Реферат туберкулез и вич инфекция – —

Туберкулез и спид

ГБОУ ВПО

«Самарский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Заведующий кафедрой:

д.м.н., профессор Бородулин Б.Е.

Преподаватель: Уханова С.В.

Реферат на тему:

Выполнила: студентка 4 курса лечебного факультета 420 группы

Архипова С. В.

Самара, 2013

Оглавление

​ Эпидемиологические данные ……………………………………………………………3-4

Патогенез……………………………………………………………………………………5

Патоморфология……………………………………………………………………………5

Особенности клиники…………………………………………………………………….6

Диагностика…………………………………………………………………………………7

Лечение…………………………………………………………………………………8

Вакцинация и химиопрофилактика………………………………………………………9

Список литературы…………………………………………………………………………10

Эпидемиологические данные

Туберкулёз — одна из главных оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных лиц. У больных, сначала инфицировавшихся М. tuberculosis, а затем вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), риск развития туберкулёза составляет 5-10% в год. Если эти инфекции развиваются в обратном хронологическом порядке, их сочетание протекает более драматично: обычно более чем у 50% ВИЧ-инфицированных туберкулёз возникает в течение нескольких месяцев, сразу вслед за первичным инфицированием. По оценкам ВОЗ, 4.4 миллиона людей на планете коинфицированы туберкулезом и вирусом СПИДа. Начиная с 2000 года туберкулез является причиной смерти 1 миллиона ВИЧ-инфицированных ежегодно. По данным статистики США, около 100 тысяч ВИЧ-инфицированных являются носителями туберкулезных микобактерий.

На поздних же стадиях СПИДа туберкулез может протекать вне легких. Фактически, туберкулез это первая инфекция, с которой приходится сталкиваться ВИЧ-инфицированным. Около у 8% таких пациентов ежегодно развивается активный туберкулез (для сравнения такой же риск у неинфицированных ВИЧ, он составляет 10% в течение всей жизни). Установлено, что риск развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированных в 6 раз выше, чем у тех, у кого эта инфекция отсутствует. Эпидемиологические прогнозы в связи с нарастанием эпидемии СПИДа весьма неблагоприятны. Увеличение заболеваемости туберкулезом следует ожидать в тех регионах мира, где иммунитет населения серьезно подорван распространением ВИЧ-инфекции. Распространение ВИЧ-инфекции внесло радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Именно эта инфекция стала одним из факторов нарастания эпидемии туберкулеза в мире. Показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза особенно возросли в развивающихся странах, где отмечено частое сочетание туберкулеза и ВИЧ-инфекции. В странах, расположенных южнее Сахары, выраженные формы туберкулеза развиваются у 1/3-2/3 лиц, инфицированных ВИЧ. В свою очередь, ВИЧ-инфекцию в этих странах регистрируют у 40-70% всех больных туберкулезом. Подобная ситуация была названа эпидемией в эпидемии.

Эпидемия ВИЧ-инфекции существенно ухудшила и без того тяжелую ситуацию с туберкулезом не только в развивающихся странах Африки и Латинской Америки, но и в большинстве развитых стран Европы и Северной Америки. Неуклонное снижение показателей заболеваемости туберкулезом, происходившее на протяжении последних десятилетий в США и Западной Европе, сменилось постепенным ее подъемом, совпавшим именно с наступлением эпидемии ВИЧ-инфекции. В настоящее время обе эти инфекции — туберкулез и СПИД — рассматриваются как закономерные спутники. Закономерность подобного сочетания объясняется прежде всего преимущественным распространением обоих этих заболеваний среди одних и тех же групп населения — заключенных и наркоманов. Повышенной опасности заражения той и другой инфекцией подвержены также медицинские работники и обитатели приютов. Разрастание эпидемии ВИЧ-инфекции сказывается и на ситуации с полирезистентным туберкулезом, что также связано с нарушениями противотуберкулезного иммунитета. Примечательно, что высокая частота множественной лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза (резистентность по крайней мере к самым эффективным противотуберкулезным препаратам изониазид и рифампицин) прямо коррелирует с распространенностью ВИЧ-инфекции и СПИДа. В статье, на основании анализа тенденций развития эпидемий ВИЧ и туберкулеза в России, была статистически подтверждена зависимость между данными о больных, с впервые в жизни установленным диагнозом активного туберкулеза, численности больных активным туберкулезом, состоящих под диспансерным наблюдением в противотуберкулезных учреждениях и числа новых зарегистрированных случаев инфицирования ВИЧ. На основании данных о смертности населения от туберкулеза и смертности инфицированных ВИЧ статистически подтверждена патогенетическая связь между этими инфекциями.

В ходе исследования были уточнены показатели выявляемости ВИЧ, полученные из различных источников данных. Результаты исследования позволили обосновать необходимость совершенствования систем регистрации и учета инфицированных ВИЧ и больных туберкулезом. Значительную роль в патогенезе ВИЧ играет туберкулез, как оппортунистическая инфекция.

Еще в 2004 году в аналитическом обзоре по туберкулезу авторы прогнозировали значительное ухудшение эпидемической ситуации в стране в ближайшие годы, вследствие перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа, и согласно прогнозу, более половины больных СПИДом должны бы болеть и туберкулезом. По результатам исследования, проведенного с 2004 по 2006 годы учеными федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом в 15 регионах Российской Федерации, «не менее чем в 50% случаев летальные исходы у больных ВИЧ-инфекцией на «поздних» стадиях заболевания (стадии 4Б, 4В и 5 в соответствии с Российской клинической классификацией; стадия СПИДа по критериям ВОЗ) обусловлены туберкулезом». Эти данные должны свидетельствовать о патогенетической зависимости заболеваемости туберкулезом и распространенности ВИЧ-инфекции. Корреляционный анализ показал статистическую зависимость между временными показателями числа больных с установленным впервые в жизни диагнозом активного туберкулеза, и числа новых зарегистрированных случаев инфицирования ВИЧ. Начало стремительного роста смертности среди инфицированных ВИЧ в России. В 2006 году смертность инфицированных ВИЧ снизилась до 2,42 на 100 000 населения, но все же остается на высоком уровне по сравнению с более ранними периодами приходится на 1999 год. Эта восходящая тенденция достигла своего пика в 2001 году на уровне 1,29 на 100 000 человек населения. Далее следовала нисходящая тенденция до 2004 года. В этот период показатель достиг 0,34 смертей на 100 000 населения. В 2005 году зафиксирован резкий скачок вверх смертности среди ВИЧ-инфицированных, который описан в литературе. В динамике смертности населения России от туберкулеза наблюдается постоянный скачкообразный рост. Первый из них произошел в 1999 году, когда значение показателя выросло более, чем на 30% до 20,2 на 100 000 населения. Следующий скачок, поменьше — чуть больше 10%, произошел в 2002 году, когда значение показателя стало равным 21,8 на 100 000 населения. Последний скачок до 22,6 на 100 000 населения (около 7%) наблюдался в 2005 году. После этого показатель смертности от туберкулеза значительно снизился, более чем на 20%, и составил 19,5 на 100 000 человек населения. Наиболее значительные моменты динамики заболеваемости туберкулезом и выявляемости ВИЧ-инфекции в России приходятся приблизительно на одно и то же время. Так, пик заболеваемости туберкулезом приходится на 2000 год, а ВИЧ-инфекцией эта точка достигнута в 2001 году. Последовавшие за пиками спады обеих тенденций продолжались синхронно и закончились в 2003 у туберкулеза, и в 2004 у ВИЧ. Результаты проведенного исследования позволили сделать следующие выводы: · отсутствие единой системы регистрации и учета инфицированных ВИЧ и больных туберкулезом не позволяет в полном объеме оценить реальную пораженность этих групп населения; · статистически достоверная связь между данными выявляемости ВИЧ-инфекции с данными заболеваемости туберкулезом и учета больных туберкулезом среди населения России обусловлена влиянием диагностических мероприятий противотуберкулезной службы и системы регистрации туберкулезных больных; · статистическая связь между смертностью населения от туберкулеза и смертностью среди инфицированных ВИЧ доказывает патогенетическую связь этих инфекций. Несмотря на это, до настоящего времени мы получаем эпидемиологические карты мира, в которых показано, что Россия относится к числу стран с самой низкой распространенностью туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией. На самом деле, так получается только потому, что за оценочный показатель берется процент случаев ВИЧ-инфекции от числа больных туберкулезом в стране. При этом не учитывается, что в России число больных туберкулезом, например, больше чем в США в 13 раз. Очевидно, что доля больных сочетанной патологией от числа всех лиц, имеющих туберкулез в США, будет больше, но абсолютное их число — значительно меньше. Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией становится все большей проблемой для многих субъектов Российской Федерации. Так, в 2007 году в Самарской области показатель распространенности этой сочетанной патологии составил 17,2 на 100 тыс. населения, в Республике Татарстан — 16,5, в Ульяновской области — 14,2, а темп роста заболеваемости за год в этих территориях достиг, соответственно, 41,9%, 67%, 100%. И если количество ВИЧ-инфицированных в 2006 году выросло незначительно и остается довольно стабильным на протяжении последних 3 лет, то количество больных туберкулезом продолжает неуклонно увеличиваться. Так, за прошедший год было зарегистрировано более 2 тысяч случаев активного туберкулеза, в основном, органов дыхания.

studfile.net

Вирус иммунодефицита человека и туберкулез

Эпидемиологические данные

Туберкулёз — одна из главных оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных лиц. У больных, сначала инфицировавшихся М. tuberculosis, а затем вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), риск развития туберкулёза составляет 5-10% в год. Если эти инфекции развиваются в обратном хронологическом порядке, их сочетание протекает более драматично: обычно более чем у 50% ВИЧ-инфицированных туберкулёз возникает в течение нескольких месяцев, сразу вслед за первичным инфицированием. По оценкам ВОЗ, 4.4 миллиона людей на планете коинфицированы туберкулезом и вирусом СПИДа. Начиная с 2000 года туберкулез является причиной смерти 1 миллиона ВИЧ-инфицированных ежегодно. По данным статистики США, около 100 тысяч ВИЧ-инфицированных являются носителями туберкулезных микобактерий. На поздних же стадиях СПИДа туберкулез может протекать вне легких. Фактически, туберкулез это первая инфекция, с которой приходится сталкиваться ВИЧ-инфицированным. Около у 8% таких пациентов ежегодно развивается активный туберкулез (для сравнения такой же риск у неинфицированных ВИЧ, он составляет 10% в течение всей жизни). Установлено, что риск развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированных в 6 раз выше, чем у тех, у кого эта инфекция отсутствует. Эпидемиологические прогнозы в связи с нарастанием эпидемии СПИДа весьма неблагоприятны. Увеличение заболеваемости туберкулезом следует ожидать в тех регионах мира, где иммунитет населения серьезно подорван распространением ВИЧ-инфекции. Распространение ВИЧ-инфекции внесло радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Именно эта инфекция стала одним из факторов нарастания эпидемии туберкулеза в мире. Показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза особенно возросли в развивающихся странах, где отмечено частое сочетание туберкулеза и ВИЧ-инфекции. В странах, расположенных южнее Сахары, выраженные формы туберкулеза развиваются у 1/3-2/3 лиц, инфицированных ВИЧ. В свою очередь, ВИЧ-инфекцию в этих странах регистрируют у 40-70% всех больных туберкулезом. Подобная ситуация была названа эпидемией в эпидемии. Эпидемия ВИЧ-инфекции существенно ухудшила и без того тяжелую ситуацию с туберкулезом не только в развивающихся странах Африки и Латинской Америки, но и в большинстве развитых стран Европы и Северной Америки. Неуклонное снижение показателей заболеваемости туберкулезом, происходившее на протяжении последних десятилетий в США и Западной Европе, сменилось постепенным ее подъемом, совпавшим именно с наступлением эпидемии ВИЧ-инфекции. В настоящее время обе эти инфекции — туберкулез и СПИД — рассматриваются как закономерные спутники. Закономерность подобного сочетания объясняется прежде всего преимущественным распространением обоих этих заболеваний среди одних и тех же групп населения — заключенных и наркоманов. Повышенной опасности заражения той и другой инфекцией подвержены также медицинские работники и обитатели приютов. Разрастание эпидемии ВИЧ-инфекции сказывается и на ситуации с полирезистентным туберкулезом, что также связано с нарушениями противотуберкулезного иммунитета. Примечательно, что высокая частота множественной лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза (резистентность по крайней мере к самым эффективным противотуберкулезным препаратам изониазиду и рифампицину) прямо коррелирует с распространенностью ВИЧ-инфекции и СПИДа.

В статье, на основании анализа тенденций развития эпидемий ВИЧ и туберкулеза в России, была статистически подтверждена зависимость между данными о больных, с впервые в жизни установленным диагнозом активного туберкулеза, численности больных активным туберкулезом, состоящих под диспансерным наблюдением в противотуберкулезных учреждениях и числа новых зарегистрированных случаев инфицирования ВИЧ. На основании данных о смертности населения от туберкулеза и смертности инфицированных ВИЧ статистически подтверждена патогенетическая связь между этими инфекциями. В ходе исследования были уточнены показатели выявляемости ВИЧ, полученные из различных источников данных. Результаты исследования позволили обосновать необходимость совершенствования систем регистрации и учета инфицированных ВИЧ и больных туберкулезом. Значительную роль в патогенезе ВИЧ играет туберкулез, как оппортунистическая инфекция. Еще в 2004 году в аналитическом обзоре по туберкулезу авторы прогнозировали значительное ухудшение эпидемической ситуации в стране в ближайшие годы, вследствие перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа, и согласно прогнозу, более половины больных СПИДом должны бы болеть и туберкулезом. По результатам исследования, проведенного с 2004 по 2006 годы учеными федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом в 15 регионах Российской Федерации, «не менее чем в 50% случаев летальные исходы у больных ВИЧ-инфекцией на «поздних» стадиях заболевания (стадии 4Б, 4В и 5 в соответствии с Российской клинической классификацией; стадия СПИДа по критериям ВОЗ) обусловлены туберкулезом». Эти данные должны свидетельствовать о патогенетической зависимости заболеваемости туберкулезом и распространенности ВИЧ-инфекции. Корреляционный анализ показал статистическую зависимость между временными показателями числа больных с установленным впервые в жизни диагнозом активного туберкулеза, и числа новых зарегистрированных случаев инфицирования ВИЧ. Начало стремительного роста смертности среди инфицированных ВИЧ в России.

В 2006 году смертность инфицированных ВИЧ снизилась до 2,42 на 100 000 населения, но все же остается на высоком уровне по сравнению с более ранними периодами приходится на 1999 год. Эта восходящая тенденция достигла своего пика в 2001 году на уровне 1,29 на 100 000 человек населения. Далее следовала нисходящая тенденция до 2004 года. В этот период показатель достиг 0,34 смертей на 100 000 населения. В 2005 году зафиксирован резкий скачок вверх смертности среди ВИЧ-инфицированных, который описан в литературе.

В динамике смертности населения России от туберкулеза наблюдается постоянный скачкообразный рост. Первый из них произошел в 1999 году, когда значение показателя выросло более, чем на 30% до 20,2 на 100 000 населения. Следующий скачок, поменьше — чуть больше 10%, произошел в 2002 году, когда значение показателя стало равным 21,8 на 100 000 населения. Последний скачок до 22,6 на 100 000 населения (около 7%) наблюдался в 2005 году. После этого показатель смертности от туберкулеза значительно снизился, более чем на 20%, и составил 19,5 на 100 000 человек населения. Наиболее значительные моменты динамики заболеваемости туберкулезом и выявляемости ВИЧ-инфекции в России приходятся приблизительно на одно и то же время. Так, пик заболеваемости туберкулезом приходится на 2000 год, а ВИЧ-инфекцией эта точка достигнута в 2001 году. Последовавшие за пиками спады обеих тенденций продолжались синхронно и закончились в 2003 у туберкулеза, и в 2004 у ВИЧ. Результаты проведенного исследования позволили сделать следующие выводы:

· отсутствие единой системы регистрации и учета инфицированных ВИЧ и больных туберкулезом не позволяет в полном объеме оценить реальную пораженность этих групп населения;

· статистически достоверная связь между данными выявляемости ВИЧ-инфекции с данными заболеваемости туберкулезом и учета больных туберкулезом среди населения России обусловлена влиянием диагностических мероприятий противотуберкулезной службы и системы регистрации туберкулезных больных;

· статистическая связь между смертностью населения от туберкулеза и смертностью среди инфицированных ВИЧ доказывает патогенетическую связь этих инфекций.

Несмотря на это, до настоящего времени мы получаем эпидемиологические карты мира, в которых показано, что Россия относится к числу стран с самой низкой распространенностью туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией. На самом деле, так получается только потому, что за оценочный показатель берется процент случаев ВИЧ-инфекции от числа больных туберкулезом в стране. При этом не учитывается, что в России число больных туберкулезом, например, больше чем в США в 13 раз. Очевидно, что доля больных сочетанной патологией от числа всех лиц, имеющих туберкулез в США, будет больше, но абсолютное их число — значительно меньше. Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией становится все большей проблемой для многих субъектов Российской Федерации. Так, в 2007 году в Самарской области показатель распространенности этой сочетанной патологии составил 17,2 на 100 тыс. населения, в Республике Татарстан — 16,5, в Ульяновской области — 14,2, а темп роста заболеваемости за год в этих территориях достиг, соответственно, 41,9%, 67%, 100%.

По Челябинской области:

По данным главного инфекциониста Челябинской области Александра Выгузова, в 2006 году на Южном Урале в острой стадии СПИДа умер 61 человек из них 36 — от туберкулеза. В 2006 году в области число ВИЧ-положительных пополнили 1716 человек. На начало текущего года насчитывается 14782 южноуральца, живущих с этим диагнозом.

Так, если в 2004 году южноуральцев одновременно болеющих туберкулезом и ВИЧ-инфекцией, по официальным данным, было всего 49 человек, то в 2006 году зарегистрировано 146. И если количество ВИЧ-инфицированных в 2006 году выросло незначительно и остается довольно стабильным на протяжении последних 3 лет, то количество больных туберкулезом продолжает неуклонно увеличиваться. Так, за прошедший год было зарегистрировано более 2 тысяч случаев активного туберкулеза, в основном, органов дыхания.

Патогенез

Одним из факторов, объясняющих закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизма патогенеза обоих заболеваний. Как доказано, ВИЧ поражает и приводит к гибели преимущественно Т-лимфоциты, и особенно популяцию Т-хелперов (СD4-лимфоциты), которые также играют ключевую роль в противотуберкулезном иммунитете. Снижение их количества в организме человека серьезно нарушает клеточный иммунитет. Снижается выработка СD4-лимфоцитами опсонизирующих антител, интерлейкина-2, интерферона-L, что неблагоприятно сказывается на реакциях других эффективных клеток. При этом ВИЧ влияет также на альвеолярные макрофаги, моноциты и полинуклеары, снижая их способность мигрировать в легкие. ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактивности при туберкулезе, вызывая абсолютное и относительное снижение количества СD4-лимфоцитов, изменяя взаимоотношение в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология туберкулезного воспаления существенно не изменяется, на поздней стадии СПИДа специфические гранулемы просто не формируются. Более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению микобактериями туберкулеза (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений и ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация). Спор между сторонниками экзогенного или эндогенного генеза туберкулеза продолжается. В то же время высокая инфицированность туберкулезом населения стран, в наибольшей мерепораженных СПИДом, позволяла предполагать, что большинство случаев этого заболевания, развивающегося у ВИЧ-инфицированных, связано с реактивацией ранее существовавшей у них латентной туберкулезной инфекции. Это подтверждается частым обнаружением при вскрытиях трупов ВИЧ-инфицированных пациентов старых фиброзных или обызвествленных туберкулезных изменений в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, содержащих жизнеспособные микобактерии туберкулеза, послужившие источником реактивации туберкулеза. Взаимоотношения между туберкулезом и ВИЧ на клеточном уровне представляются весьма сложными и недостаточно изученными. Речь идет не только о падении числа СD4-лимфоцитов при ВИЧ-инфекции, существенно повышающем восприимчивость к заражению туберкулезом и к реактивации дремлющей туберкулезной инфекции. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса бывает тем большей, чем меньшее количество СD4-лимфоцитов циркулирует в периферической крови. Например, частота микобактериемии возрастает с 4% у больных с числом СD4-лимфоцитов свыше 200 в 1 мм3 до 49% при числе этих клеток около 100 или менее в 1 мм3. Мононуклеарные клетки периферической крови больных с двойной инфекцией продуцируют более высокие количества фактора некроза опухоли-L (ФНО-L) под воздействием туберкулина, чем у больных только туберкулезом или только ВИЧ-инфекцией. Микобактерии туберкулеза и их растворимые продукты активируют репликацию ВИЧ, а моноциты больных туберкулезом обладают повышенной чувствительностью к продуктам ВИЧ in vitro. Кроме того, больные туберкулезом, инфицированные также и ВИЧ, отличаются более высоким содержанием в сыворотке крови (2-микроглобулина, косвенного маркера активности ВИЧ-инфекции.

Патоморфология

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством СD4-лимфоцитов в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: реже встречаются, а затем исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова — Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток, число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы. По секционным данным изолированные поражения легких имеют место в весьма редких случаях. Тканевая реакция проявлялась преимущественно творожистым некрозом с большим числом микобактерий туберкулеза с очень слабо выраженными экссудативно-пролиферативными процессами. Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно отсутствие типичного некроза, пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально переполнены микобактериями туберкулеза. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, наблюдается гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и внелегочными метастазами. Поэтому обнаружение комбинированных легочных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа. Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши).

Особенности клиники

Эпидемии ВИЧ и ТБ оказывают мощное влияние друг на друга:

§ ВИЧ влияет на иммунную систему и повышает вероятность нового туберкулезного инфицирования;

§ ВИЧ способствует как прогрессированию латентной ТБ-инфекции с развитием активной формы болезни, так и рецидиву заболевания у пациентов, ранее прошедших курс лечения;

§ ТБ — это одна из ведущих причин смерти среди людей, живущих с ВИЧ;

§ ТБ труднее выявить у людей, живущих с ВИЧ;

§ В ходе клинического развития ВИЧ-инфекции туберкулез возникает раньше, чем другие оппортунистические инфекции;

§ ТБ — это единственная из ведущих оппортунистических инфекций, характерных для СПИДа, которая представляет угрозу для ВИЧ-отрицательных людей.

У ВИЧ-инфицированных туберкулез развивается реже, чем у больных туберкулезом — ВИЧ-инфицирование. Заражение ВИЧ может не сопровождаться какими-либо жалобами или клиническими симптомами на протяжении многих лет. Тем не менее со временем возникает тяжелое общее заболевание — СПИД. Для разграничения ВИЧ-инфицирования от СПИДа в клинической практике приняты определенные параметры. Среди них выделяют обязательные клинические признаки (похудание, лихорадка, диарея) и дополнительные признаки (генерализованная лимфоаденопатия, повторные или хронические дерматозы, вирусные и грибковые инфекции). При наличии у пациента двух основных и хотя бы одного дополнительного признака говорят уже не о ВИЧ-инфекции, а о развитии СПИДа. Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов, преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых, имеющих плотную консистенцию, бугристых, плохо смещающихся при пальпации.

Клинические проявления и течение туберкулеза имеют свои особенности в зависимости от стадии течения ВИЧ-инфекции. Начальная стадия (ВИЧ-инфицированность) — это бессимптомное вирусоносительство (более половины случаев), когда при обследовании выявляют ВИЧ(+)-реакцию, но люди клинически еще здоровы, ведут активный образ жизни и не предъявляют каких-либо жалоб (в 92%) случаев. Этот период может продолжаться более 5 лет, проявления туберкулеза могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных. На этом этапе развития ВИЧ-инфекции у больных доминируют обычные проявления преимущественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильтративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом. Поэтому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. Вторая стадия — собственно СПИД — это финальная терминальная стадия ВИЧ-инфекции, которая в 80-85% случаев проявляется пневмоцистной пневмонией, реже — саркомой Капоши (8-32%). По мере снижения количества CD4-лимфоцитов в крови (до 200 в 1 мм3) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще начинают обнаруживаться внелегочные локализации туберкулеза. Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих случаях являются повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как проявление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и относительная редкость образования каверн. Развиваются в наибольшей меретяжелые, остро прогрессирующие и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит. Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно реже поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких обнаруживаются диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным считается значительно более частое развитие туберкулезной микобактериемии, которая у больных СПИДом осложняется септическим шоком с нарушением функции многих органов. Нарушение питания, весьма характерное для больных СПИДом, еще более изменяет клинико-рентгенологические проявления туберкулеза, а также способствует развитию кандидоза, дерматитов и нейрофизиологических отклонений у больных с сочетанной инфекцией. Больные с сочетанной патологией чаще остальных дают побочные реакции на лекарственные препараты, у них отмечаются другие проявления СПИДа и высокая смертность. Особенность клиники СПИДа у больных туберкулезом легких заключается в необычно злокачественном, клинически тяжелом течении болезни, с молниеносным прогрессированием процесса в легких, тенденцией к генерализации в другие органы и летальным исходом (через 4-6, реже 9-12 месяцев). При этом противотуберкулезное лечение, как правило, неэффективно. Объясняется это, по-видимому, наличием биологической взаимосвязи или ассоциации между туберкулезом и СПИДом. Примерно в половине всех случаев туберкулез опережает другие проявления СПИДа, в среднем на 2 года. По данным ряда исследований, клинические проявления различных оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных больных возникают при разной степени подавления иммунитета. Туберкулез относится к в наибольшей меревирулентным инфекциям, возникающим ранее других, в том числе и раньше микобактериозов, вызываемых комплексом M.Avium — intracellulare.

Диагностика

Диагностика туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции имеет определенные особенности в зависимости от стадии течения СПИДа и количества СD4-лимфоцитов в крови больного. В начальной стадии ВИЧ-инфекции развитие и течение туберкулеза легких практически ничем не отличается от специфического поражения у ВИЧ-отрицательных пациентов. При этом у взрослых развиваются типичные формы туберкулеза легких, с преобладанием инфильтративных процессов с распадом легочной ткани и бактериовыделением. Диагностика осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обследования, состоящего из изучения жалоб и анамнеза пациента, объективного обследования, анализов крови и мочи, рентгенографии органов грудной клетки и 3-кратного микроскопического исследования и посева мокроты на питательные среды, оценки внутрикожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном во второй стадии и стадии развернутого течения СПИДа. Преобладание в этот период диссеминированных и внелегочных форм туберкулеза вместе с резким уменьшением числа случаев с распадом легочной ткани существенно уменьшало число больных, у которых в мокроте при микроскопии и посеве выявляются микобактерии туберкулеза. При этом учитывая факт, что в этот период течения СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия, выявление возбудителя при микроскопии и посеве крови на питательные среды является важнейшим диагностическим критерием. С учетом высокой частоты внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажная роль в диагностике отводится биопсиям лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов. В биоптатах более чем 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатомическом исследовании биоптатов нередко определяют признаки понижения реактивности при крайне слабом образовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют. Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л не имеет в виду диагностическую значимость иммуносуппрессии и анергии у данного контингента больных туберкулезом и СПИДом. Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев компьютерной томографии. В качестве дополнительного исследования рекомендуется использование метода иммуноферментного анализа (ИФА) для выявления противотуберкулезных антител и антигенов.

Лечение

Исследования по химиотерапии легочного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных подтвердили высокую ее эффективность. В частности, исчезновение микобактерий туберкулеза из мокроты больных с ВИЧ-инфекцией происходило в те же сроки и столь же часто, как у ВИЧ-отрицательных пациентов. При этом при всём этом остаются неисследованными частота закрытия полостей распада в легких, частота и сроки развития более поздних рецидивов туберкулезного процесса. Более высокие показатели летальных исходов у больных СПИДом отнюдь не всегда связаны с безуспешностью противотуберкулезной химиотерапии. В значительном числе случаев они объясняются развитием другой оппортунистической инфекции. Последние инструкции ВОЗ предусматривают проведение ВИЧ-инфицированным больным туберкулезом 6-9-месячных курсов интенсивной терапии, оказавшихся столь же эффективными, как и назначение противотуберкулезных препаратов на протяжении 12 месяцев. Фармококинетика изониазида, рифампицина и пиразинамида у ВИЧ-инфицированных больных ничем не отличается от ВИЧ-отрицательных больных туберкулезом. При этом частота побочных реакций, преимущественно гепато- и гемотоксических, при сочетанной патологии наступает значительно чаще. Наиболее тяжелые побочные реакции у данной категории больных, вплоть до синдрома Стивенса — Джонсона с летальным исходом, отмечены при применении режимов, содержащих тиацетозон. Обычно при лечении больных туберкулезом и СПИДом необходимо одновременное назначение противотуберкулезных и антиретровирусных препаратов. В последние годы все шире пропагандируется методика так называемой интенсивной атиретровирусной терапии (HAART), направленной на подавление активности ретровирусов, возбудителей СПИДа. Более высокая эффективность комплексной антиретровирусной и противотуберкулезной терапии объясняется восстановлением и нормализацией иммунных реакций организма. Это сопровождается повышением количества СD4-лимфоцитов в крови и реверсией кожных туберкулиновых реакций. Нередко восстановление иммунитета клинически проявляется парадоксальными реакциями в виде обострений туберкулезного процесса на фоне комплексного лечения. Они отражают устранение анергии и нормализацию воспалительной реакции на туберкулезную инфекцию. В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становится необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. Количество антиретровирусных средств с каждым годом возрастает, их эффективность повышается. Пока еще ограниченные исследования по химиотерапии бациллярных форм туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных показали, что она оказывается столь же эффективной и у ВИЧ-отрицательных пациентов. При этом исключение рифампицина из режима химиотерапии заметно снижает ее эффективность у ВИЧ-положительных больных. Лечение СПИДа проводится одновременно с химиотерапией туберкулеза легких, которая у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам. ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2-3 месяцев получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Фаза продолжения лечения составляет 4-6 месяцев изониазидом и рифампицином или изониазидом и этамбутолом. При выявлении лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза проводится коррекция химиотерапии. При исходной резистентности к рифампицину и/или стрептомицину лечение проводится изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 8 месяцев или изониазидом и этамбутолом в течение 10 месяцев. В этом случае общая продолжительность лечения составляет 10-12 месяцев. Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как ингибиторы протеазы (криксиван, аирасепт, фортоваза), инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином, поэтому при использовании рифампицина сывороточный уровень ингибиторов протеазы может быть значительно снижен. В свою очередь, ингибиторы протеазы неблагоприятно влияют на метаболизм рифампицина. В связи с этим в режиме химиотерапии целесообразнее использовать рифабутин (микобутин). Химиотерапия туберкулеза легких у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом проводится по индивидуальным режимам, согласно данным лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза, и должна осуществляться в специализированных противотуберкулезных учреждениях, где проводится централизованный контроль качества микробиологических исследований и имеется необходимый набор резервных противотуберкулезных препаратов, таких как канамицин (амикацин), протионамид (этионамид), фторхинолоны, циклосерин, капреомицин, ПАСК, рифабутин (микобутин). Интенсивная фаза лечения составляет 6 месяцев, в течение которых назначается комбинация как минимум из 5 химиопрепаратов — пиразинамида, этамбутола, фторихинолона, канамицина, (амикацина/капреомицина), протионамида. При резистентности к этамбутолу, пиразинамиду и/или другому препарату возможна замена на капреомицин, циклосерин или ПАСК. Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии и посеву мокроты, положительная клинико-рентгенологическая динамика специфического процесса в легких и стабилизация течения заболевания. Комбинация должна состоять как минимум из 3 резервных препаратов, таких как этамбутол, пиразинамид, протионамид (этионамид), ПАСК и фторхинолон, которые применяются в течение не менее 12 месяцев. При этом традиционная терапия туберкулеза легких у больных в терминальной стадии СПИДа оказывается неэффективной, и прогноз остается неблагоприятным. Обычно эти больные умирают от различных инфекционных осложнений СПИДа. Туберкулез почти никогда не бывает главной причиной смерти.

Вакцинация

Особая проблема связана с возможностью и безопасностью проведения вакцинации БЦЖ у ВИЧ-инфицированных лиц. Описаны отдельные случаи диссеминированных бецежитов у детей, сведения о ВИЧ-инфицированности которых были получены уже после введения вакцины БЦЖ. В нашей стране отказываются от вакцинации и ревакцинации ВИЧ-инфицированных детей и подростков или подверженных опасности инфицирования. Между тем во многих странах Африки, где имеется неблагоприятная эпидемическая ситуация по обеим инфекциям, вакцинацию БЦЖ проводят многим тысячам детей. По материалам ряда исследований введение вакцины БЦЖ ВИЧ-положительным детям не повышает частоту осложнений по сравнению с ВИЧ-отрицательными. Это объясняется существованием некоторого временного промежутка, в течение которого возможна безопасная вакцинация БЦЖ. В этот период, прежде всего у новорожденных, у которых еще не развился иммунодефицит, существенно повышается опасность возникновения диссеминированного бецежита. По рекомендациям ВОЗ, вакцинация БЦЖ может проводиться новорожденным, если у них отсутствуют явные признаки иммунодефицита. Наличие клинических симптомов СПИДа служит противопоказанием для вакцинации и ревакцинации. По современным рекомендациям ВОЗ, вакцинация БЦЖ должна проводиться новорожденным, если у них отсутствуют явные признаки иммунодефицита. При этом ВОЗ рекомендует не проводить вакцинацию БЦЖ детям и взрослым при СПИДе, и даже бессимптомным ВИЧ-носителям, проживающим в районах риска по туберкулезу.

Химиопрофилактика

Вопросы о показаниях, методах и эффективности химиопрофилактики туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц остаются нерешенными. Прежде всего неясны критерии отбора. Обычно рекомендуется назначение специфической химиопрофилактики ВИЧ-инфицированным лицам при вираже туберкулиновых проб и папуле размером 5 мм и более. При этом выявление подобной реакции бывает затруднительным из-за анергии. Другим показаниям к назначению химиопрофилактики у ВИЧ-инфицированных лиц является снижение уровня CD4-лимфоцитов до 200 в 1 мм3 или 100 в 1 мм3 крови. ВОЗ считает в наибольшей мереприемлемым методом химиопрофилактики назначение изониазида по 0,3 г однократно в сутки в течение 12 месяцев. При аккуратном ее проведении заболеваемость туберкулезом среди ВИЧ-инфицированных снижается в 3 раза. Возможно также использование рифампицина (0,6 г в сутки), препарата с широким спектром антибактериального действия. Комбинированная химиопрофилактика как противотуберкулезными, так и антиретровирусными препаратами, представляется весьма перспективной. Широкая пропаганда профилактических мероприятий в борьбе с туберкулезом, а также санитарное просвещение в отношении увеличивающейся опасности ВИЧ и СПИДа позволит сократить инфицированность и заболеваемость обеими инфекциями.

Список литературы

· Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия. ОАО Издательство «Медицина», 2004.

· Руководство по лечению лекарственно-устойчивых форм туберкулёза. Издание ВОЗ.

referatwork.ru

Особенности туберкулеза у ВИЧ-инфицированных заключенных

Библиографическое описание:

Казьмин А. С., Мацнева И. А., Дерижанова И. С. Особенности туберкулеза у ВИЧ-инфицированных заключенных // Молодой ученый. — 2016. — №15.2. — С. 11-13. — URL https://moluch.ru/archive/119/33021/ (дата обращения: 14.12.2019).



Ключевые слова: туберкулез, ВИЧ, заключенные, оппортунистическое заболевание.

Актуальность:На сегодняшний день проблема ВИЧ инфекции представляет собой сложный социально-экономический, общественно-культурный, медицинский феномен, справедливо названный «чумой XX века». Начавшаяся в конце 70-годов XX столетия как болезнь определенных групп и общественных сообществ, пандемия ВИЧ/СПИДа охватила все регионы мира. Без специфической высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) у всех инфицированных больных неизбежно развитие стадий ВИЧ 4-б, 4-в, 5 (по классификации В.В. Покровского, 2001 г.), которые представляют собой развернутую картину синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).По данным ВОЗ на 2014 – 2015 год микобактериями туберкулеза инфицировано 33% населения планеты. В тоже время ежегодно в мире регистрируют до 8 млн. новых случаев туберкулеза и до 2 млн. смертей от него. Наибольший риск заражения туберкулезом у ВИЧ — инфицированных. У этих больных заболеваемость туберкулезной инфекцией в 200 раз выше, чем в других группах населения [1,2]. В настоящее время туберкулез занимает первое место в структуре оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных.

Тесная взаимосвязь между туберкулезом и ВИЧ-инфекцией раньше всего обнаружилась в странах Африки, а также среди лиц, употребляющих внутривенные наркотики, в США. Установлено, что во всех странах мира туберкулез оказывается наиболее частой инфекцией, регистрируемой у больных СПИДом, в странах Латинской Америки туберкулез находят у 20-30% больных СПИДом, в странах Африки – более чем у 30%. В РФ процент умерших от туберкулеза в ассоциации с вирусом иммунодефицита составляет 66,5%.

Лица, инфицированные одновременно ВИЧ и туберкулезом, подвержены наиболее высокому риску. У них ежегодная вероятность развития туберкулеза составляет 5–10%, в то время как у неинфицированного населения подобная вероятность не превышает 10% на протяжении всей жизни. По прогнозам ВОЗ, заболеваемость туберкулезом может увеличиться в 3 раза, если 10% взрослого населения страны будет инфицировано ВИЧ. Только в 2010 году произошло 8,8 миллиона новых случаев заболевания ТБ, из которых 1,1 миллиона случаев произошли среди людей с ВИЧ. Это объясняется синергическими взаимодействиями туберкулеза и ВИЧ [3].

ВИЧ и туберкулез активно взаимодействуют друг с другом. И та, и другая инфекция влияет на иммунную систему, изменяя развитие другого заболевания. Как результат, ВИЧ влияет на симптомы и развитие туберкулеза и у людей с болезнью, вызванной ВИЧ, особенно при иммунном статусе ниже 200 клеток/мл, туберкулез часто переходит во внелегочную форму, то есть поражает не легкие, как в большинстве случаев, а другие системы организма [4].

Туберкулез, развивающийся на стадии СПИДа, в 50-70% случаев носит внелегочный характер. Повышенная частота внелегочных локализаций туберкулеза у больных, инфицированных ВИЧ, объясняется недостаточностью иммунных реакций, не способных сдержать гематогенную диссеминацию МБ. Одновременное присутствие этих инфекций может осложнить лечение каждой из них. Еще одна большая социальная проблема — ВИЧ-положительные люди, находящиеся в местах лишения свободы.

Цель исследования:Показать актуальность и важность проблемы туберкулеза у ВИЧ-инфицированных заключенных. Каждый десятый россиянин – носитель ВИЧ-инфекции – находится в местах лишения свободы. При этом доля ВИЧ-инфицированных осужденных от общего числа лиц, отбывающих наказания в России, составляет 5% (д.м.н. Уфимцева Тамара Дмитриевна). Именно в этих условиях вероятность смерти от туберкулеза особенно велика. Риск инфицирования и заболевания ТБ всегда выше среди заключенных по сравнению с населением в целом и этот риск возрастает с увеличением срока заключения. В заключении оказываются чаще граждане из социально неблагополучной среды, инфицированные микобактериями туберкулеза, или перенесшие туберкулез, при этом часто не завершившие полный курс лечения. В результате, когда они попадают в неблагоприятные условия, туберкулез начинает прогрессировать. Эти больные оказываются источником инфекции для сокамерников. Этот риск растет с увеличением срока нахождения в местах лишения свободы. При этом особому риску подвергаются лица, имеющие иммунодефицит, обусловленный ВИЧ-инфекцией. После освобождения из мест заключения эти граждане становятся источником заражения широких слоев населения. Кроме того, в места заключения часто попадают лица из групп высокого риска заражения ВИЧ-инфекцией, что связано с незаконным характером потребления наркотиков и предоставления сексуальных услуг, а также с высокими уровнями преступности среди ПИН в целях изыскания средств для приобретения наркотиков. Появления особых форм туберкулеза связано с нарушением режима лечения с целью развития более длительного и тяжелого заболевания. Это связано с тем, что туберкулез тяжелой степени (Прогрессирующий двусторонний фиброзно-кавернозный туберкулез легких, хроническая тотальная и субтотальная эмпиема плевры с бронхиальным свищом и явлениями легочно-сердечной недостаточности III степени. Прогрессирующая казеозная пневмония с явлениями легочно-сердечной недостаточности III степени. Прогрессирующий диссеминированный туберкулез с деструктивными поражениями легких и поражением других органов с явлениями легочно-сердечной недостаточности III степени. Прогрессирующий двусторонний инфильтративный деструктивный туберкулез легких с явлениями легочно-сердечной недостаточности III степени. Прогрессирующий деструктивный туберкулез позвоночника, крупных костей и суставов, осложненный амилоидозом внутренних органов; двусторонний кавернозный туберкулез почек, осложненный специфическим процессом мочевыводящих путей и развитием хронической почечной недостаточности в терминальной стадии [7].) служит заболеванием, которое может быть использовано для УДО и нахождения в ЛПУ, где более легкий режим содержания. Появляются такие явления, как «Продажа мокроты», умышленное заражение. В местах лишения свободы находится каждый десятый инфицированный ВИЧ россиянин. Из общего числа всех заключенных, инфицированных этим вирусом, 91% — мужчины, 8,5% составляют женщины, на долю подростков приходится 0,5%. В различные следственные изоляторы ФСИН России ежегодно поступает более восьми тысяч больных ВИЧ, которые содержаться совместно со здоровыми обвиняемыми и подозреваемыми в обычных камерах.

ВИЧ-инфекция ослабляет сопротивляемость организма и повышает опасность заболевания туберкулезом, особенно его лекарственно-устойчивыми формами. У ВИЧ-инфицированных больных открытая форма туберкулеза довольно часто развивается без проявления каких-либо внешних симптомов. Возможно, это и привело к росту доли заключенных, больных ТБ, в 2002 г до максимального в последние годы уровня 9.8. По мнению экспертов, высокий уровень ВИЧ-инфицированных в местах лишения свободы может также привести к появлению «супержучка» – ТБ, устойчивого к препаратам второго ряда. И тогда в УИС, а потом и на воле появится мультирезистентная форма туберкулеза, против которой бессильны все, разработанные фармацевтами препараты.

Вывод: К освобождению заключенных, больных тяжелыми формами туберкулеза, особенно в ассоциации с ВИЧ, нужно готовить не менее чем за несколько месяцев с целью перехода открытой формы туберкулеза в закрытую и предотвращения заражения мультирезистентной формой здорового населения. Важен контроль продолжения начатого лечения и состояния больных на свободе.

Необходимо изменить условия пребывания в местах лишения свободы: раздельное содержание заключенных, тщательный медицинский контроль состояния заключенных, исключение переполненности камер и улучшение качества условий содержания. Пока эпидемия тюремного туберкулеза и СПИДа не будет остановлена, число заболевших будет только расти.

Литература:

1. Всемирная организация здравоохранения. Оперативный план по борьбе с ВИЧ инфекцией оперативный план / Всемирная организация здравоохранения // Inís Communication. – 2014. – С. 1 – 33.
2. Всемирная организация здравоохранения. Руководящие принципы для национальных программ и других заинтересованных сторон «Политика ВОЗ в отношении сотрудничества в области ТБ/ВИЧ / Всемирная организация здравоохранения //Creative Lynxd. – 2012. – С. 1 – 31.
3. Всемирная организация здравоохранения. Туберкулез. URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/ru (дата обращения: 02.05.2016)
4. Tan, I.L. HIV-associated opportunistic infections of the CNS / I.L. Tan, B.R. Smith, G. von Geldern, F.J. Mateen, J.C. McArthur // Lancet Neurol. – 2012. -№ 11(7). – Р. 605-617.

Основные термины (генерируются автоматически): III, место лишения свободы, туберкулез, легочно-сердечная недостаточность, больной, высокий риск, место заключения, микобактерия туберкулеза, Россия, страна Африки.

moluch.ru

Туберкулез и вич-инфекция

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче- ственно, имеет склонность к и прогрессированию вслед- ствие выраженного иммунодефицита.

Выявление больного с и прогрессирующим тубер-

кулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обсле­дования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следу­ет рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия

ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выра­жается в скорости прогрессирования клинически выраженного тубер­кулеза лиц, ранее инфицированных МВТ.

Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:

1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-

ных;

2. —одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

2. —развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-

фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них еже- годная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превыша- ет 5% на протяжении всей жизни. В странах с высокой инфицированно- стью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются так- же и В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны.

Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным пу­тем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, кото­рый реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении нар­котиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, пе­редаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) про­цент выгавленгтых случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи.

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный чело­век на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент пер­вичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется анти­телами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, СМЖ и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концент­рации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую

444

Глава

гическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная

Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономер­ность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточно­го иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирова­ние специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происхо­дить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повтор­ному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реак­тивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются сле­дующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается ко­личество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле­мы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; чис­ло макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не- крозом с большим числом с очень слабо выраженными экссуда- тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии При развитии туберкулеза

у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выбро­са этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно на­личие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются мас­сивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и вне-легочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легоч­ных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склон­ны рассматривать как один из признаков СПИДа.

Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркули­рует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни про­гнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается рез­кое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение фун­кциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро-вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к ле­тальному исходу.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихо­радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмы­шечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо сме­щающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зави­сит от степени угнетения клеточного иммунитета.

Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генера­лизованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются сла­бость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значитель­ное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптомати­ка наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицирова­лись ВИЧ и заболели СПИДом.

Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остает­ся достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не от­личаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных.

На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преиму­щественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт-ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, по­этому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови

(до 200 в 1 мм³ и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.

Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих слу­чаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как прояв­ление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и от­носительная редкость образования каверн.

Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При пора­жении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют ти­пичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили-арный туберкулез).

Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатичес­кие узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрица­тельных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.

В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме-зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мыш­цах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специ­фических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.

При выявляется глубокое поражение иммунной системы при

содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм³, что свидетель­ствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезнове­ния. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распрос­траненные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпа­ний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и об­разованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно ре­же поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких об­наруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным счи­тается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие-мии, которая у больных С П И Д ом осложняется септическим шоком с на­рушением функции многих органов.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обсле­дования, состоящего из:

65535. изучения жалоб и анамнеза пациента;

65535. объективного обследования;

65535. анализов крови и мочи;

65535. рентгенографии органов грудной клетки;

65535. трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по­сева на питательные среды;

65535. оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕППД-Л;

• ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии

вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе- риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль- ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются Однако необходимо учитывать, что в этот

период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в перифери­ческой крови является важнейшим диагностическим тестом.

Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных ту­беркулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят био­псии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и дру­гих органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатом ческом исследовании биоптатов нередко определяют признаки пони­жения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом об­разовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.

Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и анти- генов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду им- муносупрессии и анергии к больных туберкулезом и СПИДом.

Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев КТ.

Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфици­рованных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное на­значение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).

В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов ста­новиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашед­шими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотера­пия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:

65535. больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм³ в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;

65535. больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм³ антиретровирусную терапию назначают в конце ин­тенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;

65535. больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм³ антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.

Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.

ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкуле­зом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес полу­чают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-фампицин, пиразинамид и этамбутол.

Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как инги- биторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог ри- фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по- этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препа- рат из группы не обладающий нейротоксичностью.

При выявлении лекарственной устойчивости проводят коррек-

цию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Воз­можно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клини­

ко-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изо-ниазидом и этамбутолом.

Общая продолжительность лечения определяется сроками прекраще­ния бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а так­же рецидивов туберкулеза, вызванного множественноустойчивыми штаммами М БТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ К ЧАСТИ II

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ

1. Отечественная клиническая классификация туберкулеза создана на основе:

а) патогенеза заболевания;

б) морфологических проявлений заболевания;

в) клинических проявлений заболевания;

г) рентгенологической картины заболевания;

д) всего вышеперечисленного.

2. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у детей:

а) рентгенотомографический;

б) бактериоскопический;

в) бактериологический;

г) туберкулинодиагностика;

д) биологический.

3. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспалитель- ных изменений в легочной ткани и регионарных внутригрудных лим- фатических узлах:

а) очаговый туберкулез легких;

б) первичный туберкулезный комплекс;

в) инфильтративный туберкулез легких;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

4. Группа внутригрудных лимфатических узлов, расположенных в об- ласти корня легкого:

а) паратрахеальные;

б) трахеобронхиальные;

в) бифукрационные;

г) бронхопульмональные.

5. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по ос- тистым отросткам грудных позвонков снизу вверх называется сим- птомом:

а)

б) д’Эспина;

в) Видергоффера;

г) Франка;

д) Филатова.

6. Форма туберкулеза, наиболее часто встречающаяся в структуре за- болевания у детей:

а) первичный туберкулезный комплекс;

б) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

в) туберкулезный плеврит;

г) туберкулезная интоксикация;

д) диссеминированный туберкулез.

7. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие двух- сторонних очаговых изменений в легочной ткани:

а) очаговый туберкулез;

б) диссеминированный туберкулез;

в) инфильтративный туберкулез;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез;

д) туберкулезный плеврит.

8. Мелкоочаговый диссеминированный генерализованный процесс называют:

а) альвеолярным;

б) бронхолобулярным;

в) милиарным;

г) ацинарным;

д) казеозным.

9. Наиболее типичный генез развития милиарного туберкулеза легких:

а) лимфогенный;

б) гематогенный;

в) бронхогенный;

г) контактный;

д) аэрогенный.

10. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего соче­тается с поражением:

а) гортани;

б) печени;

в) сердечной мышцы;

г) селезенки; д)

По клиническому течению милиарного туберкулеза выделяют сле­дующие формы:

а) подострую и хроническую;

б) кавернозную, туморозную и цирротическую;

в) диффузную и локальную;

г) легочную, тифоидную и менингеальную;

д) очаговую и инфильтративную.

12. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе лег- ких наблюдается при:

а) тифоидном варианте течения;

б) менингеальном варианте течения;

в) легочном варианте течения;

г) подостром течении;

д) хроническом течении.

13. Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза про- водят с:

а) хронической туберкулезной интоксикацией;

б) хроническим бронхитом;

в) болезнью Верльгофа;

г) брюшным тифом;

д) аспергиллезом.

14. Заподозрить наличие у больного туберкулеза легких врач общей ле- чебной сети может на основании:

а) жалоб больного;

б) данных объективного обследования больного;

в) общего анализа крови;

г) данных анализа мочи;

д) данных бактериоскопического исследования мокроты.

15. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких ха­рактеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в области верхушки легкого;

б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре на уровне 4-го ребра.

16. Рентгенологическая картина фиброзно-очагового туберкулеза лег- ких характеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в об- ласти верхушки легкого;

б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре.

17. Наиболее частый исход мягкоочаговой формы туберкулеза легких при благоприятном обратном развитии:

а) переход в кавернозную форму туберкулеза легких;

б) переход в туберкулез легких;

в) трансформация в цирротический туберкулез легких;

г) трансформация в фиброзно-очаговый туберкулез легких;

д) переход в диссеминированный туберкулез легких.

18. Наиболее вероятный исход очагового туберкулеза легких при его прогрессирующем течении является переход в:

а) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

б) цирротический туберкулез легких;

в) туберкулему;

г) кавернозную форму туберкулеза легких;

д) инфильтративный туберкулез легких.

19. Рентгенологическая картина облаковидного инфильтрата характе- ризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

г) затемнения средней или. повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества казеозных фокусов сливного характе- ра, на фоне которых определяются множественные полос- ти, распада.

20. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита харак- теризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основа- нием, на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывчатый верхне-медиальный контур, в форме треу- гольника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно­го характера, на фоне которых определяются множествен­ные каверны.

21. Рентгенологическая картина круглого инфильтрата характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый контур, в форме треуголь- ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.

22. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза типа перисциссурита характеризуется наличием:

а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур, в форме треуголь- ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.

23. Рентгенологическая картина бронхолобулярного инфильтративно- го туберкулеза характеризуется наличием:

а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.

24. Инфильтрат с патоморфологической точки зрения представляет из себя:

а) участок деструкции легкого;

б) очаг казеоза с зоной эпителиоидн^гх клеток Пирогова-Лан- гханса и перифокальном воспалением вокруг;

в) необратимую фибротизацию легочной паренхимы;

г) скопление жидкости в междолевой плевральной полости;

д) множественный очаговый казеозный некроз легкого.

25. Рентгенологическая картина, казеозной пневмонии характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

г) затемнения, занимающего всю долю легкого;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.

26. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пнев- монией является:

а) признаком хорошей переносимости препаратов;

б) хорошим прогностическим признаком;

в) плохим прогностическим признаком;

г) основанием для смены диагноза;

д) свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве.

27. Заболевание с выраженной интоксикацией и высокой температу- рой при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л характер- но для:

а) первичного туберкулезного комплекса;

б) казеозной пневмонии;

в) острого диссеминированного туберкулеза;

г) фибринозного плеврита;

д) фиброзно-кавернозного туберкулеза.

28. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с:

а) крупозной пневмонией;

б) инфильтративным туберкулезом легких;

в) экссудативным плевритом;

г) первичным туберкулезным комплексом;

д) туберкулезным бронхоаденитом.

29. Формирование туберкулем чаще всего наблюдается у лиц с:

а) высокой вероятностью ВИЧ-инфицирования;

б) высокой естественной сопротивляемостью организма;

в) невысокой сопротивляемостью и отсутствием иммунитета;

г) неадекватным назначением глюкокортикоидов;

д) длительным приемом цитостатиков.

30. К основным методам выявления туберкулем относятся:

а) сбор данных анамнеза;

б) данные клинического объективного обследования боль- ного;

в) данные лабораторных методов исследования;

г) результаты флюорографического обследования;

д) результаты трахеобронхоскопического исследования.

31. Избежать оперативного вмешательства при лечении туберкулемы может помочь назначение:

а) глюкокортикоидов;

б) гамма-глобулинов;

в) интерферона;

г) лидазы, туберкулина, пирогенала;

д) тимолина, декариса.

32. Наибольшей стабильностью и бессимптомностью течения отли- чается:

а) инфильтративный туберкулез легких;

б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

в) диссеминированный туберкулез легких;

г) туберкулема;

д) экссудативный плеврит.

33. Одним из методов лечения туберкулем является:

а) наложение искусственного пневмоторакса;

б) дренирование плевральной полости;

в) метод предельных концентраций препаратов;

г) наложение искусственного пневмоперитонеума;

д) резекция легкого.

34. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие изоли- рованного полостного образования:

а) диссеминированный туберкулез легких в фазе распада;

б) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада;

в) кавернозный туберкулез легких;

г) очаговый туберкулез легких в фазе распада;

д) фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

35. На рентгенограмме кавернозный туберкулез выглядит в виде:

а) фокусной тени;

б) группы очагов;

в) тотального затемнения;

г) линейной тени;

д) кольцевидной тени.

36. Для кавернозного туберкулеза легких характерны рентгенологичес- кие признаки в виде замкнутой кольцевидной тени на фоне:

а) неизмененной легочной ткани с отводящей дорожкой лим- фангоита по направлению к корню легкого;

б) выраженных воспалительных изменений легочной ткани;

в) большого количества очагов сливного характера;

г) выраженных фиброзных изменений ткани легкого;

д) массивных плевральных сращений.

37. К быстрому увеличению каверны в объеме приводит:

а) прогрессирование туберкулеза;

б) нарушение дренажной функции бронха;

в) нарушение кровообращения в окружающей ткани легкого;

г) образование бронхоплеврального свища;

д) истончение стенки полости.

38. Кавернозный туберкулез может сформироваться из:

а) первичного туберкулезного комплекса с распадом;

б) прогрессирующей туберкулемы;

в) инфильтративного туберкулеза легких с распадом;

г) диссеминированного туберкулеза легких с распадом;

д) всех перечисленных форм.

39. Повысить эффективность лечения больных с кавернозным тубер- кулезом легких можно:

а) назначением курса гормональной терапии;

б) применением ультразвуковой терапии;

в) назначением лидазы или пирогенала;

г) наложением пневмоторакса или пневмоперитонеума;

д) назначением антибиотиков широкого спектра действия.

40. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны рент- генологические признаки в виде:

а) наличия каверны со стенками повышенной интенсив- ности;

б) очагов бронхогенной диссеминации;

в) уменьшения объема легкого на стороне патологического процесса со смещением органов средостения в сторону по- ражения;

г) деформации костного скелета в виде скошенности ребер и уменьшения межреберных промежутков на стороне пора- жения, расширение межреберий в нижележащих отделах;

д) все перечисленные.

41. Клиническое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще всего характеризуется:

а) волнообразным прогрессирующим течением;

б) частыми спонтанными ремиссиями;

в) длительным стабильным состоянием больного;

г) неуклонным улучшением состоянием больного;

д) длительным бессимптомным течением.

42. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с:

а) крупозной пневмонией;

б) распадающимся раком легкого;

в) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

г) саркоидозом;

д) хроническим бронхитом.

43. Среди умерших от туберкулеза легких чаше всего встречаются формы:

а) очаговые;

б) диссеминированные;

в) фиброзно-кавернозные;

г) кавернозные;

д) инфильтративные.

studfile.net