Что такое псевдокиста головного мозга у новорожденных: Псевдокиста головного мозга | «Ставрополь-на-Волге»

Содержание

Псевдокиста головного мозга | «Ставрополь-на-Волге»

Счастливый и здоровый ребенок – главная цель родителей. Иногда при плановом осмотре специалисты обнаруживают псевдокисту головного мозга, что зачастую вызывает у родителей тревогу и страх. При интенсивном формировании головного мозга малыша, в сплетение сосудов может попасть жидкость (экссудатом), в следствие чего образуются пузыри.

Такого рода кисты можно обнаружить с помощью ультразвукового исследования при сроке беременности четырнадцать — двадцать недель. Когда ребенок появляется на свет, специалисты применяют следующие способы диагностирования: компьютерная  томография, магнито-резонансная томография, нейросонография и др. Статья подготовлена по материалам сайта www.emcmos.ru, более подробную информацию об МРТ вы можете узнать тут.

Ну и конечно, самым полным и не опасным методом является УЗИ, которое необходимо проводить до того времени, когда еще не зарос участок на голове, закрытый тоненькой кожей (родничок). Это занимает срок до одного года. В то же время делается и нейросонография. Недостаток заключается в том, что оно не может исследовать стенки и внутренность образования.

Отличительным признаком псевдокисты от более серьёзных образований является ее местонахождение в структуре головного мозга. Обычно данная патология расположена между зрительным бугром и головкой ядра или в теле боковых желудочков (большие полушария), либо с одной стороны, либо с двух сторон. Кроме того, некоторые профессионалы считают главным признаком эпителиальный выстил (его наличие или отсутствие).

Известно, что причины возникновения данной псевдопатологии возникают ещё до рождения малыша. Из которых выделяют: нарушение мозгового кровообращения в некоторых участках мозга, мозговые кровоизлияния у новорожденного, кислородное голодание плода (гипоксия). Малокислородная среда может образоваться в результате того, что мать имеет постоянные или инфекционные заболевания, испытывает стресс или утомляется в результате изнурительных нагрузок.

Кроме того, учёные выяснили, что данные псевдокисты имеют генетический характер. Заболевания генетического характера служат причиной их образования (например при синдроме Эдвардса).

Псевдокисты не требуют лечения и не представляют опасности, исчезают обычно в первый год жизни ребёнка. Но все же любое образование должно быть под контролем родителей и врачей-неврологов. Если через год после рождения, у ребенка образование не исчезает, ставится диагноз истинная киста. В этом случае нужно пожизненное наблюдение специалиста.

Таким образом, все в руках будущих мамочек они сами могут попытаться предотвратить развитие у их младенцев такой проблемы, если будут во время беременности соблюдать все назначения врачей, избегать стрессов и правильно питаться. В случае, если все же этот недуг возник необходимо помнить, что здравомыслие родителей, грамотный врач и периодические обследования – вот главные составляющие положительного исхода.

Мигуля Вера

Нейросонография

Одним из самых важных и первых методов исследования новорожденного малыша является нейросонография
 

Нейроснография или (НСГ) 

— это УЗИ исследование головного мозга детей раннего возраста, которое проводится через внешний родничок как скрининговое исследование для исключения структурной патологии  центральной нервной системы (ЦНС). При выявлении таких патологий – НСГ проводится раз в 2-3 месяца для дальнейшего  динамического  наблюдения за ребенком. 

Кому назначают нейросонографию?

Показано проведение нейросонографии абсолютно  всем новорожденным в возрасте до  1,5 месяцев.

Поскольку, исследование является скрининговым и обязательным, то особенно важно его провести  новорожденным малышам из группы риска. Это, в первую очередь, недоношенные дети, малыши, рожденные в результате кесарева сечения, а также, родившиеся при осложненных родах с асфиксией, внутриутробными заболеваниями,  с нарушениями формы черепа.

 

Когда выполняется нейросонография ребенку?


  Плановая нейросонография выполняется каждому ребенку в 1 – 1,5 месяца в рамках комплексного обследования. Это первый и наиболее эффективный, высокоинформативный способ получения данных о строении структур головного мозга новорожденного. Метод максимально комфортный, безболезненный  и абсолютно безопасный для ребенка, может проводится во время сна малыша. 
 

Идеально провести исследование уже в первые недели жизни. Если  результаты НГС не выявляют никаких  изменений и ребенок хорошо развивается, то тогда следующее  исследование показано обязательно возрасте 3х месяцев. Далее, если нет патологий по неврологии и по общему развитию, то контрольное НСГ рекомендуется  в возрасте 1 года.  При нормальном развитии ребенка промежуточное НСГ не проводится.

 

В случаях, когда  у ребенка наблюдается отклонения в развитии, или у вашего невролога есть подозрения на патологии  центральной нервной системы,  то данное исследование должно  проводиться периодически , каждые 2 — 3 месяца  для того, чтобы отследить  динамику лечения и провести необходимые корректировки. 
 

Важно! Современное диагностическое исследование НСГ позволяет  оперативно  обнаружить патологию головного мозга ,  существенно  снизить риск необратимых последствий в ЦНС 


 

Что показывает нейросонография?


 

Прежде всего, НСГ показывает состояние самого вещества мозга, четкость борозд и извилин, позволяет исключить смещение полушарий и дает понимание о состоянии ликворной системы – это полости  головного мозга, которые содержат спиномозговую жидкость. НСГ-диагностика позволяет изучить структуры мозга, симметричность, размеры, однородность, а также наличие или отсутствие патологических образований в головном мозге новорожденного. Основной параметр —  это размер желудочков межполушарной, щели и размеры пространств. 
 

Изменения: расширение ликворной системы головного мозга, являются признаком  гидроцефалии и требует серьезного наблюдения и лечения у невролога.

 

В результате проведенного НСГ исследования можно обнаружить патологии:

  •  Гидроцефалию (патологии ликворной системы)
  •  Кисты и псевдокисты
  •  Повреждения костных тканей и дефекты мягких тканей
  •  Опухоли, объемные образования
  •  Участки возможных внутриутробных кровоизлияний ишемические участки
  •  Воспалительные изменения головного мозга
     

Однако не все так страшно: развитие перинатальной диагностики в процессе наблюдения беременности  – максимально снижает риски обнаружение тяжелых поражений и гидроцефалии у ребенка после родов 

Большинство выявленных на ранних сроках жизни патологий, подлежат эффективному лечению и  успешной  реабилитации ребенка до года.

 

Какие патологии обнаруживает нейросонография?


 

Некоторых из патологий,  которые обнаруживаются  с помощью НСГ неопасны и эффективно лечатся до года.

Объемные образования, среди которых опухоли у младенцев встречаются крайне  редко. Во многом они обнаруживаются еще во время наблюдения беременности матери. Но и из этой вполне оптимистичной статистики бывают исключения.
 

Кисты  сосудистых сплетений и псевдокисты, которые также обнаруживает НСГ, представляют собой полость с жидкостью, которые возникают во внутриутробном развития в результате перенесенных мелких кровоизлияний.

Кисты сосудистых сплетений – это не истинные кисты, представляют собой мелкие сосуды 1 -2 мм, которые не требуют лечения и проходят самостоятельно в возрасте до года.

 

Второе часто встречающееся явление – увеличение межполушарной щели или боковых желудочков. Если размеры превышают параметры нормативных исследований  это также повод для наблюдения у детского врача- невролога.


Особую опасность представляют арахноидальная киста – она требует длительного и внимательного наблюдения, но также подлежит лечению.

 

Как подготовить ребенка к нейросонографии?


 

Особой подготовки не требуется, необходимо, чтобы малыш был не голоден, так ребенок будет максимально спокоен. 

Необходимо находится рядом с ребенком, взять с собой  игрушку для отвлечения внимания. 

Важно не допустить резких движений ребенка. Именно поэтому идеальное время проведения НСГ  – во время сна. Процедура безболезненна для ребенка и абсолютно безопасна. Особенно важно провести повторное исследование до 3-х месяцев перед прививкой АКДС

Стоимость нейросонографии:

 
Нейросонография детям  1200 р.
Нейросонография + допплерография сосудов головного мозга (дети)  1500 р.

 

Обратите внимание, цены могут отличаться в разных центрах АльфаМед. Информация на сайте не является публичной офертой, точную стоимость услуги уточняйте по телефонам клиник.

ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОННАТАЛЬНЫХ КИСТ ГОЛОВНОГО МОЗГА | Халиков

1. Tan Z-Y. J., Naidoo P., Kenning N. G. Ultrasound and MRI features of connatal cysts: clinicoradiological differentiation from other supratentorial periventricular cystic lesions // Brit. J. Radiol.- 2010.- Vol. 83.- P 180-183.

2. Cevey-Macherel M., Forcada Guex M., Bickle Graz M., Truttmann A. C. Neurodevelopment outcome of newborns with cerebral subependymal pseudocysts at 18 and 46 months: a prospective study // Arch. Dis. Child.- 2013.- Vol. 98.- P 497-502.

3. Epelman M., Daneman A, Blaser S.I., Ortiz-Neira C., Konen O. et al. Differential diagnosis of intracranial cystic lesions at head us: correlation with ct and mr imaging // Radiographics.- 2006.- Vol. 26.- P 173-196.

4. Pal B.R., Preston P.R., Morgan M.E. et al. Frontal horn thin walled cysts in preterm neonates are benign // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. — 2001.- Vol. 85.- P. 187-193.

5. Sun L.R., Tekes A., Golden C. et al. Connatal cyst in preterm twin infant with maternal comorbidities // Pediatric Neurology.- 2014.- Vol. 51 (3).- P. 444-447.

6. Makhoul I.R., Zmora O., Tamir A., Shahar E., Sujov P. Congenital subependymal pseudocysts: own data and meta-analysis of the literature // Isr Med Assoc J.- 2001.- Vol. 3.- P. 178-183.

7. Esteban H., Blondiaux E., Audureau E. et al. Prenatal features of isolated subependymal pseudocysts associated with adverse pregnancy outcome // Ultrasound Obstet Gynecol.- 2015.- Vol. 46.- P. 678-687.

8. Resch B., Vollaard E., Maurer U. et al. Risk factors and determinants of neurodevelopmental outcome in cystic periventricular leucomalacia // Eur. J. Pediatr.- 2000.- Vol. 159.- P. 663-670.


MEDISON.RU — Нейросонография в диагностике церебральный поражений у детей с врожденной вирусной инфекцией

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Введение

В последние годы повреждение мозга на ранних стадиях онтогенеза привлекает все больше внимание широкого круга специалистов. Оно является ведущей причиной перинатальной смертности и составляет 60-70% неврологической патологии детского возраста [3]. По литературным данным, аномалии развития головного мозга составляют около 25% всех врожденных пороков развития у новорожденных детей [2]. В многочисленных публикациях обсуждается вопрос об участии вирусных инфекций в формировании врожденных пороков развития головного мозга, менингита, менингоэнцефалита и других структурных поражений ЦНС [1,2]. Установлена этиологическая связь врожденной герпетической инфекции с внутричерепными кровоизлияниями [5]. Эхоэнцефалография позволяет оценить степень поражения головного мозга при врожденной вирусной инфекции. Однако вопросы визуализации структурных изменений головного мозга при внутриутробных вирусных инфекциях в литературе освещены недостаточно.

Цель настоящего исследования — выявление особенностей структурных изменений головного мозга у новорожденных при различных внутриутробных вирусных инфекциях.

Материалы и методы

Под динамическим наблюдением находились 50 детей с врожденной вирусной инфекцией, госпитализированных в отделения патологии, реанимации и интенсивной терапии городской клинической больницы N4 Ижевска. Этиологический диагноз был установлен на основании клинических, иммунологических (иммуноферментный анализ) исследований, реакции непрямой и прямой иммунофлюоресценции. При вирусологическом исследовании иммунофлюоресцентным методом определен смешанный характер врожденной вирусной инфекции в 100% случаев (вирусно-вирусные ассоциации состояли из двух и более антигенов). Антигены энтеровирусов (Коксаки А и В, энтеро 68-71, полиомиелит) обнаружены в 100% случаев, цитомегалии — в 86%, краснухи — в 52,1%, герпеса простого — в 40%.

Эхографическое обследование новорожденных проводили при помощи современных ультразвуковых приборов. Для нейросонографии использовали конвексный датчик 5МГц. Сканирование осуществляли в стандартных плоскостях: коронарной, сагиттальной, парасаггитальной и аксиальной. Анализ эхограммы включал в себя оценку состояния паренхимы головного мозга, желудочковой системы, цистерн и субарахноидального пространства, рисунка извилин и борозд, пульсации мозговых сосудов и наличие очаговых патологических образований. Эхографическое исследование проводили наблюдаемым детям на первой неделе жизни и в динамике.

Всего выполнено 100 эхографических исследований головного мозга, при которых патологические изменения диагностированы у 36 (72%) детей. Внутричерепные кровоизлияния обнаружены у 27 (84,37%) детей : перивентрикулярные кровоизлияния — у 19, внутрижелудочковые — у 8.

В 2 случаях перивентрикулярное кровоизлияние сочеталось с внутрижелудочковым. Перивентрикулярная лейкомаляция выявлена у 3 (6,3%) больных. Врожденные пороки развития ЦНС при ультразвуковом исследовании диагностированы у 7 (21,9%) новорожденных: врожденная гидроцефалия — у 5, частичная агенезия мозолистого тела — у 1, голопрозэнцефалия (семилобарная форма) — у 1.

На эхограмме ребенка с частичной агенезией мозолистого тела визуализировались узкие, расположенные далеко друг от друга, передние рога боковых желудочков с нечетко контурированными стенками и вогнутым наружным краем. III желудочек был расширен до 5 мм. Полость прозрачной перегородки и межпоясная борозда не визуализировались. Наблюдалось также веерообразное, радиальное расположение борозд (рис. 1).

Рис. 1. Частичная агенезия мозолистого тела:
1 — III желудочек, 2 — веерообразное расположение извилин.

У 9 детей диагностированы ПВK I степени; субэпендимальная гематома визуализировалась в виде гиперэхогенной структуры овальной формы в проекции хвостатого ядра и каудоталамической вырезки, размерами от 2 до 7 мм в диаметре. Перивентрикулярные кровоизлияния II степени выявлены у 5 детей и были представлены гиперэхогенными участками (тромбами) более 1 см в диаметре. Перивентрикулярные кровоизлияния Ш степени (рис. 2) обнаружены нами у 4 детей, они были двусторонними, с наличием тромбов внутри боковых желудочков.

Рис. 2. Перивентрикулярное кровоизлияние III степени. Постгеморрагическая внутренняя гидроцефалия вследствие расширения всех отделов желудочковой системы.

Перивентрикулярные кровоизлияния IV степени выявлено на нейросонографии только у одного из наблюдаемых детей. На эхограмме визуализировалось гиперэхогенное образование с четкими контурами, расположенное над телом бокового желудочка (паренхиматозное кровоизлияние), в динамике отмечалась неоднородная эхоструктура даннного образования с формированием в дальнейшем порэнцефалической псевдокисты. При повторных ультразвуковых исследованиях у 14 (38,9%) детей субэпендимальная гематома уменьшилась в размерах, отмечалась ее неоднородность, у 2 детей субэпендимальная гематома разрешилась. У 3 детей на месте субэпендимальной гематомы образовалась анэхогенная структура округлой формы с четкими ровными контурами (псевдокиста).

У 7 новорожденных выявлены одна или несколько (2-4) изолированных кистозных структур диаметром от 2 до 10 мм, локализующихся в теле и в верхушке сосудистых сплетений боковых желудочков. Эти патологические изменения были определены в одном боковом желудочке у 5 детей, в обоих боковых желудочках — у 2. Исходные данные вентрикулометрии соответствовали нормальным значениям у 5 (13,9%) пациентов. В 2 случаях обнаружено расширение межполушарной щели и субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга, а также умеренное симметричное увеличение ширины лобных рогов и высоты тел боковых желудочков (до 7 мм). В конце периода наблюдения у 4 (11,1%) больных кисты сосудистых сплетений имели прежние размеры, а данные вентрикулометрии соответствовали возрастной норме. При динамическом наблюдении у 2 детей было отмечено прогрессирующее расширение боковых желудочков (с 7 до 15 мм). Дальнейшее расширение межполушарной щели и субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга от 5 до 8 мм было выявлено в 4 случаях. У 1 пациента кисты сосудистых сплетений при повторной эхоэнцефалографии не обнаружены.

У всех наблюдаемых нами детей с перивентрикулярными кровоизлияниями также обнаружены субэпендимально расположенные кистозные структуры, локализующиеся на уровне каудоталамической вырезки, диаметром от 3 до 8 мм. У большинства новорожденных (88,2%) субэпендимально расположенные кисты являлись единой полостью с однородным или неоднородным содержимым и в 4 случаях — состояли из множества жидкостных включений, окруженных эхопозитивным ободком («соты»). У 10 детей субэпендимальные кисты располагались в одном полушарии, у 7 детей — в обоих полушариях. Помимо указанных выше субэпендимальных кист, у 3 больных обнаружены перегородочные структуры в передних рогах боковых желудочков и неравномерное распределение ликвора. Во всех перечисленных случаях исходные данные вентрикулометрии соответствовали нормальным значениям. Однако при динамической эхоэнцефалографии у 7 (19,4%) детей отмечалось умеренное (до 9 мм), симметричное увеличение ширины лобных рогов и высоты тел боковых желудочков; асимметричная умеренная дилатация боковых желудочков — у 2 пациентов. При дальнейшем наблюдении субэпендимальные кисты уменьшились в размерах у большинства детей (70,6 %) и резорбировались — в 5 случаях. Внутрижелудочковые кровоизлияния диагностированы в 8 (22,2%) случаях : у 6 недоношенных и у 2 доношенных детей. Преобладали односторонние ВЖК I степени (65%), двусторонние были определены в 35% случаев. Постгеморрагическая дилатация боковых желудочков обнаружена у всех детей. Вентрикуломегалия тяжелой степени постгеморрагического генеза выявлена только у 1 ребенка и сопровождалась увеличением глубины тел более 20 мм и расширением всех отделов боковых желудочков (рис. 3).

Рис. 3. Вентрикуломегалия тяжелой степени, вентрикулит:
1 — гиперэхогенная взвесь в полостях расширенных боковых желудочков, 2 — фибриновые тяжи в расширенных боковых желудочках, 3 — уплотнение стенки боковых желудочков (эпендиматит).

У 5 (10%) детей диагностированы вирусные менингиты и менингоэнцефалиты, осложнившиеся в дальнейшем развитием постинфекционной вентрикуломегалии и расширением субарахноидального пространства. При динамическом наблюдении у 1 ребенка на нейросонографии и компьютерной томографии была выявлена внутренняя гидроцефалия с атрофией мозга. Вентрикулит диагностирован у 1 ребенка с менингоэнцефалитом, на эхограмме отмечалось утолщение стенок боковых желудочков, наличие в расширенных боковых желудочках гиперэхогенной взвеси и расширение сосудистых сплетений. При повторном сканировании после санации ликвора наблюдалось уменьшение вентрикуломегалии и исчезновение гиперэхогенных включений.

Перивентрикулярная лейкомаляция обнаружена у 3 новорожденных и сопровождалась зоной повышенной эхогенности, окружающей оба желудочка вокруг тел и затылочных рогов. При динамическом наблюдении у 1 ребенка — кистозная дегенерация мозга в области повышенной эхогенности с образованием множественных перивентрикулярных псевдокист размерами от 2 до 5 мм в диаметре (рис. 4 а,б). У всех детей с перивентрикулярной лейкомаляцией в дальнейшем имела место умеренная симметричная вентрикуломегалия и расширение субарахноидального пространства.

Рис. 4. Перивентрикулярная лейкомаляция.

а) Стадия образования псевдокист (стрелки) в коронарной плоскости.

б) Стадия образования псевдокист (стрелки) в сагиттальной плоскости.

У 25 (69,4 %) новорожденных детей были выявлены эхопризнаки незрелости мозга: слабая выраженность извилин, визуализация полости Верге и полости прозрачной перегородки в виде срединно расположенных анэхогенных структур, повышенная эхогенность сильвиевой борозды и визуализация ее в виде «треугольника».

Следует отметить, что нами не была установлена отчетливая связь между числом, локализацией, динамикой субэпендимальных кист и данными комплексного вирусологического и иммунологического обследования, а также клиническими проявлениями как в раннем неонатальном периоде, так и в конце периода наблюдения. Диагностированные эхографические изменения у наблюдаемых детей не являлись специфичными и были полиморфны. Структурные изменения головного мозга, такие как внутричерепные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция встречались при всех вышеперечисленных вирусных моноинфекциях. Врожденные пороки развития, менингит и менингоэнцефалит диагностированы у детей со смешанной вирусной инфекцией (энтеровирусной в ассоциации с краснушной, герпетической и цитомегаловирусной инфекцией). Полиморфность и неспецифичность структурных изменений головного мозга могут быть объяснены смешанным характером вирусной инфекции.

Литература

  1. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. — М.: Видар. — 1995. — 129 с.
  2. Геппе Н.А., Нестеренко О.С., Нагибина Н.С. и др. Пороки развития ЦНС у новорожденных с внутриутробной инфекцией // Педиатрия. — 1999. — N5. — С. 42-44.
  3. Доманин Е.И., Волосников Д.К., Масленникова Н.В. и др. Частота пороков головного мозга у новорожденных // Росс. вестник перинатологии и педиатрии. — 2000. — т.45, N2. — С. 28-31.
  4. Зубарева Е.А., Неижко Л.Ю. Клиническая нейросонография новорожденных детей и детей раннего возраста // Клиническое руководство. Под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. — М.: Видар. — 1997. — Т.3. — С.9-72.
  5. Озерова О.Е., Кудашов Н.И., Орловская И.В. и др. УЗ-особенности структурных изменений головного мозга новорожденных с внутриутробной герпес-цитомегаловирусной инфекцией // SonoAce International. — 2000. — вып. 6. — С.44-49.
  6. Reuck J., Charrha A., Richardson E. Pathogenesis and evolution of periventricular leukomalacia in infancy // Arch. Neurol. — 1972, Vol. 27. — N9. — P. 229-236.
  7. Zorzi C., Angonese I. Subependimal pseudocysts in the neonate // Eur. J. Pediatr. — 1989. — Vol.148. — P.462-464.
УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Ребенку удалили кисту головного мозга в детской больнице имени З.А. Башляевой

На лечение в нейрохирургическое отделение Детской городской клинической больницы им. З.А. Башляевой Департамента здравоохранения Москвы поступил годовалый ребенок с диагнозом – прогрессирующая гидроцефалия, арахноидальная киста хиазмально-селлярной области головного мозга. Ребенок родился здоровым, осложнений во время беременности и родов не было, однако к году у девочки сохранялся большой родничок, появились жалобы на беспокойство ребенка в течение дня, головные боли и частые срыгивания.

Малышку госпитализировали на обследование. На УЗИ было выявлено кистозное образование больших размеров, сдавливающее головной мозг и тем самым вызывающее гидроцефалию. Нейросонография показала расширенные боковые желудочки мозга и большую кисту. Кроме того, для более детальной нейровизуализации и планирования хирургического лечения девочке сделали МРТ головного мозга.

При обнаружении арахноидальной кисты показано хирургическое лечение, иначе дальнейшее прогрессирование заболевания могло привести к ухудшению состояния ребенка, нарастанию гипертензионно-гидроцефального синдрома, потери зрения, сильным головным болям, нарушению координации движения и формированию эпилептического синдрома.

В нейрохирургическом отделении детской больницы имени Башляевой ребенку провели нейроэндоскопическую операцию по дренированию кисты и восстановлению оттока жидкости из желудочков головного мозга.

После операции девочка стала активнее, нормализовался режим сна и бодрствования, улучшился аппетит, полностью прошли головные боли и приступы беспокойства. Внутричерепное давление снизилось до нормальных показателей. По данным УЗИ головного мозга размеры кисты в течение первых дней после операции значительно сократились, восстановился отток спинномозговой жидкости из желудочков мозга. На контрольной МРТ головного мозга киста не обнаружена, было отмечено полное восстановление циркуляции ликвора и отсутствие признаков повышенного внутричерепного давления.

— На сегодняшний день уровень оснащения медицинской помощи детям с нейрохирургической патологией в нашей больнице соответствует мировым стандартам. Материально-техническая оснащенность и высококвалифицированный кадровый состав позволяет оказывать эту помощь качественно и эффективно, даже при самых тяжелых случаях сочетанной патологии, – сообщил Исмаил Османов, главный педиатр Департамента здравоохранения Москвы, главный врач детской больницы им. З.А. Башляевой.

Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой является крупным многопрофильным стационаром с современными эффективными методиками диагностики, лечения и реабилитации детей. Клиника может одновременно принять до 980 пациентов. Ежегодно в больнице получают консультативную, диагностическую и лечебную помощь 145 тысяч детей, выполняется свыше 11 000 операций, оказываются консультативно-диагностические услуги до пятидесяти тысячам больных детей.

Псевдокиста головного мозга

Иногда на приеме у врача родителям приходится слышать диагнозы, которые очень сильно пугают. Но стоит ли бояться?

Источник: Fotolia

На приеме я регулярно вижу результаты нейросонографии (УЗИ головного мозга), на которых — псевдокисты головного мозга. Сочетание слов «киста» и «мозг» пугают родителей. И это понятно, ведь все желают своим малышам здоровья, при этом далеко не каждый имеет медицинское образование. Но вот должны ли эти слова пугать неврологов и педиатров, побуждая к назначению всяческих методов лечения, — давайте разбираться. И первый вопрос: «Почему вообще дети попадают на нейросонографию и к неврологу?».

Недообследованные детки

Родителей беспокоят срыгивания, особенности сна малышей, сроки формирования двигательных навыков, активность ребенка в целом, дрожание подбородка (продолжите список). А еще чаще обследование проводится «на всякий случай».

Так и получается, что здоровых людей нет, есть только недообследованные. Представьте, что доктор сказал бы вам примерно следующее:

«Я сейчас назначаю нечто, потому что привык так делать. Может, оно поможет. А может, и нет. Этого никто не знает. Я иногда (или всегда — как вариант) назначаю такое, чтобы назначить хоть что-то. А еще потому, что коллега в соседнем кабинете назначает то же самое. Нигде в мире это не считают лекарством и не лечат таким образом ваше заболевание. Но лично я считаю иначе. Безопасно ли снадобье, которое я сейчас назначаю, — никто не проверял. Если оно все-таки не поможет — возможно, вам стоило больше верить в выздоровление».

И как контрольный выстрел в голову звучит адресованный мне вопрос:

«Я это все уже купила, хоть и дорого. Стоит ли давать?..»

Да, иногда очень удобно лечить то, что само проходит.

Источник: [email protected]_lobnya

Чем «лечится» псевдокиста

До сих пор врачи старой закалки прописывают разнообразные препараты с недоказанной эффективностью или даже несущие потенциальную опасность. У подавляющего большинства детей псевдокисты не требуют лечения, не предвещают проблем с нервно-психическим развитием. Точные причины их возникновения не установлены.

В отдельных случаях они могут быть признаком перенесенной внутриутробной инфекции, гипоксии/ишемии мозга или кровоизлияний. При этом киста — следствие перечисленных причин, а не самостоятельное заболевание. Мелкие образования не способны вызывать значимую симптоматику. Показан контроль в динамике. Выводы можно делать только по результатам клинического осмотра. Псевдокиста не является противопоказанием к вакцинации.

Источник: Shutterstock

Псевдокиста — в цитатах

Обратимся к англоязычным источникам и даже немного расширим запрос для поиска. В найденных источниках описаны разные виды кист — в зависимости от локализации и механизма образования.

«Субэпендимальные псевдокисты выявляются примерно у 5 % новорожденных. Если они изолированные* и типичные, то имеют хороший прогноз и самостоятельно исчезают в течение нескольких месяцев. Плохой прогноз — только в случаях сопутствующих аномалий развития»
(ncbi.nlm.nih.gov).
«Изолированные кисты герминального матрикса** у недоношенных новорожденных коррелируют с нормальным неврологическим результатом»
(ncbi.nlm.nih.gov).
«Субэпендимальные псевдокисты — это перивентрикулярные кисты мозга, расположенные в области боковых желудочков и обусловленные регрессом сгенерированной в эмбриональном периоде матрицы» (adc.bmj.com).
Поясню некоторые термины, важные для родителей:
*«изолированные» — значит, киста не сопровождается неврологической симптоматикой, не связана с сопутствующими заболеваниями, а является только УЗИ-находкой.
**«Герминальный матрикс» — это эмбриональная ткань с высокой метаболической активностью, скопление хрупких сосудов. Исчезает после 34-й недели беременности (medison.ru).
А вот о кистах другой локализации: «Фронтальные ростовые кисты (FHC) не являются необычными находками у новорожденных. Они доброкачественны, не влияют на нейроразвитие ребенка».
Эта информация является жизненно важной для консультирования родителей младенцев с FHC (nature.com).

«Кистоподобные образования имеют большое значение для акушеров во время беременности, так как могут иметь значение при выявлении хромосомной аномалии — трисомии 18-й пары хромосом. Почти половина плодов с диагностированной трисомией имеют кисты, по данным УЗИ. Но почти все эти дети будут иметь другие нарушения в сердце, в конечностях.
После рождения хориоидные кисты чаще всего — случайные находки без клинических последствий. Эти кисты исчезают спонтанно. При этом нужно лишь следить за ними с помощью ультразвука (radiologyassistant.nl).
Вот данные метаанализа за 5 лет: «Двусторонние множественные субэпендимальные псевдокисты или кисты хориоидного сплетения свидетельствуют об основном заболевании (не являются самостоятельным симптомом). Контрольные исследования рекомендованы даже при отсутствии неврологической симптоматики. Родители благополучно рожденных детей с изолированными кистами должны быть успокоены (ncbi.nlm.nih.gov).
Дарья Варивода, доктор УЗ-диагностики, Киев: «Если на НСГ определяются кистозные образования небольших размеров, я изучаю расположение, не расширены ли желудочки, нет ли признаков нарушения оттока ликвора и изменения эхоструктуры паренхимы мозга (мозговой ткани). Как правило, такие кисты свидетельствуют о перенесенных гипоксических нарушениях. Но в динамике видим уменьшение размеров кист и со временем — их бесследное исчезновение».

Источник: Burda Media

Страшный диагноз

Псевдокиста (синоним — субэпендимальная киста) — это маленькое образование, содержащее ликвор — жидкость, омывающую головной мозг. Располагаются псевдокисты в характерных участках мозга. Размер обычно варьируется в пределах от 1–2 до 5–7 мм. При типичном расположении образования делают вывод о наличии псевдокисты, а если оно находится в другом месте — речь идет о кисте головного мозга.

Одной из вероятных причин появления псевдокисты называют гипоксию/ишемию головного мозга во время родов. Однако точные причины их появления современной медицине достоверно неизвестны.

Если бы я услышала от врача, что у моего ребенка псевдокиста, я бы, конечно же, начала дома поиски информации в Интернете. И нашла бы множество форумов, блогов, в которых обмениваются довольно тревожными сообщениями такие же взволнованные родители. Пишут, кому как лечили, в какие сроки все прошло, о запрете на прививки, о назначении массажа, о жалобах детей и повторных УЗИ. Уверяю вас как врач: все не так страшно.

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора статьи.

Использование фото: П.4 ст.21 ЗУ «Об авторских и смежных правах — «Воспроизведение с целью освещения текущих событий средствами фотографии или кинематографии, публичное сообщение или сообщение произведений, увиденных или услышанных во время таких событий, в объеме, оправданном информационной целью.»

Псевдокиста

Пользователи также искали:

киста и псевдокиста отличие, парапанкреатическая клетчатка, псевдокиста поджелудочной железы диагностика, псевдокиста поджелудочной железы это, псевдокиста поджелудочной железы история болезни, псевдокиста поджелудочной железы клиника, псевдокиста поджелудочной железы мкб — 10, псевдокиста селезенки, Псевдокиста, псевдокиста, поджелудочной, железы, псевдокиста селезенки, киста и псевдокиста отличие, парапанкреатическая клетчатка, клетчатка, болезни, диагностика, клиника, селезенки, киста, отличие, парапанкреатическая, история, псевдокиста поджелудочной железы мкб -, псевдокиста поджелудочной железы это, псевдокиста поджелудочной железы диагностика, псевдокиста поджелудочной железы клиника, псевдокиста поджелудочной железы история болезни, псевдокиста поджелудочной железы мкб — 10, патологическая анатомия. псевдокиста,

% PDF-1.2 % 172 0 объект > эндобдж xref 172 359 0000000016 00000 н. 0000007532 00000 н. 0000010773 00000 п. 0000011011 00000 п. 0000011246 00000 п. 0000011721 00000 п. 0000012108 00000 п. 0000012526 00000 п. 0000012818 00000 п. 0000013236 00000 п. 0000013642 00000 п. 0000013959 00000 п. 0000014434 00000 п. 0000014783 00000 п. 0000015048 00000 н. 0000015579 00000 п. 0000016069 00000 п. 0000016415 00000 п. 0000016661 00000 п. 0000017134 00000 п. 0000017465 00000 п. 0000017916 00000 п. 0000018207 00000 п. 0000018605 00000 п. 0000018892 00000 п. 0000019290 00000 п. 0000019730 00000 п. 0000020142 00000 п. 0000020444 00000 п. 0000020818 00000 п. 0000021214 00000 п. 0000021589 00000 п. 0000022272 00000 п. 0000023033 00000 п. 0000023493 00000 п. 0000023884 00000 п. 0000024480 00000 п. 0000024937 00000 п. 0000025385 00000 п. 0000025745 00000 п. 0000026372 00000 п. 0000026678 00000 п. 0000027036 00000 п. 0000027363 00000 п. 0000027798 00000 н. 0000028089 00000 п. 0000028662 00000 п. 0000029139 00000 п. 0000029428 00000 п. 0000029968 00000 н. 0000030571 00000 п. 0000031114 00000 п. 0000031707 00000 п. 0000032104 00000 п. 0000032639 00000 п. 0000032984 00000 п. 0000033507 00000 п. 0000033967 00000 п. 0000034361 00000 п. 0000034898 00000 п. 0000035294 00000 п. 0000035542 00000 п. 0000035788 00000 п. 0000035832 00000 п. 0000036328 00000 п. 0000036492 00000 п. 0000036918 00000 п. 0000037168 00000 п. 0000037658 00000 п. 0000037844 00000 п. 0000038148 00000 п. 0000038329 00000 п. 0000038643 00000 п. 0000038687 00000 п. 0000039132 00000 п. 0000039768 00000 п. 0000039976 00000 п. 0000040270 00000 п. 0000040654 00000 п. 0000040944 00000 п. 0000041189 00000 п. 0000041394 00000 п. 0000041687 00000 п. 0000042156 00000 п. 0000042718 00000 п. 0000043300 00000 п. 0000043820 00000 н. 0000044054 00000 п. 0000044321 00000 п. 0000044731 00000 п. 0000045120 00000 п. 0000045508 00000 п. 0000045832 00000 п. 0000046306 00000 п. 0000046328 00000 п. 0000047001 00000 п. 0000047203 00000 п. 0000048601 00000 п. 0000048927 00000 н. 0000049342 00000 п. 0000050457 00000 п. 0000050646 00000 п. 0000050831 00000 п. 0000051021 00000 п. 0000051931 00000 п. 0000053419 00000 п. 0000053676 00000 п. 0000053720 00000 п. 0000054310 00000 п. 0000054571 00000 п. 0000054947 00000 п. 0000055112 00000 п. 0000056628 00000 п. 0000057647 00000 п. 0000057802 00000 п. 0000058167 00000 п. 0000058321 00000 п. 0000059723 00000 п. 0000060184 00000 п. 0000060807 00000 п. 0000062076 00000 п. 0000062541 00000 п. 0000063180 00000 п. 0000063649 00000 п. 0000064289 00000 н. 0000064598 00000 п. 0000065872 00000 п. 0000067067 00000 п. 0000068189 00000 п. 0000069332 00000 п. 0000070479 00000 п. 0000072044 00000 п. 0000072367 00000 п. 0000072793 00000 п. 0000073394 00000 п. 0000073563 00000 п. 0000073808 00000 п. 0000073852 00000 п. 0000074302 00000 п. 0000074779 00000 п. 0000074928 00000 п. 0000075148 00000 п. 0000075400 00000 п. 0000075710 00000 п. 0000075860 00000 п. 0000076070 00000 п. 0000076590 00000 п. 0000077121 00000 п. 0000077372 00000 п. 0000077416 00000 п. 0000077546 00000 п. 0000077983 00000 п. 0000078404 00000 п. 0000078782 00000 п. 0000079098 00000 н. 0000079391 00000 п. 0000079581 00000 п. 0000079728 00000 п. 0000079890 00000 н. 0000080161 00000 п. 0000080410 00000 п. 0000080660 00000 п. 0000080935 00000 п. 0000081336 00000 п. 0000081657 00000 п. 0000081864 00000 п. 0000082191 00000 п. 0000082468 00000 п. 0000082712 00000 п. 0000082920 00000 н. 0000083280 00000 п. 0000083700 00000 п. 0000084063 00000 п. 0000084369 00000 п. 0000084780 00000 п. 0000085162 00000 п. 0000085206 00000 п. 0000085822 00000 п. 0000087372 00000 п. 0000087539 00000 п. 0000088525 00000 п. 0000088679 00000 н. 0000088983 00000 п. 0000089452 00000 п. 00000 00000 н. 0000091510 00000 п. 0000091905 00000 п. 0000093060 00000 п. 0000094349 00000 п. 0000095499 00000 п. 0000096671 00000 п. 0000097283 00000 п. 0000098081 00000 п. 0000098407 00000 п. 0000098732 00000 п. 0000099677 00000 н. 0000100465 00000 н. 0000100621 00000 н. 0000101127 00000 н. 0000101591 00000 н. 0000102713 00000 н. 0000104030 00000 н. 0000105395 00000 п. 0000105764 00000 н. 0000106390 00000 н. 0000106822 00000 н. 0000107396 00000 п. 0000108492 00000 п. 0000108840 00000 н. 0000110474 00000 н. 0000112181 00000 н. 0000113291 00000 н. 0000113544 00000 н. 0000114965 00000 н. 0000115656 00000 н. 0000116206 00000 н. 0000116571 00000 н. 0000117242 00000 н. 0000117396 00000 н. 0000117552 00000 н. 0000117901 00000 н. 0000119914 00000 н. 0000120366 00000 н. 0000121068 00000 н. 0000121219 00000 н. 0000121951 00000 н. 0000123372 00000 н. 0000125134 00000 н. 0000126064 00000 н. 0000126253 00000 н. 0000126420 00000 н. 0000126779 00000 н. 0000128714 00000 н. 0000130448 00000 н. 0000131832 00000 н. 0000132041 00000 н. 0000132510 00000 н. 0000132532 00000 н. 0000133496 00000 н. 0000133519 00000 н. 0000134599 00000 н. 0000135573 00000 н. 0000136534 00000 н. 0000137101 00000 п. 0000137888 00000 н. 0000138432 00000 н. 0000139060 00000 н. 0000140211 00000 н. 0000141594 00000 н. 0000142799 00000 н. 0000144051 00000 н. 0000145152 00000 н. 0000145341 00000 п. 0000145530 00000 н. 0000146549 00000 н. 0000147064 00000 н. 0000147879 00000 н. 0000148773 00000 н. 0000149505 00000 н. 0000151080 00000 н. 0000152610 00000 н. 0000153663 00000 н. 0000154782 00000 н. 0000156433 00000 н. 0000157029 00000 н. 0000158126 00000 н. 0000158742 00000 н. 0000159953 00000 н. 0000160463 00000 п. 0000161203 00000 н. 0000161951 00000 н. 0000163118 00000 н. 0000163705 00000 н. 0000164552 00000 н. 0000165641 00000 п. 0000166750 00000 н. 0000166904 00000 н. 0000167880 00000 н. 0000168292 00000 н. 0000169045 00000 н. 0000169704 00000 н. 0000170561 00000 п. 0000171562 00000 н. 0000172384 00000 н. 0000174485 00000 н. 0000175216 00000 н. 0000176537 00000 н. 0000177772 00000 н. 0000179025 00000 н. 0000179429 00000 н. 0000180835 00000 н. 0000181768 00000 н. 0000182558 00000 н. 0000182971 00000 н. 0000183015 00000 н. 0000183209 00000 н. 0000183474 00000 н. 0000184005 00000 н. 0000184433 00000 н. 0000185245 00000 н. 0000186158 00000 н. 0000187699 00000 н. 0000189605 00000 н. 0000191883 00000 н. 0000192174 00000 н. 0000192464 00000 н. 0000192758 00000 н. 0000193003 00000 п. 0000193047 00000 н. 0000193181 00000 н. 0000193474 00000 н. 0000193752 00000 н. 0000194242 00000 н. 0000194501 00000 н. 0000194892 00000 н. 0000195138 00000 н. 0000195611 00000 н. 0000196200 00000 н. 0000197033 00000 н. 0000197261 00000 н. 0000197608 00000 н. 0000199426 00000 н. 0000200869 00000 н. 0000201035 00000 н. 0000202448 00000 н. 0000203690 00000 н. 0000205182 00000 н. 0000208334 00000 н. 0000208996 00000 н. 0000209608 00000 н. 0000209981 00000 н. 0000210202 00000 н. 0000211591 00000 н. 0000211801 00000 н. 0000212393 00000 н. 0000212547 00000 н. 0000212864 00000 н. 0000214354 00000 п. 0000215350 00000 н. 0000216388 00000 н. 0000216832 00000 н. 0000218339 00000 п. 0000218361 00000 п. 0000219338 00000 н. 0000219360 00000 н. 0000220381 00000 н. 0000220403 00000 н. 0000221455 00000 н. 0000221493 00000 н. 0000222196 00000 н. 0000222458 00000 н. 0000222502 00000 н. 0000222569 00000 н. 0000222591 00000 н. 0000223612 00000 н. 0000223634 00000 н. 0000224466 00000 н. 0000007589 00000 н. 0000010750 00000 п. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 173 0 объект > эндобдж 529 0 объект > поток H # 0e).# NvM;! ‘»- YFCLXS փ HRg_p

Часто задаваемые вопросы о церебральном параличе | Что такое киста пуповины?

Пуповина обеспечивает критическую связь между матерью и ребенком во время беременности. Она содержит кровеносные сосуды, которые переносят пищу и кислород от плаценты к плода. Когда возникает проблема с пуповиной, например, выпадение или узелки пуповины, это может вызвать осложнения с беременностью и развитием ребенка. Киста пуповины — редкое заболевание (они болеют менее 1 процента женщин), и как правило, он не представляет угрозы для ребенка.

Диагностика и лечение кист пуповины

Киста пуповины относится к любому кистозному поражению или мешочку с жидкостью на пуповине. Они имеют неправильную форму и могут располагаться в любом месте пуповины, как правило, между кровеносными сосудами. У пациента может быть одна киста или несколько кист. Чаще всего врачи диагностируют кисты пуповины в первом триместре с помощью ультразвуковой техники. Кисты, обнаруженные в первом триместре, обычно не влияют на беременность. Однако кисты, сохраняющиеся во втором или третьем триместре, имеют более высокие шансы вызвать осложнения.Выделяют два типа кист пуповины:

  • Истинные кисты. Настоящая киста возникает на плацентарном конце пуповины, недалеко от того места, где она соединяется с младенцем. Он содержит жидкость эмбриона и представляет собой небольшой остаток пупочного пузырька. Чаще всего они имеют размер от четырех до шестидесяти миллиметров. Большинство настоящих кист проходят сами по себе.
  • Ложные кисты. Ложная киста или псевдокиста встречается чаще, чем настоящая киста. Они могут возникать в любом месте пуповины.Ложная киста содержит жидкость из желе Уортона или мягкое вещество между кровеносными сосудами. Они могут вырасти до шести сантиметров. Ложные кисты могут быть связаны с хромосомными аномалиями или генетическими заболеваниями ребенка.

Кисты второго или третьего триместра в сочетании с другими аномалиями могут сопровождаться повышенным риском выкидыша или структурных аномалий. Кисты пуповины в первом триместре обычно не влияют на беременность, рост плода или роды. Киста плаценты может вызвать задержку роста плода, если прикреплена близко к месту прикрепления пуповины.Врач должен внимательно следить за кистой плаценты, которая существует возле места прикрепления пуповины, чтобы обеспечить регулярный ток крови через пуповину.

Осложняет ли киста пуповины беременность?

Исследования кист пуповины, диагностированных в первом триместре, не обнаружили связи между неблагоприятными исходами беременности и этим заболеванием. В одном исследовании сравнивали 45 женщин с кистами пуповины и 85 женщин без них, и не было обнаружено значительных различий между двумя исследуемыми группами с точки зрения веса при рождении, развития ребенка или исходов беременности.Другое исследование, посвященное исходам плода с кистами пуповины, показало, что женщины, которым поставили диагноз в первом триместре, имеют благоприятные и нормальные исходы беременности.

В случае диагноза кисты пуповины во втором или третьем триместре беременность, вероятно, будет протекать нормально до тех пор, пока не будет других аномалий. В одном исследовании сравнивали двух женщин: одной с диагнозом две кисты в первом триместре, а другой — с изолированной кистой пуповины в третьем триместре.Беременность обеих женщин протекала без осложнений, и обе женщины родили здоровых детей без врожденных аномалий. Это исследование пришло к выводу, что прогноз кисты пуповины в третьем триместре беременности «обычно отличный».

Хотя женщине с кистой на пуповине в первом триместре могут потребоваться дополнительные тесты, генетическое тестирование для проверки врожденных дефектов и, возможно, кесарево сечение для предотвращения разрыва кисты, обычно у нее не будет никаких кист осложнения беременности или родов.Если ваш врач диагностировал у вас кисту пуповины в более позднем триместре беременности и другие аномалии, вам может потребоваться особая помощь. Поговорите со своим врачом для получения дополнительной информации о вашем конкретном случае.

Источники

Определение, симптомы, причины и лечение

Поджелудочная железа — губчатый орган в форме головастика, расположенный за желудком — вырабатывает ферменты, необходимые нашему организму для переваривания пищи, и гормоны для регулирования уровня сахара в крови. Если поджелудочная железа повреждена, ее протоки, по которым проходят ферментосодержащие соки, могут быть заблокированы.Это может привести к развитию мешка, заполненного жидкостью, который называется псевдокистой поджелудочной железы.

Псевдокиста — это не настоящая киста, потому что стенка мешка не состоит из определенной выстилки клеток, характерной для настоящей кисты.

Наиболее частой причиной псевдокисты поджелудочной железы является воспаление поджелудочной железы, называемое панкреатитом. Менее распространенной причиной или фактором является травма, например удар в живот. Панкреатит чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем и желчными камнями.

Вот что вам нужно знать о псевдокистах и ​​их лечении.

Симптомы псевдокисты

Хотя симптомы псевдокисты могут быть разными у разных людей, наиболее частыми из них являются боль в животе и вздутие живота.

Другие симптомы могут включать:

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, вам следует обратиться к врачу, чтобы определить причину.

Диагностика псевдокист

Псевдокисты обычно диагностируются с помощью компьютерной томографии, процедуры визуализации, в которой используется комбинация рентгеновских лучей и компьютерных технологий для создания изображений внутренней части тела.Эти снимки, которые дают больше деталей, чем обычные рентгеновские снимки, могут показать аномалии поджелудочной железы и окружающей ее области.

Другие тесты, которые могут использоваться при обследовании псевдокисты, включают:

Анализы крови. Эти тесты измеряют уровни определенных веществ в крови. Например, тесты, показывающие высокий уровень амилазы или липазы, ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой, могут указывать на воспаление поджелудочной железы.

УЗИ (сонография). Это метод, который использует высокочастотные звуковые волны для просмотра внутренних структур, включая органы брюшной полости.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) . Это процедура, сочетающая рентген и использование эндоскопа — длинной трубки с подсветкой, которая направляется вниз по горлу пациента через желудок и верхний конец тонкой кишки — для просмотра и диагностики проблем с органами пищеварения. включая поджелудочную железу.

Лечение псевдокист

Часто псевдокисты выздоравливают и проходят сами по себе. Если псевдокиста небольшого размера и не вызывает серьезных симптомов, врач может захотеть контролировать ее с помощью периодических компьютерных томографий.Если псевдокиста сохраняется, увеличивается в размерах или вызывает боль, потребуется хирургическое лечение. Если не контролировать или лечить, псевдокиста может инфицироваться или разорваться, вызывая сильную боль, потерю крови и инфекцию брюшной полости.

Операция при псевдокистах

При псевдокистах, требующих лечения, может потребоваться операция. Во время операции по исправлению псевдокисты хирург обычно устанавливает связь между псевдокистой и ближайшим пищеварительным органом. Это позволяет псевдокисте стекать через этот орган.В зависимости от расположения псевдокисты в поджелудочной железе эта связь может быть с желудком или тонкой кишкой.

В некоторых случаях операция проводится лапароскопически. Это означает, что она выполняется через небольшие разрезы в брюшной полости с использованием тонких инструментов и прицела с подсветкой. Эта процедура сводит к минимуму время госпитализации и восстановления.

Дренирование псевдокисты

В других случаях лечение включает дренирование псевдокисты без хирургического вмешательства. Это может сделать рентгенолог или гастроэнтеролог, врач, специализирующийся на пищеварительной системе.

Продолжение

Радиолог дренирует его, вводя иглу под контролем компьютерной томографии. Гастроэнтеролог может дренировать псевдокисту через желудок, создав небольшое отверстие между псевдокистой и желудком или поместив стент в поджелудочную железу во время эндоскопии. Если стент помещается непосредственно в псевдокисту, жидкость из псевдокисты выводится через эту трубку в кишечник.

Лечение разное для разных людей и в зависимости от ситуации.. Если вам поставили диагноз псевдокиста, поговорите со своим врачом о наиболее подходящем для вас лечении.

МРТ головного мозга новорожденного

Линда С де Фрис, Флорис Гренендал и Линда С. Майнерс

8

Только у небольшого числа недоношенных детей развиваются тяжелые ишемические поражения в неонатальном периоде, по сравнению с большей группой младенцев, у которых развиваются тяжелые внутрижелудочковые кровоизлияния с поражением паренхимы или без него. Хотя обширное повреждение белого вещества встречается нечасто, оно почти всегда приводит к церебральному параличу в более позднем младенчестве.Раннее распознавание имеет важное значение, поскольку позволяет нам начать надлежащее руководство как ребенком, так и семьей. В то время как обширные кисты в перивентрикулярном белом веществе можно легко распознать с помощью краниального ультразвука, более мелкие кисты или просто повышенную перивентрикулярную эхогенность определить труднее. В настоящее время проводится несколько исследований для оценки дополнительной ценности МРТ раннего новорожденного в этих условиях.

Очаговый инфаркт, обычно в области средней мозговой артерии, встречается еще реже и редко упоминается в литературе.Оба типа ишемического поражения обсуждаются и проиллюстрированы изображениями, полученными с помощью УЗИ, а также с помощью МРТ.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Повреждение белого вещества после гипоксии-ишемии наблюдалось патологами еще в 1867 году, когда Вирхов впервые описал желтовато-белые области в перивентрикулярном белом веществе 36 . Термин перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) был впервые введен в употребление в 1962 году Банкиром и Ларрочем, поскольку белые (лейкозные) пятна и размягчение (малация) наблюдались в перивентрикулярном белом веществе 3 .Эти ранние патологические исследования в основном ограничивались младенцами со сроком беременности 34 недели и более. Медицинские и технические разработки последних десятилетий позволили выжить младенцам со сроком беременности 23 недели и более. Патологоанатомические исследования этих недоношенных младенцев показывают более диффузную картину повреждения белого вещества, отличную от классической PVL, описанной Banker and Larroche 3 . Для более молодой группы некоторые авторы предпочитают термин «повреждение белого вещества» ПВЛ.Результаты вскрытия во многом зависят от продолжительности между травмой и смертью 25 . Через несколько дней в зоне поражения часто отмечается большое количество астроцитов и макрофагов. Разжижение центра некротической области может произойти через 10–20 дней. Разжижение может привести к образованию небольших полостей, обычно не сообщающихся с боковым желудочком. Однако в большинстве случаев в пораженной области развиваются только глиоз и кальциноз, без кавитации.Со временем кистозные поражения исчезают, и затем может развиться дилатация соседнего желудочка ex-vacuo .

Хотя ПВЛ традиционно считается ишемическим поражением, и хотя у многих младенцев ПВЛ развивается после хорошо задокументированного клинического события, во многих других поражения обнаруживаются случайно при ультразвуковом исследовании черепа. В последней группе может быть невозможно идентифицировать какие-либо эпизоды тяжелой гипоксии-ишемии, хотя у некоторых младенцев может быть сепсис в анамнезе или клинические признаки инфекции (рис.8.7). Ясно, что другие факторы, помимо ишемии, играют важную роль в повреждении белого вещества. Повышенная уязвимость незрелых олигодендроцитов к глутамату была показана с использованием культивированных олигодендроглии 1 . Провоспалительные цитокины связаны с развитием повреждения белого вещества и могут даже играть роль до родов. Связь повышенного уровня IL-1b, IL-6 и TNF-a, изученная в околоплодных водах, а также в пуповинной крови и болезни белого вещества, в настоящее время хорошо установлена, причем данные получены как из экспериментов на животных, так и из клинических исследований. учеба 38 .Однако цитотоксические цитокины также могут высвобождаться во время ишемии 28 . ПВЛ также может быть связана с послеродовыми событиями. Всем младенцам с клиническим ухудшением состояния, например вторичным по поводу сепсиса, необходимо регулярно проходить ультразвуковое обследование в течение следующих недель. Осложнения, возникающие после родов, также могут быть связаны с ИВЛ. Сужение сосудов из-за гипокарбии является распространенным фактором риска, и следует избегать этого, особенно при использовании высокочастотной вентиляции.

ЧЕРЕПНЫЙ УЗИ

С 1983 года многие группы показали, что кистозная ПВЛ может быть диагностирована с помощью краниального УЗИ 32 . Корреляция с результатами вскрытия варьируется в различных исследованиях, опубликованных за последнее десятилетие. Чувствительность была очень высокой у младенцев, умерших после развития кистозных поражений. Некоторые обнаружили большое количество ложноотрицательных результатов у младенцев с некавитирующей ПВЛ, поскольку небольшие участки ПВЛ и диффузный глиоз часто оставались незамеченными при УЗИ черепа 15 .Однако другие группы смогли показать хорошую корреляцию в этих не кистозных случаях 32 . Последовательные ультразвуковые исследования в течение достаточно длительного периода времени (несколько недель) необходимы при попытке диагностировать ПВЛ. Область эхоплотности появляется между 24 и 48 часами после известного инсульта, но кисты не развиваются в течение следующих 2–4 недель. Хотя не существует единой общепринятой системы классификации PVL, может использоваться следующая8:

  • Степень I: области повышенной эхогенности, обычно наблюдаемые в течение 24–48 часов после повреждения и сохраняющиеся после 7 дней, но не развивающиеся в кисты.
  • Степень II: небольшие локализованные кисты, часто расположенные в лобно-теменной перивентрикулярной области белого вещества.
  • Степень III: обширные кистозные поражения, часто особенно заметные в теменно-затылочном перивентрикулярном белом веществе. Кисты обычно не сообщаются с боковым желудочком. Они разрушаются через несколько недель и больше не видны на УЗИ черепа, когда ребенку исполняется 2–3 месяца. На этом этапе можно отметить нерегулярную дилатацию желудочков ex-vacuo из-за атрофии перивентрикулярного белого вещества 8 .
  • Степень IV: обширные кистозные поражения, распространяющиеся в глубокое (подкорковое) белое вещество.

Рис. 8.1 (a), (b) УЗИ черепа, парасагиттальные снимки, показывающие обширные кистозные поражения в возрасте 3 недель. Кисты отделены от бокового желудочка. (c) МРТ, проведенная на 40 неделе PMA. На уровне центральной полуодеятельности (CSO) кисты можно увидеть как четко очерченные гипоинтенсивные области, простирающиеся по всему париетальному белому веществу на этом изображении восстановления инверсии (тип A).

Рис. 8.2 Ультразвук, проведенный в возрасте 3 и 6 недель новорожденному, родившемуся в 29 недель. Коронарные изображения наклонены назад, показывая пятнистые участки повышенной эхогенности в теменно-затылочном белом веществе (а). Видны некоторые кисты, больше справа, чем слева. Повторное ультразвуковое исследование через 40 недель PMA показывает обширные кисты по всему перивентрикулярному белому веществу, больше справа, чем слева (b).

Рис. 8.3 (a) Восстановленное изображение с поперечной МР-инверсией того же ребенка в возрасте 3 недель на уровне CSO, показаны области повышенного сигнала, указывающие на кровоизлияние (открытая стрелка) (тип C) и области слабого сигнала, указывающего на кавитацию (тип B).(b) Повторный MR, IR, проведенный через 40 недель PMA, показывает обширные области кавитации (тип A). Перегородки не видны так отчетливо, как на УЗИ.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Компьютерная томография (КТ) имеет ограниченное значение в диагностике ПВЛ. В острой стадии негеморрагический ПВЛ не может быть распознан, поскольку высокое содержание воды в незрелом мозге приводит к недостаточному контрасту между нормальной мозговой тканью и участками, пораженными гипоксией-ишемией. На более позднем этапе на CT 4 можно оценить особую форму боковых желудочков, уменьшение белого вещества и заметные глубокие борозды.

МРТ

Первые МРТ-исследования младенцев с ультразвуковой диагностикой ПВЛ относятся к середине 1980-х годов. В то время МРТ-исследования обычно проводились в течение первого или второго года жизни, когда у ребенка появлялись признаки церебрального паралича 2, 12, 13 Впоследствии были опубликованы исследования результатов МРТ у младенцев со спастической диплегией, без каких-либо сведений о них. предыдущие данные УЗИ 20 . Baker et al. 2 были первыми, кто описал классическую триаду результатов МРТ начиная с младенчества, состоящую из (i) вентрикуломегалии с неправильными очертаниями тела и треугольника бокового желудочка; (ii) уменьшенное количество белого вещества, особенно на уровне треугольника, часто также распространяющееся через полуовальный центр, и (iii) глубокие выступающие борозды, примыкающие к желудочку.Эти результаты могут быть идентифицированы как на T1, так и на T2-взвешенных изображениях. Преимущество МРТ состоит в том, что повышенная интенсивность сигнала на Т2-взвешенных изображениях выделяет области предполагаемого глиоза. После того, как миелинизация произошла, последовательность восстановления инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) особенно полезна для демонстрации перивентрикулярного и кортикального глиоза. Ослабленный (низкий) сигнал спинномозговой жидкости с высоким сигналом большинства паренхиматозных патологий улучшает обнаружение поражений, прилегающих к пространствам спинномозговой жидкости.

Baker et al. 2 подчеркнули возможное присутствие области с обычно повышенной интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных изображениях, дорсальных и выше треугольника боковых желудочков, чтобы не ошибочно приниматься за области глиоза. Эти области называются «терминальными зонами», представляющими ассоциативные тракты, которые содержат менее миелинизированные аксоны в течение первого десятилетия. Эта более низкая плотность миелинизации приводит к более высокому сигналу на изображениях, взвешенных по T2. Эти области отделены от бокового желудочка тонким ободком из нормального миелина.Эта особенность отличает их от аномального сигнала, наблюдаемого в случаях ПВЛ, примыкающего к стенке желудочка. Кроме того, в терминальных зонах не наблюдается потери белого вещества, а желудочки должны быть нормального размера и формы. Дифференциацию лучше всего проводить на коронковых срезах.

В одном из первых неонатальных исследований МРТ не сравнивали результаты УЗИ и МРТ, но изучали, повлияло ли на прогресс миелинизации в возрасте 44 недель постменструального возраста возникновение внутрижелудочкового кровоизлияния или кистозного ПВЛ (c-PVL) 34 .Младенцы с c-PVL имели значительно отсроченную миелинизацию при использовании осевых изображений, взвешенных по T1, по сравнению с младенцами без ультразвуковых аномалий, а также с младенцами с внутрижелудочковыми кровоизлияниями разной степени. Впоследствии они сообщили, что существует значительная корреляция между отсроченной миелинизацией и исходом нервного развития через 1 год 14 .

Совсем недавно неонатальные исследования МРТ у новорожденных с ПВЛ были выполнены в нескольких центрах, как на очень ранней стадии, на некистозной стадии, так и позже, когда кисты разовьются. 30, 35 .Недавнее исследование Maalouf et al. 22 показали, что у большого числа младенцев с гестационным возрастом (GA) менее 30 недель (22/29) в доношенном возрасте наблюдается диффузный и чрезмерно высокий сигнал в белом веществе (DEHSI) на T2-взвешенных изображениях. Это обычно было связано с визуализирующими признаками, указывающими на церебральную атрофию, дилатацию желудочков и расширение внемозгового пространства, и поэтому они предположили, что это признак болезни белого вещества. Эти проявления белого вещества могут быть неспецифическими, но очень похожи на интенсивность сигнала белого вещества в не кистозных областях у младенцев с ПВЛ (см.рис.3.24) и может представлять собой легкую форму диффузного повреждения белого вещества.

В дополнение к стандартным последовательностям для оценки головного мозга недоношенных новорожденных использовались такие последовательности, как диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) и количественная трехмерная объемная визуализация 17, 18 . Inder et al. сообщил о случае, когда развился обширный c-PVL 17 . DWI, выполненный на 5-й день в отсутствие ультразвуковых аномалий, показал диффузные аномалии по всему белому веществу на DWI.Повторная МРТ подтвердила развитие кистозных образований. Связь между ПВЛ и развитием явно неповрежденных областей мозга была показана в более недавнем исследовании той же группы. Они смогли показать уменьшение объема серого вещества с помощью трехмерной объемной визуализации в доношенном возрасте у пациентов с PVL по сравнению с нормальным контролем и недоношенными детьми без PVL 18 .

Рис. 8.4 УЗИ черепа, коронарные изображения, проведенное через 2 дня и 21 день после эпизода тяжелой гипокарбии, показывающее области умеренной эхогенности на наружном углу бокового желудочка (a), переходящие в локализованные кисты (b).

Рис. 8.5 Тот же младенец, что и на рис. 8.4, поперечная МРТ, спин-эхо-изображение с большим Т2-взвешиванием на 40 неделе PMA, показывающее одну небольшую область высокой интенсивности сигнала справа на уровне CSO, совместимую с маленькая киста (стрелка). По всему белому веществу можно увидеть множество небольших участков с низкой интенсивностью сигнала, указывающих на гиперцеллюлярные поражения (стрелки) (тип D). (С разрешения Roelants et al., 2001 Neuropediatrics27.)

Рис.8.6 Недоношенный ребенок, родившийся на сроке 28 недель, у которого при краниальном УЗИ развился ПВЛ I степени, что видно на коронарной (а) и парасагиттальной (б) проекции. МРТ, спин-эхо-изображение, взвешенное по Т2 (c) на 32-й неделе PMA, показывает повышенную интенсивность сигнала перивентрикулярного белого вещества, ограниченного ободком с низкой интенсивностью сигнала.

Рис. 8.7 Недоношенный ребенок, родившийся на 29 неделе, у которого развились устойчивые к терапии судороги на 36 неделе ПМА. Энтеровирус культивировали из носа и горла.Ультразвуковое исследование коронарных артерий показало области повышенной эхогенности через 48 часов после начала припадков. Также обратите внимание на повышенную эхогенность в правом таламусе (а). Через 10 дней наблюдается эволюция кисты с переходом в глубокое белое вещество (b). На этом этапе (38 недель ПМА) была выполнена МРТ (в). Коронарный FLAIR показывает обширные области низкой интенсивности сигнала, совместимые с CSF. Перегородку кистозной зоны нельзя распознать на МРТ, как на УЗИ. Однако дополнительные кисты в обеих височных долях были обнаружены на МРТ и не видны на УЗИ.(c: с разрешения Roelants et al. 2001 Neuropediatrics 27 .)

Рис. 8.8 Недоношенный младенец, родившийся на 32 неделе беременности. После периода тяжелой и продолжительной гипотензии была отмечена выраженная эхогенность и впоследствии развились обширные кисты. Коронарная (а) и парасагиттальная (б) виды в возрасте 2 недель с использованием датчика 10 МГц. Слева видна большая субэндимальная псевдокиста, а также двустороннее начало развития диффузной кистозной дегенерации в перивентрикулярном и глубоком белом веществе.(c) МРТ того же младенца, инверсионная последовательность восстановления, выполненная в тот же день, показывает петехиальные кровоизлияния в белом веществе, а также обширные области низкой интенсивности сигнала в перивентрикулярном и глубоком белом веществе. (С разрешения Roelants et al., 2001 Neuropediatrics27.)

Рис. 8.9 Корональная (а) и парасагиттальная (б) виды в возрасте 6 недель с использованием датчика 10 МГц. После еженедельных ультразвуковых исследований развиваются обширные кисты, которым не предшествует серьезная эхогенность.Также обратите внимание на субэпендимные псевдокисты. МРТ, выполненная в тот же день, показывает области с высокой интенсивностью сигнала на сильно взвешенном по T2 спин-эхо-изображении (c) и области с высокой интенсивностью сигнала, прилегающие к этим кистозным областям на DWI (d).

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

МРТ и патологоанатомическое исследование

В корреляционном исследовании Schouman-Claeys et al. 29 , данные МРТ сравнивали с результатами вскрытия восьми недоношенных новорожденных с GA ≤33 недель, умерших в возрасте от 3 до 7 недель.Смерть наступила через 3–11 дней после МРТ. Четыре типа аномалий с разной интенсивностью сигнала были выявлены на МРТ с использованием корональных T1-взвешенных изображений. В типе А зоны имели интенсивность сигнала, аналогичную таковой у спинномозговой жидкости. Во всех случаях они коррелировали с полостями при вскрытии (рис. 8.1). В типе B зоны имели умеренно низкий сигнал с менее четко очерченными границами, чем в типе A. Эти зоны соответствовали полупрозрачным редкоклеточным пятнам или небольшим полостям. В типе C зоны были очень высокой интенсивности сигнала и иногда неоднородны.Эти области коррелировали с геморрагическими полостями (Рис. 8.2 и Рис. 8.3). В типе D зоны имели умеренно высокий сигнал в виде полос или точечных участков. Эти области коррелировали с гиперклеточными поражениями с сидерофагами или без них (рис. 8.4 и рис. 8.5). Степень перивентрикулярных поражений была недооценена на МРТ, а небольшие очаги таламуса не были замечены в трех случаях. В целом точная оценка ПВЛ была возможна с использованием Т1-взвешенных МРТ-изображений.

МРТ И УЛЬТРАЗВУК

Период новорожденности

Сообщалось о нескольких сравнительных исследованиях, проведенных в неонатальном периоде, а также позже в младенчестве 19, 24, 25, 30, 35 .Кини и др. 19 включили 100 новорожденных из группы высокого риска, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных, в проспективное МРТ-исследование. Двенадцать случаев были идентифицированы как имеющие ПВЛ, и 10 из этих 12 случаев уже были выявлены с помощью ультразвука. Четыре из 12 случаев также были обследованы с помощью компьютерной томографии, и только в одном из них была выявлена ​​ПВЛ. Во всех 12 случаях МРТ показала геморрагические поражения при сканировании до конца 4-й недели жизни. Когда МРТ была сделана в возрасте от 4 до 8 недель, были видны кисты.К 8-недельному возрасту отмечалось исчезновение кист с появлением дилатации желудочков или без таковой.

Van Wezel-Meijler et al. 35 обследовали 25 младенцев с «обострениями» (определяемыми как области повышенной эхогенности, присутствующие в течение 1–6 дней ( n = 15) или степень 1 PVL ( n = 10) на УЗИ. Эхогенность была определена как эхогенный или менее эхогенный, чем сосудистое сплетение, но не неоднородный.Широкие зоны изменения интенсивности сигнала в белом веществе на МРТ соответствовали плотности перивентрикулярного эха, наблюдаемой на УЗИ.Sie et al. также изучали младенцев с неоднородными («пятнистыми») обострениями с кистозным развитием или без него. 30 . Они смогли показать, что геморрагический ПВЛ встречается чаще (60%), чем сообщалось ранее в патологоанатомических исследованиях (25%), и что кисты были более многочисленными и иногда выявлялись раньше на МРТ, чем на УЗИ.

На нашей популяции мы смогли изучить 35 случаев с различными степенями ПВЛ. Младенцы были изучены в неонатальном периоде с использованием системы визуализации Philips, работающей на 1.5 тесла (таблица 8.1). Протонная МР-спектроскопия проводилась во время того же сеанса. У большинства изученных до сих пор младенцев была кистозная ПВЛ (3 степень I, 10 степень II и 22 степень III). Сканирование было выполнено в течение первых 4 недель жизни у 15 младенцев (3 степени I, 3 степени II, 9 степени III), в возрасте 6 недель у 1 ребенка с III степенью и в постменструальном возрасте 40 недель у 19 детей (7 II степени и 12 степени III). МРТ проводилась дважды в неонатальном периоде у двух новорожденных. Точечные сильные изменения сигнала при обратном восстановлении (IR) наблюдались у всех пациентов I степени (рис.8.6), 1 случай II степени и 5 случаев III степени, и все они были обследованы в течение первых 4 недель. Этот результат не был обнаружен ни у одного из младенцев, которым было проведено первое сканирование в 40-недельном постменструальном возрасте (ПМА). У двух младенцев, однако, были обнаружены линейные полосы слабого сигнала на последовательности, взвешенной по Т2, на уровне полуодального центра (CSO) (рис. 8.5). В пяти наших случаях с локализованными кистами на УЗИ (степень II) кисты больше не могли быть визуализированы во время МРТ (40 недель) ни одним из методов.У этих пациентов была отмечена только легкая дилатация желудочков, иногда связанная с ободком короткого T1, очерчивающего боковой желудочек, что указывает на реакцию глиальных клеток. У трех младенцев на МРТ были обнаружены аномалии, которые не были обнаружены с помощью ультразвука. У одного младенца была обнаружена неожиданная зона инфаркта в полосатом теле. В другом случае (рис. 8.7) небольшие кисты были также обнаружены в височных долях, а в третьем случае также было обнаружено поражение в мозжечке. В целом, было хорошее согласие между УЗИ и МРТ при проведении около 40 недель ПМА.Однако при использовании МРТ кисты наблюдались раньше, выглядели более обширными (рис. 8.8) и, по-видимому, были связаны с петехиальными кровоизлияниями, когда младенцев обследовали на ранней стадии (2–4 недели после инсульта). В нашем последнем случае DWI был выполнен в возрасте 6 недель, когда кисты уже присутствовали как на УЗИ, так и на обычных последовательностях, взвешенных по T1 и T2. Обширные области с высокой интенсивностью сигнала были видны на DWI рядом с кистозными поражениями, возможно, предшествующими дальнейшей кистозной дегенерации (рис.8.9).

Импульсная последовательность TR (мс) T1 (мс) TE (мс)
T1 взвешенная CSE 514 15
T1 TS 150
IR 3347 600 30
TE, время эха; TR — время повторения; TI — время до инверсии; IR, обратное восстановление; CSE, обычное спин-эхо; TSE, турбо спин-эхо.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Антенатальное начало

Ультразвуковое исследование черепа выявило кистозные образования на 1-й день только в трех случаях. В двух из них их монозиготный близнец умер за 2–3 недели до этого (рис. 8.10), а в третьем случае мать подверглась физическому насилию за 4 недели до родов. В четвертом случае были области повышенной перивентрикулярной эхогенности, связанные с внутрижелудочковым кровоизлиянием, присутствовавшие при первом ультразвуковом сканировании после острой потери движений плода за 2 дня до экстренного кесарева сечения.

Рис. 8.10 Недоношенный ребенок, родившийся в возрасте 32 недель после смерти его монозиготного близнеца. (а) Парасагиттальное взвешенное изображение Т1 показывает большой париетальный кистозный дефект. Также обратите внимание на небольшой ободок низкой интенсивности сигнала, идущий вдоль стенки бокового желудочка (стрелки). Эти аномалии присутствовали в обоих полушариях. (b) Повторное парасагиттальное T1-взвешенное изображение в возрасте с коррекцией 15 месяцев показывает уменьшение размера кистозного дефекта, хотя угол наклона другой.(c) коронарный FLAIR показывает большие двусторонние париетальные кисты, а также обширный глиоз вокруг боковых желудочков.

На данный момент только 16 из 29 выживших младенцев, которым была сделана неонатальная МРТ, прошли повторное сканирование в течение второго года жизни. Была обнаружена хорошая корреляция между областями глиоза в младенчестве и кистозными поражениями, наблюдаемыми в неонатальном периоде.

Младенчество

МРТ в сравнении с неонатальным УЗИ

Сравнение МРТ, выполненного в младенчестве, с предыдущими данными УЗИ было впервые проведено в конце 1980-х годов.De Vries et al. 7 выполнили последовательные МРТ-исследования между 36 неделями ПМА и 36 месяцами в 13 случаях с обширной c-PVL или подкорковой лейкомаляцией. Как данные визуализации, так и исходы нервного развития различались между кистами, ограниченными перивентрикулярным белым веществом, и теми, у которых кисты простирались в глубокое белое вещество. В последней группе кисты обычно сохранялись на поздних снимках МРТ, и миелинизация обнаруживалась незначительно или не обнаруживалась. С клинической точки зрения в этой группе также наблюдались более тяжелые двигательные и умственные нарушения, а также церебральное нарушение зрения.Впоследствии они обследовали 15 младенцев, у которых развился церебральный паралич после устойчивой плотности эхо-сигнала (степень I, n = 5), локализованного c-PVL (степень II, n = 4) или обширного c-PVL (степень III, ). n = 6) 9. Была хорошая корреляция между степенью ПВЛ, диагностированной с помощью УЗИ, и степенью изменений МРТ, отмеченных в младенчестве. Перивентрикулярная высокая интенсивность сигнала (PVHI) на Т2-взвешенных изображениях присутствовала во всех случаях, но была наиболее выраженной в случаях III степени.В случаях II степени, когда на УЗИ было всего несколько небольших кист, ПВГС на Т2-взвешенных изображениях и связанная с этим дилатация желудочков были более обширными, чем ожидалось. Нерегулярное увеличение желудочков наблюдалось только у пациентов с c-PVL.

МРТ и исходы нервного развития

Чтобы связать отклонения на МРТ с исходом нервного развития, многие группы проводили МРТ в младенчестве у детей со спастической диплегией или квадриплегией. При оценке МРТ внимание уделялось следующим характеристикам33: истончение мозолистого тела, неправильная форма желудочков, увеличение желудочков, уменьшение перитригонального белого вещества, задержка миелинизации, PVHI на Т2-взвешенных изображениях и наличие коркового повреждения.В целом, по-видимому, существует хорошее согласие между тяжестью аномалий МРТ и тяжестью моторных и когнитивных последствий 6, 31, 33, 37 Все исследования показали, что степень PVHI, степень уменьшения белого вещества и увеличение желудочков коррелирует со степенью двигательной недостаточности. Некоторые авторы обнаружили корреляцию между степенью этих аномалий и когнитивным развитием 6 . Однако это не было подтверждено другими (рис. 8.11) 3 7 .

Iai et al. 16 далее подчеркнули, что отношение толщины селезенки к длине мозолистого тела коррелирует с тяжестью двигательной недостаточности (рис. 8.11).

9028 9028; TR — время повторения; TI — время до инверсии; IR, обратное восстановление; FLAIR, обратная добыча с ослаблением флюида;
CSE, обычное спин-эхо; TSE, турбо спин-эхо.
Импульсная последовательность TR (мс) T1 (мс) TE (мс)
T1 взвешенная CSE 544 16
T1 T1 50/150
IR 2818 600 20
FLAIR 7565 2000 120

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Рис. 8.11 (a) МРТ, проведенная в возрасте 2,5 лет у младенца с PVL I степени по результатам ультразвукового исследования. T2 TSE (3000/50), осевой срез на уровне среднего желудочка. Видны небольшие участки PVHI и небольшое уменьшение перитригонального белого вещества, более обширное слева. (b) МРТ, проведенная в возрасте 22 месяцев у младенца с PVL II степени на неонатальном УЗИ. Последовательность FLAIR, коронарный срез. С обеих сторон отмечается обширное ПВХИ с участием оптического излучения.Левый желудочек слегка расширен и имеет слегка неправильную форму. (c) МРТ, проведенная в возрасте 24 месяцев младенцу с PVL III степени на неонатальном УЗИ (тот же младенец, что и на рис. 8.1). T2 TSE (3000/50), осевой срез на уровне среднего желудочка, показывает обширные области PVHI и нерегулярно расширенные желудочки. (d) МРТ, проведенная в возрасте 15 месяцев у младенца с PVL III на неонатальном УЗИ. Среднесагиттальное Т1-взвешенное изображение, показывающее заметное истончение, особенно дорсальной части мозолистого тела.

Рис. 8.12 Поперечная МРТ, ИК, проведенная в 16 месяцев у ребенка, родившегося в 37 недель. Тяжелая энцефалопатия наблюдалась после синдрома переливания крови между двумя близнецами. Наблюдается умеренная дилатация ex-vacuo, серьезная задержка миелинизации и обширное повреждение затылочного белого вещества и коры головного мозга.

МРТ и нарушение зрения

Ряд исследований показали корреляцию между церебральным нарушением зрения (CVI) и наличием нарушений MR задних зрительных путей у младенцев с PVL5 5, 11, 21 , CVI рассматривается как нарушение зрения из-за нарушения задние пути, то есть оптическое излучение и / или первичная зрительная кора.Cioni et al. 5 обследовали 30 детей с ПВЛ I и II степени ( n = 18) или III степени ( n = 12). Они обнаружили, что в половине случаев ПВЛ III степени наблюдалась серьезная потеря остроты зрения, уменьшение поля зрения и аномальная моторика глаз, но ни один из них не был полностью слепым. На МРТ отклонения оптического излучения выявлены у 50%. В 17% случаев поражалась и зрительная кора. Они предположили, что поражения на уровне оптического излучения, а не поражения в самой зрительной коре, являются анатомическими субстратами для ХВН у недоношенных детей .

Eken et al. 11 проспективно изучали когорту из 65 недоношенных и доношенных новорожденных высокого риска, госпитализированных в отделение интенсивной терапии новорожденных. У девяти развилось тяжелое сердечно-сосудистое заболевание, и они были слепыми детьми. У всех был GA ≥35 недель, и у всех на УЗИ были обнаружены обширные кисты, распространяющиеся в подкорковое белое вещество. Они показали серьезные отклонения на МРТ, затрагивающие как оптическое излучение, так и зрительную кору головного мозга (рис. 8.12).

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Очаговый инфаркт часто называют «неонатальным инсультом».В основном это сообщалось о доношенных младенцах, которые, как правило, имеют гемиконвульсии в течение первых нескольких дней жизни (см. Главу 7). Данных о недоношенных новорожденных немного. Paneth et al. 26 сообщили, что 17% их посмертных случаев, принадлежащих когорте недоношенных детей, родившихся в округах Нью-Джерси в период с 1984 по 1987 год, имели поражения таламуса или базальных ганглиев.

Мы обследовали 23 младенца с ОИ <37 недель с очаговым инфарктом. Семнадцать из них были описаны ранее 10 .В 19 из этих 23 случаев МРТ была выполнена либо в неонатальном периоде ( n = 17), либо позже в младенчестве ( n = 2). В первые дни жизни отклонений на УЗИ практически не было. Постепенное повышение эхогенности впервые было отмечено к концу первой недели. В двух из 23 случаев инфаркт впервые был отмечен в кистозной фазе, который был пропущен во время их эхогенной фазы либо из-за очень переднего, либо из-за очень периферического расположения поражения.Поражения иногда оставались эхогенными до доношенного возраста, но обычно становились кистозными на УЗИ. У двух младенцев была ВЖК с постгеморрагической дилатацией желудочков, а в трех других случаях также был выявлен с-ПВЛ.

МРТ новорожденных были выполнены примерно через 40 недель ПМА, после того, как на УЗИ произошла кистозная эволюция. У всех младенцев, кроме одного, поражение было выявлено на УЗИ, и это послужило причиной для проведения МРТ. У трех детей была поражена основная ветвь средней мозговой артерии, у одного инфаркт в области задней мозговой артерии и у одного — передней мозговой артерии.Девять показали вовлечение одной или нескольких лентикулостриатных ветвей, у двух было вовлечение кортикальных ветвей и у одного был выявлен переломный инфаркт между областями, снабженными средней и передней мозговой артерией.

MRI

Инфаркт рассматривался как область с низкой интенсивностью сигнала в ИК-диапазоне и повышенной интенсивностью сигнала в последовательностях спин-эхо, взвешенных по Т2. Дополнительная находка предыдущего кровотечения в области инфаркта присутствовала только в двух случаях (рис. 8.13). Также может быть поражена задняя конечность внутренней капсулы пораженного полушария (рис.8.14). Это проявляется как уменьшение сигнала на ИК-изображениях и увеличение сигнала на изображениях, взвешенных по Т2.

Рис. 8.13 (a) Поперечная МРТ, IR, проведенная на ПМА 40 недель у младенца, родившегося на 36 неделе GA, с геморрагическим инфарктом затылочной паренхиматозной доли, связанным с коагулопатией. У него не развилась асимметрия тона, но у него была общая задержка с DQ 71 в возрасте 24 месяцев. (b) Поперечная МРТ, последовательность FLAIR, выполненная в возрасте 56 лет, показывающая остаточное повреждение после инфаркта.Легкий глиоз виден в затылочном белом веществе справа.

Рис. 8.14 МРТ у недоношенного ребенка с GA 32 недели. Рутинное УЗИ, проведенное в возрасте 2 недель, показывает кистозные изменения в распределении правой средней мозговой артерии. МРТ, ИК, аксиальный срез, выполненный на 40 неделе PMA, показывает область кавитации и дилатации ex-vacuo правого желудочка. Также отметим отсутствие миелинизации задней конечности правой внутренней капсулы. У него развилась гемиплегия средней степени, и его DQ 91 в возрасте 24 месяцев.

АНТЕНАТАЛЬНЫЙ НАБОР

В пяти из 23 случаев инфаркт считался антенатальным. Трое были частью синдрома переливания крови от близнецов к близнецам, один — от тройни, а последний пациент перенес тяжелую аритмию перед родами (рис. 8.15). У одного из близнецов была задействована основная ветвь, а у трех других — лентикулостриатные ветви.

Рис. 8.15 (a, b) Ультразвук в возрасте 2 недель у недоношенного ребенка, родившегося на 33 неделе GA, после антенатальной суправентрикулярной тахикардии, показывающий эхоплотность в левом лентиформном ядре.(c) МРТ, ИК-последовательность, проведенная на 38 неделе PMA, показывающая небольшую кисту в левой скорлупе. (С разрешения Говэрта и де Вриса, Clin Dev Med 1998 и Neuropediatrics, 1997.)

РЕЗУЛЬТАТ НЕЙРОРАЗВИТИЯ

У трех младенцев с поражением главной ветви средней мозговой артерии развилась гемиплегия в отличие от двух случаев с задним или передним инфарктом. Среди пациентов с меньшими инфарктами у восьми из 18 до сих пор развились неблагоприятные неврологические последствия из-за ассоциированного c-PVL в двух и из-за лакунарных инфарктов в других шести случаях.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Младенец женского пола, родившийся после экстренного кесарева сечения на 31 неделе беременности из-за замедлений на КТГ.

Ее первое ультразвуковое исследование черепа, проведенное в первый день, показало области повышенной эхогенности. Перивентрикулярные кисты начали развиваться с 13 дня. На 9-е сутки также отмечена зона повышенной эхогенности в правом хвостатом ядре.

Первая МРТ была проведена в постменструальном возрасте 40 недель.На изображениях восстановления инверсии показаны области с низкой интенсивностью сигнала, аналогичные таковым у спинномозговой жидкости, в основном во фронтальном белом веществе на низком уровне желудочков (рис. 8.16). На уровне CSO отмечается еще несколько областей с низким сигналом, указывающих на кавитацию (тип A) ( стрелка ) (Рис. 8.17). Сзади отмечается полосатая линия высокого сигнала, указывающая на реакцию или минерализацию глиальных клеток (тип D) ( наконечников стрелок ).

Рис. 8.16

Фиг.8,17

Рис. 8.18

Рис. 8.19

Вторая МРТ была сделана в возрасте 24 месяцев. Коронарный FLAIR все еще показывает небольшую полость на уровне правого хвостатого ядра и области высокой интенсивности сигнала на уровне кортикоспинальных трактов (рис. 8.18). Последовательность SE с аксиальной плотностью протонов показывает высокую интенсивность сигнала по всему CSO, распространяющемуся в теменное белое вещество (рис. 8.19). Также обратите внимание на линейную область низкого SI в том же месте, что и неонатальный IR, что указывает на минерализацию ( стрелок ).

Этой девушке сейчас 2 года. У нее развилась спастическая диплегия, а также наблюдаются некоторые дистонические движения рук. Она еще не может говорить, и ее коэффициент развития (DQ) составляет 70 без коррекции и 80 с поправкой на ее недоношенность (без учета моторной подшкалы).

Младенец женского пола, родившийся после экстренного кесарева сечения на 33 неделе из-за признаков дистресса плода на КТГ и обратного кровотока при допплеровском исследовании пуповины. У матери за 5 недель до родов случился «эпизод, похожий на грипп».

У нее был хороший старт (Апгар 7 на 1 минуте и 9 на 5 минутах). Она весила 1,5 кг (p 10-50), имела длину 42 см (p 3-10) и окружность головы 30 см (p 10-50). Стандартные лабораторные результаты показали низкое количество тромбоцитов — 35 x 109 / л. У нее диагностировали врожденную цитомегаловирусную (ЦМВ) инфекцию.

Ее первое ультразвуковое сканирование после направления к специалисту на 9 день не показало никаких участков перивентрикулярной кальцификации или лентикулостриатной васкулопатии. Однако у нее были участки повышенной эхогенности по всему левому полушарию. (Рисунок.8.20a) Через 4 недели ее просканировали еще раз, и к тому времени у нее уже появились кисты в этих ранее эхогенных областях. (Рис. 8.20b)

МРТ была проведена в постменструальном возрасте 40 недель, и была подтверждена зона очагового инфаркта в области средней мозговой артерии (рис. 8.21). Обратите внимание на линию высокого сигнала, окружающую область инфаркта, что наводит на мысль о кровоизлиянии или реакции глиальных клеток. Также отметим отсутствие задней конечности внутренней капсулы на стороне поражения.

Хотя затылочные кисты могут быть обнаружены в случаях врожденной ЦМВ-инфекции, кистозное поражение у этого младенца вряд ли связано с поздним началом ЦМВ-инфекции. Учитывая время заражения ЦМВ и время развития кисты на УЗИ, инфаркты с большей вероятностью были результатом длительного дистресса плода до и во время родов.

Сейчас ей 30 месяцев. У нее легкая нейросенсорная тугоухость. У нее легкая асимметрия тона, DQ 87 без коррекции и 92 с поправкой на ее недоношенность.Окружность головы ниже 3-го центиля (43 см) при весе и длине 50-го центиля.

Фиг.8.20

Рис. 8.21

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  • Ишемические поражения головного мозга у недоношенных детей можно диагностировать с помощью МРТ в неонатальном периоде.
  • МРТ изменения белого вещества после гипоксии-ишемии изучались как в раннем неонатальном периоде, так и в первом десятилетии жизни.
  • Пока неясно, дает ли МРТ дополнительную информацию по сравнению с повторным неонатальным УЗИ в неонатальном периоде, хотя появляется все больше данных, подтверждающих это. Особенно при использовании нетрадиционных последовательностей, таких как DWI, на эхогенной стадии PVL можно прогнозировать последующую эволюцию в кистозные поражения.
  • Возможно, что количественная трехмерная объемная МРТ для измерения таких структур, как кора головного мозга, может помочь в прогнозировании будущих когнитивных дефектов.
  • МРТ также является очень полезным методом для обнаружения очаговых ишемических поражений в головном мозге недоношенных. Выявлены различные модели «неонатального инсульта».
  • Будущие исследования церебральных ишемических поражений у недоношенных детей могут помочь в определении физиологических механизмов, лежащих в основе этих поражений. Эти исследования могут в конечном итоге привести к вмешательствам, направленным на уменьшение повреждения головного мозга.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  1. Back SA, Gan X, Li Y et al. (1998) Зависимая от созревания уязвимость олигодендроцитов к смерти, вызванной окислительным стрессом, вызванной истощением глутатиона. J Neurosc 18 , 6241–6253.
  2. Бейкер Л.Л., Стивенсон Д.К. и Энцманн Д.Р. (1988) Терминальная перивентрикулярная лейкомаляция: оценка МРТ. Радиология 168 , 809–815.
  3. Banker BQ и Larroche J-L (1962) Перивентрикулярная лейкомаляция в младенчестве: форма неонатальной аноксической энцефалопатии. Arch Neurol 7 , 386–410.
  4. Chow PP, Horgan JG и Taylor KJW (1985) Неонатальная перивентрикулярная лейкомаляция: сонографическая диагностика в реальном времени с корреляцией компьютерной томографии. Am J Нейрорадиол 6 , 383–388.
  5. Cioni G, Fazzi B, Ipata AE et al. (1996) Корреляция между церебральным нарушением зрения и магнитно-резонансной томографией у детей с неонатальной энцефалопатией. Dev Med Child Neurol 38 , 120–132.
  6. Cioni G, Di Paco MC, Bertuccelli B et al. (1997) Результаты МРТ и сенсомоторное развитие у младенцев с двусторонним спастическим церебральным параличом. Brain Dev 19 , 245–253.
  7. De Vries LS, Connell JA, Dubowitz LMS et al. (1987) Электрофизиологические, неврологические и МРТ аномалии у младенцев с обширной кистозной лейкомаляцией. Нейропедиатрия 18 , 61–66.
  8. De Vries LS, Eken P и Dubowitz LMS (1992) Спектр лейкомаляции с использованием краниального ультразвука. Beh Brain Res 49 , 1–6.
  9. De Vries LS, Eken P, Groenendaal F, et al. (1993) Корреляция между степенью перивентрикулярной лейкомаляции, диагностированной с помощью УЗИ черепа и МРТ в более позднем младенчестве у детей с церебральным параличом. Нейропедиатрия 24 , 263–268.
  10. De Vries LS, Groenendaal F, Eken P et al. (1997) Инфаркты в сосудистом распределении средней мозговой артерии у недоношенных и доношенных детей. Нейропедиатрия 28 , 88–96.
  11. Eken P, de Vries LS, van Nieuwenhuizen O et al. (1996) Ранние предикторы церебрального нарушения зрения у младенцев с кистозной лейкомаляцией. Нейропедиатрия 27 , 16–25.
  12. Feldman HM, Scher MS и Kemp SS (1990) Исход нервного развития у детей с признаками перивентрикулярной лейкомаляции на поздних МРТ. Pediatr Neurol 6 , 296–302.
  13. Flodmark O, Lupton B, Li D et al. (1989) МРТ перивентрикулярной лейкомаляции в детстве. Am J Нейрорадиол 10 , 111–118.
  14. Guit GL, van de Bor M, den Ouden L et al. (1990) Прогнозирование исходов развития нервной системы у недоношенных детей: стадия миелинизации МРТ по сравнению с УЗИ. Радиология 175 , 107–109.
  15. Hope PL, Gould SJ, Howard S et al. (1988) Ультразвуковая диагностика патологически подтвержденных поражений в головном мозге очень недоношенных детей. Dev Med Child Neurol 30 , 457–471.
  16. Iai M, Tanabe Y, Goto M et al. (1994) Сравнительное исследование мозолистого тела с помощью магнитно-резонансной томографии у неврологически здоровых детей и детей со спастической диплегией. Acta Paediatr 83 , 1086–1090.
  17. Индер Т., Хуппи П., Зиентара ГП и др. (1999) Раннее выявление перивентрикулярной лейкомаляции с помощью методов диффузно-взвешенной магнитно-резонансной томографии. J Pediatr 134 , 631–634.
  18. Inder TE, Hüppi PS, Warfield S et al. (1999) Повреждение перивентрикулярного белого вещества у недоношенного ребенка сопровождается уменьшением объема серого вещества коры головного мозга в срок. Ann Neurol 46 , 755–760.
  19. Keeney SE, Adcock EW и McArdle CB (1991) Проспективные наблюдения за 100 новорожденными из группы высокого риска с помощью магнитно-резонансной томографии центральной нервной системы в сильном поле (1,5 Тесла); II: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Педиатрия 87 , 431–438.
  20. Koeda T, Suganama I, Kohno Y et al. (1990) МРТ спастической диплегии. Сравнительное исследование недоношенных и доношенных детей. Нейрорадиология 32 , 187–190.
  21. Lanzi G, Fazzi E, Uggetti C et al. (1998) Церебральное нарушение зрения при перивентрикулярной лейкомаляции. Нейропедиатрия 29 , 145–150.
  22. Maalouf EF, Duggan PJ, Rutherford MA et al. (1999) Магнитно-резонансная томография головного мозга в когорте крайне недоношенных детей. J Pediatr 135 , 351–357.
  23. Maalouf EF, Duggan PJ, Counsell SJ et al. Сравнение результатов ультразвукового исследования черепа и магнитно-резонансной томографии у недоношенных детей. Педиатрия 2001; 107: 719–727.
  24. Millet V, Bartoli JM, Lacroze V et al. (1998) Прогностическая значимость магнитно-резонансной томографии через 4 месяца скорректированного возраста после перинатального инсульта. Biol Neonate 73 , 207–219.
  25. Paneth N, Rudelli R, Monte W et al. (1990) Некроз белого вещества у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: невропатологические и ультразвуковые данные у младенцев, живущих шесть дней или дольше. J Pediatr 116 , 975–984.
  26. Paneth N, Rudelli R, Kazam E et al. (1994) Сопутствующие патологические поражения: мозжечковое кровоизлияние, понтосубикулярный некроз, некроз базальных ганглиев. В: Повреждение мозга у недоношенных детей . Clin Dev Med 131 , Лондон, MacKeith Press, стр. 163–170.
  27. Рулантс-ван Рейн AM, Грюнендал Ф., Бик Ф.Дж. и др. . Нейропедиатрия: в печати. Паренхиматозное повреждение головного мозга у недоношенного ребенка: сравнение результатов УЗИ черепа, МРТ и исходов нервного развития.
  28. Savman K, Blennow M, Gustafson K et al. (1998) Цитокиновый ответ в спинномозговой жидкости после асфиксии при рождении. Pediatr Res 43 , 746–751.
  29. Schouman-Claeys E, Henry-Feugeas MC, Roset F et al. (1993) Перивентрикулярная лейкомаляция: корреляция между МРТ и результатами вскрытия в течение первых 2 месяцев жизни. Радиология 189 , 59–64.
  30. Sie LTL, van der Knaap MS, van Wezel-Meijler G et al. (2000) Ранние признаки МРТ гипоксического ишемического повреждения головного мозга у новорожденных с перивентрикулярной плотностью на сонограммах. Am J Нейрорадиол 21 , 852–861.
  31. Sugita K, Takeuchi A, Iai M et al. (1989) Неврологические последствия и МРТ у пациентов с низкой массой тела при рождении. Paediatr Neurol 5 , 365–369.
  32. Trounce JQ, Fagan D и Levene MI (1986) Внутрижелудочковое кровотечение и перивентрикулярная лейкомаляция: корреляция между ультразвуком и аутопсией. Arch Dis Child 61 , 1203–1207.
  33. Truwit CL, Баркович AJ, Koch TK et al. (1992) Церебральный паралич: результаты МРТ у 40 пациентов. Am J Нейрорадиол 13 , 67–78.
  34. van de Bor M, Guit GL, Schreuder AM et al. (1989) Раннее обнаружение отсроченной миелинизации у недоношенных детей. Педиатрия 84 , 407–411.
  35. van Wezel-Meijler G, van der Knaap MS, Sie LTL et al. (1998) Магнитно-резонансная томография головного мозга недоношенных детей в неонатальный период. Нормальные явления и отражение легких ультразвуковых отклонений. Нейропедиатрия 29 , 89–96.
  36. Virchow R (1867) Zur patologischen Anatomie des Gehirns I: врожденный энцефалит и миелит. Арка Патол Анат 38 , 129–142.
  37. Yokochi K, Aiba K, Horie M et al. (1991) Магнитно-резонансная томография у детей со спастической диплегией: корреляция с тяжестью их двигательных и психических отклонений. Dev Med Child Neurol 33 , 18–25.
  38. Yoon BH, Jun JK, Romero R et al. (1997) Воспалительные цитокины околоплодных вод (интерлейкин-6, интерлейкин-1бета и фактор некроза опухоли альфа), поражения белого вещества головного мозга новорожденных и церебральный паралич. Am J Obstetr Gyn 177 , 19–26.

Посетите сайт автора по адресу www.maryrutherfordimaging.co.uk

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Супратенториальные межполушарные кисты

ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ (ПОДПЕНДИМАЛЬНЫЙ) ПСЕВДОЦИСТЫ

Субэпендимальный псевдокисты или субэпендимные герминолитические кисты — это кисты головного мозга, обычно расположен в стенке хвостатого ядра или в каудоталамической борозде.

Они обнаруживаются у 5,2% всех новорожденных при трансфонтанеллярном ультразвуковом исследовании. первые дни жизни (1,2).

Когда они изолированы, они спонтанно регрессируют, и их прогноз хороший однако наличие сопутствующих церебральных или морфологических аномалий имеют плохой прогноз, поскольку они предполагают сосудистые заболевания (кровотечение или инфаркт), инфекции (цитомегаловирус (ЦМВ), краснуха) или хромосомные аномалии.

Считается, что псевдокисты возникают в результате остаточная зона прорастания (2,3), которая обычно исчезает к моменту появления ребенка поставляется.

4 недели беременности — нервная трубка представляет собой большую полость, закрытую толстой матрицей, которая слабо дифференцирован.

8 недель беременности — формируются полушария и корковая мантия.

Нейрогенез происходит до 32-34 недель, а миграция нейронов происходит между 25 и 26 недель и 34 недели беременности.

В при рождении осталось очень мало зародышевых клеток. Бойд (4) показал, что существует бесклеточная область между корковой мантией и эпендимой.

Субэпендимальный кисты;

1. Из 30 мм длины темени и крестца (CRL), субэпендимальная ткань развивается в мультилокулярные кисты.

2. В кисты перемещаются перед полостью желудочка во время выворота мозжечка процесс.

3. Сосуды и нейроглиальные клетки развиваются в трабекулах кистозной ткани.

4. В кисты достигают своего максимального размера на 45 мм от CRL, после чего регрессируют, и они подчеркивают стенки желудочков на 60 мм CRL.

5. Гистологически, кистозная полость выстлана псевдокапсулой, состоящей из агрегатов зародышевые клетки и глиальная ткань, но эпителий не обнаруживается (5).

  • В подавляющем большинстве случаях простая устойчивость зародышевой матрицы предлагается для объяснения их наличие у бессимптомных недоношенных новорожденных (2).
  • Вирусные инфекции, в основном с ЦМВ и краснуха:
    • псевдокисты обычно связаны с другими аномалиями центральной нервной системы (2, 7-9).
    • псевдокисты тогда часто мультилокулярный.
    • случаев врожденных инфекция в этих случаях может достигать 35% (10).
  • Субэпендимальное кровоизлияние часто ассоциируется с псевдокистами (7, 11-12), особенно у доношенных детей (13).
    • псевдокисты часто содержат кальцинаты.
    • ишемических очагов могут быть настоящее время. Larroche (14) описал несколько энцефалопатий плода кровообращения и псевдокисты часто встречаются среди этих церебральных аномалии.
  • Хромосомные делеции, связанные с поражением нейронов миграция:
    • Del q6 и Del p4 (8, 15,16).
  • Материнское потребление кокаин был описан как фактор риска (17,18). Однако проспективное продольное исследование (19) сравнивало новорожденных 134 наркозависимых матери со 132 необлученными контрольными группами и не показали каких-либо значимых разница в частоте ультразвуковых отклонений (17 против 10, P = 0.119) в двух группах в возрасте 4 дней.
  • Болезни обмена веществ с нарушение миграции нейронов:
    • Синдром Зеллвегера (24),
    • церебро-гепато-почечный синдром,
    • генерализованный пероксисомальный беспорядок
    • синтетаза холокарбоксилазы дефицит (20,21). (добавка биотина новорожденным связана с разрешение псевдокист в течение 6 месяцев (22)).
  • Коарктация боковой желудочки были связаны с наличием псевдокист и механические ограничения могут объяснить как наличие, так и расположение субэпендимные псевдокисты в этих случаях (23).

  • Выделены субэпендимные псевдокисты до 50% случаев (2).
    • Обычно большие и хорошо ограниченные гипоэхогенные полости. МРТ обычно показывает высокую интенсивность Т1-взвешенные последовательности и низкий сигнал в Т2-взвешенных последовательностях.
    • Обычно двусторонние и более или менее симметричный.
    • Обычно находится в перивентрикулярная область, каудоталамический и преимущественно в головке хвостатого (7, 25,26).
    • Изолированные псевдокисты имеют хороший прогноз (7) и они спонтанно регрессируют в течение 1-12 месяцев после рождения в 93,5% случаев (4-6,13, 20, 25),
  • Атипичный субэпендимальный псевдокисты (7):
    • Часто перивентрикулярные, такие как при врожденных инфекциях, так и рядом с хвостатым ядром, например, при новорожденные, подвергшиеся воздействию кокаина (27).
    • Обычно встречается в неонатальный период, но может быть диагностирован , в утробе матери .
    • Атипичные псевдокисты несут плохой прогноз в зависимости от основных состояний и связанных с ними аномалии.

Псевдокиста каудоталамической борозды — антенатальное субэпендимальное кровоизлияние

Идиопатическая псевдокиста полная регресс к 6 мес.

Псевдокиста на 18 неделе из-за врожденная ЦМВ-инфекция — кальцификации на 26 неделе

1. Levene MI. Диагностика субэпендимных псевдокист с помощью УЗИ головного мозга. Ланцет 26 Июль 1980: 210-211

2. Шоу CM, Alvord EC Jr. Субэпендимальный герминолиз. Arch Neurol 1974; 31: 374-381

3. Ван Wezel-Meijler G, Van der Knaap MS, Sie LTL, et.al. Магнитно-резонансная томография головного мозга недоношенных детей в неонатальном периоде. Нормальные явления и отражение легких ультразвуковых отклонений. Нейропедиатрия 1998; 29: 89-96

4. Бойд JD.Возникновение субэпендимальных кист в процессе развития человека мозжечок. Acta Anat 1969; 73: 80-94

5. Де Лен Г.А., Girling DJ. Кистозная дегенерация субэпендима телэнцефального отдела зародышевый лист у новорожденных. J Neurol Neurosurgery Psychiatry 1975; 38: 265-271

6. Shackelford MD, Фуллинг KH, Glasier CM. Кисты субэпендимального зародышевого матрикса: сонографическая демонстрация с патологической корреляцией. Радиология 1983; 149: 117-121

7. Раменги LA, Domizio S, Quartulli L, Sabatino G.Пренатальные псевдокисты зародышевых матрица у недоношенных детей. J Clin Ультразвук 1997; 25: 169–173

8. Лу JH, Emons D, Kowalewski S. Коннатальные перивентрикулярные псевдокисты у новорожденных. Педиатр Радиол 1992; 22: 55-58

9. Ахирон Р., Пинхас-Хамиэль О., Липиц С. и др. Пренатальная ультразвуковая диагностика церебральный вентрикулит плода, связанный с бессимптомным течением у матери цитомегаловирусная инфекция. Пренат Диаг 1994; 14: 523-526

10.Ямасита Й, Оутани Й, Кавано Пока. Клинические анализы и краткосрочные прогнозы новорожденных с субэпендимальные кисты. Педиатр Нейрол 1990; 6: 375-378

11. Судаков Г.С., Митчелл Д.Г., Стэнли C, Graziani LJ. Фронтальные перивентрикулярные кисты в первые сутки жизни. А однолетнее клиническое наблюдение и его значение. J Ultrasound Med 1991; 10: 25-30

12. Clair MR, Залнерайтис Е.Л., Баим Rset.al. Нейросонографическое распознавание субэпендимных кист в группе высокого риска новорожденные. AJR Am J Roentgenol 1985; 144: 377-380

13.Шен ЭЙ, Хуанг Ф.Й. Субэпендимальный кисты у здоровых новорожденных. Детство Арка Диса 1985: 1072-1074

14. Larroche JC. Плода энцефалопатии кровообращения. Биол Новорожденный 1986 г .; 50: 61-74

15. Wakahama Y, Nakayama M, Fujimura M. Результаты вскрытия интерстициальной делеции 6q. Pediatric Pathol 1991; 11: 97-103

16. Де Кеерсмэкер Б., Альберт М., Hillion Y, Ville Y. Пренатальная диагностика аномалий головного мозга в Синдром Вольфа-Хиршхорна (4p-). Пренат Диагностика 2002; 22: 1-4

17.Догра В.С., Менон П.А., Поблете Дж., Смельцер Я.С. Нейросонографическая визуализация новорожденных с малым для гестационного возраста подвергались и не подвергались воздействию кокаина и цитомегаловируса. J Clin Ultrasound 1994; 22: 93-102

18. Коэн HL, Sloves JH, Laungani S, Glass L, DeMarinis P. Результаты нейросонографии доношенных детей, рожденных Матери, злоупотребляющие кокаином: визуализация субэпендимальных и перивентрикулярных кисты. J Clin Ultrasound 1994; 22: 327-333

19. Коэн HL, Sloves JH, Laungani S, Гласс L, DeMarinis P.Результаты нейросонографии доношенных новорожденных Матери, злоупотребляющие кокаином: визуализация субэпендимальных и перивентрикулярных кисты. J Clin Ultrasound 1994; 22: 327-333

20. Бельтингер К., Сауле Х. Сонография. субэпендимальных кист при синдроме врожденной краснухи. Eur J Pediatr 1988; 148: 206-207

21. Рассел ИМБ, Ван Сондерен Л., Ван Straaten HLM, Barth PG. Субэпендимальные герминолитические кисты при синдроме Зеллвегера. Pediatr Radiol 1995; 25: 254-255

22. Сквайрс Л., Бец Б., Умфлит Дж., Келли Р.Разрешение субэпендимных кист при неонатальной холокарбоксилазе дефицит синтетазы. Дев Мед Чайлд Neurol 1997; 39: 267-269

23. Розенфельд Д.Л., Шонфельд С.М., Андерберг-Дэвис С. Коарктация боковых желудочков: альтернатива объяснение субэпендимных псевдокистов. Pediatr Radiol 1997; 27: 895-897

24. Рассел ИМБ, Ван Сондерен Л., Ван Straaten HLM, Barth PG. Субэпендимальные герминолитические кисты при синдроме Зеллвегера. Pediatr Radiol 1995; 25: 254-255

25.Махоул И.Р., Змора О., Тамир А., Shahar E, Sujov P. Врожденные субэпендимные псевдокисты: собственные данные и метаанализ литературы. Isr Med Assoc J 2001; 3: 178–183

26. Rademaker KJ, De Vries LS, Barth PG. Субэпендимальные псевдокисты: ультразвуковая диагностика и результаты наблюдения. Acta Paediatr 1993; 82: 394-399

27. Смит Л.М., Куреши Н., Ренсло Р., Sinow RM. Пренатальное воздействие кокаина и данные ультразвукового исследования черепа у недоношенных младенцы. J Clin Ультразвук 2001; 29: 72-77

Арахноидальная оболочка, шишковидная железа, удаление и др.

Киста — это тканевый мешок, заполненный другим веществом, например воздухом или жидкостью.Кисты могут образовываться во всех частях тела, включая мозг.

Киста может внешне походить на опухоль, но у них разные причины. Опухоль — это сплошная масса ткани, а киста — это мешок, заполненный веществом.

В этой статье рассматриваются шесть основных типов кист, которые могут появляться в головном мозге.

Киста — это полый мешок, содержащий жидкость, гной, воздух или клетки.

Большинство кист доброкачественные или доброкачественные, но иногда они могут вызывать проблемы, если давят на окружающие органы, ткани или нервы.

Большинство кист, особенно кист в головном мозге, являются врожденными. Иногда киста в головном мозге может развиться в ответ на инфекцию, травму или рак.

Шесть основных типов кист головного мозга: паутинная, шишковидная, коллоидная, дермоидная, эпидермоидная и опухолевые.

Эти кисты развиваются на паутинной оболочке. Эта мембрана покрывает головной и спинной мозг вместе с двумя другими мембранами. Кисты, которые растут на паутинной оболочке, обычно доброкачественные и редко вызывают симптомы.Однако если симптомы все же развиваются, они включают:

Спинальные арахноидальные кисты могут вызывать прогрессирующую слабость в ногах или онемение рук или ног.

Поскольку большинство арахноидальных кист не вызывают симптомов, врачи обычно идентифицируют их во время МРТ или компьютерной томографии по другой причине. Большинство врачей не порекомендуют какое-либо лечение или операцию, если киста не вызывает симптомов.

Если врач решит, что лечение необходимо, он выполнит операцию по дренированию жидкости, которую впитают окружающие ткани.

Кисты шишковидной железы — это заполненные жидкостью пространства в шишковидной железе. Шишковидная железа расположена недалеко от центра мозга и регулирует циклы сна.

Большинство кист эпифиза доброкачественные и практически не вызывают никаких симптомов. Согласно более ранней статье, кисты шишковидной железы могут вызывать головные боли, головокружение и нарушения зрения.

Большинство кист эпифиза не требуют хирургического удаления. Однако врач может предложить операцию, если кисты станут больше 2 сантиметров.

Хирургия заключается в том, чтобы сделать небольшое отверстие в кисте для выпуска жидкости, которая будет стекать в жидкостные пространства головного мозга.

Коллоидные кисты развиваются в желудочках головного мозга. Желудочки — это открытые полости в головном мозге, заполненные спинномозговой жидкостью.

Коллоидные кисты доброкачественные, но они могут блокировать отток спинномозговой жидкости, что приводит к ее избытку в головном мозге. Это называется гидроцефалией. Симптомы гидроцефалии включают

  • головную боль
  • двоение в глазах
  • проблемы с памятью
  • трудности с концентрацией внимания
  • измененное состояние сознания и даже кому на некоторых поздних стадиях

Врачи лечат коллоидные кисты с помощью минимально инвазивной процедуры удаления кисты с помощью эндоскопии.

Дермоидные кисты возникают в результате врожденной аномалии клеток кожи.

Они возникают, когда слои кожи не срастаются, как это должно происходить во время внутриутробного развития. Дермоидные кисты присутствуют при рождении в головном или спинном мозге.

Киста состоит из ткани под кожей, которая может включать волосяные фолликулы, сальные железы, потовые железы и иногда кости, зубы или нервные клетки.

Хотя они обычно не вызывают никаких симптомов и не являются злокачественными, большинство врачей прибегают к хирургическому вмешательству для удаления кисты вскоре после рождения.

В отличие от дермоидных кист, эпидермоидные кисты содержат простые клетки кожи, включая кератин и мертвые клетки кожи.

Они возникают на позвоночнике, когда организм случайно теряет клетки кожи изнутри, создавая медленно растущую кисту.

Хотя сами по себе эпидермоидные кисты не опасны, они могут сдавливать спинной мозг или спинномозговые нервы по мере своего роста. Эпидермоидные кисты могут вызывать:

Врач обычно удаляет кисты с помощью методов микрохирургии.

Хотя некоторые кисты могут быть связаны с опухолями и раком, большинство кист являются доброкачественными.Иногда по мере роста опухолей головного мозга и рака они могут вызывать образование кисты.

Обычно большинство кист головного мозга доброкачественные и не требуют хирургического удаления.

Если необходимо хирургическое вмешательство, хирург либо дренирует кисту, либо удалит ее.

Многие кисты головного мозга являются врожденными, но иногда они могут указывать на основное заболевание, например, рак или инфекцию.

Осложнения шунтирующих систем | Ассоциация гидроцефалии

Шунт позволяет людям вести полноценную жизнь, но, как и любое другое долгосрочное медицинское имплантированное устройство, он может выйти из строя.Говорят, что шунтирование не удалось, когда любое осложнение лечения гидроцефалии требует хирургического вмешательства.

Симптомы неисправности шунта могут быть очевидными: покраснение над шунтом, головная боль, сонливость, рвота или визуальные изменения. Симптомы также могут быть незаметными, изменение поведения, изменение успеваемости в школе. Обычно нарушение работы шунта подозревается, когда один или несколько симптомов гидроцефалии наблюдаются до возвращения шунтирования. Когда возникают осложнения, требуется дальнейшее тестирование, и вам может потребоваться ревизия шунта, которая представляет собой операцию по замене части шунта, которая больше не работает.При подозрении на неисправность шунта крайне важно немедленно обратиться за медицинской помощью. Если вы являетесь родителем ребенка с гидроцефалией, всегда помните, что вы лучше всех знаете своего ребенка, а если вы подозреваете, что это может быть проблема, доверьтесь своей интуиции и немедленно вызовите нейрохирурга.

Наиболее частыми осложнениями при шунтировании являются неисправность и инфекция.


Неисправность шунта или отказ шунта

Неисправность шунта, также называемая отказом шунта, представляет собой частичную или полную блокировку (закупорку) шунта, которая приводит к его прерывистой работе или отсутствию вообще.Когда возникает закупорка, цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) накапливается, что может привести к появлению симптомов нелеченной гидроцефалии.

Блокировка шунта клетками крови, тканями или бактериями может произойти в любой части шунта. Как желудочковый катетер (часть трубки, помещенной в мозг), так и дистальная часть катетера (трубка, по которой жидкость отводится к другой части тела) могут быть заблокированы тканью.

Шунты очень прочные, но их компоненты могут отсоединиться или сломаться в результате износа или по мере роста ребенка.Иногда они смещаются с того места, где были изначально размещены. Разрыв вызывает полное или частичное прерывание пути шунта, что может препятствовать потоку жидкости и добавлять сопротивление системе. Может произойти отсоединение, но образование рубцовой ткани вокруг подкожного катетера все еще может позволить жидкости течь. Миграция также может изменить функцию шунта, заставляя катетеры перемещаться в места, которые могут ограничивать поток. В редких случаях клапан выходит из строя из-за механической неисправности.

Если у вас есть программируемый клапан и вы испытываете симптомы неисправности шунта, и если можно определить, что ваш шунт все еще способен протекать, ваш врач может изменить настройки, чтобы избежать операции.


Шунтирующая инфекция

Шунтирующая инфекция обычно вызывается собственными бактериальными организмами человека и не передается от других больных детей или взрослых. Наиболее распространенной инфекцией является эпидермальный стафилококк, который обычно обнаруживается на поверхности кожи человека, а также в потовых железах и волосяных фолликулах глубоко внутри кожи. Этот тип инфекции, скорее всего, наблюдается через один-три месяца после операции, но может возникать через шесть месяцев или более после установки шунта.У пациентов, получавших вентрикулоатриальное (VA) шунтирование, может развиться более серьезная инфекция, которая может попасть в кровоток.

При возникновении инфекции шунта стандартным лечением является хирургическое удаление всего оборудования шунта. Внешний желудочковый дренаж (ВВВ) устанавливается хирургическим путем для лечения гидроцефалии во время удаления шунта и лечения инфекции. Пациент остается в больнице, пока инфекция лечится антибиотиками, примерно 10-14 дней.Когда инфекция исчезнет, ​​новый шунт имплантируется хирургическим путем.

ПРИМЕЧАНИЕ. Если вы подозреваете инфекцию, очень важно немедленно сообщить об этом нейрохирургу или обратиться в отделение неотложной помощи. Шунтирующие инфекции могут быть неотложными и требуют немедленной медицинской помощи, чтобы избежать опасных для жизни осложнений или возможного повреждения мозга.


Другие осложнения шунтирования

Избыточный дренаж вызывает уменьшение размеров желудочков и может образовывать щелевидные желудочки в результате чрезмерного дренажа спинномозговой жидкости.Щелевые желудочки чаще всего встречаются у молодых людей, которым шунтировали с детства. У некоторых людей есть щелевые желудочки, но они не испытывают никаких симптомов. Симптомы включают типичные признаки нарушения работы шунта и часто возникают при стоянии и облегчаются в горизонтальном положении, хотя, если они сохраняются в течение длительного времени, они могут потерять эту отличительную характеристику.

Синдром щелевого желудочка (SVS) может быть диагностирован, когда у человека есть щелевой желудочек и возникают определенные симптомы.Особый симптом СВС — сильные периодические головные боли, которые часто проходят в положении лежа. Визуализирующие исследования необходимы для определения SVS, на который обычно указывают желудочки меньшего размера, чем нормальные. Большинство производителей шунтов имеют оборудование для шунтов, предназначенное для уменьшения синдромов щелевого желудочка.

Недостаточный дренаж вызывает увеличение желудочков в размерах и может не облегчить симптомы гидроцефалии. Для восстановления сбалансированного потока спинномозговой жидкости может потребоваться установить новый шунт с более подходящей настройкой давления.Для тех, у кого есть регулируемые или программируемые клапаны, баланс потока может быть восстановлен путем повторной настройки давления открытия. Симптомы недостаточного дренажа включают головные боли, которые становятся все более частыми и серьезными, которые часто усиливаются при пробуждении утром. Также рвота и головокружение могут быть признаками недостаточного дренажа. У детей старшего возраста симптомы могут включать повышенную раздражительность, «лень», плохую или мешающую успеваемость в школе или даже более антиобщественную активность.

Корректировка с учетом роста пациента .У детей может потребоваться изменить или пересмотреть шунт, чтобы приспособиться к росту пациента. Младенцам, имплантированным при рождении, может потребоваться замена желудочкового катетера примерно через два года, чтобы приспособиться к росту мозга. Для детей шунт может потребоваться ревизия по мере роста ребенка. Например, когда ребенок становится выше, трубку от головы до брюшной полости (шунт VP) может потребоваться заменить более длинной трубкой. Однако нейрохирурги стараются свести к минимуму необходимость ревизий.Например, излишняя длина шунтирующей трубки VP помещается в брюшную полость с дистальным катетером. Катетер медленно выводится из брюшной полости по мере того, как ребенок становится выше. По этой причине регулярное наблюдение врача для оценки и поддержания шунта имеет решающее значение, особенно у растущих детей.

Субдуральная гематома возникает, если кровь из разорванных сосудов застревает между мозгом и черепом. Это наиболее часто встречается у пожилых людей с гидроцефалией нормального давления (ГНД) и требует хирургического вмешательства для исправления.

Мультилокулярная гидроцефалия — это локализованный (изолированный) отдел ЦСЖ в головном мозге, который увеличен, но не связан с желудочковой системой. Это может быть вызвано родовой травмой, неонатальным внутрижелудочковым кровоизлиянием, вентрикулитом (инфекцией желудочка), инфекцией, связанной с шунтом, чрезмерным дренированием или другими состояниями. Это осложнение может быть трудно идентифицировать, поскольку оно обычно наблюдается у младенцев и детей с неврологическими нарушениями. Хирургическое лечение включает установку нескольких шунтов, желудочковых катетеров с несколькими перфорациями или отверстиями, эндоскопическую или краниотомию для фенестрации (открытия) внутрижелудочковых локализаций.

Деградация материала. Первоначально сульфат бария смешивали с силиконом, чтобы катетеры для шунтирования были видны на рентгеновских снимках. Эти кристаллы сульфата бария в конечном итоге растворяются, делая поверхность трубки шероховатой. Рост ткани на шероховатой поверхности вызвал связывание трубки в определенных местах, что способствовало разрыву или повреждению трубки. Была изменена конструкция шунтирующей трубки, и теперь поверхность покрыта прозрачным силиконовым эластомером, что значительно снижает вероятность этого.

Судороги иногда возникают у людей с гидроцефалией. Нет корреляции между количеством ревизий шунта или местом установки шунта и повышенным риском развития судорог. Прошедшие исследования показали, что дети с гидроцефалией, которые лечились с помощью шунта и которые также имеют значительную задержку когнитивных функций или двигательную инвалидность, с большей вероятностью испытают судороги, чем дети без задержки когнитивных или двигательных функций. Исследования также показали, что судороги маловероятны во время нарушения функции шунта и что наиболее вероятным объяснением судорожного расстройства является наличие связанных с этим пороков развития коры головного мозга.

Осложнения со стороны брюшной полости со стороны брюшной полости могут возникнуть у людей с гидроцефалией, леченных шунтом. Осложнения шунтирования, которые развиваются в брюшине или брюшной области, включают перитонеальные псевдокисты, потерянные дистальные катетеры, перфорацию кишечника и грыжи. Брюшина или брюшная полость — наиболее популярное место для имплантации дистального катетера. Хотя вентрикуло-предсердные (ВП) шунты не имеют меньшего количества осложнений, чем вентрикуло-предсердные (ВА) шунты, осложнения менее серьезны.

Инфекция вентрикуло-предсердного (VA) шунта приводит к инфекции кровотока и вызывает большее беспокойство, чем инфекция вентрикуло-перитонеального (VP) шунта. В редких случаях хроническая инфекция может вызвать повреждение почек или опасное для жизни повреждение легких и сердца. VA-шунты выходят из строя не чаще, чем VP-шунты, но, поскольку их осложнения могут быть более серьезными, они предназначены для особых случаев. Осложнения для вентрикулоатриальных (VA) шунтов были связаны с легочной гипертензией, эмболизацией легочного дерева и шунтирующим нефритом (воспаление в почке).

Редкие осложнения включают заворот кишечника (скручивание) вокруг шунтирующего катетера, образование инкапсулированных внутрибрюшинных отделов спинномозговой жидкости или развитие реакций на имплантированные материалы.


Наиболее распространенные тесты для оценки возможной неисправности шунта или отказа шунта

Очень важно, чтобы ваш врач немедленно диагностировал и лечил осложнение шунтирования и инфекцию шунта. Осложнения, связанные с шунтом, не всегда просты, и диагностика может быть сложной задачей.Существует множество тестов, которые могут помочь определить, правильно ли работает шунт. Часто первым шагом в оценке возможной неисправности шунта или отказа шунта является визуализация. Важно, чтобы у каждого из нейрохирурга и в больнице был файл исходного сканирования. HydroAssist ™, мобильное приложение HA, позволяет хранить изображения.

Ультразвук (США) используется у младенцев с открытыми мягкими пятнами или родничками. УЗИ не оказывает вредного воздействия на мозг, безболезненно и не требует седативных средств.Он обеспечивает адекватную визуализацию боковых желудочков, но другие части мозга не так хорошо видны.

Компьютерная томография (КТ) — это надежная процедура для диагностики и помощи в лечении гидроцефалии. КТ или МРТ используются для диагностики у детей старшего возраста и у взрослых. В большинстве случаев размер желудочка можно сравнить с предыдущими сканированиями, когда шунт работал хорошо, или с «нормальными значениями». При подозрении на сбой в работе шунта КТ или МРТ используется для сравнения размера желудочков и для выявления наиболее явных признаков сбоя, когда для сравнения доступно предыдущее сканирование.Однако у некоторых людей желудочки не увеличиваются при нарушении работы шунта.

КТ. Это сложная техника, при которой рентгеновские лучи проходят через тело пациента, а компьютер делает снимки внутренних структур, в данном случае мозга. КТ обычно можно проводить без седации.

При сканировании

КТ действительно используется излучение, что вызывает опасения по поводу облучения, особенно у пациентов с гидроцефалией, которые в течение своей жизни полагаются на КТ и МРТ как на критически важные инструменты для определения наличия проблем с текущим лечением.Новые машины, а также новые методы, которые сокращают количество снимаемых изображений до наиболее критически важных для оценки ситуации, ограничивают количество радиационного воздействия на пациента. Вы можете услышать такие термины, как КТ с низкой дозой и / или быстрое сканирование. В общем, лучше ограничить количество радиации, которой вы подвергаетесь. Однако это не должно происходить за счет вашей безопасности. Знайте методы компьютерной томографии, используемые в вашей больнице, особенно в отделении неотложной помощи. Если назначена компьютерная томография, вы можете поговорить со своим врачом о срочности ситуации и о том, можно ли ждать МРТ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ), , как и компьютерная томография, представляет собой диагностический метод, позволяющий получать изображения головного мозга, но в отличие от компьютерной томографии, МРТ не использует рентгеновские лучи / излучение. Вместо этого МРТ использует радиосигналы и очень мощный магнит для сканирования тела пациента, а затем сигналы преобразуются в изображения с помощью компьютера. МРТ — безболезненная процедура и не имеет известных побочных эффектов. Существует два типа МРТ-сканирования: однократное быстрое спин-эхо (также называемое «быстрой МРТ головного мозга»), которое занимает около трех минут и редко требует седации, используется для оценки размера желудочков.Полная МРТ, которая занимает от 30 до 60 минут и может потребовать седации, показывает более мелкие детали. Перед выполнением более длительного сканирования маленьким детям дают успокаивающее средство, чтобы свести к минимуму движение, которое могло бы вызвать размытие изображений.

Радиолог просмотрит снимки, напишет отчет и отправит его врачу.

(Следует отметить, что перед выполнением МРТ врач должен убедиться, что имплантированные устройства безопасны для МРТ.)

Рентгеновский снимок шунтирующей системы, часто называемой серией шунта — это набор простых рентгенограмм всего участка шунтирующей трубки (черепа, шеи, груди и живота) для выявления механических разрывов, перегибов или отключения в шунте.Рентген также может подтвердить настройку программируемого клапана. Хотя шунтирующий рентгеновский снимок может определить настройки шунта (если он программируется), и если в катетерах есть физический разрыв, он не может определить, действительно ли спинномозговая жидкость проходит через шунтирующую систему.

Несмотря на огромную важность в оценке предполагаемой недостаточности шунтирования, визуализация мозга не во всех случаях дает убедительные результаты. Для дальнейшего исследования обычно требуются процедуры, выполняемые хирургом или его бригадой.

Исследование шунтирующего потока , которое также может называться исследованием проходимости шунта или шунтограммой , является исследованием для определения в реальном времени, течет ли CSF через шунтирующую систему.Путем введения небольшого объема контрастного красителя или радиоактивного индикатора в резервуар для шунта можно измерить поток спинномозговой жидкости через катетеры и клапан.

Shunt Tap — это диагностический тест для выявления инфекции и подтверждения того, что шунт все еще функционирует. Область кожи над резервуаром для шунта очищается стерильным антибактериальным раствором. Для шунтирующего отвода используется небольшая игла, чтобы проколоть кожу и получить доступ к шунтирующему резервуару / передней камере. Врач часто собирает и отправляет образец спинномозговой жидкости для исследования, чтобы исключить любой источник инфекции, связанной с шунтом.

Внешний желудочковый дренаж (EVD) — это метод лечения, который позволяет временно отвести спинномозговую жидкость из боковых желудочков головного мозга или поясничного пространства позвоночника во внешний мешок для сбора. EVD дренирует спинномозговую жидкость, используя сочетание силы тяжести и межцеребрального давления. Скорость дренирования зависит от высоты, на которой расположена система EVD по отношению к анатомии пациента, что снижает повышенное внутричерепное давление (ВЧД).

БВЭ

часто используются для снятия повышенного ВЧД, слива инфицированной спинномозговой жидкости, слива окровавленной спинномозговой жидкости или крови после операции или кровотечения, а также для контроля скорости потока спинномозговой жидкости.

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) — это диагностический тест, который помогает вашим врачам определить, вызывает ли у вас высокое или низкое давление спинномозговой жидкости. Если причина головной боли не поддавалась никаким другим диагностическим методам, хирург может порекомендовать госпитализацию для мониторинга ВЧД. Мониторинг ВЧД требует хирургического вмешательства. Ваш хирург проделает в черепе небольшое отверстие, называемое бурой, и через мозг в боковой желудочек вводится небольшой датчик давления для измерения ВЧД.Ваше давление постоянно записывается и дает важные рекомендации по терапии.


Признаки и симптомы осложнения

Когда дела идут хорошо, легко выбросить из головы опасения по поводу гидроцефалии и связанных с ней осложнений. Однако очень важно понимать признаки и симптомы отказа шунтирования. Посещение врача или отделения неотложной помощи, даже если симптомы в конечном итоге не связаны с гидроцефалией или шунтом, является правильным выбором.Немедленное обращение за медицинской помощью может выявить решаемое осложнение и позволить вам или члену вашей семьи избежать повреждения мозга или даже смерти, особенно у детей.

Симптомы неисправности шунта или отказа шунта значительно переходят от человека к человеку, но повторяющиеся отказы, как правило, имеют схожие симптомы для конкретного человека. Когда происходит внезапный сбой, симптомы могут развиваться очень быстро, что может привести к коме и, возможно, смерти. У младенцев и детей ясельного возраста важно знать, что лекарства с побочным эффектом сонливости могут имитировать или маскировать признаки нарушения работы шунта, и их следует с осторожностью применять людям с гидроцефалией, особенно младенцам и детям младшего возраста.

Младенцы
  • Увеличение головы ребенка
  • Фонтанель полная и напряженная, когда младенец стоит и тихо
  • Выступающие вены на коже черепа
  • Отек по ходу шунтирующего тракта
  • Рвота
  • Сонливость
  • Раздражительность
  • Отклонение глаз вниз
  • Меньше интереса к кормлению
  • Лихорадка, потенциально возможная при недостаточности шунтирования или инфекции
  • Покраснение по ходу шунтирующего тракта, возможно, при недостаточности шунтирования или инфекции
Для малышей
  • Увеличение головы
  • Отек по ходу шунтирующего тракта
  • Рвота
  • Головная боль
  • Сонливость
  • Раздражительность
  • Утрата прежних способностей (сенсорных или моторных функций)
  • Лихорадка, потенциально возможная при недостаточности шунтирования или инфекции
  • Покраснение по ходу шунтирующего тракта, возможно, при недостаточности шунтирования или инфекции
Дети и взрослые
  • Рвота
  • Головная боль
  • Проблемы со зрением
  • Раздражительность и / или усталость
  • Отек по ходу шунтирующего тракта
  • Изменение личности
  • Нарушение баланса
  • Проблемы с пробуждением или бодрствованием (этот симптом требует срочного внимания, поскольку потенциально может привести к коме)
  • Снижение успеваемости или успеваемости
  • Лихорадка, потенциально возможная при недостаточности шунтирования или инфекции
  • Покраснение по ходу шунтирующего тракта, возможно, при отказе шунтирования или инфекции
Пожилые люди с гидроцефалией нормального давления

Люди, которым поставлен диагноз и проходят лечение в зрелом возрасте, в том числе пациенты с НПХ, как правило, возвращаются к симптомам, которые они испытывали до первоначального лечения, когда у них возникают неисправности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *