Симптомы вчд у грудничков: Внутричерепное давление у детей — причины, симптомы, методы диагностики и лечения ВЧД у ребенка в клинике для детей и подростков «СМ-Клиника»

внутричерепное давление у детей — симптомы и причины возникновения

ВЧД у ребенка характеризуется повышением интракраниального давления. Проявляется тошнотой, рвотой, сильными головными болями, нарушением зрения. У грудничков выбухает родничок, появляется частое срыгивание, меняется поведение.

Общая информация

Внутри головного мозга есть система, сообщающихся между собой желудочков, которые также заполнены цереброспинальной жидкостью (ликвором). Это защищает головной мозг человека от травм, сотрясений, настолько, насколько это возможно. Давление ликвора на структуры мозга и называется внутричерепным давлением. Превышение допустимых норм которого, влечет за собой ряд последствий.

Причины

Основную роль в образовании заболевания в первый год жизни играют внутриутробные инфекции, патологии ЦНС, асфиксия, родовые травмы. Среди этиологических факторов возникновения патологии у детей в разном возрасте можно выделить:

1. Объемное образование в полости черепа. Сюда относят кисты, онкологию, аневризму, гематомы, абсцессы, что приводит к сдавлению структур и тканей. Постепенно давление усиливается, а симптомы становятся более выраженными.
2. Инфекционные процессы. Вторичное ВЧД развивается на фоне энцефалита, менингита, вызванных вирусной, бактериальной инфекцией.
3. Нарушение кровообращения. Причиной служат кровоизлияния в желудочки мозга из-за повышенного давления. Встречается при болезнях кровеносной системы, тромбозе венозных синусов.
4. ЧМТ. Признаки ВЧД у ребенка развиваются при сотрясениях, ушибах головного мозга в результате нарушения ликвородинамики.
5. Расстройства метаболизма.
   Встречается при сахарном диабете, ожирении, нарушении функции надпочечников.

Выделяют и ятрогенные факторы, к которым относят длительное применение кортикостероидов, а также их резкая отмена.

Важно! Важно понимать, что ВЧД — не заболевание, а проявление патологии. Однако, причин для такой патологии может быть много.

Симптомы

Признаки повышенного внутричерепного давления у ребенка проявляются целым рядом симптомов:

• Повышенной возбудимостью, поверхностным сном — младенец плохо засыпает, часто просыпается и не может уснуть вновь, плачет и капризничает.
• Раздражением, которым грудничок реагирует на резкие звуки, свет.
• Частыми и обильными срыгиваниями.
• Выбуханием и пульсацией родничка на голове.
• Дрожанием рук, подбородка, которые особенно усиливаются во время плача.
• Стремительное увеличение объема головы, не соответствующее возрасту.
• Запрокидыванием головы.

Для детей старшего возраста для внутричерепной гипертензии характерны головные боли высокой интенсивности, тошнота и рвота, слабость и повышенная утомляемость, снижение работоспособности, апатия и двоение в глазах.

Зная ключевые признаки заболевания, можно на ранних стадиях установить верный диагноз и назначить ребенку правильное лечение. Запишитесь на онлайн-консультацию, если вы заметили хотя бы один из перечисленных симптомов. Наши врачи дистанционно изучат историю болезни, найдут решение вашей проблемы, будут на связи в любое время суток.

Осложнения внутричерепной гипертензии

В отсутствии своевременного качественного лечения повышение внутричерепного давления может приводить к серьезным нарушениям — ухудшению зрения, проблемам с дыханием, повышением рисков эпилепсии, к слабости конечностей. Наиболее серьезными последствиями заболевания являются:

1. Компрессия мозговых структур с последующим поражением важных центров.
2. Летальный исход.
3. Дислокационный синдром.

У детей до года при отсутствии своевременной терапии возможно развитие олигофрении, астенического синдрома.

К какому врачу обращаться

Отклонения обнаруживает неонатолог, педиатр, назначает необходимые анализы, обследования. Далее дается направление к узким специалистам. Внутричерепное давление у детей лечит врач-невролог.

Постановка диагноза

Диагностика внутричерепного давления проводится комплексно и включает в себя ряд мероприятий, к которым относят:

Обязательные варианты	Дополнительные методы
Нейросонограмма или УЗИ головного мозга — осуществляется детям до закрытия большого родничка	УЗИ
Сбор анамнеза жизни (как протекала беременность, какие факторы риска были во время нее, как протекали роды, были ли осложнения и др.	МРТ
Неврологические тесты	Рентгенография
Проверка рефлексов по возрасту	Электроэнцефалография
	Лабораторные анализы

Для выявления проблемы могут назначаться: КТ головного мозга, осмотр глазного дна, люмбальная пункция.

Лечение гипертензии

В терапии такого состояния важно все — использование лекарственных препаратов, физиотерапевтические методики воздействия и максимально оптимальный распорядок дня.

Режим дня

Очень важно, чтобы ребенок хорошо высыпался — это необходимо для восстановления нервной системы и улучшения состояния головного мозга.

Поэтому в период активного лечения на родителей могут ложиться повышенные нагрузки — кто-то практикует совместный сон, кто-то качает на руках или в коляске на улице. Да, такое бывает непросто, но и малышу очень сложно спать, когда давление поднимается и голова болит. Поэтому здесь нужно проявить все терпению, заботу и любовь.

Медикаментозная терапия

Подбирается персонифицированное лечение с учетом индивидуальных особенностей маленького пациента: возраста, степени выраженности давления, врожденных патологий и состояния здоровья в целом.

В комплексе используется:

Препарат	Механизм действия
Диуретики или мочегонные препараты	Они способствуют выведению лишней жидкости из организма
Ноотропы	Улучшают питание, кровоснабжение, энергетические процессы в головном мозге
Седативные, успокоительные средства	Для улучшения сна и самочувствия

К хирургическому лечению прибегают в тех случаях, когда консервативная терапия не дала положительных результатов, наблюдаются стойкие симптомы, выявляются большие образования в ЦНС. Для устранения проблемы прибегают к декомпрессионной трепанации черепа, наружному вентрикулярному дренированию.

При данной патологии очень хорошо работают в комплексе средства физиотерапевтического лечения — воздействие теплом, массаж, лечебная физкультура. План комплексной коррекции подбирает врач, после чего тщательно контролирует результаты лечения.

Получите консультацию невролога

Standard

Персональный пакет для круглосуточного общения с российскими врачами по телефону

1105 ₽/мес

13 256 ₽

Подробнее

Family

Семейный пакет для круглосуточного общения с российскими врачами по телефону

1819 ₽/мес

21 830 ₽

Подробнее

Premium

Максимальный пакет безлимитного круглосуточного общения с российскими врачами по телефону

2555 ₽/мес

30 661 ₽

Подробнее

Частые вопросы

Почему возникает внутричерепная гипертензия?

+

Это образования в головном мозге, сдавливающие структуры и ткани, усиление притока крови при повышении температуры тела, при травме или энцефалите.

Как я заподозрить внутричерепное давление у грудничка?

+

Эта проблема у детей может проявляться раздражением на громкие звуки и свет, обильное срыгивание, на их головке отмечается выбухание родничка.

Как лечить повышенное давление в головке?

+

Выписываются мочегонные средства, ноотропы, стимуляторы функционирования клеток головного мозга, успокоительные препараты.

Заключение эксперта

ВЧГ у детей — весьма распространенная неврологическая проблема. К сожалению, гипертензия становится причиной головной боли и частого плача у детей. Заподозрить можно  по  повышению тонуса ножек и ручек (детки машут ими во сне, сами себя будят), повышенному или, напротив, пониженному тонусу мышц, нарушениям сна, тремору подбородка. При обнаружении таких симптомов у своего младенца рекомендуется проконсультироваться с опытным специалистом, чтобы скорректировать самочувствие.

Публикуем только проверенную информацию

Автор статьи

Пружинин Марк Юльевич врач – педиатр

Стаж 30 лет

Консультаций 1572

Статей 163

Опытный врач-педиатр с большим стажем и клиническим опытом работы в различных медицинских организациях в области общей педиатрии, реанимации-анестезиологии и нейроинфекции. Работает с ведущими специалистами, посещает международные и российские конференции.

Внутричерепная гипертензия у детей. Что такое Внутричерепная гипертензия у детей?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Внутричерепная гипертензия у детей — это повышение интракраниального давления, которое вызвано органическими церебральными поражениями, соматическими и инфекционными заболеваниями. Основные симптомы патологии: интенсивные головные боли, тошнота и рвота, зрительные нарушения. У младенцев внутричерепная гипертензия характеризуется выбуханием родничка, изменениями поведения, срыгиваниями. Для диагностики проводятся нейросонография, томография головного мозга, по показаниям — люмбальная пункция. Лечение повышенного ВЧД (внутричерепного давления) включает охранительный режим и диету, медикаменты (диуретики, ноотропы, витамины), нейрохирургические операции.

МКБ-10

G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение внутричерепной гипертензии у детей
  • Консервативная терапия
  • Хирургическое лечение
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Внутричерепная гипертензия относится к одному из наиболее распространенных синдромов в детской неврологии, но самостоятельным диагнозом является только один ее вид — идиопатическая (первичная) ВЧД. Наиболее часто гипертензивные состояния встречаются у новорожденных и грудничков, что вызвано антенатальными и перинатальными факторами. Особенность заболевания у детей раннего возраста — длительное субклиническое течение, что затрудняет своевременную диагностику и начало лечения.

Внутричерепная гипертензия у детей

Причины

В первый год жизни ведущую роль в формировании внутричерепной гипертензии играют внутриутробные инфекции (краснуха, сифилис, герпесвирусное заражение), аномалии ЦНС (микроцефалия, артериовенозные мальформации, гидроцефалия), признаки которых определяются сразу после рождения. Частой причиной проблемы выступают интранатальные повреждения — родовая травма, асфиксия. У детей любого возраста встречаются следующие этиологические факторы:

• Инфекции. Чаще всего вторичные формы расстройства развиваются при менингитах и энцефалитах, которые вызваны вирусной или бактериальной флорой. Признаки внутричерепной гипертензии выявляются при менингизме, обусловленном инфекционными поражениями другой локализации.
• Объемные образования. Опухоли и кисты служат типичной причиной гипертензионных состояний, поскольку они сдавливают и сдвигают мозговое вещество в замкнутом пространстве. Церебральные новообразования — распространенная проблема для детей, которая составляет до 14,7% от всех случаев онкопатологии.
• Нарушения кровообращения. Кровоизлияния в вещество мозга и желудочки — нередкая причина повышения внутричерепного давления. Проблема также возникает при тромбозе венозных синусов, болезнях системы крови (анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемофилии).
• Черепно-мозговая травма. Травмы и отравления занимают третье место в структуре первичной заболеваемости у детей, поэтому детские неврологи часто сталкиваются с этой причиной внутричерепной гипертензии. Признаки нарушения ликвородинамики наблюдаются при сотрясении или ушибе головного мозга.
• Метаболические расстройства. Интракраниальное давление может изменяться при ожирении, сахарном диабете, дисфункции надпочечников. У девочек-подростков патологию могут спровоцировать гормональные колебания при становлении менструального цикла.
• Ятрогенные факторы. Типичным лекарственным фактором развития внутричерепной гипертензии является длительное применение кортикостероидов или их резкая отмена. Реже признаки проблемы проявляются в ходе лечения детей цитостатиками, некоторыми антибиотиками, витамином А.

Патогенез

Полость черепа представляет собой замкнутое пространство, которое не способно к расширению, поэтому даже незначительное изменение внутрикраниального давления сопровождается соответствующей неврологической симптоматикой. Исключение составляют маленькие дети, у которых благодаря податливости костей и швов длительное время может быть компенсированное состояние, а патологические признаки появляются при значительном возрастании внутричерепной гипертензии.

Симптомы

Главное клиническое проявление патологии — головная боль, которая беспокоит 92% детей с высоким ВЧД. Пациенты школьного возраста, которые могут детально описать свои ощущения, предъявляют жалобы на интенсивные распирающие боли, которые усиливаются утром после пробуждения, становятся невыносимыми при наклонах головы вниз и резких движениях. Болевой синдром сопровождается тошнотой, иногда рвотой, затуманиванием зрения и мельканием «мушек» перед глазами.

При медленном нарастании интракраниального давления дети жалуются на усталость, нарушения сна, сложности с запоминанием и концентрацией внимания. Характерные признаки идиопатической внутричерепной гипертензии — шум и тяжесть в голове, боль в глазах, яркие вспышки или двоение предметов. У 26% больных на фоне сдавления зрительных нервов прогрессирующе снижается зрение.

В грудном и раннем возрасте клиническая картина патологии отличается. Основным симптомом является изменение поведения малыша: чрезмерное беспокойство и плаксивость, безучастность к раздражителям и постоянная сонливость, отказ от груди или смеси. На повышение ВЧД указывает выбухание большого родничка, монотонный крик, рвота «фонтаном». Постепенно увеличивается объем головы и возникает гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Осложнения

Основная опасность внутричерепной гипертензии — компрессия мозговых структур в полости черепа и поражение жизненно важных центров. При нарастающем интракраниальном давлении есть риск дислокационного синдрома — вклинения мозгового ствола с расстройством базовых жизненных функций (дыхания, сердцебиения). Если ребенку вовремя не оказать медицинскую помощь, возможен летальный исход.

У малышей не диагностированная интракраниальная гипертензия чревата нарушениями психического развития вплоть до формирования олигофрении. Хроническое повышение уровня внутричерепного давления зачастую вызывает психоэмоциональные и минимальные неврологические изменения. Возможно формирование астенического синдрома, ухудшение когнитивных способностей ребенка.

Диагностика

Во время физикального осмотра детский невролог обращает внимание на зрительные и глазодвигательные нарушения, патологические рефлексы, вегетативную дисфункцию. Диагностика внутричерепной гипертензии у детей представляет сложную задачу, что обосновано отсутствием способов точного измерения ВЧД и размытыми границами его нормы (в среднем — более 200 мм вод. ст.). Чтобы выявить объективные признаки повышенного интракраниального давления и установить причины этого состояния применяются:

• Нейросонография. Ультразвуковая диагностика информативна у детей первого года жизни, поскольку она проводится через незакрытый большой родничок. Врач исследует состояние внутричерепных структур, выявляет расширения желудочков, подозрительные новообразования. Метод дополняют УЗДГ сосудов головы.
• КТ головного мозга. Оценивая снимки, специалист получает информацию о состоянии церебрального вещества и желудочковой системы, замечает признаки объемных образований и кровоизлияний. Для уточнения данных назначается МРТ головного мозга с веносинусографией.
• Осмотр глазного дна. При офтальмоскопии обнаруживают двусторонний отек дисков зрительных нервов, ангиопатию сетчатки, но у части пациентов эти признаки могут отсутствовать. Иногда отечность является первым признаком проблемы при незначительном повышении давления либо бессимптомном течении расстройства.
• Люмбальная пункция. Метод позволяет достоверно определить наличие и степень внутричерепной гипертензии, но из-за риска вклинения мозга исследование имеет ограниченные показания. Еще одна инвазивная процедура измерения давления — пункция мозговых желудочков в нейрохирургическом отделении.

Лечение внутричерепной гипертензии у детей

Консервативная терапия

Немедикаментозное лечение предусматривает охранительный режим, ограничение учебных нагрузок, сокращение времени пользования гаджетами. В остром периоде необходимы госпитализация и строгий постельный режим. Для нормализации водного баланса ребенку подбирают диету с уменьшением жидкости и соли, при этом у грудничков такая коррекция не проводится, вскармливание выполняется по требованию. Медикаментозное лечение включает несколько групп препаратов:

• Диуретики. Дегидратационная терапия петлевыми и осмотическими мочегонными средствами рекомендована для профилактики и лечения отека мозга как основного фактора тяжести состояния при внутричерепной гипертензии.
• Седативные препараты. Детям в основном назначается магния сульфат, который корректирует гемодинамические и ликвородинамические показатели, устраняет психоневрологические признаки патологии.
• Ноотропы. Нейрометаболические препараты повышают устойчивость нейронов к гипоксии, уменьшают их повреждение. Лекарства также восстанавливают когнитивные функции мозга у детей.
• Витамины. Инъекционные формы витаминов группы В используются для улучшения функционирования нервной системы, стимуляции ее восстановления, предупреждения неврологического дефицита.

Хирургическое лечение

Помощь детских нейрохирургов требуется при неэффективности консервативного лечения, стойкости клинической симптоматики или обнаружении объемных новообразований в ЦНС. При остром повышении ВЧД для предупреждения дислокации мозга назначают декомпрессионную трепанацию черепа, наружное вентрикулярное дренирование. Плановые операции направлены на коррекцию врожденных аномалий, удаление опухолей.

Прогноз и профилактика

У детей, страдающих внутричерепной гипертензией, прогноз зависит от своевременности диагностики и начала терапии. Признаки острого и быстро прогрессирующего повышения ВЧД ассоциированы с высоким риском нарушения витальных функций. Однако применение комплексной медикаментозной терапии и оказание хирургической помощи (при наличии показаний) значительно снижает вероятность неблагоприятных исходов.

Профилактика гипертензии начинается в антенатальном периоде путем наблюдения за беременной, соблюдения норм асептики и антисептики, ранней диагностики инфекций, выбора оптимальной тактики родоразрешения. Постнатальные профилактические меры включают предупреждение нейроинфекций и детского травматизма, взвешенное назначение лекарственных средств, особенно кортикостероидов.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении внутричерепной гипертензии у детей.

Источники

1. Идиопатическая внутричерепная гипертензия/ А.В. Сергеев // Журнал неврологии и психиатрии. — 2016.
2. Доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей. Клинический протокол диагностики и лечения. — 2015.
3. Гипертензионно-гидроцефальный синдром и синдром доброкачественной гипертензии у детей раннего возраста/ Л.Л. Громова// Педиатрический вестник Южного Урала. — 2013.
4. Влияние внутричерепной гипертензии на мозговой кровоток у детей с серозным менингитом/ Ю.А. Росин// Журнал инфектологии. — 2010.
5. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Заболевания тяжелой цепи и ассоциированный с миеломой синдром Фанкони: обновленная информация

1. Wahner-Roedler DL, Kyle RA. Болезнь мю-тяжелых цепей: представление как доброкачественная моноклональная гаммапатия. Am J Гематол. 1992; 40:56–60. https://doi.org/10.1002/ajh.2830400112. [PubMed] [Google Scholar]

2. Fermand JP, Brouet JC. Болезни тяжелых цепей. Hematol Oncol Clin North Am. 1999; 13:1281–94. https://doi.org/10.1016/S0889-8588(05)70127-1. [PubMed] [Google Scholar]

3. Goossens T, Klein U, Kuppers R. Частое возникновение делеций и дупликаций во время соматической гипермутации: значение для транслокаций онкогенов и болезни тяжелых цепей. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95:2463–8. https://doi.org/10.1073/pnas.95.5.2463. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Munshi NC, Digumarthy S, Rahemtullah A. История болезни Массачусетской больницы общего профиля. Дело 13-2008. 46-летний мужчина с ревматоидным артритом и лимфаденопатией. N Engl J Med. 2008; 358:1838–48. https://doi.org/10.1056/NEJMcpc0800959. [PubMed] [Google Scholar]

5. Corcos D, Osborn MJ, Matheson LS. В-клеточные рецепторы и заболевания тяжелых цепей: виновны ли они в ассоциации? Кровь. 2011;117:6991–8. https://doi.org/10.1182/blood-2011-02-336164. [PubMed] [Google Scholar]

6. Harris NL, Isaacson PG, Grogan TM, Jaffe ES. Болезни тяжелых цепей. В: Swerdlow SH, Campo E, Harris NL и др., редакторы. Классификация ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей. Лион: МАИР; 2008. стр. 196–9. [Google Scholar]

7. Fanconi G. Der fruhinfantile nephrotisch-glukosurische Zwergwuchs mit Hypophosphatamischer Rachitis. Ярб Киндерхейлкунде (Берлин) 1936; 147: 299–338. [Академия Google]

8. Лобитц С., Веллойер Э. Гвидо Фанкони (1892–1979): мастер на все руки. Нат Рев Рак. 2006; 6: 893–898. https://doi.org/10.1038/nrc2009. [PubMed] [Google Scholar]

9. Холл А.М., Басс П., Анвин Р.Дж. Лекарственно-индуцированный почечный синдром Фанкони. QJM. 2014; 107: 261–9. https://doi.org/10.1093/qjmed/hct258. [PubMed] [Google Scholar]

10. Форман Дж.В. Синдром Фанкони и другие заболевания проксимальных канальцев. В: Ричард Дж. Дж., Фихолли Дж., Флодж Дж., редакторы. Комплексная клиническая нефрология. 5-е издание. 2014. С. 59.0–600. [Google Scholar]

11. Maldonado JE, Velosa JA, Kyle RA, Wagoner RD, Holley KE, Salassa RM. Синдром Фанкони у взрослых. Проявление латентной формы миеломы. Am J Med. 1975; 58: 354–364. https://doi.org/10.1016/0002-9343(75)90601-4. [PubMed] [Google Scholar]

12. Schillinger F, Hopfner C, Montagnac R, Milcent T. Каппа-миелома IgG с синдромом Фанкони и кристаллическими включениями. Иммуногистохимическое и ультраструктурное исследование. Пресс Мед. 1993; 22: 675–679. [PubMed] [Академия Google]

13. Seligmann M, Danon F, Hurez D, Mihaesco E, Preud’homme JL. Болезнь альфа-цепи: новая аномалия иммуноглобулина. Наука. 1968; 162: 1396–1397. https://doi.org/10.1126/science.162.3860.1396. [PubMed] [Google Scholar]

14. Wahner-Roedler DL, Kyle RA. Болезни тяжелых цепей. Best Pract Res Clin Haematol. 2005; 18: 729–46. https://doi.org/10.1016/j.beha.2005.01.029. [PubMed] [Google Scholar]

15. Doe WF, Henry K, Hobbs JR, Jones FA, Dent CE, Booth CC. Пять случаев альфа-цепной болезни. Кишка. 1972;13:947–57. https://doi.org/10.1136/gut.13.12.947. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Takahashi K, Naito M, Matsuoka Y, Takatsuki K. Новая форма болезни альфа-цепи с генерализованным поражением лимфатических узлов. Патол Res Pract. 1988; 183: 717–23. https://doi.org/10.1016/S0344-0338(88)80057-8. [PubMed] [Google Scholar]

17. Stoop JW, Ballieux RE, Hijmans W, Zegers BJ. Болезнь альфа-цепи с поражением дыхательных путей у голландского ребенка. Клин Эксп Иммунол. 1971;9:625–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Franklin EC, Lowenstein J, Bigelow B, Meltzer M. Болезнь тяжелых цепей — новое нарушение сывороточных гамма-глобулинов: отчет о первом случае. Am J Med. 1964; 37: 332–50. https://doi.org/10.1016/0002-9343(64)-3. [PubMed] [Google Scholar]

19. Dammacco F, Rigoli E, Ferrarese M, Bonomo L. Гамма-болезнь тяжелых цепей у молодой девушки. Гематология. 1976; 61: 278–290. [PubMed] [Google Scholar]

20. Wahner-Roedler DL, Witzig TE, Loehrer LL, Kyle RA. Гамма-болезнь тяжелых цепей: обзор 23 случаев. Медицина (Балтимор) 2003; 82: 236–50. https://doi.org/10.1097/01.мд.0000085058.63483.7ф. [PubMed] [Google Scholar]

21. Беляускас С., Таббс Р.Р., Бэкон С.М., Эшоа С., Фукар К., Гибсон С.Е., Крофт С.Х., Сохани А.Р., Свердлоу С.Х., Кук М.Р. Гамма-болезнь тяжелых цепей: определение спектра ассоциированных лимфопролиферативных заболеваний посредством анализа 13 случаев. Ам Дж. Сург Патол. 2012; 36: 534–43. https://doi.org/10.1097/PAS.0b013e318240590a. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Fermand JP, Brouet JC, Danon F, Seligmann M. Гамма-болезнь тяжелых цепей»: гетерогенность клинико-патологических признаков. Отчет о 16 случаях и обзор литературы. Медицина (Балтимор) 1989;68:321–35. https://doi.org/10.1097/00005792-198911000-00001. [PubMed] [Google Scholar]

23. Forte FA, Prelli F, Yount WJ, Jerry LM, Kochwa S, Franklin EC, Kunkel HG. Болезнь тяжелых цепей гамма-типа (гамма-М): сообщение о первом случае. Кровь. 1970; 36: 137–44. [PubMed] [Google Scholar]

24. Ballard HS, Hamilton LM, Marcus AJ, Illes CH. Новый вариант болезни тяжелых цепей (болезнь мю-цепей) N Engl J Med. 1970; 282:1060–2. https://doi.org/10.1056/NEJM197005072821902. [PubMed] [Академия Google]

25. Даммакко Ф., Бономо Л., Франклин Э.К. Новый случай болезни тяжелых мю-цепей: клинические и иммунохимические исследования. Кровь. 1974; 43: 713–719. [PubMed] [Google Scholar]

26. Витценс М., Эгерер Г., Шталь Д., Верле Э., Гольдшмидт Х., Хаас Р. Случай болезни тяжелых мю-цепей, связанный с гиперглобулинемией, анемией и положительным тестом Кумбса. Энн Хематол. 1998; 77: 231–4. https://doi.org/10.1007/s002770050448. [PubMed] [Google Scholar]

27. Ивасаки Т., Хамано Т., Кобаяши К., Какисита Э. Случай болезни тяжелых мю-цепей: сочетание признаков болезни мю-цепей и макроглобулинемии. Int J Гематол. 1997;66:359–65. https://doi.org/10.1016/S0925-5710(97)00039-X. [PubMed] [Google Scholar]

28. Maeda A, Mori M, Torii S, Nagai Y, Togami K, Fujita H, Kurata M, Matsushita A, Nagai K, Imai Y, Takahashi T. Множественные экстранодальные опухоли в мю- болезнь тяжелых цепей. Int J Гематол. 2006; 84: 286–7. https://doi.org/10.1532/IJH97.06124. [PubMed] [Google Scholar]

29. Киношита К., Ямагата Т., Нодзаки Ю., Сугияма М., Икома С., Фунаучи М., Канамару А. Мю-тяжелая цепная болезнь, связанная с системным амилоидозом. Гематология. 2004;9: 135–7. https://doi.org/10.1080/10245330410001671561. [PubMed] [Google Scholar]

30. Dammacco F, Antonaci S, Miglietta A. Двумерный иммуноэлектрофорез как диагностический инструмент для болезни тяжелых цепей. Болл Ист Серотер Милан. 1975; 54: 460–465. [PubMed] [Google Scholar]

31. Зелигманн М. Болезнь альфа-цепи: аномалии иммуноглобулина, патогенез и современные концепции. Br J Cancer Suppl. 1975; 2: 356–61. https://doi.org/10.1136/jcp.s1-6.1.72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Al-Saleem T, Al-Mondhiry H. Иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки (IPSID): модель новообразований зрелых B-клеток. Кровь. 2005; 105: 2274–80. https://doi.org/10.1182/blood-2004-07-2755. [PubMed] [Google Scholar]

33. Lecuit M, Abachin E, Martin A, Poyart C, Pochart P, Suarez F, Bengoufa D, Feuillard J, Lavergne A, Gordon JI, Berche P, Guillevin L, Lortholary O. Иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки, ассоциированное с Campylobacter jejuni. N Engl J Med. 2004;350:239–48. https://doi.org/10.1056/NEJMoa031887. [PubMed] [Google Scholar]

34. Peterson MC. Иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки, ассоциированное с Campylobacter jejuni. англ J Med. 2004; 350:1685–6. https://doi.org/10.1056/NEJM200404153501619. [PubMed] [Google Scholar]

35. Исааксон П.Г. Экстранодальная лимфома маргинальной зоны: лимфома MALT. В: Jaffe ES, Harris NL, Vardiman JW и др., редакторы. Гематопатология. Сент-Луис: Эльзевир; 2011. С. 291–305. https://doi.org/10.1016/B978-0-7216-0040-6.00018-6. [Google Scholar]

36. Halphen M, Najjar T, Jaafoura H, Cammoun M, Tufrali G. Диагностическое значение эндоскопии волокон верхних отделов кишечника при первичной лимфоме тонкого кишечника. Проспективное исследование тунисско-французской группы кишечной лимфомы. Рак. 1986; 58: 2140–5. https://doi.org/10.1002/1097-0142(19861101)58:9<2140::AID-CNCR2820580930>3.0.CO;2-P. [PubMed] [Google Scholar]

37. Исааксон П.Г., Доган А., Прайс С.К., Спенсер Дж. Иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки. Иммуногистохимическое исследование. Ам Дж. Сург Патол. 1989;13:1023–33. https://doi.org/10.1097/00000478-198912000-00004. [PubMed] [Google Scholar]

38. Parsonnet J, Isaacson PG. Бактериальная инфекция и MALT-лимфома. N Engl J Med. 2004; 350: 213–5. https://doi.org/10.1056/NEJMp038200. [PubMed] [Google Scholar]

39. Presti BC, Sciotto CG, Marsh SG. Лимфоцитарная лимфома с ассоциированными гамма-тяжелыми цепями и парапротеинами IgM-лямбда. Необычная биклональная гаммапатия. Ам Джей Клин Патол. 1990; 93: 137–41. https://doi.org/10.1093/ajcp/93.1.137. [PubMed] [Академия Google]

40. Zhang L, Sotomayor EM, Papenhausen PR, Shao H, Moscinski LC, Sandin RL, Caceres G, Valenica H, Malafa M, List AF, Sokol L. Необычное сочетание Т-клеточного крупнозернистого лимфоцитарного лейкоза с болезнью Франклина (гамма-болезнь тяжелых цепей) проявляется массивной спленомегалией. Лейк-лимфома. 2013;54:205–8. https://doi.org/10.3109/10428194.2012.697561. [PubMed] [Google Scholar]

41. Вахби А., Нил А., Перрин Ф., Гравело Дж., Маэ Б., Дежуа Т., Хамиду М. Гамма-болезнь тяжелых цепей, связанная с крупнозернистым лимфоцитарным лейкозом: отчет о двух случаях и обзор литературы. Гематология. 2016;21:92–4. [PubMed] [Google Scholar]

42. Maisnar V, Tichy M, Stulik J, Urban P, Adam Z, Kadlckova E, Vavrova J, Palicka V, Jebavy L, Kodet R, Buchler T, Hajek R. Капиллярный иммунотипический электрофорез и двумерный электрофорез с высоким разрешением для обнаружения болезни тяжелых мю-цепей. Клин Чим Акта. 2008; 389: 171–3. https://doi.org/10.1016/j.cca.2007.10.035. [PubMed] [Google Scholar]

43. Preud’homme JL, Bauwens M, Dumont G, Goujon JM, Dreyfus B, Touchard G. Литая нефропатия при болезни тяжелых цепей мю. Клин Нефрол. 1997;48:118–21. [PubMed] [Google Scholar]

44. Courtois L, Sujobert P. Морфологические особенности болезни мю-тяжелых цепей. Кровь. 2017;130:558. https://doi.org/10.1182/blood-2017-04-781344. [PubMed] [Google Scholar]

45. Yanai M, Maeda A, Watanabe N, Sugimoto N, Matsushita A, Nagai K, Oida T, Takahashi T. Успешное лечение болезни тяжелых мю-цепей флударабинмонофосфатом: клинический случай . Int J Гематол. 2004; 79: 174–7. https://doi.org/10.1532/IJH97.03053. [PubMed] [Академия Google]

46. Бономо Л., Даммакко Ф., Марано Р., Бономо Г.М. Абдоминальная лимфома и болезнь альфа-цепи. Отчет о трех случаях. Am J Med. 1972; 52: 73–86. https://doi.org/10.1016/0002-9343(72)

-5. [PubMed] [Google Scholar]

47. Болезнь альфа-цепи и связанная с ней лимфома тонкой кишки: меморандум. Всемирный орган здравоохранения Быка. 1976; 54: 615–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Fine KD, Stone MJ. Болезнь тяжелых альфа-цепей, средиземноморская лимфома и иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки: обзор клинико-патологических особенностей, патогенеза и дифференциальной диагностики. Am J Гастроэнтерол. 1999;94:1139–52. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.1999.01057.x. [PubMed] [Google Scholar]

49. Бен-Айед Ф., Халфен М., Наджар Т., Буссен Х., Джафура Х., Бугерра А., Бен Салах Н., Мурали Н., Айед К., Бен Халифа Х., Гаруи Х., Гаргури М. , Туфрали Г. Лечение болезни альфа-цепи. Результаты проспективного исследования 21 тунисского пациента, проведенного тунисско-французской группой по изучению кишечной лимфомы. Рак. 1989;63:1251–6. https://doi.org/10.1002/1097-0142(19890401)63:7<1251::AID-CNCR2820630704>3.0.CO;2-H. [PubMed] [Академия Google]

50. Салем П.А., Эстефан Ф.Ф. Иммунопролиферативные заболевания тонкой кишки: современные представления. Рак Дж. 2005; 11: 374–82. https://doi.org/10.1097/00130404-200509000-00003. [PubMed] [Google Scholar]

51. Акбулут Х., Сойкан И., Якарылмаз Ф., Ичий Ф., Аксой Ф., Хазнедароглу С., Йылдырым С. Пятилетние результаты лечения 23 пациентов с иммунопролиферативным заболеванием тонкой кишки: турецкий опыт. Рак. 1997; 80:8–14. https://doi.org/10.1002/(SICI)1097-0142(19970701)80:1<8::AID-CNCR2>3.0.CO;2-T. [PubMed] [Академия Google]

52. Мартин И.Г., Алдори М.И. Иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки: средиземноморская лимфома и болезнь тяжелых цепей альфа. Бр Дж Сур. 1994; 81: 20–4. https://doi.org/10. 1002/bjs.1800810107. [PubMed] [Google Scholar]

53. Иноуэ Д., Мацусита А., Киучи М., Такиучи Ю., Нагано С., Арима Х., Мори М., Табата С., Ямасиро А., Маруока Х., Оита Т., Имаи Ю., Такахаши Т. Успешное лечение гамма-болезни тяжелых цепей ритуксимабом и флударабином. Акта Гематол. 2012; 128:139–43. https://doi.org/10.1159/000339097. [PubMed] [Google Scholar]

54. Witzig TE, Wahner-Roedler DL. Болезнь тяжелых цепей. Варианты лечения Curr Oncol. 2002; 3: 247–54. https://doi.org/10.1007/s11864-002-0014-3. [PubMed] [Google Scholar]

55. Lee DB, Drinkard JP, Rosen VJ, Gonick HC. Синдром Фанкони у взрослых: наблюдения за этиологией, морфологией, функцией почек и минеральным обменом у трех пациентов. Медицина (Балтимор) 1972; 51: 107–138. https://doi.org/10.1097/00005792-197203000-00003. [PubMed] [Академия Google]

56. Aucouturier P, Bauwens M, Khamlichi AA, Denoroy L, Spinelli S, Touchard G, Preud’homme JL, Cogné M. Моноклональная кристаллизация L-цепи Ig и фрагмента V-домена L-цепи при синдроме Фанкони, связанном с миеломой. Дж Иммунол. 1993; 150:3561–3568. [PubMed] [Google Scholar]

57. Энгл Р.Л., Уоллис Л.А. Множественная миелома и синдром Фанкони у взрослых. I. Сообщение о случае кристаллоподобных отложений в опухолевых клетках и эпителиальных клетках почки. Am J Med. 1957; 22: 5–12. https://doi.org/10.1016/0002-9343(57)90333-9. [PubMed] [Google Scholar]

58. Costanza DJ, Smoller M. Множественная миелома с синдромом Фанкони: изучение случая с электронной микроскопией почек. Am J Med. 1963; 34: 125–133. https://doi.org/10.1016/0002-9343(63)

-9. [Google Scholar]

59. Deret S, Denoroy L, Lamarine M, Vidal R, Mougenot B, Frangione B, Stevens FJ, Ronco PM, Aucouturier P. Синдром Фанкони, связанный с легкими каппа-цепями: молекулярный анализ легких цепей моноклонального иммуноглобулина от пациентов с внутриклеточными кристаллами и без них. Белок англ. 1999;12:363–369. https://doi.org/10.1093/protein/12.4.363. [PubMed] [Google Scholar]

60. Мессиан Т., Дерет С., Мужено Б., Бриду Ф. , Декьед П., Дион Дж. Дж., Макдасси Р., Миус Ф., Пуррат Дж., Тушар Г., Ванхилл П., Зауи П., Окутюрье П., Ронко ПМ. Синдром Фанкони у взрослых, вторичный по отношению к гаммапатии легких цепей. Клинико-патологическая гетерогенность и необычные особенности у 11 пациентов. Медицина (Балтимор) 2000; 79: 135–154. https://doi.org/10.1097/00005792-200005000-00002. [PubMed] [Академия Google]

61. Rocca A, Khamlichi AA, Touchard G, Mougenot B, Ronco P, Denoroy L, Déret S, Preud’homme JL, Aucouturier P, Cogné M. Последовательности легких цепей подгруппы V каппа I при синдроме Фанкони. Ограничение использования гена V-области легкой цепи и особенности при синдроме Фанкони, ассоциированном с миеломой. Дж Иммунол. 1995; 155:3245–3252. [PubMed] [Google Scholar]

62. Leboulleux M, Lelongt B, Mougenot B, Touchard G, Makdassi R, Rocca A, Noël LH, Ronco P, Aucouturier P. Устойчивость к протеазам и связывание легких цепей Ig при миеломе тубулопатии. почки инт. 1995;48:72–79. https://doi.org/10. 1038/ki.1995.269. [PubMed] [Google Scholar]

63. Rao DS, Parfitt AM, Villanueva AR, Dorman PJ, Kleerekoper M. Гипофосфатемическая остеомаляция и синдром Фанкони у взрослых из-за нефропатии легких цепей. Еще одна форма онкогенной остеомаляции. Am J Med. 1987; 82: 333–338. https://doi.org/10.1016/0002-9343(87)

-7. [PubMed] [Google Scholar]

64. Кларк Б.Л., Винн А.Г., Уилсон Д.М., Фитцпатрик Л.А. Остеомаляция, связанная с синдромом Фанкони взрослых: клинико-диагностические особенности. Клин Эндокринол. 1995;43:479–490. https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.1995.tb02621.x. [PubMed] [Google Scholar]

65. Левин С.Б., Бернштейн Л.Д. Кристаллические включения при множественной миеломе. ДЖАМА. 1985; 254:1985. https://doi.org/10.1001/jama.1985.03360140143043. [PubMed] [Google Scholar]

66. DeFronzo RA, Cooke CR, Wright JR, Humphrey RL. Функция почек у больных множественной миеломой. Медицина (Балтимор) 1978; 57: 151–166. https://doi.org/10.1097/00005792-197803000-00003. [PubMed] [Академия Google]

67. Батуман В., Гуан С., О’Донован Р., Пушетт Дж. Б. Влияние легких цепей миеломы на транспорт фосфатов и глюкозы в клетках проксимальных канальцев почек. Рен Физиол Биохим. 1994; 17: 294–300. https://doi.org/10.1159/000173861 [PubMed] [Google Scholar]

68. Batuman V, Sastrasinh M, Sastrasinh S. Влияние легкой цепи на поглощение аланина и глюкозы мембранами щеточной каймы почек. почки инт. 1986; 30: 662–665. https://doi.org/10.1038/ki.1986.237. [PubMed] [Академия Google]

69. Смитлайн Н., Кассирер Дж. П., Коэн Дж. Дж. Нефропатия легких цепей. Дисфункция почечных канальцев, связанная с протеинурией легких цепей. N Engl J Med. 1976; 294: 71–74. https://doi.org/10.1056/NEJM197601082940202. [PubMed] [Google Scholar]

70. Merlini G, Stone MJ. Опасные мелкие клоны В-клеток. Кровь. 2006;108:2520–2530. https://doi.org/10.1182/blood-2006-03-001164. [PubMed] [Google Scholar]

71. Thorner PS, Bedard YC, Fernandes BJ. Нефропатия легких лямбда-цепей с синдромом Фанкони. Arch Pathol Lab Med. 1983;107:654–657. [PubMed] [Google Scholar]

72. Terashima K, Takahashi K, Kojima M, Imai Y, Tsuchida S, Migita S, Ebina S, Itoh C. Гистиоцитоз накопления кристаллов легкой цепи каппа-типа. Акта Патол Jpn. 1978; 28: 111–138. https://doi.org/10.1111/j.1440-1827.1978.tb01254.x. [PubMed] [Google Scholar]

73. Lebeau A, Zeindl-Eberhart E, Muller EC, Müller-Höcker J, Jungblut PR, Emmerich B, Löhrs U. Генерализованный гистиоцитоз с накоплением кристаллов, связанный с моноклональной гаммапатией: молекулярный анализ расстройство с быстрым клиническим течением и обзор литературы. Кровь. 2002; 100:1817–1827. [PubMed] [Академия Google]

74. Ma CX, Lacy MQ, Rompala JF, Dispenzieri A, Rajkumar SV, Greipp PR, Fonseca R, Kyle RA, Gertz MA. Приобретенный синдром Фанкони представляет собой вялотекущее заболевание при отсутствии выраженной множественной миеломы. Кровь. 2004;104(1):40–42. https://doi.org/10.1182/blood-2003-10-3400. [PubMed] [Google Scholar]

75. Изменить BP. Анемия Фанкони и развитие лейкемии. Лучшая практика и исследования клинической гематологии. 2014;27:214–221. https://doi.org/10.1016/j.beha.2014.10.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Гавриатопулу М., Терпос Э., Кастритис Э., Димопулос М.А. Современные методы лечения почечной недостаточности, вызванной множественной миеломой. Эксперт Опин Фармаколог. 2016;17:2165–2177. https://doi.org/10.1080/14656566.2016.1236915. [PubMed] [Google Scholar]

Диабет 1 типа: руководство для семей

Авторизоваться | регистр

 

Вопросы здравоохранения

Проблемы со здоровьем

Что такое диабет 1 типа?

Диабет 1 типа — это заболевание, вызванное недостатком инсулина. Инсулин необходим, чтобы позволить сахару перемещаться из кровотока в клетки для использования в качестве энергии. Питательные вещества в пище превращаются в сахар, называемый глюкозой. Люди с диабетом 1 типа не могут вырабатывать инсулин, а без инсулина глюкоза «застревает» в кровотоке, что приводит к высокому уровню глюкозы в крови. Диабет 1 типа поражает примерно 1 из 400 детей, подростков и молодых людей в возрасте до 20 лет. В настоящее время после постановки диагноза диабет 1 типа является пожизненным заболеванием, которое невозможно вылечить. Тем не менее, введение инсулина является очень эффективным методом лечения диабета 1 типа.

Что вызывает диабет?

Диабет 1 типа вызывается неспособностью поджелудочной железы вырабатывать инсулин. Инсулин вырабатывается в специальных клетках (называемых бета-клетками) поджелудочной железы, органа, расположенного в брюшной полости. У детей с диабетом 1 типа иммунная система «неправильно себя ведет». Обычно иммунная система вырабатывает специальные белки, называемые антителами, которые защищают организм от инфекций, но при диабете 1 типа иммунная система атакует собственные бета-клетки, вырабатывая против них антитела. Эта продолжающаяся атака приводит к более чем 90% разрушение бета-клеток, которое может происходить быстро или в течение нескольких лет и в конечном итоге приводит к неспособности вырабатывать адекватные уровни инсулина.

Симптомы

Симптомы сахарного диабета 1 типа в значительной степени связаны с недостатком энергии, вызванным неспособностью использовать съеденные питательные вещества и высоким уровнем сахара в крови, вытягивающим воду из организма в кровоток и вытекающей с мочой. , вызывая обезвоживание (недостаток жидкости).

Эти симптомы включают:

• Голод, временами сильный и связанный с потерей веса
• Повышенная жажда и учащенное мочеиспускание – последнее может отсутствовать у младенцев, которые не приучены к туалету, потому что родители могут не осознавать, что им нужно чаще менять подгузники ; кроме того, можно упустить из виду «несчастные случаи» у малышей и детей старшего возраста, ранее приученных к туалету.
• Усталость
• Раздражительность или необычное поведение
• Затуманенное зрение (нечастый симптом, но может наблюдаться при очень высоком уровне сахара)

If untreated, the following symptoms can occur that require immediate medical care:

• Nausea
• Vomiting
• Belly pain
• Rapid breathing and drowsiness
• Loss of consciousness

How is Type 1 Diabetes Diagnosed?

Диагноз ставится, когда у ребенка наблюдаются классические симптомы диабета, как описано выше, с аномально высоким уровнем сахара в крови и кетонами в моче. Диабет также можно диагностировать с помощью теста, который отражает среднее содержание сахара в крови за последние 3 месяца. Этот тест называется гемоглобин A1c (HbA1c). Результат, равный или превышающий 6,5%, свидетельствует о диабете.

Если вы обеспокоены тем, что у вашего ребенка могут быть симптомы диабета 1 типа:

Немедленно отведите ребенка к врачу, и врач может легко проверить сахар в моче или взять каплю крови из пальца для проверки уровень сахара в крови с помощью глюкометра (небольшой портативный прибор). Мы советуем вам не пытаться одолжить глюкометр у родственника или друга, чтобы проверить уровень сахара в крови, потому что вы можете сделать это неправильно и/или домашний глюкометр может работать неправильно. Прежде чем у ребенка разовьется полноценный диабет 1 типа, может присутствовать фаза преддиабета.

Как лечить диабет 1 типа?

Диабет лечится путем возврата недостающего гормона, называемого инсулином. Инсулин вводят в виде нескольких ежедневных инъекций маленькими шприцами с очень тонкими и короткими иглами, что делает инъекции практически безболезненными. Инъекции чаще всего делают в верхнюю часть рук, в переднюю часть бедер и в жировую кожу живота. Инсулин также можно вводить непрерывно с помощью небольшого устройства (часто называемого «помпой»), которое вводит инсулин через небольшую пластиковую трубку (называемую «катетер»), которую может вводить родитель или больной ребенок.

Лечение направлено на нормализацию уровня сахара в крови, но это непростая задача, и пациентам необходимо несколько раз в день проверять уровень сахара в крови палочкой из пальца. Для измерения уровня сахара в крови с помощью очень тонкого ланцета берется небольшая капля крови, затем на нее наносится полоска, которая затем вставляется в домашний глюкометр.

Здоровое питание также очень важно при диабете 1 типа, и дозировка инсулина должна соответствовать количеству потребляемого сахара (называемого углеводом). Физическая активность также имеет ключевое значение, и инсулин часто необходимо снижать во время диабета. физическая активность.

Некоторые люди с инсулиновыми помпами также носят глюкометры непрерывного действия, которые через другой катетер измеряют уровень сахара в жировом пространстве под кожей. Трансплантация островковых клеток и поджелудочной железы является экспериментальным методом лечения, проводимым только у взрослых и в очень ограниченных условиях на всей территории Соединенных Штатов.

Можно ли предотвратить диабет 1 типа?

На сегодняшний день стратегия предотвращения развития диабета 1 типа отсутствует. Родственники людей с диабетом 1 типа подвержены более высокому риску развития диабета 1 типа по сравнению с детьми и молодыми людьми, у которых в расширенной семье нет родственников с диабетом 1 типа. Диабет нельзя предсказать с уверенностью; однако доступны специальные анализы крови для измерения риска диабета у здорового родственника человека с диабетом 1 типа.

Последнее обновление

11.11.2019

Источник

Copyright © 2014 Американская академия педиатрии и Педиатрическое эндокринологическое общество

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться в качестве замены медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.

No related posts.