это касается свинины, баранины. Это еще один способ инфицирования. Возбудитель не погибает, если продукты не проходят должную обработку температурой. Известны случаи передачи инфекции насекомыми, которые прокусывают кожу и сосут кровь.

Вертикальный путь передачи — во время вынашивания ребенка, наиболее опасный. Его последствия самые тяжелые и могут привести к летальному исходу. Опасно заражение женщины, которая ранее не была инфицирована и не имеет антител. Возбудитель токсоплазмоза проникает через плацентарный барьер и нарушает состояние тканей ребенка. Токсоплазмоз во время беременности — одно из показанию к ее прерыванию.

Риск заражения повышают такие факторы:

пренебрежение правилами гигиены;
контакт с экскрементами зараженного животного;
несоблюдение техники приготовления продуктов животного происхождения.

Человеческий организм не является окончательным хозяином для токсоплазмы, а значит контакт с носителем не несет опасности для окружающих. Инфекция не передается по воздуху или через половой акт. Крайне редко описываются случаи инфицирования после гемотрансфузии или трансплантации органов.

Чем проявляется патология?

Изначально патология протекает бессимптомно. Первые признаки патологии могут появиться спустя несколько месяцев или даже лет после заражения.

У новорожденных распознать врожденную инфекцию можно по таким признакам:

желтушность кожных покровов;
сниженное количество тромбоцитов;
макулопапулезная сыпь на коже.

Инкубационный период заболевания длится около 2-3 недель. За это время у большинства пациентов вырабатываются антитела — специфические вещества, направленные на борьбу с возбудителем.

Острый токсоплазмоз

Напоминает поражение головного мозга и его оболочек. Наблюдается головная боль, тошнота, общая слабость, возможны судороги, появляется напряжение мышц затылка и пациент не может согнуть шею. Далее происходит поражение зрительного нерва, ухудшается зрение. После этого может возникнуть миокардит. Это воспаление мышечной ткани сердца. Орган перестает нормально выполнять свою функцию, наблюдается острая боль в грудной клетке, перебои работы, нарушение ритма. Человек ощущает слабость, возможны потери сознания. Опасность миокардита заключается в том, что те ткани, которые были воспалены, могут замещаться рубцовым веществом. Состояние называется кардиосклерозом и является необратимым процессом.

Поражение пищеварительных органов сопровождается сухостью во рту, тупой болью в животе, вздутием, нарушением отхождения газов из кишечника. Снижается аппетит, может нарушаться стул.

Заболевание поражает работу эндокринных желез. Это отражается в нарушении менструального цикла, у мужчин снижается сексуальная функция, нарушается работа поджелудочной железы. Опасное осложнение болезни — привычное невынашивание беременности, которое может остаться у женщины на длительный срок.
Осложнениями со стороны глаз являются увеиты, хориоретиниты, близорукость.
Со стороны опорно-двигательного аппарата наблюдаются такие изменения, как боль в мышцах. Особенно беспокоит голень, бедро, поясница, мышцы шеи и рук. Боль возникает настолько резко и остро, что пациент перестает двигаться на некоторое время.

Из общих симптомов стоит отметить головную боль, высокую температуру, общую слабость, озноб. Происходит реактивное увеличение печени и селезенки, воспаляются лимфатические узлы, болят суставы и мышцы.

Хроническое течение

Сопровождается менее насыщенно клиникой, может быть бессимптомным. Температура если повышается, то совсем незначительно. Беспокоит тупая головная боль, слабость, может нарушаться память и умственная деятельность.
При обострении хронического процесса беспокоит озноб, лимфаденопатия. Осложнения затрагивают нервную систему, зрение. На фоне токсоплазмоза может возникать поражение организма другими инфекциями.

Как видим, болезнь или не имеет симптомов, что делает невозможным своевременную постановку диагноза, или имеет столько разных признаков, что сложно провести дифференциальную диагностику.

В каких случаях необходимо обследование?

Диагностика токсоплазмоза показана в таких случаях:

скрининг в период планирования беременности и во время вынашивания плода;
появление лимфаденопатии неясного генеза у тех беременных женщин, кто ранее не болел или не проходил диагностику;\
фетоплацентарная недостаточность и другие признаки внутриутробной инфекции;
возникновение энцефалита или менингита у пациентов с иммунодефицитом, онкологической патологией, на фоне приема цитостатиков или химиотерапии;
увеличение и болезненность лимфатических узлов;
увеличение в размерах печени и селезенки;
повышение температуры без явных причин;

признаки врожденного токсоплазмоза у ребенка.

Показания к исследованию и вид анализа назначает лечащий врач, для чего нужно пройти клиническое обследование.

Современные методы лабораторной диагностики

На сегодняшний день постановка диагноза “токсоплазмоз” происходит на основе данных таких исследований:

Серологический метод (ИФА). Это иммунологическое исследование, в основе которого лежит реакция “антиген-антитело”. Метод позволяет оценить качественные и количественные показатели возбудителя в крови. Реакция происходит благодаря специфическим реактивам, которые добавляют к сыворотке крови пациента. Если антитела ихз крови реагируют на антиген, который есть в реактиве, значит диагноз можно считать подтвержденным. Методика широко распространена, используется для подтверждения клинических признаков токсоплазмоза.

РИФ. Реакция иммунофлюоресценции основана на свойстве иммунных комплексов подсвечиваться иммунофлюоресцентным веществом. Если реакция происходит, медицинский работник видит специфическое свечение, оценивает его интенсивность и количественные показатели. Можно оценить поверхностные и внутриклеточные антигены. Метод входит в экспресс-диагностику, не занимает много времени и часто используется для постановки диагноза. Обязательным условием является специфическое оснащение лаборатории и навыки персонала.

НРИФ(IgM, IgG). Метод непрямой иммунофлюоресценции используется не так часто. Он позволяет определить тип антител в различных титрах сыворотки крови. Иммуноглобулины типа М говорят об острой стадии процесса, а антитела класса G — признак хронического течения или ранее перенесенного заболевания. Следует качественно проводить диагностику, ведь использование низких титров легко принять за ложноположительный результат.
ПЦР. Метод полимеразно-цепной реакции — наиболее точный и современный способ постановки диагноза. Исследование довольно дорогостоящее, так как требует специфического лабораторного оборудования. Основа диагностики — обнаружение участков нуклеиновых кислот генетического материала возбудителя, что делает постановку диагноза максимально точной.
Паразитологический метод. Суть исследования заключается в непосредственном обнаружении возбудителя в биологическом материале. Для этого проводится исследование крови, слюны, спинномозговой жидкости, биоптатов. Обнаружить микроорганизмы можно с помощью специального окрашивания. Метод имеет неоднозначную оценку. С одной стороны, можно подтвердить наличие возбудителя, но сказать, как давно пациент болеет, в какой стадии процесс — сложно. К тому же, отсутствие паразитов в исследуемом материале не всегда говорит о том, что пациент не болен токсоплазмозом.
Аллергологический метод. Проводится аллергопроба с внутрикожным введением токсоплазмина. Если реакция положительная — это говорит о том, что пациент действительно болеет и требует более тщательного обследования. Проба становится положительной, начиная с четвертой недели болезни.

Каждый метод имеет свои особенные показания к применению.

Токсоплазмоз во время беременности

Диагностика токсоплазмоза входит в исследование на TORCH-инфекции, которые являются наиболее опасными в этот период. регулярное проведение анализов позволяет уверенно вести беременность. Воздействие токсоплазмы на плод зависит от срока вынашивания. Заражение может привести к значительным деформациям, которые несовместимы с жизнью, возникает прерывание беременности или ее привычная невынашиваемость. Женщина в период вынашивания плода должна особо соблюдать правила безопасности, ограничить контакт с домашними животными, которые не прошли ветеринарный контроль. Употребление продуктов животного происхождения должно происходить только после полноценной термической обработки.

Современные методы лечения

К сожалению, полностью устранить паразита из организма очень сложно. Токсоплазмы образуют цисты, в которых могут сохраняться в тканях длительное время. Они устойчивы к медикаментам. Особенно интенсивного лечения требуют пациенты с скомпрометированным иммунным статусом.

Применяются антибактериальные средства, химиопрепараты, их комбинации. Также, лечение нацелено на повышение иммунитета.

Во время беременности лечение проводится не ранее 12-16 недели. Применяются химиопрепараты. Для достаточного эффекта проводится два курса с перерывом в 1-1,5 месяца. Если пациентка заразилась до беременности и не имеет клинических признаков патологии, лечение не проводится. Прием препаратов контролирует не только инфекционист, но и врач, который ведет беременность.

Как избежать заболевания?

Методы профилактики заключаются в следующем:

соблюдение гигиенических правил;
полноценная кулинарная обработка продуктов животного происхождения;
своевременная диагностика домашних животных.

К сожалению, специфической профилактики — вакцины на сегодня не существует. Это значительно осложняет ситуацию и требует особенного соблюдения профилактики во время беременности.

Причины пройти диагностику в СЗЦДМ

Лаборатория центра оснащена новейшим диагностическим оборудованием. Анализы выполняются быстро и качественно. В штате медицинских центров работают высококвалифицированные специалисты, что позволяет сделать диагностику разносторонней и эффективной. Пациент может не только установить факт заболевания, но и пройти расширенную проверку организма, а также лечение. Для наших врачей нет заболевания отдельной системы — они оценивают полноценное состояние пациента и лечат его, а не патологию. Есть возможность получить результаты исследования на личную электронную почту или получить их в распечатанном виде в медицинском центре.

Наблюдение IgG4-связанной склерозирующей болезни с лимфаденопатией и поражением вилочковой железы

Повышение концентрации сывороточного IgG4 у больных с аутоиммунным панкреатитом (АИП) впервые выявили H. Hamano и соавт. [2]. В последующие годы появилось много публикаций с описанием поражений различных органов, ассоциированных с повышенным уровнем IgG4 в сыворотке крови и морфологически сходных с воспалительно-склерозирующим поражением поджелудочной железы при АИП [3]: плотный воспалительный инфильтрат из IgG4+ плазматических клеток, CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, выраженный фиброз, облитерирующий флебит и формирование воспалительных псевдоопухолей. Подобные изменения описаны в билиарном тракте, слюнных и слезных железах, печени, почках, аорте, легких, забрюшинном пространстве, средостении, лимфатических узлах и объединены понятием «IgG4-связанная склерозирующая болезнь» (IgG4-ССБ) [4, 6].

Клинические симптомы заболевания полиморфны, зависят от спектра вовлеченных органов и степени развития в них фиброза. Лимфаденопатия считается одним из возможных проявлений IgG4-ССБ и в той или иной степени наблюдается у больных с АИП, однако описаны случаи, когда лимфаденопатия была единственной клинической манифестацией IgG4-ССБ [1].

При гистологическом исследовании в лимфатических узлах находят изменения, подобные плазмоклеточному варианту болезни Кастельмана, фолликулярную гиперплазию, интерфолликулярную пролиферацию и интерфолликулярный склероз с увеличением количества плазматических клеток и иммунобластов. Во всех вариантах гистологических изменений соотношение IgG4+/IgG+ плазматических клеток в инфильтрате существенно повышено и составляет более 50% (в норме менее 10%).

Поражение вилочковой железы при IgG4-ССБ — редкость. В доступной литературе мы нашли описание единственного случая опухолеподобного увеличения вилочковой железы с плазмоклеточной инфильтрацией, очаговым облитерирующим флебитом, атрофией тимической ткани и прогрессирующим фиброзом [5].

Приводим собственное наблюдение IgG4-ССБ, особенностью которого явилась манифестация заболевания лимфаденопатией и опухолеподобным увеличением вилочковой железы.

Больная А., 59 лет, поступила в институт с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке, лихорадку, выраженную общую слабость. Первые признаки заболевания появились 4 мес назад, когда возникла боль в горле. За медицинской помощью не обращалась, самостоятельно принимала цефалексин по 1 г в сутки. Через 2 нед больная отметила увеличение затылочных и подчелюстных лимфатических узлов, появление пятнистых высыпаний на коже туловища, конечностей, повышение температуры тела до 39 °С. Обратилась к врачу по месту жительства, был поставлен диагноз: фолликулярная ангина, подчелюстной и шейный лимфаденит. Проведена терапия аугментином в дозе 2 г в сутки без положительного эффекта. Госпитализирована в инфекционное отделение, где проводился дифференциальный диагноз между реактивной лимфаденопатией и лимфопролиферативным заболеванием. Выполнена биопсия подмышечного лимфатического узла, проведено иммуногистохимическое (ИГХ) типирование с CD20, CD79a, CD45RA, bcl2, CD10, CD5, cyclin D1, Cd23, kappa, lambda, CD68, CD3, CD43, CD4, CD8, Ki67, получены признаки поликлональной реактивной фолликулярной гиперплазии, данных о лимфоме не выявлено. В сыворотке крови повышение титров IgM CMV — 2 нормы, IgG CMV «…в чрезмерно высоких титрах», IgG EBV — 2 нормы. При лучевых методах исследования выявлены диффузно-узловые изменения щитовидной железы, генерализованная лимфаденопатия, расширение тени средостения, гепатомегалия, неоднородность паренхимы поджелудочной железы, спленомегалия.

Несмотря на проводимое лечение, у больной сохранялись субфебрилитет, обильная сыпь на коже туловища и конечностей, отеки, боль в горле, лейкоцитоз до 15·10⁹/л, повышение СОЭ до 50 мм/ч. В связи с ухудшением состояния, с диагнозом: лимфаденопатия неясного генеза, системное заболевание соединительной ткани переведена в МОНИКИ.

При поступлении состояние тяжелое, обусловленное сердечно-легочной недостаточностью. При обследовании выявлены снижение сократительной функции миокарда, асцит, перикардиальный выпот, левосторонний гидроторакс, воспалительная инфильтрация нижней доли правого легкого, генерализованная лимфаденопатия. При цитологическом исследовании плеврального выпота обилие лимфоидных элементов было ошибочно расценено как лимфома. Больная получала антибактериальную, инфузионную терапию, преднизолон в дозе 60 мг/сут. Планировалась биопсия подмышечного лимфатического узла, однако на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности наступил летальный исход. Посмертный клинический диагноз: крупноклеточная лимфома, генерализованная стадия с поражением легких, центральных и периферических лимфатических узлов, сердца, почек, печени, селезенки, кожи.

При патологоанатомическом исследовании отмечена петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, нижних конечностях; лимфатические узлы увеличены, изолированные и в конгломератах, местами спаяны с окружающими тканями, плотные, размером до 4×3×2 см, на разрезе серо-синюшного цвета. Вилочковая железа увеличена, массой 60 г, размером 10×6×2,5 см, плотноэластической консистенции, на разрезе серовато-розового цвета с прослойками жирового вида. Селезенка массой 660 г, дряблая, с множественными подкапсульными инфарктами. Ткань легких безвоздушная, плотной консистенции, красного цвета, с множественными сливающимися очагами серо-красного цвета мелкозернистого вида, при надавливании стекает мутная жидкость. Асцит 1800 мл, гидроторакс (справа 600 мл, слева 200 мл мутной жидкости). Печень, почки макроскопически не изменены. Эпикард тусклый, полнокровный, миокард плотный, светло-бурого цвета.

Микроскопически в лимфатических узлах всех групп рисунок строения стерт за счет диффузной инфильтрации из плазматических клеток и лимфоцитов, расширения и склероза интерфолликулярных зон. Инфильтрат распространяется на капсулу узлов и прилежащую жировую клетчатку (см.рисунок, а).Рисунок 1. Патоморфология IgG4-ССБ. а — плазмоклеточная инфильтрация ткани и капсулы лимфатического узла. × 100; б — плазмоклеточная инфильтрация вилочковой железы. ×100; в — тот же препарат. ×400; г — фиброз с полной атрофией ацинарной ткани и пролиферацией протоков ПЖ. ×100; д — облитерирующий флебит парапанкреатической клетчатки. ×100; е — IgG4+ плазматические клетки в воспалительном инфильтрате вилочковой железы. ×100; ж — тот же препарат. ×400; з — IgG4+ плазматические клетки в воспалительном инфильтрате парапанкреатической клетчатки. ×100; а—д — окраска гематоксилином и эозином; е—з — иммуногистохимическое окрашивание с АТ к IgG4. При ИГХ-фенотипировании установлено, что инфильтрат состоит из CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, поликлональных плазматических клеток, экспрессирующих IgG4, при этом соотношение IgG4+/IgG+ превышает 40%.

Вилочковая железа: рисунок строения стерт за счет диффузного склерозирующегося инфильтрата из плазматических клеток и лимфоцитов, в котором встречаются включения тимического эпителия и петрифицированные тельца Гассаля (см. рисунок, б, в).

Поджелудочная железа: крупноочаговый перидуктальный склероз с диффузной инфильтрацией плазматическими клетками и лимфоцитами, местами полная атрофия ацинарной ткани, выраженный фиброз с сохранением только протоковых структур (см. рисунок, г). Парапанкреатическая клетчатка склерозирована с очаговой инфильтрацией из плазматических клеток и лимфоцитов. Инфильтрат распространяется на стенки вен различного калибра, в просвете отдельных вен — организующиеся тромбы (облитерирующий флебит) (см. рисунок, д). При ИГХ-исследовании инфильтратов IgG4+ плазматические клетки составляют около 40% (см. рисунок, е, ж, з).

Сходные инфильтраты и склероз обнаружены в гипофизе, оболочках головного мозга, щитовидной железе, эпикарде, надпочечниках, портальных трактах печени.

В селезенке выявлены плазматизация пульпы, инфаркты различной степени давности, лимфоидные фолликулы немногочисленны. В почках имеются признаки тубулоинтерстициального нефрита и мелкой дистрофии эпителия канальцев.

Пятнистые элементы кожи представлены очаговыми инфильтратами из плазматических клеток и лимфоцитов вокруг сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Щитовидная железа склерозирована, фолликулы атрофичны, строма с очаговыми лимфоплазмоклеточными инфильтратами.

В легких изменения соответствуют абсцедирующей пневмонии, гнойному трахеобронхиту. Перибронхиальные ткани склерозированы с диффузной инфильтрацией плазматическими клетками и лимфоцитами.

Таким образом, на аутопсии и при гистологическом исследовании были найдены изменения, характерные для IgG4-связанной склерозирующей болезни с мультифокальным вовлечением органов и тканей. Следует учесть, что больная в течение 2 нед получала гормональную терапию в больших дозах, что к моменту смерти могло частично нивелировать типичные проявления IgG4-ССБ. Преимущественное поражение органов иммуногенеза клинически и морфологически симулировало злокачественную лимфому. Заболевание осложнилось развитием деструктивной пневмонии, вызванной госпитальной флорой, которая и явилась непосредственной причиной смерти больной.

Данное наблюдение представляет интерес как редкий случай IgG4-связанной склерозирующей болезни с генерализованной лимфаденопатией и опухолеподобным поражением вилочковой железы.

Лимфаденопатия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Лимфаденопатия относится к опуханию лимфатических узлов, которое может быть вторичным по отношению к бактериальным, вирусным или грибковым инфекциям, аутоиммунным заболеваниям и злокачественным новообразованиям. Это мероприятие описывает оценку и лечение лимфаденопатии и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

Обобщите этиологию лимфаденопатии.
Опишите типичную картину лимфаденопатии.
Объясните лечение лимфаденопатии.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Лимфатическая система представляет собой сложный компонент иммунной системы, участвующий в фильтрации веществ в организме. Лимфоциты являются неотъемлемыми агентами, участвующими в поиске белков-мишеней и путешествующих по лимфатическим узлам, которые диффузно расположены по всему телу. Лимфаденопатия — это термин, обозначающий увеличение лимфатических узлов. Лимфатические узлы — это небольшие железы, которые отвечают за фильтрацию жидкости из лимфатической системы. Они разделены на секции, известные как фолликулы, которые подразделяются на зоны B и зоны T, которые представляют собой основное место созревания лимфоцитов.

Аномальная пролиферация лимфоцитов может быть результатом воспаления, инфекции или злокачественного новообразования, поэтому врачи должны собрать подробный анамнез и провести физикальное обследование для выявления лимфаденопатии. При обследовании на лимфаденопатию следует тщательно обследовать все соответствующие анатомические области, включая шейную, надключичную, подмышечную и паховую области. В целом размер нормального лимфатического узла у взрослого населения должен быть менее 1 см; однако из этого правила есть исключения.[1]

Этиология

Лимфаденопатия может быть неспецифической. Существует несколько потенциальных причин лимфаденопатии: инфекционные, аутоиммунные, злокачественные и лимфопролиферативные.

Существует широкий спектр инфекционных этиологий, включая бактериальные, грибковые, вирусные, микобактериальные, спирохетальные и протозойные организмы. Аутоиммунные расстройства, которые могут способствовать, включают, помимо прочего, саркоидоз, амилоидоз, системную красную волчанку, ревматоидный артрит и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом. Злокачественные заболевания, такие как лимфома, лейкемия, метастатический рак и рак головы и шеи, также являются распространенными причинами лимфаденопатии. Лимфопролиферативные заболевания, такие как гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз , также могут проявляться увеличением лимфатических узлов.

Лимфаденопатия может быть локализованной или диффузной. Около 75% большинства лимфаденопатий локализованы, и около 50% из них возникают в области головы и шеи. Сообщается, что генерализованная лимфаденопатия, которая затрагивает две или более несмежных областей, встречается в 25% случаев лимфаденопатии [2].

Выяснение этиологии лимфаденопатии может быть сложной задачей. Тщательный сбор анамнеза и медицинский осмотр являются одним из наиболее важных шагов в определении основной причины лимфаденопатии.

Этиологию можно определить по группам лимфатических узлов. Подбородочная и подчелюстная лимфаденопатия обычно имеет инфекционное происхождение, часто проявляясь вирусными продромальными явлениями. Задняя шейная лимфаденопатия может возникать в результате локализованных бактериальных и вирусных инфекций, а также лимфомы.[2] Подмышечная лимфаденопатия также может быть связана с лимфомой или злокачественным новообразованием молочной железы, но может быть связана с такими инфекциями, как болезнь кошачьей царапины. Наконец, на паховую лимфаденопатию могут влиять местные инфекции, передающиеся половым путем, лимфома и злокачественные новообразования органов малого таза.

Эпидемиология

У большинства пациентов с лимфаденопатией доброкачественная этиология. Возраст является важным фактором, характеризующим эпидемиологию лимфаденопатии, и поэтому ее можно разделить на детскую и взрослую.

Дети чаще имеют доброкачественные причины лимфаденопатии. Чтобы лучше понять это, исследование, проведенное Knight PJ et al. рассмотрели 239 детей, перенесших биопсию периферических лимфоузлов, и обнаружили, что наиболее частой этиологией была реактивная гиперплазия неизвестной этиологии, за которой следовали гранулематозные инфекции, рак и дерматопатическая лимфаденопатия.[3]

Взрослые также имеют низкую распространенность злокачественных новообразований. Чтобы дополнительно охарактеризовать это, исследование было завершено в условиях семейной практики, где только 3% из 249 пациентов с лимфаденопатией подверглись биопсии. Из этих пациентов ни у кого не было обнаружено изнурительной болезни.[4]

Голландское исследование также показало, что из 2556 пациентов, обратившихся к семейным врачам с неясной лимфаденопатией, 10% были направлены на биопсию, и только у 1,1% было обнаружено злокачественное новообразование.

Эти результаты отражены в двух сериях случаев, завершенных в отделениях семейной медицины в Соединенных Штатах, которые показали, что у 0 из 80 пациентов и у 3 из 238 пациентов были злокачественные причины лимфаденопатии соответственно.

Важно помнить, что в эндемичных регионах, таких как Южная Африка или Индия, наблюдается повышенный уровень лимфаденопатии из-за туберкулеза, паразитарных инфекций и ВИЧ.[2]

Патофизиология

Лимфатические узлы — часть ретикулоэндотелиальной системы, в которую входят моноциты крови, макрофаги соединительной ткани, тимуса, селезенки, костного мозга, кости, слизисто-ассоциированная лимфоидная ткань висцеральных органов, лимфатические сосуды и лимфатическая жидкость, обнаруженная в интерстициальной жидкости.[1]

Лимфатическая жидкость перемещается по лимфатической системе, переходя из органов в лимфоидные капилляры, лимфатические сосуды и, наконец, в лимфатические узлы для фильтрации чужеродного антигена. Инородные вещества попадают в лимфоидные клетки, что приводит к клеточной пролиферации и увеличению. Под микроскопом клеточная пролиферация в лимфоидных фолликулах может быть идентифицирована как несколько митотических фигур.[5] Поскольку лимфатические капсулы растягиваются из-за повышенной активности, пациенты могут испытывать локальную болезненность.

Развитие В-клеток происходит из плюрипотентных стволовых клеток костного мозга. В-клетки, которые успешно построили свои тяжелые цепи иммуноглобулина, мигрируют в зародышевые центры, чтобы обеспечить диверсификацию антител за счет соматической гипермутации. Считается, что В-клеточные лимфомы являются результатом чередования соматических гипермутаций и хромосомных транслокаций.

Развитие Т-клеток также начинается с плюрипотентных стволовых клеток, которые созревают в коре тимуса.[7] Находясь в коре тимуса, Т-клетки начинают специфические перестройки в Т-клеточном рецепторе. Понятно, что хромосомные транслокации на уровне рецепторов Т-клеток приводят к Т-клеточному лимфомагенезу.

Некроз фолликулов лимфатических узлов может возникать в результате многих различных состояний, будь то воспалительные, инфекционные или злокачественные. Преобладание нейтрофильных инфильтратов предполагает бактериальную инфекцию, тогда как преобладание лимфоцитарной может свидетельствовать о вирусной инфекции. Однако клиницисты должны помнить, что этиология может различаться; лимфомы, лейкозы, туберкулез или даже системная волчанка могут быть более подходящими диагнозами в соответствующем клиническом контексте.[8]

Гистопатология

Гистология лимфатических узлов может изменяться при наличии эндогенных поражений. Гистология может предоставить дополнительную информацию о причине лимфаденопатии, когда этиология не ясна во время первоначального сбора анамнеза, физического осмотра и лабораторной оценки.

Ниже приведен список частых причин лимфаденопатии с соответствующими гистологическими данными:

Бактериальный лимфаденит: Преимущественно нейтрофильный инфильтрат может быть обнаружен в пазухах и мозговых тяжах. Также можно увидеть фолликулярную гиперплазию.][10]
Вирусная лимфаденопатия: Инфильтрация макрофагами и лимфоидная гиперплазия. Некроз можно увидеть у людей с ослабленным иммунитетом.[11]
Саркоидоз: Неказеозные гранулемы, которые замещают нормальную архитектуру лимфатического узла
Неходжкинская лимфома: Частичная или распространенная потеря лимфатического узла одной клеточной линией. Лимфоидные клетки могут пролиферировать либо беспорядочно, либо как те, которые имитируют структуры фолликулярного центра.
Лимфома Ходжкина: Может быть классифицирована по гистологическому виду, указанному ниже. Эти гистологические типы перечислены в порядке от наиболее распространенного до наименее распространенного.[12]
- Nodular-sclerosing
- Mixed cellularity
- Lymphocyte-rich
- Lymphocyte-depleted

History and Physical

A history and physical must be completed in a systematic форма. Нужно всегда помнить обо всех компонентах полного анамнеза и физического осмотра.

Анамнез включает следующее:

1. Анамнез заболевания: локализация, боль – если да, интенсивность, качество, начало, провоцирующие факторы, облегчающие факторы

2. Обзор систем: должен включать системный обзор все системы органов, включая конституциональные системы (лихорадка, озноб, ночная потливость, изменение массы тела, утомляемость).

3. Анамнез заболевания: Крайне важно знать предыдущий анамнез пациента, так как это может указать на причину лимфаденопатии (например, ВИЧ/СПИД, неходжкинская лимфома в отдаленном анамнезе)

4. Лекарства: некоторые лекарства могут вызывать обратимую лимфаденопатию (например, цефалоспорины, фенитоин [13])

5. Социальный анамнез: жизненно важно знать условия жизни, воздействие химических веществ, употребление алкоголя, табака, рекреационных наркотиков, домашних животных. , контакт с животными, недавнее путешествие

6. Половой анамнез: уместно знать количество сексуальных партнеров, ведущих половую жизнь с мужчинами, женщинами или с обоими; использование средств защиты, история инфекций, передающихся половым путем, и партнеры с известными инфекциями, передающимися половым путем

7. Хирургический анамнез: узнайте, какие операции и когда они произошли, как скоро возникла лимфаденопатия (т. е. послеоперационная лимфаденопатия)

8. Семейный анамнез: необходимо знать, существует ли в семейном анамнезе рак

Физикальное обследование включает следующее:

1. Жизненно важные показатели: температура, артериальное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, насыщение кислородом — все это важно для определения стабильности гемодинамики пациента. Это может помочь отличить сепсис от доброкачественных состояний.

2. Необходимо провести полное обследование, включая осмотр головы, ушей, носа, горла и щитовидной железы. Аускультация легких, сердца и пальпация на наличие спленомегалии и гепатомегалии. Следует провести тщательный осмотр кожи, при необходимости пальпируя ее на наличие высыпаний, поражений, узелков.

3. При пальпации лимфаденопатии необходимо учитывать локализацию, размер, плотность и болезненность.

Адрес:
- Передние шейные лимфатические узлы расположены выше и ниже грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Заднешейные лимфатические узлы располагаются позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
- Необходимо также двусторонне обследовать надключичную, подмышечную и паховую лимфаденопатию.
- Местная лимфаденопатия предполагает более локализованное заболевание по сравнению с распространенной лимфаденопатией.[1]
Размер:
- Шейные лимфатические узлы и подмышечные узлы являются атипичными, если > 1 см, по сравнению с надключичными > 0,5 см и паховыми узлами > 1,5 см.
Твердость:
- Как правило, если лимфатический узел легко подвижен, он менее опасен для злокачественного состояния.
Боль:
- Боль может быть признаком воспаления, острой реакцией на инфекцию и в меньшей степени беспокоит злокачественный процесс.

Оценка

Ниже приведен диагностический подход, который может помочь клиницистам оценить лимфаденопатию:

бластомикоз, кокцидиоидомикоз, криптококкоз), лабораторная оценка на сифилис, ВИЧ, ЦМВ, ВЭБ, ВПГ, ВГВ, количественный анализ на туберкулез.

2. Визуализация: Компьютерная томография (КТ) грудной клетки, брюшной полости и таза может быть использована для дальнейшего подтверждения локализации лимфаденопатии, характера и размера. Это также может помочь при биопсии, если это необходимо. [14]

3. Биопсия лимфатических узлов. Необходимость биопсии лимфатических узлов зависит от этиологии лимфаденопатии. Биопсия эксцизионного узла является золотым стандартом диагностики.[15]

Лечение/управление

Лечение различается в зависимости от этиологии лимфаденопатии. Проще говоря, можно сделать следующие обобщения:

1. Злокачественные: Хирургия +/- лучевая терапия +/- химиотерапия.

2. Аутоиммунные: Иммунная терапия, системные глюкокортикоиды.

3. Инфекционные: Антибиотикотерапия, противовирусная терапия или противогрибковая терапия.

4. Лекарства: Необходимо прекращение приема лекарств с повторной оценкой.

Дифференциальный диагноз

Изменчивость причин лимфаденопатии часто может представлять диагностические проблемы для клиницистов. Чтобы уменьшить путаницу и повысить точность диагностики, важно собрать тщательный анамнез и физикальное исследование, создать набор дифференциальных диагнозов и организовать их в соответствии с их представлением.

Причины лимфаденопатии включают, но не ограничиваются: [2]

Злокачественные: метастатическое заболевание (т. е. рак желудка), злокачественные поражения кожи.
Аутоиммунные: Некоторые состояния, характеризующиеся высокой активностью иммунной системы, могут приводить к аномалиям лимфатических узлов, включая дерматомиозит, болезнь Кавасаки, ревматоидный артрит, саркоидоз, синдром Шегрена, болезнь Стилла, системную красную волчанку
Инфекционные: Многие различные инфекции могут способствовать доброкачественным изменениям лимфатических узлов. Поставщики медицинских услуг могут рассматривать несколько различных подкатегорий инфекции, включая бактериальные, вирусные и другие:
- Бактериальные: бруцеллез, болезнь кошачьей царапины, бактериальный фарингит, сифилис, туберкулез, туляремия, брюшной тиф
- Вирусные: цитомегаловирус, гепатит, простой герпес, ВИЧ, мононуклеоз, краснуха, вирусный фарингит. [16]
- Другие: бубонная чума, бластомикоз, кокцидиоидомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз, токсоплазмоз
Лекарства: Часто медикаментозное лечение лимфатических узлов может вызвать доброкачественный рост. Эти методы лечения включают, помимо прочего, аллопуринол, атенолол, каптоприл, карбамазепин, цефалоспорины, золото, гидралазин, пенициллин, фенитоин, примидон, пириметамин, хинидин, сульфаниламиды и сулиндак.[2]

Вышеупомянутые причины могут быть подразделены на мнемонический «MAIM», который может помочь в качестве полезного инструмента памяти для припоминания огромного количества дифференциалов, которые могут способствовать лимфаденопатии. Эти различия приводят к изменениям размера и/или консистенции лимфатических узлов и требуют дальнейшего изучения анамнеза, физического осмотра и диагностических тестов.

Стадирование

Стадирование — это процесс в онкологии, который позволяет поставщикам медицинских услуг определить степень бремени болезни по ее основным локализациям.

Следует знать, что злокачественная лимфаденопатия может возникать как при первичных лимфомах, так и при метастатическом раке.

Большинство, но не все виды рака используют систему стадирования опухоли, узлов и метастазов (TNM). Опухоль относится к первичному поражению новообразованием и глубине поражения. Узел описывает местные лимфатические узлы, которые вовлечены в болезненный процесс, а метастазы определяют отдаленные участки поражения.

Стадирование неходжкинской и лимфомы Ходжкина основано на классификации Лугано, основанной на системе Анн-Арбор.[17]

Стадия I: Лимфома обнаружена в 1 лимфатическом узле или только в одном лимфоидном органе
Стадия II: Лимфома обнаружена в 2 или более группах лимфатических узлов на ипсилатеральной стороне диафрагмы
Стадия II : Двустороннее поражение лимфомы относительно диафрагмы
Стадия IV: Лимфома метастазирует в один орган за пределами лимфатической системы

Прогноз

доброкачественные и обычно связанные с инфекцией. Есть исключения из правил, особенно если история болезни и физикальное состояние пациента указывают на хроническую инфекцию, злокачественное новообразование или аутоиммунные заболевания. Другие факторы риска, которые могут быть плохими прогностическими показателями, включают, помимо прочего, пожилой возраст, продолжительность лимфаденопатии (более 4 недель), генерализованную лимфаденопатию, мужской пол, отсутствие разрешения размера узлов и системные признаки (такие как лихорадка, ночная потливость, потеря веса, гепатоспленомегалия).[18]

Осложнения

Хотя лимфаденопатия сама по себе может не привести к осложнениям, нелеченая лимфаденопатия может привести к ухудшению прогрессирования основного заболевания, наиболее опасным из которых является сепсис или метастатический рак. Для лимфаденопатии, связанной с аутоиммунными заболеваниями, прогрессирующее аутоиммунное заболевание может привести к раку или дисфункции иммунитета, что может привести к значительной заболеваемости и смертности.

Предупреждение и обучение пациентов

Обучение пациентов по-прежнему имеет решающее значение для смягчения последствий лимфаденопатии. Уменьшение взаимодействия с модифицируемыми факторами риска, такими как алкоголь, экологические токсины, рекреационные наркотики и/или табак, может значительно снизить риск злокачественной лимфаденопатии. Иммунизация и безопасный секс могут помочь снизить риск инфекционной лимфаденопатии.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Поставщики медицинских услуг, такие как медсестры, практикующие медсестры, фельдшеры и врачи, должны осознавать важность лимфаденопатии. Большинство случаев лимфаденопатии неспецифичны, и поэтому лечащий врач должен знать об этих признаках в дополнение к совету пациентам следить за любым аномальным ростом или любыми несоответствиями в регионарных лимфатических узлах.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Двусторонняя внутригрудная лимфаденопатия. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.: Mohseni S, Shojaiefard A, Khorgami Z, Alinejad S, Ghorbani A, Ghafouri A. Периферическая лимфаденопатия: подход и диагностические инструменты. Иран J Med Sci. 2014 март; 39 (2 Дополнение): 158-70. [Бесплатная статья PMC: PMC3993046] [PubMed: 24753638]
2.: Феррер Р. Лимфаденопатия: дифференциальный диагноз и оценка. Ам семейный врач. 1998 15 октября; 58 (6): 1313-20. [PubMed: 9803196]
3.: Knight PJ, Mulne AF, Vassy LE. Когда показана биопсия лимфатических узлов у детей с увеличенными периферическими узлами? Педиатрия. 1982 г., апрель; 69(4):391-6. [PubMed: 7070884]
4.: Williamson HA. Лимфаденопатия в семейной практике: описательное исследование 249случаи. Дж. Фам Практ. 1985 г., май; 20 (5): 449–52. [PubMed: 3989485]
5.: Гоуинг Н.Ф. Опухоли лимфоретикулярной системы: номенклатура, гистогенез и поведение. J Clin Pathol Suppl (R Coll Pathol). 1974;7:103-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1347234] [PubMed: 4598345]
6.: Месин Л., Эршинг Дж., Виктора Г.Д. Зародышевый центр В-клеточная динамика. Иммунитет. 20 сентября 2016 г.; 45(3):471-482. [Бесплатная статья PMC: PMC5123673] [PubMed: 27653600]
7.: Кумар Б.В., Коннорс Т.Дж., Фарбер Д.Л. Развитие, локализация и функция Т-клеток человека на протяжении всей жизни. Иммунитет. 2018 февраль 20;48(2):202-213. [Бесплатная статья PMC: PMC5826622] [PubMed: 29466753]
8.: Strickler JG, Warnke RA, Weiss LM. Некроз лимфатических узлов. Патол Анну. 1987; 22 Пт. 2: 253–82. [PubMed: 3317224]
9.: Fend F, Cabecadas J, Gaulard P, Jaffe ES, Kluin P, Kuzu I, Peterson L, Wotherspoon A, Sundström C. Ранние поражения при лимфоидной неоплазии: выводы, основанные на Мастерская XV. Встреча Европейской ассоциации гематопатологов и Общества гематопатологов в Уппсале, Швеция. Дж Гематоп. 5(3) сентября 2012 г. [бесплатная статья PMC: PMC3845020] [PubMed: 24307917]
10.: Элмор С.А. Гистопатология лимфатических узлов. Токсикол патол. 2006;34(5):425-54. [Бесплатная статья PMC: PMC1892634] [PubMed: 17067938]
11.: Lucia HL, Griffith BP, Hsiung GD. Лимфаденопатия при цитомегаловирусном мононуклеозе у морских свинок. Arch Pathol Lab Med. 1985 ноябрь; 109(11):1019-23. [PubMed: 2996461]
12.: Eberle FC, Mani H, Jaffe ES. Гистопатология лимфомы Ходжкина. Рак Дж. 2009март-апрель;15(2):129-37. [PubMed: 193]
13.: Johns ME, Moscinski LC, Sokol L. Фенитоин-ассоциированная лимфоаденопатия, имитирующая периферическую Т-клеточную лимфому. Mediterr J Hematol Infect Dis. 07 сентября 2010 г .; 2 (2): e2010028. [PMC free article: PMC3033141] [PubMed: 21415974]
14.: Sumi M, Ohki M, Nakamura T. Сравнение сонографии и КТ для дифференциации доброкачественных и злокачественных шейных лимфатических узлов у пациентов с плоскоклеточным раком шейки матки. Голова и шея. AJR Am J Рентгенол. 2001 Апрель; 176 (4): 1019-24. [PubMed: 11264102]
15.: Weiss LM, O’Malley D. Доброкачественные лимфаденопатии. Мод Патол. 26 января 2013 г. Дополнение 1: S88-96. [PubMed: 23281438]
16.: Gaddey HL, Riegel AM. Необъяснимая лимфаденопатия: оценка и дифференциальная диагностика. Ам семейный врач. 01 декабря 2016 г .; 94 (11): 896-903. [PubMed: 27929264]
17.: Армитаж Дж.О. Стадирование неходжкинской лимфомы. CA Рак J Clin. 2005 г., ноябрь-декабрь; 55(6):368-76. [В паблике: 16282281]
18.: Чау И., Келлехер М.Т., Каннингем Д., Норман А.Р., Уотерспун А., Тротт П., Рис-Эванс П., Кверчи Делла Ровере Г., Браун Г., Аллен М., Уотерс Д.С., Хак С., Мюррей Т. , Бишоп Л. Многопрофильная клиника диагностики лимфатических узлов быстрого доступа: анализ 550 пациентов. Бр Дж Рак. 2003 10 февраля; 88 (3): 354–61. [Статья PMC бесплатно: PMC2747551] [PubMed: 12569376]

Лимфаденопатия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование Деятельность

Лимфаденопатия относится к набуханию лимфатических узлов, которое может быть вторичным по отношению к бактериальным, вирусным или грибковым инфекциям, аутоиммунным заболеваниям и злокачественным новообразованиям. Это мероприятие описывает оценку и лечение лимфаденопатии и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

Обобщите этиологию лимфаденопатии.
Опишите типичную картину лимфаденопатии.
Объясните лечение лимфаденопатии.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.