Туберкуломы легких что это: Последствия туберкулеза легких и как правильно поступить?

Последствия туберкулеза легких и как правильно поступить?

 Данные обследования . Клинические и лабораторные изменения не выражены. Могут быть небольшие симптомы интоксикации, притупление перкуторного звука, непостоянные сухие хрипы.Изменения в анализах крови и МБТ(микобактерии туберкулеза) в мокроте  обнаруживаются редко. Проба Манту,Диаскин-теста  часто бывает гиперергической.Рентгенологически туберкулема представлена интенсивной с четкими контурами тенью, неправильно-округлой или овальной формы. Структура ее может быть как однородной, так и неоднородной. Нередко можно установить связь туберкулемы с корнем легкого в виде тонкой линейной «дорожки», обусловленной уплотнением периваскулярной и перибронхиальной ткани. Характерная локализация – S1, S2, S6, чаще – субплеврально, вблизи междолевых щелей.

  Течение и исход . По клиническому течению туберкулемы делятся на стационарные, прогрессирующие и регрессирующие. Типичной для туберкулем является фаза стабилизации, которая может длиться годами, при этом наблюдается стационарная клинико-рентгенологическая картина.При неблагоприятных условиях туберкулема переходит в фазу прогрессирования, которое может развиваться по двум вариантам:

• появление перифокальной реакции с увеличением размеров туберкулемы;
• распад туберкулемы (выкрашиваниеказеоза или кавернизация) с последующим образованием незаживающей каверны, бронхогенным обсеменением.

  Распад в туберкулеме обычно имеет краевое расположение. Полость распада приобретает серповидную форму со стенкой неодинаковой ширины, может содержать секвестроподобные включения. При обострении туберкулемы появляются более выраженные симптомы интоксикации, кашель, укорочение перкуторного звука, влажные хрипы и МБТ+ в мокроте(в это время пациент заразен для окружающих).

 Регрессия туберкулем при благоприятном течении процесса происходит следующими путями:

• уменьшение размеров туберкулемы;
• фрагментация на более мелкие очаги с их последующим рассасыванием и уплотнением;
• опорожнение казеозных масс через бронхи с последующим заживлением полости, образовавшейся на месте туберкулемы.

  Следует отметить, что консервативными методами лечения нечасто удается добиться регрессии туберкулемы и излечения больного. Предотвратить образование туберкулем позволяет своевременное выявление туберкулеза и использование интенсивных методов этиопатогенетического лечения на ранних сроках заболевания с использованием рассасывающей терапии, физиотерапии. Лечение туберкулем чаще хирургическое, особенно при их больших размерах.

 

Используемая литература:1.Фтизиатрия 2015,П.Ф.ПАК.

Фтизиатр Беляев Г.В.

 

Туберкулома легкого — причины, симптомы, диагностика и лечение

Туберкулома легкого – это осумкованный казеозный очаг в легочной ткани диаметром более 1 см, образующийся в исходе различных форм туберкулеза. Туберкулома легкого чаще всего бессимптомна, поэтому в большинстве случаев обнаруживается случайно. При прогрессировании сопровождается признаками интоксикации, субфебрилитетом, кашлем, кровохарканьем. Основной способ выявления туберкуломы легкого – рентгенологический. Отмечается положительная туберкулиновая реакция; МБТ в мокроте обнаруживаются не всегда. В отношении туберкулом легких применяется консервативная тактика (специфическая химиотерапия), в некоторых случаях – хирургический подход (сегментэктомия, лобэктомия).

Общие сведения

Туберкулома легкого – самостоятельная форма туберкулеза легких, представляющая собой фокус творожистого некроза, ограниченный от легочной ткани фиброзной капсулой. Туберкулома легкого выявляется у 4-6% пациентов с первично диагностированным туберкулезом органов дыхания. Преобладающий контингент — молодые люди в возрасте 25-40 лет.

Более чем в половине случаев туберкулома легкого обнаруживается во время профилактической флюорографии, поскольку не сопровождается явными клиническими проявлениями. Вместе с тем, распад туберкуломы вызывает обострение туберкулезного процесса и представляет опасность не только для пациента (в силу бронхогенной диссеминации), но и для окружающих людей (в силу заразности). Эти обстоятельства исключают возможность пассивного наблюдения за пациентами с бессимптомными туберкуломами легких, а требуют активной позиции со стороны фтизиатров-пульмонологов.

Туберкулома легкого

Причины

Большинство туберкулом легкого образуются в результате эволюции вторичных форм туберкулеза (инфильтративного, очагового, диссеминированного, кавернозного), реже формируются из первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза ВГЛУ. При этом 80% туберкулом являются исходом неадекватного лечения легочного туберкулеза и только 20% возникают без предшествующей терапии. Известная роль в патогенез заболевания отводится гиперсенсибилизации организма. В число факторов, благоприятствующих формированию туберкуломы в легком, исследователи включают обменные нарушения: в частности, данная форма туберкулеза сравнительно часто развивается у пациентов с сахарным диабетом.

Патогенез

Организация туберкуломы легкого отражает реакцию организма на длительную персистенцию микобактерий туберкулеза в легочной ткани. Специфическая противотуберкулезная терапия может сравнительно быстро привести к рассасыванию перифокального воспаления и образованию инфильтрата с наличием большого количества казеозно-некротических масс. Со временем вокруг центральной зоны казеозного очага формируется слой грануляций, а по периферии — коллагеновые волокна, которые затем фиброзируются. Таким образом, на разрезе туберкулома легкого состоит из казеозного ядра, окруженного двухслойной капсулой: внутренний слой, образован туберкулезными грануляциями, а наружный – фиброзными волокнами. Обычно процесс формирования туберкуломы легкого занимает от 1 до 3-х лет.

Макроскопически туберкулома легкого представляет одиночный, реже множественный очаг округлой или овальной формы, величиной более 1-1,5 см в диаметре. Локализуются туберкуломы в периферических отделах легкого, с одинаковой частотой выявляются как в левом, так и в правом легком.

Классификация

В патоморфологическом отношении туберкуломы легкого делятся на инфильтративно-пневмонические, солитарные (гомогенные и слоистые) и конгломератные. Инфильтративно-пневмоническая форма возникает в результате неполной инволюции инфильтративного туберкулеза; характеризуется чередованием участков казеоза с эпителиоидно-клеточными гранулемами, наличием тонкой фиброзной капсулы. Солитарная (одиночная) туберкулома может иметь гомогенную или слоистую структуру. В первом случае она представлена казеозно-некротическим ядром, окруженным двухслойной капсулой; во втором – концентрически расположенными участками казеоза, разделенными фиброзными волокнами, что указывает на волнообразное течение процесса. Конгломератная туберкулома представляет собой несколько близко расположенных фокусов казеоза, заключенных в общую капсулу.

Истинную туберкулому легкого следует отличать от псевдотуберкуломы (казеомы), которая образуется в результате облитерации дренирующего бронха и заполнения каверны казеозом. По величине туберкуломы легкого делятся на мелкие (диаметром до 2 см), средние (диаметром до 4 см), крупные (диаметром до 6 см) и гигантские (диаметром более 6 см).

Клиническое течение туберкуломы легкого может быть:

• стабильным – при отсутствии прогрессирования клинико-рентгенологических признаков туберкуломы;
• прогрессирующим – при разрыхлении капсулы, расплавлении казеоза, его выделении через дренирующий бронх с образованием каверны и бронхогенным обсеменением окружающей легочной ткани;
• регрессирующим – в случае обызвествления казеоза и гиалинизации фиброзной капсулы.

Симптомы туберкуломы легкого

Опухоли свойственен бессимптомный или малосимптомный характер течения. В первом случае больные жалоб не предъявляют. Во втором случае вне обострения может отмечаться утомляемость, потливость, снижение аппетита, редкий кашель (сухой или со скудной мокротой), периодический субфебрилитет. Субплевральное расположение туберкуломы легкого обусловливает появление болей тянущего или ноющего характера на стороне поражения, связанных с дыханием.

В период распада туберкуломы интоксикация становится более выраженной, появляется стойкое повышение температуры, кашель с мокротой, у части пациентов возникает кровохарканье. Прогрессирующее течение туберкуломы легкого может способствовать развитию казеозной пневмонии, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза легких. При благоприятных условиях возможна регрессия очага.

Диагностика

Диагностика туберкуломы легкого связана с определенными трудностями, вызванными частым отсутствием туберкулезного анамнеза, слабовыраженными клиническими и физикальными данными. Туберкулинодиагностика может давать различные результаты: чаще всего выявляется повышенная или гиперергическая чувствительность к туберкулину, однако на фоне химиотерапии проба Манту может быть умеренной или слабоположительной.

Физикальное обследование может выявлять укорочение легочного звука, ослабление дыхания над очагом, изредка — сухие или влажные хрипы, шум трения плевры. Изменения в клинической и биохимической картине крови более значимы при прогрессирующей туберкуломе легкого: отмечается умеренно выраженный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ, гипоальбуминемия. Обнаружить МБТ в мокроте и смывах с бронхов удается не всегда даже в фазе распада туберкуломы.

КТ органов грудной клетки. Очаговое объемное образование верхней доли (S3) левого легкого с включениями кальция (верифицированная туберкулома)

Основой для верификации диагноза остается рентгенография легких. Характерный рентгенологический признак – наличие ограниченного затемнения правильной округлой формы, с четкими контурами и преимущественно однородной структурой. В стадии обострения контуры туберкуломы легкого становятся размытыми за счет появления перифокальной инфильтрации.

Дифференциальную диагностику туберкулом проводят с гамартомой легкого, периферическим раком легкого, метастазами в легкие, аспергилломой, эхинококковой кистой. Исключить нетуберкулезный процесс помогает проведение бронхоскопии, КТ легких, торакоскопия, биопсия легкого. В последние годы с целью этиологической верификации инфекционного процесса используются тесты крови in vitro (квантифероновый, Т-СПОТ.ТБ), помогающие с высокой долей вероятности выявить тубинфицированность.

Лечение туберкуломы легкого

При определении лечебной тактики учитывают множество факторов: размеры туберкуломы легкого, фазу течения, длительность анамнеза и др. Консервативная тактика используется при фокусах менее 2-х см. Больным назначается III режим химиотерапии: в течение первых двух месяцев прием 4-х противотуберкулезных препаратов из основной группы (рифампицин, этамбутол, изониазид и пиразинамид), затем на протяжении четырех-шести месяцев – 2-х туберкулостатиков (рифампицин или этамбутол в сочетании с изониазидом). Для ускорения инволюции туберкуломы легкого во вторую фазу лечения проводится противовоспалительная терапия: туберкулинотерапия, введение вакцины БЦЖ, инъекции лидазы, ФТЛ (индуктотермия, ультразвук).

Согласно современным стандартам, принятым во фтизиопульмонологии, хирургическое лечение показано при диаметре туберкуломы легкого более 2-3 см, ее склонности к прогрессированию, резистентности к химиотерапии в течение 4-6 мес., наличии множественных очагов. Объем оперативного пособия может варьировать от клиновидной резекции и сегментэктомии до лобэктомии. После операции с противорецидивной целью назначается терапия туберкулостатиками на срок до 6 месяцев.

Прогноз и профилактика

Своевременно назначенное лечение и проведенное хирургическое вмешательство, позволяет надеяться на полное клиническое излечение в 95% случаев; рецидивы редки. Без соответствующего лечения спонтанное регрессирующее течение туберкуломы легкого отмечается редко; в большинстве случаев рано или поздно развивается одна из форм активного туберкулеза легких. Профилактическое направление общее для всех форм туберкулезной инфекции. Рекомендуется ежегодная профилактическая флюорография для своевременного выявления изменений в легких.

Что такое туберкулез? Как он распространяется?

Вопрос: Что такое туберкулез? Как он распространяется? Как лечить туберкулез?

Ответ: Возбудителем туберкулеза является бактерия (Mycobacterium tuberculosis), чаще всего поражающая легкие. Туберкулез излечим и предотвратим.

Туберкулез распространяется от человека человеку по воздуху. При кашле, чихании или отхаркивании люди с легочной инфекцией выделяют микробы в воздух. Для инфицирования человеку достаточно вдохнуть лишь несколько таких микробов.

Около одной трети населения мира имеют латентный туберкулез. Это означает, что люди инфицированы бактерией, но (еще) не больны и не могут передавать болезнь.

Вероятность того, что у людей, инфицированных бактерией туберкулеза, на протяжении всей жизни разовьется болезнь, составляет 10%. Однако люди с ослабленной иммунной системой, такие как люди с ВИЧ или люди, страдающие от недостаточности питания или диабета или употребляющие табак, подвергаются гораздо более высокому риску заболевания.

Когда у человека развивается активный туберкулез (болезнь), симптомы (кашель, повышенная температура, ночные поты, потеря веса и др.) могут проявляться в легкой форме на протяжении многих месяцев. Это может приводить к запоздалому обращению за медицинской помощью и к передаче бактерии другим людям. На протяжении года больные люди при тесных контактах могут инфицировать до 10-15 других людей. Без надлежащего лечения до двух третей больных умирают.

С 2000 года было спасено более 49 миллионов человеческих жизней благодаря эффективной диагностике и лечению. Для лечения активного туберкулеза с лекарственной чувствительностью проводится стандартный шестимесячный курс терапии четырьмя противомикробными препаратами. Во время такой терапии работники здравоохранения или обученные добровольные работники предоставляют пациентам информацию, осуществляют наблюдение и оказывают поддержку. Подавляющее большинство случаев заболевания может быть излечено при условии предоставления лекарств и их надлежащего приема.

Ссылки по теме

Очаговый туберкулез легких. Диагностика и лечение. Что такое туберкулёма. :: АЦМД

В сегодняшней статье хочу немного расширить рамки существующей и сегодня эпидемии туберкулеза на Украине. Речь пойдет о проявлении и диагностике некоторых отдельных, но часто встречаемых формах туберкулеза.

Очаговый туберкулез

Встречается в 1 из 4 случаев впервые выявленного туберкулеза легких. Развитие очагового туберкулеза чаще всего ограничено 1-2 сегментами одного легкого (в каждом легком по 10 сегментов — прим. автора)

Какие изменения в легких происходят

Обширность и степень изменений, в первую очередь, зависят от общего состояния здоровья пациента и способности его иммунной системы дать «адекватный отпор» наступающим микобактериям Коха (возбудители туберкулеза). В легких появляются очаги уплотнения ткани, которые могут быть частично или полностью кальцинированы. Все это происходит на фоне довольно выраженных и довольно специфических фиброзных изменений в пораженных сегментах.

Проявления очагового туберкулеза

Внешние проявления мало чем отличаются от характерных для туберкулеза в целом: увеличение лимфоузлов, почти постоянно повышенная до 37 градусов температура тела, частый надрывный долго не проходящий кашель, повышенная потливость ночью, повышенная утомляемость, раздражительность пациента.

Диагностика в условиях АЦМД-Медокс

В первую очередь, при подозрении на очаговый туберкулез необходимо выполнить качественный рентген легких. В зависимости от стадии и распространенности процесса картина может сильно варьировать, но «общие черты» сохраняются: в основном поражаются верхушки легких, в них визуализируются очаги овальной или округлой формы, размерами до 1-1,5 см, очаги могут сливаться друг с другом, образуя частично кальцифицированные конгломераты неправильной формы.

Для более точной и глубокой диагностики или в качестве дополнительной диагностики широко применяется спиральная компьютерная томография – СКТ. На сканах тела пациента можно четко идентифицировать очаги как отдельно, так и слитые в группу, можно определить их структуру, оценить степень кальцификации, фиброзных изменений, экссудативных изменений и прочее, определить степень инфильтрации прилегающих отделов легочной паренхимы, вовлечение плевры в процесс, распространение его от корня легкого, также можно четко увидеть состояние невидимых ни глазу, ни классическому рентгену лимфоузлов средостения, легких, глубоких подмышечных групп и сделать вывод о поражении лимфоузлов туберкулезной палочкой.

Лечение

Терапией туберкулеза занимаются врачи-фтизиатры (отдельная специальность и отдельные больницы). Само по себе лечение туберкулеза полезным назвать тяжело, противотуберкулезные препараты довольно токсичны, могут вызывать поражение печени, почек. Даже самое успешное лечение будет длиться от полугода и дольше. К сожалению, многие вызванные туберкулезной бактерией изменения являются уже необратимыми и остаются в теле пациента навсегда.

!Важно: В связи с вышенаписанным хочу сделать акцент на необходимости ежегодного контроля состояния легких! Ведь именно ранняя диагностика больше всего способствует выздоровлению и наоборот, чем позже был установлен диагноз, тем меньше шансов справиться с туберкулезом в кротчайшие сроки, избежав при этом необратимых последствий для Вашего организма и дорогостоящей реабилитации.

Туберкулема

Сама по себе туберкулема появляется крайне редко. Чаще всего — это осложнение одной из первичных форм туберкулеза (включая очаговый туберкулез).

Туберкулема – это ограниченный толстой капсулой из фиброзной ткани очаг, внутри которого происходит некроз (так называем казеоз или казеозный некроз, что характерно исключительно для туберкулеза – прим. автора) охваченного фиброзной капсулой внутреннего содержимого. Постепенно распадаясь и некротизируясь внутри туберкулёмы растет давление, которое однажды «выталкивает» всю эту зловонную серо-зеленую массу в прилегающие бронхи. После опорожнения туберкулемы на ее месте остается толстостенная полость, заполненная на большую часть газом, с возможными остатками казеозного содержимого. В более поздние сроки туберкулема может изменить форму, частично или полностью кальцифицироваться или так остаться грубой деформированной фиброзной тканью полостью. Эти изменения также носят необратимый характер, в случае отсутствия хирургического лечения (удаления сегментов легкого, вплоть до удаления всего легкого – прим. автора).

Статью подготовили специалисты отделения лучевой диагностики АЦМД-МЕДОКС

Легкое дыхание

Профилактика туберкулеза – дело особой важности.
Этот День был учрежден в 1982 году по решению ВОЗ и Международного союза борьбы с туберкулезом и легочными заболеваниями. В 1993 году Всемирной организацией здравоохранения туберкулез был объявлен национальным бедствием, а день 24 марта — Всемирным днем борьбы с туберкулезом. С 1998 года он получил официальную поддержку ООН.
Туберкулез — инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. И без соответствующего лечения человек, больной активной формой туберкулеза, ежегодно может заразить в среднем 10-15 человек. В настоящее время ежегодно туберкулез уносит жизни 1,6 миллионов человек, большинство из которых — жители развивающихся стран.

Зона опасности

Туберкулез легких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулезными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб. В случаях, когда туберкулез проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 градусов, редко выше 38 градусов), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение.
В крови больных туберкулезом или обсемененных туберкулезной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулезной инфекции — последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг.
Согласно другой точке зрения, все обстоит строго наоборот — туберкулезная микобактерия преимущественно «нападает» в основном на ослабленных лиц — не обязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; не обязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы. В такой трактовке анемия или лейкопения — не прямое следствие туберкулезной инфекции, а, наоборот, предусловие ее возникновения и предсуществовавший до болезни фактор.
Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулезе легких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в легких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулезного плеврита), кровохарканье. При туберкулезе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале. Как правило (но не всегда), поражение легких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путем гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулеза внутренних органов или туберкулезного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения легких и без такового поражения в анамнезе.
Микобактерии крайне устойчивы к воздействию окружающей среды, длительно сохраняются вне организма, но погибают под воздействием прямого солнечного света и ультрафиолетового облучения. Могут образовывать маловирулентные L-формы, способствующие при присутствии в организме формировать специфический иммунитет без развития заболевания.
Резервуаром инфекции и источником заражения туберкулезом являются больные люди (чаще всего заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме – когда туберкулезные бактерии выделяются с мокротой). При этом реализуется респираторный путь заражения (вдыхание воздуха с рассеянными бактериями). Больной с активным выделением микобактерий и выраженным кашлем способен в течение года заразить более десятка человек.
Далеко не всегда попадание туберкулезных бактерий в организм вызывает развитие инфекции. Туберкулез – заболевание, зачастую связанное с неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, защитных свойств организма.
В течении туберкулеза выделяют первичную и вторичную стадии. Первичный туберкулез развивается в зоне внедрения возбудителя и характеризуется высокой чувствительности к нему тканей. В первые же дни после заражения активизируется иммунная система, вырабатывая специфические антитела для уничтожения возбудителя. Чаще всего в легких и внутригрудных лимфоузлах, а при алиментарном или контактном пути инфицирования – и в желудочно-кишечном тракте и коже, формируется очаг воспаления. При этом бактерии могут рассеиваться с током крови и лимфы по организму и формировать первичные очаги в других органах (почках, костях, суставах). Вскоре первичный очаг заживает, а организм приобретает стойкий противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммунных свойств (в юношеском или старческом возрасте, при ослаблении организме, синдроме иммунодефицита, гормональной терапии, сахарном диабете и другое) происходит активизация инфекции в очагах и развивается вторичный туберкулез.

Уйти от болезни

Не у каждого, к кому в дыхательные пути попадает палочка Коха, развивается болезнь. Развитию туберкулеза в организме способствуют — алкоголизм, курение, ослабление иммунитета. Стрессы, наркомания, частые ОРВИ, несбалансированное питание, сырость и грязь в квартире, хронические заболевания легких, печени, почек, сахарный диабет, гормональная и цитостатическая терапия.
Первичное заражение, наступающее обычно в детском или подростковом возрасте, чаще всего заканчивается благополучно: в организме формируется механизм защиты, а сам возбудитель «замуровывается» фиброзной тканью. Человек, организм которого успешно справился с первичным заражением, надежно защищен от повторных внедрений возбудителя туберкулеза, если приобретенный им механизм защиты не будет ослаблен или уничтожен агрессивными факторами, например, голоданием, тяжелой болезнью.
В профилактике туберкулеза важную роль играют иммунизация детей и подростков вакциной БЦЖ. Массовые профилактические обследования с применением туберкулина – постановка реакции Манту, флюорографическое исследование, позволяющее выявить заболевание на ранней стадии.
Защитить себя и других от заражения туберкулезом можно, если избегать факторов, ослабляющих защитные силы организма: соблюдать режим питания, труда, отдыха, больше находиться на свежем воздухе, не курить, не злоупотреблять алкоголем, соблюдать чистоту в помещении, пользоваться индивидуальной посудой, средствами гигиены. При выявлении в семье больных туберкулезом следует скрупулезно выполнять рекомендации врачей.
Помните, туберкулез при своевременном выявлении болезни и четком выполнении рекомендаций врача по лечению и режиму является излечимым заболеванием. Не занимайтесь самолечением. Чем раньше будет обнаружена болезнь, тем меньше повреждений будет нанесено вашему организму, тем скорее и полнее можно вылечиться, тем меньше риск передачи инфекции окружающим вас людям.
Обратитесь к врачу, если подозреваете у себя туберкулез. Принимайте назначенные лекарства, не пропуская ни одного приема. При паузе в приеме лекарств или при слишком ранней их отмене может развиться лекарственнорезистентный туберкулез. Выделите достаточно времени для отдыха в хорошо вентилируемом помещении. Продукты питания должны быть достаточно калорийными и содержать много витамина С. Не употребляйте алкоголь. Бросьте курить. Регулярно делайте зарядку. Сообщите членам вашей семьи и людям, находящимся в тесном контакте с вами, о заболевании и убедите их также обратиться к врачу.
Врач может назначить обследование для подтверждения диагноза туберкулез (например, рентгенография органов грудной клетки, кожные пробы и анализ мокроты). При подтверждении диагноза врач госпитализирует больного для лечения заболевания и профилактике возможных осложнений, а также для изоляции больного на то время, пока пациент является источником инфекции. Назначенные противотуберкулезные препараты необходимо принимать ежедневно в течение шести месяцев.
Будьте здоровы!

Подготовила заведующая I терапевтическим отделением ТОГБУЗ «ГКБ №3 г.Тамбова» Л.В.Мещерякова.

Материал опубликован в газете «Тамбовский курьер»

Впервые выявленные очаговые образования легких малого размера (до 2 см в диаметре). Динамическое наблюдение или операция?

Одиночный очаг в легких (ООЛ) определяют как локальный участок уплотнения легочной ткани округлой или близкой к ней формы диаметром до 3 см [15]. Это международное определение отличается от традиционного отечественного представления о легочных очагах, источником которого является фтизиатрическая практика (в классификации туберкулеза легких размер очагов не превышает 1 см, а уплотнения большего размера определяются как инфильтраты, туберкуломы и другие виды изменений) [14, 15].

Патологические образования легких малого размера (до 2 см) в большинстве случаев выявляются при проведении компьютерной томографии грудной клетки, выполняемой по различным причинам [10, 11, 14, 16-18].

Некоторые характеристики объемных образований при КТ позволяют судить об их характере — доброкачественное или злокачественное, однако они не являются определяющими при постановке диагноза [19]. Также о характере образования можно судить по скорости его роста [20].

Между тем по результатам одного КТ-исследования часто трудно провести дифференциальную диагностику, требуются повторные исследования в динамике. При воспалительном процессе очаги исчезают через 1-2 мес. В случае атипичной железистой гиперплазии очаги не изменяются в течение нескольких лет. При аденокарциноме можно заметить увеличение размера и/или усиление плотности, а также сосудистую конвергенцию [11, 12].

Обнаруженные при таком обследовании очаговые образования в легочной ткани нередко остаются без внимания специалистов, что порой влечет за собой неутешительные результаты лечения этой категории больных.

Трудности точной диагностики очаговых образований легких хорошо известны — дифференциальную диагностику чаще всего приходится проводить между периферическим раком, доброкачественной опухолью (гамартохондрома и др.), туберкуломой, саркоидозом, метастатическими поражениями легкого [1-4, 6, 7, 10, 12].

По мнению С.В. Миллер и соавт. [8], диагностическая торакотомия является завершающим методом комплексного обследования больных с округлыми образованиями легких небольшого размера и обеспечивает действительно раннюю диагностику и своевременное хирургическое лечение. Следовательно, радикальное хирургическое вмешательство, предпринятое при округлом образовании в легком, генез которого неясен, является методом, позволяющим провести морфологическую верификацию ранней стадии злокачественной опухоли и выполнить органосохраняющую операцию.

Другие авторы считают, что в настоящее время не существует единого подхода к определению характера очаговых образований легких. Очевидно, что при высоком риске злокачественной опухоли оптимальный подход заключается в возможно более ранней морфологической верификации диагноза. В случае низкого риска злокачественного процесса более рационально проводить динамическое наблюдение [11].

Результатом этих действий может быть выделение группы пациентов с очевидно доброкачественным процессом, о чем свидетельствуют отсутствие динамики роста очага на протяжении 2 и более лет, наличие «доброкачественных» обызвествлений, включений жира (гамартома) или жидкости (киста) в очаге по данным КТ. В такой ситуации необходимо только наблюдение. Сюда же относятся случаи артериовенозных мальформаций и других сосудистых изменений, а также воспалительные процессы в легких (округлый туберкулезный инфильтрат, туберкулома, мицетома и др.), требующие специфического лечения [5, 9, 13].

Второй возможный результат — обнаружение признаков злокачественного процесса (очаг диаметром более 1 см с лучистыми неровными контурами, очаги по типу матового стекла и смешанного солидного типа, которые должны расцениваться как потенциально злокачественные), при которых необходима морфологическая верификация в условиях специализированного лечебного учреждения [12].

Ежегодно в России раком легкого заболевают свыше 63 тыс. человек, в том числе свыше 53 тыс. мужчин. У более 20 тыс. пациентов (34,2%) рак легкого выявляется в IV стадии, поэтому задача обнаружения злокачественных опухолей легких на ранних стадиях их развития чрезвычайно актуальна [2, 7, 8].

Угрожающим фактором при диагностике опухолей легких малого диаметра является их бессимптомность. Отсутствие жалоб, скудная клиническая картина заболевания, сложности с профилактикой и первичным выявлением очагов делают проблему образований легких до 2 см в диаметре актуальной для научных изысканий и практически значимой для сохранения здоровья и нередко жизни пациентов.

Материал и методы

Работа основана на результатах обследования и лечения 110 больных с патологическими образованиями легких малого диаметра, находившихся в Клинике факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко с 1997 по 2013 г. Мужчин было 63, женщин — 47. Возраст больных находился в пределах 19-74 лет.

У всех больных при рентгенологическом исследовании, включая компьютерную томографию, были впервые выявлены очаговые образования в легких размером от 0,5 до 2 см. Всем пациентам были выполнены операции удаления участков легочной ткани с опухолью из различных доступов: 44 видеоторакоскопические резекции легкого, 43 миниторакотомии с видеосопровождением, 23 миниторакотомии. Окончательный диагноз формулировали после планового гистологического исследования удаленного патологического образования легкого. Летальных исходов не было.

Все больные были разделены на группы в зависимости от размера очагового образования: 1-ю группу (диаметр ООЛ 0,5-1; рис. 1) составили 9 мужчин и 14 женщин, 2-ю группу (диаметр ООЛ 1-2 см; рис. 2) — 30 мужчин и 13 женщин, 3-ю группу (множественные ООЛ; рис. 3) — 27 мужчин и 17 женщин.

Рис. 1. Компьютерная томограмма груди пациента 1-й группы

Рис. 2. Компьютерная томограмма груди пациента 2-й группы.

Рис. 3. Компьютерная томограмма груди пациента 3-й группы.

Результаты и обсуждение

Больные 1-й группыбыли оперированы из миниторакотомного доступа, 2-й — из миниторакотомного доступа с видеоподдержкой, 3-й — из видеоторакоскопического доступа. Результаты гистологического исследования удаленных патологических образований представлены в таблице.

Данные гистологического исследования удаленных патологических образований

Очевидно, что в настоящее время остается нерешенным вопрос о показаниях и противопоказаниях к оперативному удалению одиночных образований легких размером от 0,5 до 1 см, диагностические алгоритмы у подобных пациентов также сформулированы нечетко. По нашим данным, злокачественное поражение легких и плевры в этой группе было диагностировано у 3 (13%) пациентов, доброкачественные опухоли — у 5 (21,7%).

Во 2-й группе у 13 пациентов был выявлен рак легкого. Доброкачественные опухоли (гамартомы) легкого имелись у 18 больных, у 7 пациентов была диагностирована туберкулома. Таким образом, в этой группе частота злокачественных и доброкачественных опухолей вместе с туберкуломами составила 88,4%.

У 9 (20,4%) пациентов 3-й группы были выявлены злокачественные поражения легких, у 10 (22,7%) — диссеминированный туберкулез, у 20 (45,5%) — саркоидоз, что потребовало незамедлительного лечения в специализированных стационарах.

Таким образом, диагностический алгоритм исследований у больных с впервые выявленными периферическими образованиями легких определяют данные мультиспиральной компьютерной томографии. При малом размере образований (от 0,5 до 2 см) показано их удаление без морфологического подтверждения диагноза до операции. Оптимальный оперативный доступ для хирургического лечения пациентов с опухолями легких малого размера следует выбирать в зависимости от диаметра и количества патологических образований. При единичной опухоли легкого размером менее 0,5 см, впервые выявленной при компьютерной томографии, наиболее целесообразной тактикой будет динамическое наблюдение больного и проведение контрольной компьютерной томографии через 3, 6, 12 мес.

КТ легких при туберкулезе — DocDoc.ru

Компьютерная томография (КТ) — это самый информативный способ исследования легких. С помощью КТ можно выявить практически любые изменения в бронхолегочной системе, в том числе туберкулез. К сожалению, КТ не может использоваться для скрининга заболевания (как флюорография) из-за высокой стоимости, поэтому его обычно назначают, если на ФЛГ или рентгенограмме есть патологические изменения.

КТ — это послойное сканирование легких при помощи рентгеновских лучей. Томограммы получаются намного более четкими, чем рентгенограммы, а послойные срезы позволяют получить объемное изображение и выявить даже небольшие по размеру изменения в легочной ткани. Это очень важно для диагностики туберкулеза на ранних стадиях.

Показания для КТ легких при подозрении на туберкулез:

• инфильтративные тени на флюорограмме или рентгенограмме;
• положительные результаты пробы Манту или Диаскинтеста;
• положительный посев мокроты на туберкулезную палочку.

Диагноз туберкулеза легких выставляют только при положительном посеве мокроты. Если он отрицательный, а в легких обнаружены характерные очаги, речь идет о патологическом процессе другой этиологии. В этом случае назначается дополнительное обследование. Если лабораторное обследование дает положительные результаты, то нужно исключать внелегочные формы туберкулеза.

КТ используют не только для подтверждения диагноза туберкулеза легких и внутригрудных лимфоузлов, с ее помощью определяют локализацию и размеры патологических очагов, оценивают результаты лечения.

Если вас беспокоит какая-то проблема со здоровьем, запишитесь на диагностику. Успех лечения зависит от правильно поставленного диагноза.

Что видно на КТ легких при туберкулезе?

В острой фазе туберкулеза легких на КТ видны очаги уплотнения легочной ткани (инфильтраты) рядом с бронхами и увеличенные измененные лимфатические узлы рядом с корнем пораженного легкого. При диссеминированной форме туберкулеза на КТ легких регистрируются множественные мелкие инфильтраты, преимущественно в верхних долях. Если обычная томограмма недостаточно информативна, используют контрастирование. Особенно хорошо КТ с контрастом «показывает» казеозный некроз.

После курса лечения количество и размеры очагов должны уменьшиться — с целью контроля эффективности терапии обычно назначают повторное КТ.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях, не заменяет приема у врача и не может быть использована для самодиагностики.

03 июня 2015

Archivos de Bronconeumología

Archivos de Bronconeumologia — это научный журнал, который преимущественно публикует перспективные оригинальные исследовательские статьи, содержание которых основано на результатах, касающихся нескольких аспектов респираторных заболеваний, таких как эпидемиология, патофизиология, клиники, хирургия и фундаментальные исследования. Другие типы статей, такие как обзоры, редакционные статьи, несколько специальных статей, представляющих интерес для общества и редколлегии, научные письма, письма в редакцию и клинические изображения, также публикуются в журнале.Это ежемесячный журнал, который публикует в общей сложности 12 выпусков и несколько приложений, которые содержат статьи, относящиеся к разным разделам.

Все рукописи, поступающие в Журнал, оцениваются редакторами и отправляются на экспертное рецензирование, в то время как редакторы и / или младшие редакторы из группы обрабатывают их. Журнал издается ежемесячно на испанском и английском языках. Таким образом, приветствуется подача рукописей, написанных на испанском или английском языках. Переводчики, работающие в журнале, берут на себя соответствующие переводы.

Рукописи будут представлены в электронном виде с использованием следующего веб-сайта: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, ссылка на который также доступна через главную веб-страницу Archivos de Bronconeumologia.

Доступ к любой опубликованной статье на любом языке возможен через веб-страницу журнала, а также из PubMed, Science Direct и других международных баз данных. Кроме того, журнал также присутствует в Twitter и Facebook. Журнал выражает голос Испанского респираторного общества пульмонологии и торакальной хирургии (SEPAR), а также других научных обществ, таких как Латиноамериканское торакальное общество (ALAT) и Иберийско-американская ассоциация торакальной хирургии (AICT).

Авторы также могут присылать свои статьи в сопутствующем заголовке журнала с открытым доступом, Open Respiratory Archives .

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Узнайте о туберкулезе | Американская ассоциация легких

Туберкулез (ТБ) — это бактериальная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем, вызываемая организмом. Mycobacterium tuberculosis , которая в первую очередь поражает легкие, хотя могут быть поражены и другие органы и ткани.

Ключевые моменты

• Туберкулез, хотя и заразен, нелегко передается от человека к человеку.
• Около 1,8 миллиарда человек, или четверть населения мира, инфицированы туберкулезом, но большинство из них болеют латентным туберкулезом.
• Около 10 миллионов человек во всем мире больны активным туберкулезом.
• В Соединенных Штатах туберкулез встречается гораздо реже. ТБ почти всегда можно вылечить и вылечить, если принимать лекарства в соответствии с указаниями.

Как туберкулез влияет на ваш организм

ТБ вызывается бактерией M.Туберкулез . Он передается от человека к человеку, когда инфицированный человек кашляет или чихает бактерии, распространяя их по воздуху, чтобы их вдохнули другие. Чтобы заразиться туберкулезом, требуется длительное воздействие, поэтому обычно вы заболеете от близкого члена семьи или коллеги по работе, а не от случайного знакомого. После того, как вы вдохнули бактерию, она оседает в легочной ткани.

Здоровые люди могут заболеть латентным туберкулезом, но болезнь может проявиться только через несколько месяцев или лет, когда иммунная система по какой-то причине станет слабой.Однако люди с ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску сразу же заболеть активной формой туберкулеза. Когда они вдыхают бактерию, она оседает в их легких и начинает расти, потому что их иммунная система не может бороться с инфекцией. В этих случаях заболевание туберкулезом может развиться в течение нескольких дней или недель после заражения.

Когда человек заболевает активным туберкулезом, это означает, что бактерии туберкулеза размножаются и поражают легкие или другие части тела, такие как лимфатические узлы, кости, почки, мозг, позвоночник и даже кожу.Из легких бактерии туберкулеза перемещаются по кровеносной или лимфатической системе в разные части тела.

Кто подвержен риску заболевания туберкулезом?

Шансы заразиться туберкулезом наиболее высоки для людей, находящихся в тесном контакте с другими инфицированными. Сюда входят:

• Семья и друзья инфицированного человека
• Люди из частей мира с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом, включая Индию и части Азии и Африки.
• Люди в группах с высоким уровнем передачи туберкулеза, включая бездомных, потребителей инъекционных наркотиков и людей, живущих с ВИЧ
• Люди, которые работают или проживают в учреждениях, в которых проживают люди высокого риска, таких как больницы, приюты для бездомных, исправительные учреждения, дома престарелых и дома-интернаты для людей с ВИЧ

Не у всех, кто инфицирован микробом туберкулеза (латентный туберкулез), развивается клинически активный туберкулез.Наибольшему риску развития активного туберкулеза подвержены люди со слабой иммунной системой, в том числе:

• Младенцы и дети раннего возраста
• Люди с хроническими заболеваниями, такими как диабет или заболевание почек
• Люди с ВИЧ / СПИДом
• Пересадка органов получатели
• Онкологические больные, проходящие химиотерапию
• Люди, получающие определенные виды лечения аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит или болезнь Крона

Симптомы, причины, лечение и профилактика

Что такое туберкулез?

Туберкулез (ТБ) — это заразная инфекция, которая обычно поражает ваши легкие.Он также может распространяться на другие части вашего тела, например, на мозг и позвоночник. Его вызывает тип бактерий под названием Mycobacterium tuberculosis .

Можно ли вылечить туберкулез?

В 90–119-х годах 90–120 века туберкулез был основной причиной смерти в Соединенных Штатах. Сегодня большинство случаев излечиваются антибиотиками. Но на это нужно много времени. Вы должны принимать лекарства не менее 6–9 месяцев.

Типы туберкулеза

Туберкулез не всегда означает, что вы заболеете.Выделяют две формы заболевания:

• Латентный туберкулез. В вашем теле есть микробы, но ваша иммунная система не позволяет им распространяться. У вас нет никаких симптомов, и вы не заразны. Но инфекция все еще жива и может однажды стать активной. Если вы подвержены высокому риску повторной активации — например, если у вас ВИЧ, у вас была инфекция в течение последних 2 лет, рентген грудной клетки необычный или ваша иммунная система ослаблена, — ваш врач сделает это. дать вам лекарства для профилактики активного туберкулеза.
• Активный ТБ. Микробы размножаются и вызывают болезни. Вы можете передать болезнь другим. Девяносто процентов активных случаев у взрослых возникают в результате латентной туберкулезной инфекции.

Латентная или активная инфекция ТБ также может быть лекарственной устойчивостью , что означает, что некоторые лекарства не действуют против бактерий.

Признаки и симптомы туберкулеза

Латентный туберкулез не имеет симптомов. Анализ кожи или крови может определить, есть ли оно у вас.

Признаки активного туберкулеза включают:

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, обратитесь к врачу для сдачи анализов.Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас болит грудь.

Причины туберкулеза

Туберкулез вызывается бактериями, которые распространяются по воздуху, как простуда или грипп. Вы можете заразиться туберкулезом, только если вступите в контакт с больными туберкулезом.

Факторы риска туберкулеза

У вас может быть больше шансов заразиться туберкулезом, если:

• Друг, коллега или член семьи болеет туберкулезом в активной форме.
• Вы живете или путешествовали по региону, где ТБ распространен, например, в России, Африке, Восточной Европе, Азии, Латинской Америке и странах Карибского бассейна.
• Вы принадлежите к группе, в которой вероятность распространения туберкулеза более высока, или вы работаете или живете с кем-то, кто это делает. Сюда входят бездомные, люди с ВИЧ, люди, находящиеся в тюрьме или тюрьме, а также люди, вводящие наркотики инъекционным путем.
• Вы работаете или живете в больнице или доме престарелых.
• Вы медицинский работник для пациентов с высоким риском туберкулеза.
• Вы курильщик.

Продолжение

Здоровая иммунная система борется с бактериями ТБ. Но, возможно, вы не сможете бороться с активным туберкулезом, если у вас есть:

Младенцы и маленькие дети также имеют более высокие шансы заболеть им, потому что их иммунная система не полностью сформирована.

Передача туберкулеза

Когда больной туберкулезом кашляет, чихает, разговаривает, смеется или поет, он выделяет крошечные капельки, содержащие микробы. Если вы вдохнете эти микробы, вы можете заразиться.

ТБ поймать непросто. Обычно вам приходится проводить много времени с человеком, у которого в легких много бактерий. Скорее всего, вы заразитесь им от коллег, друзей и членов семьи.

Бактерии туберкулеза не размножаются на поверхности. Вы не можете получить его, пожав руку кому-то, у кого он есть, или поделившись с ним едой или напитком.

Тесты на туберкулез и диагностика

Есть два общих теста на туберкулез:

• Кожная проба. Это также известно как туберкулиновая кожная проба Манту. Техник вводит небольшое количество жидкости в кожу предплечья. Через 2 или 3 дня они проверят, нет ли у вас отека на руке. Если результаты положительные, вероятно, у вас есть бактерии туберкулеза. Но вы также можете получить ложное срабатывание. Если вы получили противотуберкулезную вакцину под названием бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ), тест может сказать, что у вас туберкулез, хотя на самом деле это не так.Результаты также могут быть ложноотрицательными, говоря, что у вас нет туберкулеза, хотя на самом деле он есть, если у вас совсем новая инфекция. Вы можете пройти этот тест несколько раз.
• Анализ крови. Эти тесты, также называемые анализом высвобождения гамма-интерферона (IGRA), измеряют реакцию, когда белки TB смешиваются с небольшим количеством вашей крови.

Эти тесты не говорят вам, является ли ваша инфекция латентной или активной. Если вы получите положительный результат анализа кожи или крови, ваш врач узнает, какой у вас тип:

• Рентген грудной клетки или компьютерная томография для выявления изменений в ваших легких
• Тесты на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) на туберкулез бактерии в мокроте, слизь, которая выделяется при кашле

Лечение туберкулеза

Ваше лечение будет зависеть от вашей инфекции.

• Если у вас латентный туберкулез , ваш врач пропишет вам лекарство для уничтожения бактерий, чтобы инфекция не стала активной. Вы можете принимать изониазид, рифапентин или рифампицин, отдельно или в комбинации. Вам придется принимать лекарства до 9 месяцев. Если вы заметили какие-либо признаки активного туберкулеза, немедленно позвоните своему врачу.
• Комбинация лекарств также лечит активных форм туберкулеза . Наиболее распространены этамбутол, изониазид, пиразинамид и рифампицин. Вы будете принимать их от 6 до 12 месяцев.
• Если у вас лекарственно-устойчивый туберкулез , ваш врач может прописать вам одно или несколько различных лекарств. Возможно, вам придется принимать их намного дольше, до 30 месяцев, и они могут вызвать больше побочных эффектов.

Какой бы у вас ни была инфекция, важно прекратить прием всех лекарств, даже когда вы почувствуете себя лучше. Если вы бросите курить слишком рано, бактерии могут стать устойчивыми к лекарствам.

Побочные эффекты противотуберкулезных препаратов

Как и любое лекарство, противотуберкулезные препараты могут иметь побочные эффекты.

Общие побочные эффекты изониазида включают:

• Онемение и покалывание в руках и ногах
• Расстройство желудка, тошнота и рвота
• Потеря аппетита
• Слабость

Побочные эффекты этамбутола могут включать:

• Озноб
• Болезненные или опухшие суставы
• Боль в животе, тошнота и рвота
• Потеря аппетита
• Головная боль
• Путаница

Некоторые побочные эффекты пиразинамида включают:

• Отсутствие энергии
• Тошнота и рвота
• Потеря аппетита
• Боль в мышцах или суставах

Общие побочные эффекты рифампицина включают:

• Кожная сыпь
• Расстройство желудка, тошнота и рвота
• Диарея
• Потеря аппетита
• Воспаление поджелудочной железы

Туберкулезная инфекция

922 Туберкулезная инфекция может вызвать такие осложнения, как:

900 26

Повреждение суставов

Повреждение легких

Инфекция или повреждение ваших костей, спинного мозга, головного мозга или лимфатических узлов

Проблемы с печенью или почками

Воспаление тканей вокруг сердца

Профилактика туберкулеза

Чтобы помочь остановить распространение туберкулеза:

• Если у вас латентная инфекция, принимайте все лекарства, чтобы она не стала активной и заразной.
• Если у вас активный туберкулез, ограничьте контакты с другими людьми. Прикрывайте рот, когда смеетесь, чихаете или кашляете. Носите хирургическую маску, когда находитесь рядом с другими людьми в течение первых недель лечения.
• Если вы едете в место, где распространен туберкулез, не проводите много времени в людных местах с больными людьми.

Продолжение

Противотуберкулезная вакцина

Дети в странах с распространенным туберкулезом часто получают вакцину БЦЖ.Он не получил широкого распространения в США и не всегда защищает от инфекции. Врачи рекомендуют его только детям, живущим с кем-то, кто болеет активной формой туберкулеза с очень устойчивым к лекарствам штаммом или которые не могут принимать антибиотики.

Разрабатываются и тестируются другие вакцины.

Tuberculosis Outlook

Ваш прогноз зависит от нескольких факторов, в том числе от вашего общего состояния здоровья, степени тяжести инфекции и того, насколько хорошо вы выполняете указания врача по лечению.В Соединенных Штатах, по оценкам экспертов, лечение работает более чем в 95% случаев.

(PDF) Туберкулема легких и милиарный туберкулез при силикозе

www.jcdr.net Санджив Кумар Верма и Саураб Кармакар, Легочная туберкулема и милиарный туберкулез при силикозе

Журнал клинических и диагностических исследований. 2013 Февраль, Том 7 (2): 361-363 363363

АВТОР (И):

1. Д-р Санджив Кумар Верма

2. Д-р Саураб Кармакар

УЧАСТНИКИ УЧАСТНИКОВ:

1.Профессор кафедры легочной медицины,

Медицинский университет имени Чхатрапати Сахуджи Махараджа

(бывший Медицинский университет Короля Джорджа),

Лакхнау, UP, Индия.

2. Младший ординатор, Отделение легочной медицины

Медицинский университет Чхатрапати Сахуджи Махараджа

(бывший Медицинский университет короля Джорджа),

Лакхнау, UP, Индия.

ИМЯ, АДРЕС, ИДЕНТИФИКАТОР СООТВЕТСТВУЮЩЕЙ

АВТОР:

Dr.Саураб Кармакар,

Старший ординатор, Отделение легочной медицины

(Отделение неврологии), Блок С, Пост Санджая Ганди

Институт медицинских наук, Лакхнау, UP, Индия-226014

Телефон: 9839443375; 8004

6

Эл. Почта: [email protected]

ФИНАНСОВЫЕ ИЛИ ДРУГИЕ КОНКУРЕНТНЫЕ ИНТЕРЕСЫ:

Нет.

Дата подачи: 28 марта 2012 г.

Дата экспертной оценки: 13 апреля 2012 г.

Дата принятия: 18 ноября 2012 г.

Дата публикации: 01 февраля 2013 г.

волокна постоянно закладываются в концентрическая форма с образованием характерного поражения силикоза

, хорошо ограниченного силикотического узелка

на более поздних стадиях [8].Более поздние стадии силикоза

могут быть связаны с инфицированием Mycobacterium tuberculosis, атипичными микобактериями

, грибами и Acinetobacter spp. , таким образом усложняя

диагностику и управление и ускоряя фибротический процесс

[10].

У нашего пациента была туберкулема с полостью, которая была диагностирована на рентгенологическом исследовании

, но после приема АТТ в течение 9 месяцев она кальцинировалась и

уменьшилась в размерах, при этом полость все еще сохранялась.

Возможным радиологическим дифференциальным диагнозом может быть множественная

силикотических конкреций со слиянием конкреций в верхней зоне

для имитации «массы». Но в отличие от такой возможности, наш пациент

клинически и радиологически улучшился с помощью АТТ. Мы также посоветовали пациенту

сменить род занятий.

Этот случай подчеркивает необходимость сохранения разумного баланса

между инвазивными исследованиями и началом эмпирического лечения,

при столкновении с «синхронной двойной патологией» и диагностикой

ретроспективно.

ССЫЛКИ

[1] Cowie RL. Эпидемиология туберкулеза у золотодобытчиков с силикозом

. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 150: 1460–62.

[2] Lee HS, Oh JY, Lee JH, Yoo CG, Lee CT, Kim YW и др. Ответ

туберкулем легких на противотуберкулезное лечение. Eur Respir J.

2004; 23: 452–55.

[3] Хасси Г., Чисхолм Т., Кибель М. Милиарный туберкулез у детей: обзор

94 случаев.Pediatr Infect Dis J. 1991; 10: 832-36.

[4] Maartens G, Willcox PA, Benatar SR. Милиарный туберкулез: экспресс-диагностика

, гематологические отклонения и исход у 109 пролеченных

взрослых. Am J Med. 1990; 89: 291-96.

[5] Аль-Джахдали Х., Аль-Захрани К., Амене П., Мемиш З., Аль-Шимери А,

Моамари М., Альдухайм А. Клинические аспекты милиарного туберкулеза у

саудовских взрослых. Int J Tuberc Lung Dis. 2000; 4: 252-55.

[6] Мерт А., Билир М., Табак Ф., Озарас Р., Озтурк Р., Сентурк Н. и др. Милиарный

туберкулез: клинические проявления, диагноз и исходы у 38

взрослых. Респирология. 2001; 6: 217-24.

[7] МакГиннесс Дж., Найдич Д.П., Джагирдар Дж., Лейтман Б., МакКоли Д.И. Результаты КТ высокого разрешения

–

при милиарной болезни легких. J Comput Assist Tomogr.

1992; 16: 384–90.

[8] Моссман Б.Т., Чург А. Механизмы в патогенезе асбестоза

и силикоза.Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157: 1666-80.

[9] Коуи Р.Л. Силикотуберкулез: отдаленные результаты после короткого курса химиотерапии

. Бугорок и болезнь легких. 1995; 76: 39-42.

[10] Рис Д., Мюррей Дж. Кремнезем, силикоз и туберкулез. Int J Tuberc Lung

Dis. 2007; 11: 474-84.

Выживаемость больных туберкулезом легких: клинические и молекулярно-эпидемиологические факторы | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Используя данные полиморфизма длины рестрикционных фрагментов, мы провели ретроспективное когортное исследование 139 взрослых пациентов с туберкулезом легких, чтобы изучить клиническое влияние инфекции Mycobacterium tuberculosis на кластерный изолят.Кумулятивный уровень смертности от всех причин во время лечения составил 21%. Пациенты с кластерными паттернами отпечатков пальцев ДНК имели более низкий риск смерти по сравнению с пациентами с уникальными паттернами (отношение рисков [HR], 0,5; 95% доверительный интервал [CI], 0,2–1,1), но этот результат был искажен возрастом (скорректировано HR 0,8; 95% ДИ 0,4–1,8). После поправки на возраст наиболее сильными предикторами смерти были такие основные заболевания, как сахарный диабет, почечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких и инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека.Мы пришли к выводу, что коморбидность и иммуносупрессия являются важными предикторами выживания пациентов с туберкулезом легких в когорте городских районов. Недавно переданная инфекция, как определено с помощью дактилоскопии ДНК для классификации изолятов пациентов как групповых или уникальных, не была независимо связана со смертью.

Методы молекулярного типирования использовались в исследованиях вспышек для идентификации изолятов Mycobacterium tuberculosis у лиц, у которых развился активный туберкулез (ТБ) в течение нескольких лет после инфицирования [1–3].Хотя на оценки может повлиять неполная выборка [4], определение кластеров [5] и степень скученности [6], считается, что 30–50% изолятов сгруппированы в соответствии с совпадающими отпечатками пальцев ДНК [ 7–10]. Считается, что кластерные изоляты представляют собой недавнюю инфекцию с быстрым прогрессированием заболевания в городских условиях. Штаммы, вызывающие вспышку болезни, могут достигать эволюционного успеха из-за повышенной инфекционности, повышенной вирулентности, пониженной лекарственной чувствительности или факторов хозяина, общих для подвергшихся воздействию людей.Утверждалось, что вспышка туберкулеза с участием штамма CDC1551 была вызвана либо повышенной вирулентностью [2], либо повышенной трансмиссивностью [11]. Эксперименты in vitro показали, что этот штамм уникален по своей способности вызывать сильный иммунный ответ хозяина [12]. Во вспышках, которые были определены типированием полиморфизма длины рестрикционных фрагментов (ПДРФ), факторы, которые могут притупить реакцию хозяина, такие как ВИЧ-инфекция [5, 7], употребление инъекционных наркотиков и злоупотребление алкоголем [9], были связаны с кластерные изоляты.

Чтобы изучить in vivo влияние туберкулеза, вызванного кластеризованным изолятом, мы провели когортное исследование 139 пациентов, пролеченных от лекарственно-чувствительного легочного туберкулеза, с результатами выживаемости и стерилизации мокроты. Мы предположили, что пациенты, инфицированные кластерными изолятами, будут иметь более низкую выживаемость и более длительное время до стерилизации мокроты по сравнению с пациентами, инфицированными некластеризованными изолятами.

Пациенты и методы

Пациенты .С 1 января 1994 г. по 30 июня 1996 г. в туберкулезную клинику Департамента здравоохранения города Балтимора (Мэриленд) было зарегистрировано в общей сложности 199 последовательных случаев подтвержденного посевом туберкулеза. Изолятов, собранных в этот период, 182 подверглись RFLP-анализу; 17 дополнительных изолятов были недоступны для снятия отпечатков ДНК. Субъекты считались подходящими для исследования, если их изоляты были в этой библиотеке RFLP, которая была описана в другом месте [9]. Мы исключили из этой когорты всех пациентов с изолированным внелегочным туберкулезом, поскольку их случаи не могли быть отслежены с помощью серийного посева.Кроме того, мы исключили пациентов в возрасте <18 лет, пациентов с посмертным диагнозом ТБ и пациентов, у которых был изолят M. tuberculosis , устойчивый к ≥1 препаратам первой линии. Остальные 139 пациентов были включены в исследование.

Техник, не знающий клинических данных, выполнил анализ отпечатков пальцев ДНК с использованием стандартного метода типирования IS6110 RFLP [13, 14]. Штаммы, которые имели ≤6 полос IS6110, также подвергались дальнейшему анализу с использованием зонда, специфичного для полиморфной повторяющейся последовательности, богатой GC [15, 16].Кластеры RFLP состояли из ≥2 изолятов с идентичными отпечатками пальцев IS6110 и идентичным полиморфным GC-богатым шаблоном повторяющихся последовательностей, если присутствовало ≤6 полос IS6110. «Кластерный пациент» определялся как пациент, инфицированный изолятом, включенным в кластер ПДРФ. Пациенты с паттерном ПДРФ M. tuberculosis , который не соответствовал таковому у любого другого изолята, были классифицированы как «некластеризованные пациенты». Поскольку некоторые пациенты с доступными результатами дактилоскопии ДНК были исключены из исследования, количество и конкретные типы штаммов в каждом кластере не были включены в анализ.

Подробная информация об истории болезни пациента и лечении туберкулеза, включая все амбулаторные и стационарные посещения, была извлечена из медицинских карт туберкулезной клиники, записана в стандартизированной форме и введена в компьютерную базу данных; проверки ввода данных использовались для обеспечения точности. Статус ВИЧ-инфекции определялся на основании задокументированных результатов серологического тестирования. Если результаты серологического тестирования на ВИЧ не были доступны, тогда пациент классифицировался как имеющий высокий или низкий риск на основании употребления наркотиков и сексуального анамнеза.Произвольный порог в 20 фунтов использовался в качестве определения «потери веса».

Показатели результатов . Результатом исследования была смерть по любой причине, пока пациент проходил лечение от туберкулеза, и преобразование результата посева мокроты из положительного на M. tuberculosis в отрицательный на такие организмы. Все смерти подтверждены оценкой свидетельств о смерти; однако причина смерти не была указана, поскольку этот источник информации был сочтен несоответствующим.Выживаемость измерялась с даты начала лечения до даты наступления смерти или даты получения последней лечебной дозы, после чего пациенты подвергались цензуре.

Время до преобразования результата посева мокроты измерялось с даты начала лечения до даты, когда был получен первый из двух последовательных отрицательных результатов посева мокроты. За всеми пациентами наблюдали сотрудники туберкулезной клиники, независимо от того, лечились ли пациенты амбулаторно или стационарно в больницах или учреждениях длительного ухода.Амбулаторно выполнялась первичная рентгенография грудной клетки; у них ежемесячно культивировали образцы мокроты до получения двух отрицательных результатов подряд. Образцы мокроты обрабатывались в Лаборатории микобактерий Департамента здравоохранения и психической гигиены Мэриленда (Балтимор) с использованием как радиометрического метода BACTEC (Becton Dickinson), так и наклонов Левенштейна-Йенсена; за ними наблюдали в течение 6 недель, прежде чем выбросить. Бактериологические данные были извлечены из лабораторных отчетов и записаны в отдельную форму для сбора данных, которая была идентифицирована только по идентификационному номеру клиники.

Статистический анализ . Первоначальный анализ проводился с помощью критерия Пирсона χ ² или точного критерия Фишера для категориальных переменных и с помощью двухстороннего критерия t или критерия Манна-Уитни U для непрерывных переменных. Для изучения данных о смерти были выполнены графики Каплана-Мейера, лог-ранговый тест и моделирование пропорциональных рисков Кокса. Данные о выживаемости изначально анализировались на основе намерения лечиться; Затем анализ был повторен с использованием дней лечения в качестве переменной, зависящей от времени.Продолжительность лечения рассчитывалась от даты начала лечения до даты смерти или, для подвергнутых цензуре пациентов, завершения лечения или потери для последующего наблюдения. Предположение о пропорциональных рисках было проверено и было выполнено с возрастом, разделенным на соответствующие категории. Многовариантные модели, включая переменные, связанные как со смертью, так и с ковариатой, были выполнены для контроля возможных искажений. Стратифицированный анализ использовался для оценки взаимодействий. Использовался двусторонний уровень α 0,05.Статистический анализ проводился с помощью программного пакета STATA, версия 6.0 (Stata).

Результаты

Пациенты . Из исходной когорты 182 пациентов с положительной культурой, у которых были доступны результаты ДНК-фингерпринта, 43 были исключены из исследования. Из этих 43 пациентов 11 получили патологоанатомический диагноз, 22 имели изолированное внелегочное заболевание и 3 не смогли сдать образцы мокроты. Также были исключены 6 пациентов с M.tuberculosis , устойчивый к ≥1 стандартным лечебным препаратам, и 1 пациент в возрасте <18 лет.

Демографические и клинические характеристики пациентов приведены в таблице 1. Возрастное распределение было нормальным, а средний возраст пациентов (± SD) составлял 53 ± 17 лет. Большинство пациентов были мужчинами (100 [72%]) и чернокожими (102 [73%]). У 31 пациента (24%) имелась серологическая документация на ВИЧ-инфекцию. Другие сопутствующие заболевания включали диабет (у 18 пациентов [14%]), почечную недостаточность (у 12 [9%]) и хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ; у 13 [10%]).Четыре пациента (3%) страдали как диабетом, так и почечной недостаточностью.

Таблица 1

Демографические и клинические характеристики 139 взрослых пациентов с туберкулезом легких с положительным посевом.

Таблица 1

Демографические и клинические характеристики 139 взрослых пациентов с туберкулезом легких с положительным посевом.

Для 73 пациентов (53%) изолят M. tuberculosis был классифицирован как сгруппированный по ДНК-отпечаткам пальцев. У остальных 66 пациентов (47%) был изолят с уникальным шаблоном ПДРФ.Пациенты с кластеризованными изолятами были моложе пациентов с некластеризованными изолятами (средний возраст 47,5 против 58,2 года; P <0,001), и у них была большая вероятность быть серопозитивными на ВИЧ (32% против 15%; P =. 04) и потребителей инъекционных наркотиков (36% против 7%; P <0,001). Данные о расе, поле и основных медицинских состояниях, включая употребление алкоголя, были сопоставимы для пациентов с кластерными и некластеризованными изолятами.

Примерно у половины пациентов (73 [53%] из 139) был начальный мазок мокроты, который показал кислотоустойчивые бациллы.Результаты туберкулиновой кожной пробы оказались положительными у 71 (68%) из 104 обследованных пациентов. У трети пациентов с нереактивным результатом была ВИЧ-инфекция. Рентгенография грудной клетки, проведенная во время постановки диагноза, показала неполостное заболевание у 91 пациента (65%), полостное заболевание у 44 пациентов (32%) и отсутствие аномалий у 4 пациентов (3%). Заболевание полой полости было менее вероятно у ВИЧ-серопозитивных пациентов, чем у ВИЧ-серонегативных пациентов (11% против 40%; P <0,01), но оно одинаково возникало среди пациентов с кластерными и некластеризованными изолятами.

Для 129 пациентов (93%) начальное лечение включало изониазид, рифампин и пиразинамид. Большинство пациентов (117 [84%] из 139) получали терапию под непосредственным наблюдением в течение всего курса лечения. Десять из 22 пациентов, которые самостоятельно принимали терапию, делали это только до обращения в клинику (средняя продолжительность самостоятельного приема — 11 дней; диапазон — 2–28 дней). У 40 пациентов (29%) задержка между датой получения первого положительного результата посева мокроты и датой начала терапии составила> 14 дней (средняя задержка 29 дней; диапазон 15–81 дней).Восемь пациентов были потеряны для последующего наблюдения в среднем через 130 дней (диапазон 14–339 дней).

Смерть . Всего 29 (21%) из 139 пациентов умерли во время лечения; Среднее время до смерти среди этих пациентов составляло 39 дней. Среднее время наблюдения за выжившими составляло 202 дня. Возраст был тесно связан с риском смерти (таблица 2). У пациентов старше 60 лет риск смерти был в 5 раз выше, чем у пациентов в возрасте 18–60 лет. Пациенты с кластерными образцами отпечатков пальцев ДНК имели на 50% меньший риск смерти по сравнению с пациентами с уникальными образцами (отношение рисков [HR], 0.5; 95% ДИ 0,2–1,1). Связь была искажена возрастом, потому что пациенты с кластеризованными изолятами были значительно моложе (скорректированный по возрасту HR, 0,8; 95% ДИ, 0,4–1,8), чем пациенты с некластеризованными изолятами. Анализ кластеризации ПДРФ по возрастным группам не выявил достоверных доказательств взаимодействия, хотя количество смертей среди пожилых пациентов с кластеризованными изолятами было небольшим. Когда ВИЧ-инфекция и употребление инъекционных наркотиков, факторы, связанные с кластеризацией ПДРФ, были введены вместе с возрастом в модель Кокса, результаты остались неизменными.Пациенты с положительными результатами мазка мокроты и пациенты с полостным заболеванием не имели повышенного риска смерти. У пациентов с реактивной туберкулиновой кожной пробой риск смерти снизился на 77% (ОР 0,23; 95% ДИ 0,1–0,6), независимо от возраста, ВИЧ-инфекции и употребления инъекционных наркотиков. Задержка> 14 дней до начала терапии не была связана с увеличением смертности.

Таблица 2

Молекулярно-эпидемиологические, клинические и демографические характеристики и риск смерти от всех причин для 139 пациентов, получавших лечение от туберкулеза с положительным посевом.

Таблица 2

Молекулярно-эпидемиологические, клинические и демографические характеристики и риск смерти от всех причин для 139 пациентов, получавших лечение от туберкулеза с положительным посевом.

Диабет, почечная недостаточность, ХОБЛ и ВИЧ-инфекция были независимыми предикторами смерти после поправки на возраст (рисунок 1 и таблица 2). Заболевание почек представляло наибольший повышенный риск смерти: 9 (75%) из 12 пациентов с заболеванием почек умерли во время лечения (HR, 9.4; 95% ДИ, 4,1–21,8). Одномерный анализ данных об использовании стероидов показал повышенный риск смерти среди потребителей стероидов с туберкулезом. Однако 4 из 7 пациентов, принимавших стероиды, также имели в анамнезе диабет, а у 1 — ХОБЛ. Когда результаты были скорректированы с учетом наличия диабета и ХОБЛ, использование стероидов перестало быть значимым предиктором смерти. История рака (8 пациентов) была связана с тенденцией к повышенному риску смерти (ОР 2,5; 95% ДИ 0,7–8,5). Когда болезни, которые были в значительной степени связаны со смертью в однофакторном анализе, были проанализированы в многофакторной модели, только диабет и почечная недостаточность остались независимыми предикторами смерти (таблица 3).Демографические переменные, включая расу, пол и бездомность, не были связаны со смертью. Ежедневное потребление алкоголя, о котором сообщают сами пациенты, также не было связано со смертью. Для потребителей инъекционных наркотиков скорректированный по возрасту риск смерти больше не был значительным при контроле за ВИЧ-инфекцией (ОР 5,5; 95% ДИ 0,5–54). Отдельная модель регрессии Кокса, в которой лечение использовалось как переменная, зависящая от времени, выявила ассоциации, которые были аналогичны по величине и значимости тем, которые были выявлены в модели намерения лечить.

Рисунок 1

Кривые выживаемости Каплана-Мейера для пациентов с туберкулезом легких с положительным посевом при основных заболеваниях (ВИЧ-инфекция, диабет, почечная недостаточность или хроническая обструктивная болезнь легких [ХОБЛ]). Почечная недостаточность определяется уровнем креатинина сыворотки ≥2,0 мг / дл.

Рис. 1

Кривые выживаемости Каплана-Мейера для пациентов с туберкулезом легких с положительным посевом при основных заболеваниях (ВИЧ-инфекция, диабет, почечная недостаточность или хроническая обструктивная болезнь легких [ХОБЛ]).Почечная недостаточность определяется уровнем креатинина сыворотки ≥2,0 мг / дл.

Таблица 3

Многомерная модель пропорциональных рисков Кокса для смертности, включая болезни, связанные со смертностью, в одномерном анализе.

Таблица 3

Многомерная модель пропорциональных рисков Кокса для смертности, включая болезни, связанные со смертностью, в одномерном анализе.

Преобразование результата посева мокроты . Поскольку 27 (90%) из 30 пациентов, у которых результат посева мокроты не изменился с положительного на отрицательный, умерли во время наблюдения, у этих пациентов было получено значительно меньше образцов культур (среднее количество образцов, 3 vs.9). Чтобы свести к минимуму информационную ошибку, мы проанализировали среднее время до преобразования результата посева мокроты для тех пациентов, у которых произошла стерилизация мокроты (109 из 139 пациентов), вместо того, чтобы использовать преобразование результата посева мокроты в качестве результата. Время стерилизации было установлено равным 0 дням для 3 пациентов, у которых были отрицательные результаты посева мокроты до начала терапии. Среднее время до стерилизации мокроты составляло 59 дней (диапазон 0–458 дней). Время до стерилизации было увеличено для пациентов с положительными мазками мокроты или полостным заболеванием легких (таблица 4).У пациентов, у которых была задержка> 14 дней между датой получения первого положительного результата посева и датой начала лечения, время до конверсии мокроты было меньше, чем у пациентов с небольшой задержкой или без задержки в получении лечения (среднее количество дней, 45 против 68; P <0,001). Задержка в начале лечения не повлияла на количество собранных образцов мокроты (среднее количество образцов: 7,2 против 8,1). Что касается времени до преобразования результата посева мокроты, не было различий между пациентами с кластерными изолятами RFLP и пациентами с некластеризованными изолятами ( P =.5). Основные медицинские заболевания и демографические переменные не повлияли на время стерилизации мокроты. У ВИЧ-инфицированных пациентов, как правило, было более короткое время до стерилизации, чем у ВИЧ-отрицательных пациентов (медиана дней, 44 против 62, P = 0,06).

Таблица 4

Средняя продолжительность терапии до преобразования результата посева мокроты для 109 пациентов, согласно анализу намерения лечиться.

Таблица 4

Средняя продолжительность терапии до преобразования результата посева мокроты для 109 пациентов в соответствии с анализом намерения лечиться.

Обсуждение

В этой когорте пациентов с лекарственно-чувствительным туберкулезом легких, проживающих в общинах, мы обнаружили, что пожилой возраст, диабет, заболевания почек, ХОБЛ и ВИЧ-инфекция связаны с повышенным риском смерти во время лечения. Пациенты, инфицированные кластерными штаммами RFLP, имели меньшую вероятность смерти, но были моложе пациентов, инфицированных уникальными штаммами. Неповрежденный клеточный иммунный ответ, на который указывают результаты кожной пробы с реактивным туберкулином, был связан со снижением риска смерти на 77%.

Смерть остается обычным исходом для больных туберкулезом. Сообщается, что летальность составляет от 7% до 35% [17–19]. Несвоевременное лечение и инфицирование штаммами микобактерий с множественной лекарственной устойчивостью связаны с повышенным риском смерти [20–22]. У ВИЧ-инфицированных пациентов риск смерти от ТБ повышается в 4-8 раз по сравнению с ВИЧ-серонегативными пациентами [20, 23-25].

Влияние других основных заболеваний на риск смерти от туберкулеза не изучалось так широко, как влияние ВИЧ-инфекции.В свидетельствах о смерти от 1990 г. наиболее распространенными заболеваниями, причинами смерти которых был туберкулез, были СПИД (11%), сердечно-сосудистые заболевания (16%), рак (9%) и ХОБЛ (5%) [26]. Исследование «случай-контроль» с участием 50 больных туберкулезом показало, что 56% умерших пациентов имели ≥1 клинический фактор риска по сравнению с 14% в контрольной группе (т.е. госпитализированные выжившие) [27]. До пандемии ВИЧ исследователи из Британской Колумбии обнаружили, что хронические заболевания почек, злокачественные новообразования и силикоз были связаны со смертью 153 пациентов, лечившихся от ТБ [28].Недавнее исследование смерти среди госпитализированных пациентов после постановки диагноза ТБ показало, что респираторная недостаточность, требующая искусственной вентиляции легких, недоедание и терминальная стадия почечной недостаточности были предикторами смерти [29]. Наше исследование распространяет эти результаты на популяцию, основанную на сообществе, которая представляет пациентов с туберкулезом из всего города, с последовательным лечением и последующим наблюдением.

Остаются вопросы о патогенезе туберкулеза со смертельным исходом. Клеточный иммунитет — ключ к защите от M.tuberculosis [30, 31]. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов положительная реакция гиперчувствительности замедленного типа на туберкулин (маркер интактного клеточного иммунитета) была связана со сниженным риском смерти по сравнению с таковой у анергических пациентов [32, 33]. Хотя заболевание почек признано фактором риска реактивации латентного заболевания, его влияние на смертность может быть вызвано сочетанием измененного клеточного иммунитета [34], трудностью диагностики [35] или смертью в результате других причин.Связь диабета и ХОБЛ со смертельным исходом от туберкулеза может иметь аналогичную основу. Значительное и независимое влияние диабета и почечной недостаточности на смертность подчеркивает важность факторов организма в определении исхода туберкулеза. Хотя есть данные, свидетельствующие о том, что около штаммов M. tuberculosis могут быть высокоэффективными в установлении начальной инфекции [2, 11], мы обнаружили, что пациенты, инфицированные кластерными штаммами, имели клинические исходы, аналогичные таковым у пациентов, инфицированных уникальными штаммами.Наши результаты показывают, что факторы хозяина более важны, чем вариации штамма, в определении исхода легочного туберкулеза.

Мы не обнаружили связи между злоупотреблением алкоголем и выживаемостью, хотя о такой связи сообщалось в других источниках [20, 36]. Влияние злоупотребления алкоголем на риск смерти пациента могло быть ослаблено широким определением злоупотребления алкоголем в нашем исследовании, которое включало ежедневное потребление любого количества алкоголя. Кроме того, поскольку 91% наших пациентов получали терапию под непосредственным наблюдением в течение большей части своей химиотерапии, влияние плохой приверженности, связанное с алкоголем, могло быть минимизировано.

В качестве дополнительного результата мы изучили продолжительность времени, необходимого для того, чтобы сделать M. tuberculosis нежизнеспособным в образцах мокроты. Мы обнаружили, что более длительное время до преобразования результата посева мокроты было связано с полостным заболеванием легких и присутствием кислотоустойчивых бацилл в исходном образце мазка. Неясно, можно ли объяснить эти результаты повышенной патогенностью организма, помимо бремени или измененного ответа хозяина. Ни статус кластера ПДРФ изолята, ни факторы хозяина не влияли на клиренс организма.Фактически, ВИЧ-инфицированные пациенты, как правило, стерилизовали мокроту быстрее, чем серонегативные пациенты. Этот результат, вероятно, связан с низким числом ВИЧ-инфицированных пациентов с полостным заболеванием (11% против 40%), но он может объяснить, почему некоторые ВИЧ-инфицированные пациенты менее заразны для контактов [37, 38] .

Очевидное ускорение стерилизации мокроты у пациентов с задержкой в ​​лечении, вероятно, связано с диагностической ошибкой. На основании их клинической картины эти пациенты не считались достаточно больными, чтобы получать эмпирическую химиотерапию, но за ними внимательно наблюдали, и они хорошо себя чувствовали, как только терапия была начата.Несвоевременное лечение туберкулеза может иметь серьезные последствия и, по данным других исследований, было связано с увеличением уровня смертности [20, 21]. Эти результаты не умаляют важности своевременной диагностики и лечения туберкулеза; скорее, они предполагают, что пациенты с атипичными результатами рентгенографии грудной клетки и мазками, отрицательными на кислотоустойчивые бациллы, будут стерилизовать мокроту быстрее.

Ограничением настоящего исследования является исключение пациентов с отрицательными результатами посева на ТБ и тех, чье заболевание было полностью внелегочным.Наши результаты могут не применяться к этим пациентам, у которых может быть другая клиническая картина и прогноз. Наш отбор пациентов может объяснить очевидную высокую общую смертность в настоящем исследовании (21%) по сравнению с 16% летальностью, зарегистрированной в Америке в 1999 г. [17]. Выводы, сделанные на основе кластеризации RFLP, зависят от соответствующего обозначения кластерного статуса по сравнению с некластеризованным статусом. Хотя наши субъекты были отобраны из когорты пациентов, чьи изоляты были в библиотеке RFLP, которая включала 91% культур-положительных изолятов в городе Балтимор в течение периода исследования, могла произойти неправильная классификация.Однако другие опубликованные данные по этой когорте показывают, что кластерные случаи ТБ сгруппированы по географическим регионам [9]. Это открытие предполагает, что изоляты недавно переданного туберкулеза должны быть в равной степени доступны для ДНК-фингерпринта.

Мы пришли к выводу, что коморбидность оказывает значительное влияние на выживаемость пациентов с легочным туберкулезом и что это плохой прогностический показатель, который необходимо учитывать независимо от конверсии мокроты. Результаты настоящего исследования подчеркивают роль M.туберкулез как оппортунистическая инфекция у пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее; они также подчеркивают важность быстрой диагностики инфекции и использования профилактической терапии для людей с хроническими заболеваниями. Обнаружение того факта, что инфицирование генетически сгруппированными штаммами M. tuberculosis , по-видимому, не влияет ни на стерилизацию мокроты, ни на смертность, предполагает, что трансмиссивные штаммы M. tuberculosis не связаны с повышенной вирулентностью.

благодарностей

Мы хотим поблагодарить персонал туберкулезной клиники Департамента здравоохранения города Балтимора за их превосходный клинический уход и тщательное наблюдение.

ссылки

1,,.

Вспышка туберкулеза среди постоянных посетителей местного бара

,

N Engl J Med

,

1995

, vol.

333

(стр.

222

—

7

) 2« и др.

Вспышка, связанная с обширной передачей вирулентного штамма Mycobacterium tuberculosis

,

N Engl J Med

,

1998

, vol.

338

(стр.

633

—

9

) 3« и др.

Вспышка туберкулеза с ускоренным прогрессированием среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека: анализ с использованием полиморфизма длины рестрикционных фрагментов

,

N Engl J Med

,

1992

, vol.

326

(стр.

231

—

5

) 4,,.

Влияние выборки на оценки кластеризации и недавней передачи Mycobacterium tuberculosis, полученных с помощью методов снятия отпечатков ДНК

,

Am J Epidemiol

,

1999

, vol.

149

(стр.

366

—

71

) 5« и др.

Молекулярно-эпидемиологический анализ тенденций туберкулеза в Сан-Франциско, 1991–1997 гг.

,

Ann Intern Med

,

1999

, vol.

130

(стр.

971

—

8

) 6« и др.

Интерпретация анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов изолятов Mycobacterium tuberculosis из штата с большим сельским населением

,

J Infect Dis

,

1997

, vol.

175

(стр.

1446

—

52

) 7« и др.

Передача туберкулеза в Нью-Йорке: анализ ДНК-отпечатков пальцев и общепринятые эпидемиологические методы

,

N Engl J Med

,

1994

, vol.

330

(стр.

1710

—

6

) 8« и др.

Эпидемиология туберкулеза в Сан-Франциско: популяционное исследование с использованием традиционных и молекулярных методов

,

N Engl J Med

,

1994

, vol.

330

(стр.

1703

—

9

) 9« и др.

Молекулярные и географические закономерности передачи туберкулеза после 15 лет лечения под непосредственным наблюдением

,

JAMA

,

1998

, vol.

280

(стр.

1679

—

84

) 10« и др.

ДНК-фингерпринт двумя зондами снижает кластеризацию Mycobacterium tuberculosis

,

Am J Respir Crit Care Med

,

1997

, vol.

155

(стр.

1140

—

6

) 11« и др.

Вирулентность Mycobacterium tuberculosis CDC1551 и h47Rv у кроликов, оцененная методом подсчета туберкулеза легких Лурье

,

Infect Immun

,

1999

, vol.

67

(стр.

4931

—

4

) 12,,, et al.

Mycobacterium tuberculosis CDC1551 вызывает более активную реакцию хозяина in vivo и in vitro, но не более вирулентен, чем другие клинические изоляты

,

J Immunol

,

1999

, vol.

162

(стр.

6740

—

6

) 13,,,,.

IS6110: сохранение последовательности в комплексе Mycobacterium tuberculosis и ее использование для снятия отпечатков ДНК

,

Mol Cell Probes

,

1991

, vol.

5

(стр.

73

—

80

) 14« и др.

Идентификация штамма Mycobacterium tuberculosis по отпечаткам ДНК: рекомендации по стандартизированной методологии

,

J Clin Microbiol

,

1993

, vol.

31

(стр.

406

—

9

) 15,,,.

Молекулярное клонирование высокоповторяющегося элемента ДНК из Mycobacterium tuberculosis и его использование в качестве эпидемиологического инструмента

,

J Clin Microbiol

,

1992

, vol.

30

(стр.

942

—

6

) 16,.

Характеристика широко распространенной полиморфной GC-богатой-повторяющейся последовательности (PGRS), присутствующей в Mycobacterium tuberculosis

,

Arch Microbiol

,

1995

, vol.

163

(стр.

87

—

95

) 17« и др.

Глобальное бремя туберкулеза: оценочная заболеваемость, распространенность и смертность по странам

,

JAMA

,

1999

, vol.

282

(стр.

677

—

86

) 18,,.

Глобальная заболеваемость и смертность от туберкулеза в 1990–2000 гг.

,

Bull World Health Organ

,

1994

, vol.

72

(стр.

213

—

20

) 19,,.

Глобальная эпидемиология туберкулеза: заболеваемость и смертность мировой эпидемии

,

JAMA

,

1995

, vol.

273

(стр.

220

—

6

) 20,,.

Связь между отсроченным или неполным лечением и общей смертностью у больных туберкулезом

,

JAMA

,

1996

, vol.

276

(стр.

1223

—

8

) 21,,,,.

Проспективное исследование туберкулеза и инфекции вируса иммунодефицита человека: клинические проявления и факторы, связанные с выживаемостью

,

Clin Infect Dis

,

1997

, vol.

24

(стр.

661

—

8

) 22,,, et al.

Клиническая картина и исходы у пациентов с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом, вызванным бациллами с множественной лекарственной устойчивостью

,

Ann Intern Med

,

1992

, vol.

117

(стр.

184

—

90

) 23,,.

Влияние эпидемии СПИДа на смертность по данным исследований сообщества в менее развитых странах

,

AIDS

,

1998

, vol.

12

(Дополнение 1)

(стр.

S3

—

14

) 24« и др.

Повышенная смертность и частота неэффективности лечения туберкулеза среди серопозитивных к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) по сравнению с ВИЧ-серонегативными пациентами с туберкулезом легких, получавших «стандартную» химиотерапию в Киншасе, Заир

,

Am Rev Respir Dis

,

1991

, vol.

144

(стр.

750

—

5

) 25« и др.

Когортное исследование инфекции вируса иммунодефицита человека у больных туберкулезом в Найроби, Кения

,

Am Rev Respir Dis

,

1992

, vol.

146

(стр.

849

—

54

) 26,.

Смертность от туберкулеза, связанная со СПИДом и злоупотреблением наркотиками или алкоголем: анализ данных о множественных причинах смерти

,

Publ Health

,

1996

, vol.

110

(стр.

185

—

9

) 27,,,,.

Почему наши пациенты умирают от активного туберкулеза в эпоху эффективной терапии?

,

Tuber Lung Dis

,

1994

, т.

75

(стр.

329

—

33

) 28,,,,.

Смертность больных туберкулезом в Британской Колумбии, 1980–1984 гг.

,

Tuber Lung Dis

,

1992

, vol.

73

(стр.

77

—

82

) 29,,,.

Влияние коморбидности на смертность после диагностики туберкулеза в стационаре

,

Chest

,

1998

, vol.

114

(стр.

1244

—

52

) 30,.

Цитокины и туберкулез

,

J Leukoc Biol

,

1994

, vol.

55

(стр.

676

—

81

) 31.

Роль цитотоксической гиперчувствительности замедленного типа и клеточного иммунитета, активирующего макрофаги, в патогенезе туберкулеза

,

Immunobiology

,

1994

, vol.

191

(стр.

461

—

73

) 32« и др.

Предикторы выживаемости у больных туберкулезом легких, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

,

Am J Respir Crit Care Med

,

1996

, vol.

153

(стр.

1977

—

81

) 33« и др.

Испытание трех схем профилактики туберкулеза у взрослых в Уганде, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

,

N Engl J Med

,

1997

, vol.

337

(стр.

801

—

8

) 34,,,.

Туберкулез у больных с терминальной стадией почечной недостаточности

,

Am J Med

,

1980

, vol.

68

(стр.

59

—

65

) 35« и др.

Десятилетнее исследование туберкулеза, связанного с диализом

,

Nephron

,

1979

, vol.

24

(стр.

141

—

5

) 36,,,.

Туберкулез, СПИД и смерть среди наркоманов, получающих пособие, в Нью-Йорке

,

N Engl J Med

,

1996

, vol.

334

(стр.

828

—

33

) 37« и др.

Влияние ВИЧ на заразность туберкулеза легких: исследование сообщества в Замбии

,

AIDS

,

1993

, vol.

7

(стр.

981

—

7

) 38,,, et al.

Передача Mycobacterium tuberculosis от больных туберкулезом с ВИЧ-инфекцией или СПИДом

,

Am J Epidemiol

,

1996

, vol.

144

(стр.

69

—

77

)

© 2002 Американским обществом инфекционных болезней

Легочные инфекции и туберкулез (PI-TB)

Стул для сборки
Рэйчел Томсон, MBBS, Ph.Д., FRACP

Добро пожаловать на сайт Ассамблеи по легочным инфекциям и туберкулезу (PI-TB). Ассамблея PI-TB представляет врачей, ученых и практиков общественного здравоохранения со всего мира. Наша ассамблея сосредоточена на всех аспектах легочных инфекций и защиты хозяина. В настоящее время у нас 817 основных членов и 2 003 дополнительных члена, из которых около одной трети нашего членства — иностранцы.

Мы — одно из самых продуктивных и заметных собраний в ATS.Наши утверждения и рекомендации широко цитируются и помогли создать и улучшить практику диагностики и лечения широкого спектра легочных инфекций, включая внебольничную пневмонию, госпитальную пневмонию / пневмонию, связанную с аппаратом искусственной вентиляции легких, и пневмонию у хозяина с ослабленным иммунитетом; туберкулез и нетуберкулезные микобактериальные инфекции; грибковая инфекция; и бронхоэктазы. Наши симпозиумы и мини-симпозиумы на Ежегодном собрании ATS продолжают предоставлять одни из лучших возможностей для врачей и ученых быть в курсе последних достижений в диагностике, лечении и борьбе с респираторными инфекциями.Тематические стендовые доклады позволяют взаимодействовать с некоторыми из передовых исследований в этих областях.

Это захватывающее, но непростое время для борьбы с легочными инфекциями. Большой интерес вызвали наличие улучшенных диагностических средств, новых и повторно используемых антибиотиков для лечения микобактериальной и бактериальной пневмонии, а также появляющиеся данные о микробиоме легких и его роли в легочных заболеваниях. И наоборот, рост числа штаммов бактерий и туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) и чрезвычайно устойчивостью к лекарствам (ШЛУ) создает угрозу резкому улучшению здоровья в результате применения эффективных антибиотиков.Пандемический грипп, SARS и MERS также повысили осведомленность о роли серьезных вирусных инфекций дыхательных путей и об отсутствии эффективного противовирусного лечения как новых, так и ранее известных респираторных вирусов.

Итак, если возникает проблема клинического ведения респираторных инфекций, понимания патофизиологии и эпидемиологии или разработки новых парадигм лечения, мы призываем вас присоединиться к нам в Ассамблее PI-TB. Наша Ассамблея особенно поощряет участие младших членов, в том числе стипендиатов, в различных программах для решения будущих проблем с легочными инфекциями.Для получения дополнительной информации о Ассамблее свяжитесь с нами по адресу [email protected].

Рэйчел Томсон, MBBS, доктор философии, FRACP, председатель ассамблеи
Кристина Кротерс, доктор медицины, непосредственный руководитель предыдущей ассамблеи
Пайам Нахид, доктор медицины, магистр здравоохранения, председатель программы
Юсси Дж. Саукконен, доктор медицины, председатель планирования
Колин Свенсон, MD, веб-директор

.