Общий анализ крови детям, анализ крови на дому ребенку в Москве
Общий анализ крови детям, анализ крови на дому ребенку в МосквеПоиск по сайту
Отмена
Preambula Bot
Preambula Bot
В сети
Список диалогов
Доступные диалоги
Вы можете общаться с врачами и задавать любые вопросы боту
Авторизуйтесь
в ПреАмбуле
Без лишних
вопросов
на связи администратор, который
Авторизуйтесь
в ПреАмбуле
Персональный
виджет
с назначениями, заключениями
и записями на прием
Авторизуйтесь
в ПреАмбуле
1
Привет! Хочу
записаться
Продолжите
в телеграм-боте
это удобно: мы всегда онлайн
Продолжить
Preambula Bot
Чтобы увидеть диалоги с врачами, необходимо авторизироваться
Здравствуйте.
Если вам нужно связаться с доктором, запишитесь на онлайн консультацию:
Условия проведения консультации
Записаться на консультацию
5
Общий анализ крови – один из самых часто применяемых анализов для диагностики различных заболеваний. Анализ крови имеет большое значение в диагностике гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также для оценки тяжести состояния и эффективности проводимой терапии.
Изменения состояния организма при различных заболеваниях отражаются на показателях крови. Клинический анализ крови делается по тринадцати показателям и дает информацию о количестве, размере и форме элементов крови – эритроциты (красные кровяные клетки), гемоглобин, тромбоциты (кровяные пластинки), лейкоциты (белые кровяные клетки), лейкоцитарная формула (подсчитывается каждый вид лейкоцитов) и т.
| Показатель | Нормальные показатели общего анализа крови | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| дети в возрасте | ||||||||
| 1 мес. | 6 мес. | 12 мес. | 1-6 лет | 7-12 лет | 13-15 лет | мужчины | женщины | |
| гемоглобин,г/л | 115-175 | 110-140 | 110-135 | 110-140 | 110-145 | 115-150 | 130-160 | 120-140 |
| эритроциты | 3,8-5,6 | 3,5-4,8 | 3,6-4,9 | 3,5-4,5 | 3,5-4,7 | 3,6-5,1 | 4-5,1 | 3,7-4,7 |
| тромбоциты | 180-400 | 180-400 | 180-400 | 160-390 | 160-380 | 160-360 | 180-320 | 180-320 |
| СОЭ | 4-8 | 4-10 | 4-12 | 4-12 | 4-12 | 4-15 | 1-10 | 2-15 |
| лейкоциты, % | 6,5-13,8 | 5,5-12,5 | 6-12 | 5-12 | 4,5-10 | 4,3-9,5 | 4-9 | 4-9 |
| эозтнофилы, % | 0,5-7 | 0,5-7 | 0,5-7 | 0,5-7 | 0,5-7 | 0,5-6 | 0-5 | 0-5 |
| базофилы, % | 0-1 | 0-1 | 0-1 | 0-1 | 0-1 | 0-1 | 0-1 | 0-1 |
| моноциты, % | 2-12 | 2-12 | 2-12 | 2-10 | 2-10 | 2-10 | 2-9 | 2-9 |
| лимфоциты, % | 40-76 | 42-74 | 38-72 | 26-60 | 24-54 | 25-50 | 18-40 | 18-40 |
У здорового человека клеточный состав крови практически постоянен и лежит в этих пределах, у заболевшего значения некоторых показателей выходят за рамки нормы.
При этом всего одно изменение может говорить сразу о нескольких заболеваниях. По изменениям показателей врач уточняет предварительный диагноз и даже может выявить недуг на ранней стадии.
Для общего анализа берется кровь из пальца, взятая натощак (т.е. между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов.). Разминать, разогревать пальцы перед забором крови не нужно, т.к. это может привести к повышению уровня лейкоцитов, и изменению соотношения жидкой и плотной частей крови. Специальной подготовки для забора крови не требуется, но рекомендуется накануне анализа не употреблять алкоголь, и непосредственно перед взятием крови не курить.
Расшифровка общего анализа крови должна проводиться только Вашим врачом. Правильная интерпретация результатов анализа крови дает основание назначить дополнительное обследование для постановки правильного диагноза и назначить курс лечения.
Общий анализ крови у детей дает информацию врачам о том, что происходит в организме маленького пациента, помогает точнее поставить диагноз, назначить правильное лечение и следить за тем, как малыш выздоравливает.
Заказать общий анализ крови на дом часто требуется не только детям, но и пожилым людям. Старшему поколению не придется далеко ехать, стоять в очередях, контактировать с больными – специалисты клиники «ПреАмбула» приедут в удобное для Вас время и качественно сделают не только общий анализ крови, но и другие необходимые анализы на дому.
Сдаём анализы / «Мой кроха и я. Детское здоровье»
Март, 2010
Издание: Журнал «Детское здоровье» (тематическое приложение к журналу «Мой КРОХА и я»)
Лейла Аскерова, врач-консультант Независимой лаборатории ИНВИТРО
При диспансеризации врач обязательно назначает лабораторные исследования.
Какие именно анализы необходимы трехлетнему ребенку перед поступлением в садик и что означают их результаты?
Общий клинический анализ крови
Общий клинический анализ крови широко используется как один из самых важных методов обследования при большинстве заболеваний. Кровь берут из безымянного пальчика или вены.
Как подготовить ребенка к исследованию? Общий клинический анализ крови рекомендуется сдавать утром, натощак — иначе результаты анализа могут оказаться неверными. До проведения исследования можно дать ребенку лишь немного воды.
Гемоглобин — это белковое вещество, содержащееся в эритроцитах крови и доставляющее кислород во все клетки организма. Норма для детей 1-5 лет — 11,0-14,0 г/дл (г на 100 мл). Показатели могут быть повышенными при обезвоживании организма, сильной рвоте, поносах, ожогах, а также при врожденных пороках сердца и других заболеваниях. Пониженные показатели указывают на анемию.
Эритроциты — клетки крови, красные кровяные тельца, которые содержат гемоглобин.
Норма для детей 3-6 лет — 3,7-4,9 млн/мкл. Показатель бывает повышен, когда не хватает кислорода (хронические заболевания легких, врожденные пороки сердца), а также при избыточной потливости, рвоте, поносах, ожогах, отеках. Низкие показатели могут свидетельствовать о дефиците железа, белка, витаминов группы В.
Тромбоциты — элементы крови, останавливающие кровотечение. При недостатке тромбоцитов время кровотечения, например при травме, резко увеличивается. Норма для детей и взрослых -150-400 тыс/мкл. Повышенное содержание тромбоцитов может наблюдаться при различных воспалительных процессах. Пониженное — при вирусных заболеваниях (корь, краснуха, ветряная оспа, грипп).
COЭ — скорость оседания эритроцитов. Норма для детей — 2-10 мм/час. Ускоренное СОЭ указывает на воспалительные процессы, острые и хронические инфекции. Замедленная реакция может наблюдаться при длительных диетах, голодании, нехватке питательных веществ.
Лейкоциты — клетки иммунной системы, белые кровяные тельца, обеспечивающие защиту от вирусов и бактерий. Норма для детей 2-4 лет — 5-15,5 тыс/мкл. Уровень лейкоцитов может понижаться при вирусных заболеваниях (грипп, вирусный гепатит, корь, краснуха, эпидемический паротит и др.). Повышенные показатели могут быть при бактериальных инфекциях и при лейкозах.
Существует пять видов лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Количество каждого вида в крови определяется в процентах.
Нейтрофилы — самый многочисленный вид лейкоцитов. Главная их задача — защита организма от бактериальных инфекций. В зависимости от возраста и формы ядра нейтрофилы бывают сегментоядерные (зрелые) и палочкоядерные — более молодые. Норма для детей 2-5 лет: нейтрофилы сегментоядерные — 32-55%, палочкоядерные — 1-5%. Рост «палочек» свидетельствует об активном воспалительном процессе.
Лимфоциты обеспечивают «надзор» за вирусами, способствуют формированию иммунитета. Норма для детей 2-5 лет -33-55%.
Эозинофилы защищают организм от паразитов (глистов и пр.), а также указывают на аллергические и аутоиммунные реакции. Норма для детей 2-5 лет — 1-6%.
Моноциты выделяются из крови при воспалительных реакциях, поглощают вирусы и бактерии. Норма для детей 2-15 лет — 3-9%.
Базофилы участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях. Норма для детей и взрослых — 0-1%.
Общий анализ мочи
Это исследование необходимо для выявления различных заболеваний и контроля за их лечением. Его результаты зависят от того, правильно ли вы подготовили ребенка к исследованию, и как именно собирали мочу.
Как правильно собрать мочу? За день до анализа не давайте ребенку красные и оранжевые овощи и (свеклу, морковь, абрикосы и др.) — они могут изменить цвет мочи.
Утром тщательно подмойте ребенка. У девочки ваткой, смоченной теплой водой, осторожно промывают область между половыми губами. У мальчика — слегка сдвигают кожицу с головки полового члена. Посуда для сбора мочи должна быть стерилизованной и сухой. В аптеках продаются специальные контейнеры. Собирать нужно так называемую среднюю «порцию» мочи. Это означает, что небольшое количество мочи нужно выпустить в унитаз, а затем подставить емкость для ее сбора. Но нельзя собирать всю мочу, выходящую во время мочеиспускания. Для анализа нужно 100-150 мл мочи. Анализ необходимо доставить в лабораторию в течение 2-3 часов после сбора, иначе результат исследования может поменяться.
Цвет мочи у здорового ребенка в норме бывает соломенно-желтым. Изменение цвета говорит врачу об определенных проблемах. Например, слишком бледный — может сигнализировать о том, что у ребенка не все в порядке с почками, цвет пива — о вирусном гепатите, молочный — об инфекции мочевыводящих путей и т.
д. Но, если накануне сбора анализа ребенок ел, например, свеклу или морковь, это может изменить цвет мочи.
Прозрачность В норме моча прозрачная. При воспалении мочевыводящих путей, например, цистите, пиелонефрите, моча бывает с хлопьями и мутная.
Удельный вес (плотность мочи) Для детей 3 лет норма плотности — 1,010-1,017. Удельный вес снижается при болезнях почек, а также при употреблении большого количества жидкости и увеличивается при сахарном диабете, высокой температуре, поносе и рвоте.
рН (кислотная реакция) У здорового ребенка она слабокислая. В норме рН составляет 4,5-8,0. Если показатель выше нормы — это может говорить об инфекции мочевыводящих путей. Если цифры ниже нормы — проверьте ребенка на сахарный диабет.
Глюкоза В норме сахар в моче отсутствует (хотя показатель да 0,8 ммоль/л тоже считается нормальным). При концентрации глюкозы в крови более 3,8-9,9 ммоль/л сахар появляется в моче.
Появление глюкозы может наблюдаться при сахарном диабете, панкреатите.
Белок Допустимо содержание белка до 0,036 г/л. Все, что выше этого показателя, может указывать на острые и хронические заболевания почек, воспалительные заболевания мочевыводящих путей.
Кетоновые тела В норме их быть в моче не должно. Очень часто по появлению кетоновых тел в моче у ребенка впервые диагностируется сахарный диабет.
Билирубин Его не должно быть в моче здорового ребенка. Наличие билирубина может быть обнаружено при заболеваниях печени, нарушениях оттока желчи.
Эпителий В норме в поле зрения должно быть не более 10 эпителиальных клеток. Повышенный показатель может говорить о воспалении мочевыводящих путей, желтухах различного происхождения. Но в такой ситуации обязательно сдайте анализ снова: возможно, что тревога напрасна, — вы просто неправильно подмыли ребенка.
Лейкоциты в моче здорового ребенка содержатся в небольшом количестве — 0-6 в поле зрения.
Если показатель выше, это свидетельствует о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или мочевыводящих путях (цистит).
Эритроциты Норма — 0-2 в поле зрения. Их наличие может говорить о травмах и воспалительных заболеваниях почек и мочевого пузыря.
Бактерии Если на бланке анализа лаборант пишет «не обнаружено» — значит, все в порядке. Выявление бактерий в моче говорит об инфекционном поражении органов мочевыделительной системы (пиелонефрит, цистит и т. д.).
Дрожжевые грибки Чаще всего они оказываются в моче ребенка после лечения антибиотиками.
Цилиндры В норме в моче их быть не должно. Их появление может быть симптомом поражения почек.
Слизь В норме отсутствует (или присутствует в моче в незначительном количестве). Повышенные показатели наличия слизи возможны из-за воспалительных процессов в нижних отделах мочевыводящих путей.
А может, вы плохо подмыли малыша.
Важно! Если в моче ребенка обнаружены отклонения от нормы, то анализ всегда сдается повторно. Возможно, вы нарушили правила его сбора. Если в моче обнаружены бактерии или грибки, чтобы определить вид конкретного «виновника», врач должен назначить дополнительно бактериологическое исследование мочи.
Исследования кала
Перед поступлением в детский сад обязательно нужно сделать анализ кала на яйца глистов и соскоб на энтеробиоз.
Анализ кала на яйца глистов Важно правильно подготовиться к нему. За 2-3 дня до анализа не рекомендуется ставить ребенку клизмы. Нельзя накануне исследования принимать слабительные, препараты железа, использовать ректальные свечи. Кал собирают сразу после дефекации в одноразовый пластиковый контейнер с герметичной крышкой (продается в аптеках). Контейнер необходимо привезти в лабораторию в течение 4 часов.
Соскоб на энтеробиоз Этот анализ лаборант берет в лаборатории.
Важно! Диагностика гельминтозов по калу довольно затруднена, потому что яйца аскарид или остриц появляются в кале не каждый день, а методика исследования мазков под микроскопом требует большой тщательности. Для повышения достоверности анализ кала на яйца глистов желательно сдавать, как минимум, в течение 3 дней подряд. В случаях повышенного риска заражения (контакт с животными, игры в открытых песочницах, на земле, привычка ребенка грызть ногти или облизывать пальцы и т. п.) желательно пройти углубленное обследование, включающее помимо троекратного анализа кала специальные анализы крови, выявляющие антитела к гельминтам.
Полезные адреса
Получить информацию о ценах на анализы, а также узнать адрес ближайшего к вашему дому медицинского офиса, вы можете на указанных сайтах или по следующим телефонам:
Независимая лаборатория ИНВИТРО
Сайт лаборатории — www.invitro.ru
Телефон единой федеральной справочной службы: 8 (800) 200-363-0 (звонок бесплатный)
Санкт-Петербург
Лабораторная служба «Хеликс»
Сайт лаборатории — www.
helix.ru
Тел.: 8 (812) 309-12-21 (многоканальный)
Эритроцитарные нарушения в перинатальном периоде при неблагоприятном исходе беременности и у плода/новорожденного
1. Хандин Р.И., Люкс С.Е., Стоссель Т.П., ред. Принципы и практика гематологии. Липпенкотт; Филадельфия, Пенсильвания: 2003. Кровь. [Google Scholar]
2. Форестье Ф., Даффос Ф., Кэтрин Н., Ренар М., Андре Дж. П. Гематопоэз развития в нормальной крови плода человека. Кровь. 1991;77:2360–3. [PubMed] [Google Scholar]
3. Зипурский А., Браун Э., Палко Дж., Браун Э.Дж. Дифференциал эритроцитов у новорожденных. Амер Дж. из Pediatr Hematol Oncol. 1983;5:45–51. [PubMed] [Google Scholar]
4. Кристенсен Р.Д., редактор. Гематологические проблемы новорожденных. В. Б. Сондерс; Филадельфия, Пенсильвания: 2000. [Google Scholar]
5. Holroyde CP, Oski FA, Gardner FH. Эритроцит с «окаймлением». Изменения поверхности эритроцитов при ретикулоэндотелиальной незрелости новорожденных.
N Engl J Med. 1969; 281:516. [PubMed] [Google Scholar]
6. Pearson HA. Продолжительность жизни эритроцита плода. J Педиатр. 1967; 70: 166–71. [PubMed] [Академия Google]
7. Kleihauer E, Braun H, Betke K. Демонстрация фетального гемоглобина в эритроцитах мазка крови. Клин Вохеншр. 1957; 35: 637–638. [PubMed] [Google Scholar]
8. Gross RT, Bracci R, Rudolph N, Schroeder E, Kochen J. Токсичность перекиси водорода и детоксикация в эритроцитах новорожденных. Кровь. 1967; 29: 481–93. [PubMed] [Google Scholar]
9. Луццатто Л. Генетика эритроцитов и восприимчивость к малярии. Кровь. 1979; 54: 961–76. [PubMed] [Академия Google]
10. Хиггс Д.Р., Викерс М.А., Уилки А.О., Преториус И.М., Джарман А.П., Уэзеролл Д.Дж. Обзор молекулярной генетики кластера генов альфа-глобина человека. Кровь. 1989; 73: 1081–1104. [PubMed] [Google Scholar]
11. Чан В., Чан Т.К., Лян С.Т., Гош А., Кан Ю.В., Тодд Д. Водянка плода из-за необычной формы болезни Hb H. Кровь. 1985; 66: 224–8.
[PubMed] [Google Scholar]
12. Ko TM, Hseih FJ, Hsu PM, Lee TY. Молекулярная характеристика тяжелой альфа-талассемии, вызывающей водянку плода на Тайване. Am J Med Genet. 1991;39:317–20. [PubMed] [Google Scholar]
13. Чан В., Чан В.В., Танг М., Лау К., Тодд Д., Чанг Т.К. Молекулярные дефекты Hb Hb hydrops fetalis. Бр Дж Гематол. 1997; 96: 224–8. [PubMed] [Google Scholar]
14. Ne-Win, Harano K, Harano T, et al. Распространенные делеции альфа-талассемии у пациентов с трансфузионно-зависимой талассемией в регионе Юго-Восточной Азии в Мьянме. лабораторный гематол. 2006; 12:139–42. [PubMed] [Google Scholar]
15. Чуй Д.Х., Уэй Дж.С. Водянка плода, вызванная альфа-талассемией: новая проблема здравоохранения. Кровь. 1998;91:2213–22. [PubMed] [Google Scholar]
16. Hofstaetter C, Gonser M, Goelz R. Отчет о перинатальном случае неожиданной талассемии Hb Bart. Диагностика плода Тер. 1993; 8: 418–22. [PubMed] [Google Scholar]
17. Guy G, Coady DJ, Jansen V, Snyder J, Zinberg S.
Альфа-талассемия водянка плода: клинические и ультразвуковые данные. Am J Obstet Gynecol. 1985; 153: 500–4. [PubMed] [Google Scholar]
18. Liang ST, Wong VC, So WW, Ma HK, Chan V, Todd D. Гомозиготная альфа-талассемия: клиническая картина, диагностика и лечение. Обзор 46 дел. Br J Obstet Gynaecol. 1985;92:680–4. [PubMed] [Google Scholar]
19. Singer ST, Styles L, Bojanowski J, Quirolo K, Foote D, Vichinsky EP. Изменение исхода гомозиготной альфа-талассемии: осторожный оптимизм. J Pediatr Hematol Oncol. 2000; 22: 539–42. [PubMed] [Google Scholar]
20. Pirastu M, Kan YW, Lin CC, Baine RM, Holbrook CT. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная новой делецией всего бета-глобинового кластера. Джей Клин Инвест. 1983; 72: 602–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Оркин С.Х., Гофф С.К., Натан Д.Г. Гетерогенность делеции ДНК при гамма-дельта-бета-талассемии. Джей Клин Инвест. 1981; 67: 878–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22.
Fortina P, Delgrosso K, Werner E, et al. Делеция более 200 т.п.н., удаляющая весь кластер генов бета-подобного глобина в семье ирландского происхождения. Гемоглобин. 1991; 15: 23–41. [PubMed] [Google Scholar]
23. Driscoll MC, Dobkin CS, Alter BP. Гамма-дельта-бета-талассемия из-за мутации de novo, удаляющей гиперчувствительные участки 5′-области активации гена бета-глобина. проц. Натл. акад. 1989;86:7470–7474. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Curtin PT, Kan YW. Неактивный ген бета-глобина на хромосоме гамма-дельта-бета-талассемии имеет нормальную структуру и нормально функционирует in vitro. Кровь. 1988; 71: 766–70. [PubMed] [Google Scholar]
25. Kan YW, Forget BG, Nathan DG. Гамма-бета-талассемия: причина гемолитической болезни новорожденных. New Engl J Med. 1972; 286: 129–34. [PubMed] [Google Scholar]
26. Bollekens JA, Forget BG. Дельта-бета-талассемия и наследственная персистенция фетального гемоглобина. Hematol Oncol Clin North Am.
1991;5:399–22. [PubMed] [Google Scholar]
27. Steinberg MH, Forget BG, Higgs DR, Nagel RL, редакторы. Генетика, патофизиология и клиническое управление. Издательство Кембриджского университета; Кембридж, Великобритания: 2001. Нарушения гемоглобина. [Google Scholar]
28. Lee-Potter JP, Deacon-Smith RA, Simpkiss MJ, Kamuzora H, Lehmann H. Новая причина гемолитической анемии у новорожденных. Описание нестабильного фетального гемоглобина: F Poole, alpha2-G-gamma2 130 trptophan дает глицин. Джей Клин Патол. 1975;28:317–320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
29. Charache S, Mondzac AM, Gessner U. Гемоглобин Хашарон (α 2 47 его (CD 5 )β 2 ): гемоглобин встречается в низкой концентрации. Джей Клин Инвест. 1969; 48: 834–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Pissard S, Max-Audit I, Skopinski L, et al. Дефицит пируваткиназы во Франции: 3-летнее исследование выявило 27 новых мутаций.
Бр Дж Гематол. 2006; 133: 683–9. [PubMed] [Академия Google]
31. Gilsanz F, Vega MA, Gomez-Castillo E, Ruiz-Balda JA, Omenaca F. Анемия плода из-за дефицита пируваткиназы. Арч Дис Чайлд. 1993; 69: 523–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Hennekam RC, Beemer FA, Cats BP, Jansen G, Staal GE. Водянка плода связана с дефицитом пируваткиназы эритроцитов. Жене Каунс. 1990; 1: 75–79. [PubMed] [Google Scholar]
33. Demina A, Varughese KI, Barbot J, Forman L, Beutler E. Шесть ранее неописанных мутаций пируваткиназы, вызывающих дефицит фермента. Кровь. 1998;92:647–52. [PubMed] [Google Scholar]
34. Zanella A, Bianchi P. Дефицит пируваткиназы эритроцитов: от генетики до клинических проявлений. Baillieres Best Pract Res Clin Haematol. 2000; 13:57–81. [PubMed] [Google Scholar]
35. Диас А., Гилсанц Ф., Мартинес Дж., Перес-Бенавенте С., Меза Н.В., Баутиста Дж.М. Угрожающая жизни несфероцитарная гемолитическая анемия у пациента с нулевой мутацией в гене PKLR и отсутствием компенсаторной экспрессии гена PKM.
Кровь. 2005; 106:1851–6. [PubMed] [Академия Google]
36. Costa C, Albuisson J, Le TH, et al. Тяжелая гемолитическая анемия во вьетнамской семье, связанная с новыми мутациями в гене, кодирующем пируваткиназу. Гематология. 2005; 90:25–30. [PubMed] [Google Scholar]
37. Бьянки П., Занелла А. Гематологически важные мутации: пируваткиназа эритроцитов. (Третье обновление) Клетки крови Mol Dis. 2000; 26:47–53. [PubMed] [Google Scholar]
38. Лезнер С., Нюрнберг П., Якобаш Г., Герт С., Тиле Б.Дж. Молекулярный анализ 29пациенты из Центральной Европы с дефицитом пируваткиназы и наследственной гемолитической анемией. Кровь. 1997; 89: 1793–9. [PubMed] [Google Scholar]
39. Kanno H, Fuji H, Wei DC, et al. Мутация сдвига рамки считывания, пропуск экзона и делеция двух кодонов, вызванные мутациями сайта сплайсинга, объясняют дефицит пируваткиназы. Кровь. 1997; 89: 4213–8. [PubMed] [Google Scholar]
40. van Wijk R, van Solinge WW, Nerlov C, et al. Разрушение нового регуляторного элемента в эритроид-специфическом промоторе гена PKLR человека вызывает тяжелый дефицит пируваткиназы.
Кровь. 2003;101:1596–1602. [PubMed] [Google Scholar]
41. Suvatte V, Tanphaichitr VS, Visuthisakchai S, et al. Трансплантация костного мозга, периферической крови и стволовых клеток пуповинной крови у детей: десятилетний опыт в больнице Сирирадж. Int J Гематол. 1998; 68: 411–9. [PubMed] [Google Scholar]
42. Мехта А., Мейсон П.Дж., Вуллиами Т.Дж. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Baillieres Best Pract Res Clin Haematol. 2000; 13:21–38. [PubMed] [Google Scholar]
43. Ruwende C, Khoo SC, Snow RW, et al. Естественный отбор геми- и гетерозигот по дефициту G6PD в Африке по устойчивости к тяжелой малярии. Природа. 1995;376:246–9. [PubMed] [Google Scholar]
44. Урсини М.В., Паррелла А., Роза Г., Салцано С., Мартини Г. Повышенная экспрессия глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в клетках человека, выдерживающих окислительный стресс. Биохим Дж. 1997; 323:801–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Salvemini F, Franze A, Iervolino A, Filosa S, Salzano S, Ursini MV.
Повышенные уровни глутатиона и оксидорезистентность, опосредованные повышенной экспрессией глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Дж. Биол. Хим. 1999; 274:2750–7. [PubMed] [Google Scholar]
46. Gaetani GD, Parker JC, Kirkman HN. Внутриклеточное ограничение: новая основа ограничения в ответ на окислительный стресс в эритроцитах человека, содержащих низкоактивные варианты глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Proc Natl Acad Sci USA. 1974; 71: 3584–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Perkins RP. Водянка плода и мертворождение у плода мужского пола с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, возможно, из-за приема матерью сульфизоксазола; отчет о случае. Am J Obstet Gynecol. 1971;111:379–81. [PubMed] [Google Scholar]
48. Mentzer WC, Collier E. Водянка плода связана с дефицитом G-6-PD в эритроцитах и приемом матерью конских бобов и аскорбиновой кислоты. J Педиатр. 1975; 86: 565–7. [PubMed] [Google Scholar]
49. Corchia C, Balata A, Meloni GF, Meloni T.
Фавизм у новорожденной девочки, мать которой съела бобы фава перед родами. J Педиатр. 1995; 127:807–8. [PubMed] [Google Scholar]
50. Kaplan M, Vreman HJ, Hammerman C, et al. Фавизм по доверенности у новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Дж. Перинатол. 1998;18:477–9. [PubMed] [Google Scholar]
51. Каплан М., Лейтер С., Хаммерман С., Руденски Б. Сравнение коммерческих скрининговых тестов на дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в неонатальном периоде. Клин Хим. 1997; 43:1236–1237. [PubMed] [Google Scholar]
52. Американская академия педиатрии Ведение гипербилирубинемии у новорожденных на сроке гестации 35 недель и более. Педиатрия. 2004; 114: 297–316. [PubMed] [Google Scholar]
53. Эбер С.В., Пекрун А., Нойфельдт А., Шротер В. Распространенность повышенной осмотической хрупкости эритроцитов у немецких доноров крови: скрининг с использованием модифицированного теста лизиса глицерина. Энн Хематол. 1992;64:88–92. [PubMed] [Google Scholar]
54.
Godal HC, Heisto H. Высокая распространенность повышенной осмотической хрупкости эритроцитов среди норвежских доноров крови. Scand J Hematol. 1981; 27:30–4. [PubMed] [Google Scholar]
55. Lux S, Tse W, Menninger J, et al. Наследственный сфероцитоз, связанный с делецией гена анкирина эритроцитов человека на хромосоме 8. Природа. 1990; 345: 736–9. [PubMed] [Google Scholar]
56. Галлахер П.Г. Обновленная информация о клиническом спектре и генетике нарушений мембран эритроцитов. Curr Hematol Rep. 2004; 3: 85–9.1. [PubMed] [Google Scholar]
57. Галлахер П.Г. Нарушения мембраны эритроцитов. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2005: 13–8. [PubMed] [Google Scholar]
58. Whitfield CF, Follweiler JB, Lopresti-Morrow L, Miller BA. Дефицит синтеза α-спектрина в взрывообразующих единицах-эритроидах при летальном наследственном сфероцитозе. Кровь. 1991; 78: 3043–51. [PubMed] [Google Scholar]
59. Gallagher PG, Weed SA, Tse WT, et al. Рецидивирующая водянка плода с летальным исходом связана с заменой нуклеотидов в гене бета-спектрина эритроцитов.
Джей Клин Инвест. 1995;95:1174–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Gallagher PG, Petruzzi MJ, Weed SA, et al. Мутация высококонсервативного остатка бета-спектрина связана с фатальной и почти фатальной гемолитической анемией новорожденных. Джей Клин Инвест. 1997; 99: 267–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Zarkowsky HS, Mohandas N, Speaker CB, Shohet SB. Врожденная гемолитическая анемия с термочувствительностью мембраны эритроцитов. Бр Дж Гематол. 1975; 4: 537–43. [PubMed] [Академия Google]
62. MacDougall LG, Moodley G, Quirk M. Синдром пиропойкилоцитоза-эллиптоцитоза у темнокожего южноафриканского младенца: клинические и гематологические особенности. Am J Pediatr Hematol Oncol. 1982; 3: 344–9. [PubMed] [Google Scholar]
63. Zhang Z, Weed SA, Gallagher PG, Morrow JS. Динамическое молекулярное моделирование патогенных мутаций в домене самоассоциации спектрина. Кровь. 2001; 98: 1645–53. [PubMed] [Google Scholar]
64.
Delaunay J, Stewart G, Iolascon A. Наследственный обезвоженный и гипергидратированный стоматоцитоз: последние достижения. Карр Опин Гематол. 1999;6:110–4. [PubMed] [Google Scholar]
65. Grootenboer-Mignot S, Cretien A, Laurendeau I, et al. Сублетальная водянка как проявление обезвоженного наследственного стоматоцитоза при двух беременностях подряд. Пренат Диагн. 2003; 23:380–4. [PubMed] [Google Scholar]
66. Vicente-Gutierrez MP, Castello-Almazan I, Salvia-Roiges MD, et al. Неиммунная водянка плода вследствие врожденного ксероцитоза. Дж. Перинатол. 2005; 25: 63–5. [PubMed] [Google Scholar]
67. Entezami M, Becker R, Menssen HD, Marcinkowski M, Versmold HT. Ксероцитоз с сопутствующим внутриутробным асцитом: первое описание и терапевтический подход. Кровь. 1996;87:5392–3. [PubMed] [Google Scholar]
68. Санчес М., Паласио М., Боррелл А., Кармона Ф., Кобо Т., Колл О., Карарач В. Пренатальная диагностика и лечение ксероцитоза плода, связанного с асцитом. Диагностика плода Тер.
2005; 20:402–5. [PubMed] [Google Scholar]
69. Grootenboer S, Schischmanoff PO, Laurendeau I, et al. Плейотропный синдром обезвоженного наследственного стоматоцитоза, псевдогиперкалиемии и перинатального отека соответствует 16q23-q24. Кровь. 2000;96:2599–605. [PubMed] [Академия Google]
70. Stewart GW, Amess JAL, Eber SW, Kingswood C, Lane PA, Smith B. Тромбоэмболическая болезнь после спленэктомии по поводу наследственного стоматоцитоза. Бр Дж Гематол. 1996; 93: 303–10. [PubMed] [Google Scholar]
71. Да Коста Л., Уиллиг Т.Н., Фикслер Дж., Мохандас Н., Черня Г. Анемия Даймонда-Блэкфана. Curr Opin Педиатр. 2001; 13:10–15. [PubMed] [Google Scholar]
72. Роджерс Б.Б., Блум С.Л., Бьюкенен Г.Р. Аутосомно-доминантно наследуемая анемия Даймонда-Блэкфана, приводящая к неиммунным водянкам. Акушерство Гинекол. 1997;89:805–7. [PubMed] [Google Scholar]
73. Saladi SM, Chattopadhyay T, Adiotomre PN. Неиммунная водянка плода вследствие анемии Даймонда-Блэкфана.
Индийская педиатрия. 2004;41:187–8. [PubMed] [Google Scholar]
74. Roy V, Perez WS, Eapen M, et al. Рабочий комитет по незлокачественным заболеваниям костного мозга Международного регистра трансплантатов костного мозга. Трансплантация костного мозга при анемии Даймонда-Блэкфана. Трансплантация костного мозга Биол. 2005; 11: 600–8. [PubMed] [Академия Google]
75. Makitie O, Ellis L, Durie PR, et al. Скелетный фенотип у пациентов с синдромом Швахмана-Даймонда и мутациями в SBDS. Клин Жене. 2004; 65: 101–12. [PubMed] [Google Scholar]
76. Shwachman H, Diamond LK, Oski FA, Khaw KT. Синдром панкреатической недостаточности и дисфункции костного мозга. J Педиатр. 1964; 65: 645–63. [PubMed] [Google Scholar]
77. Dror Y, Freedman MH. Синдром Свачмана-Даймонда. Бр Дж Гематол. 2002; 118: 701–13. [PubMed] [Google Scholar]
78. Kato K, Sugitani M, Kawataki M, et al. Врожденная дизэритропоэтическая анемия 1 типа с внутриутробным началом тяжелой анемии. J Pediatr Hematol Oncol.
2001; 23: 63–6. [PubMed] [Академия Google]
79. Шалев Х., Капелюшник Дж., Мозер А., Дгани О., Краснов Т., Тамари Х. Комплексное исследование неонатальных проявлений врожденной дизэритропоэтической анемии типа I. J Pediatr Hematol Oncol. 2004; 26: 746–8. [PubMed] [Google Scholar]
80. Remacha AF, Badell I, Pujol-Moix N, et al. Дизэритропоэтическая анемия, связанная с Hydrops fetalis, лечится внутриутробными трансфузиями и трансплантацией костного мозга. Кровь. 2002; 100: 356–8. [PubMed] [Google Scholar]
81. Li CH, Lam CW, Lee CW, Kwong NS, Szeto SC. Синдром Пирсона: редкая причина неиммунной водянки плода. Chin Med J (Англия) 2003; 116:1952–4. [PubMed] [Google Scholar]
82. Jacobs LJ, Jongbloed RJ, Wijburg FA, et al. Синдром Пирсона и роль делеционных димеров и дупликаций в мтДНК. J Наследовать Metab Dis. 2004; 27:47–55. [PubMed] [Google Scholar]
83. Knerr I, Metzler M, Niemeyer CM, et al. Гематологические особенности и клиническое течение младенца с синдромом Пирсона, вызванным новой делецией митохондриальной ДНК.
J Pediatr Hematol Oncol. 2003; 25: 948–51. [PubMed] [Google Scholar]
84. Muis N, Beemer FA, van Dijken P, Klep-de Pater JM. Синдром Аасе. Клинический случай и обзор литературы. Eur J Педиатр. 1986;145:153–157. [PubMed] [Google Scholar]
85. Ауэрбах А.Д., Вольман С.Р. Восприимчивость фибробластов анемии Фанкони к повреждению хромосом канцерогенами. Природа. 1976; 261: 494–6. [PubMed] [Google Scholar]
86. Ауэрбах А.Д. Диагностика анемии Фанкони и тест на диэпоксибутан (ДЭБ). эксп Гематол. 1993; 21: 731–3. [PubMed] [Google Scholar]
87. Герман Дж., Шонберг С., Кэски С., Уорбертон Д., Фальк С., Рэй Дж. Х. Тест на анемию Фанкони. Кровь. 1987; 69: 1637–41. [PubMed] [Академия Google]
88. Taniguchi T, Garcia-Higuera I, Xu B, et al. Конвергенция сигнальных путей анемии Фанкони и атаксии, телеангиэктазии. Клетка. 2002; 109: 459–72. [PubMed] [Google Scholar]
89. MacMillan ML, Auerbach AD, Davies SM, et al. Трансплантация гемопоэтических клеток у пациентов с анемией Фанкони с использованием альтернативных доноров: результаты испытания по увеличению дозы облучения всего тела.
Бр Дж Гематол. 2000; 109:121–9. [PubMed] [Google Scholar]
90. Grewal SS, Kahn JP, MacMillan ML, Ramsay NK, Wagner JE. Успешная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при анемии Фанкони от здорового брата с идентичным генотипом HLA, отобранного с помощью преимплантационной генетической диагностики. Кровь. 2004; 103:1147–51. [PubMed] [Академия Google]
Анемия у новорожденных – проблемы со здоровьем у детей
By
Эндрю В. Уолтер
, MS, MD, Медицинский колледж Сидни Киммела в Университете Томаса Джефферсона
Полный обзор/редакция, ноябрь 2022 г.
ПОСМОТРЕТЬ ПРОФЕССИОНАЛЬНУЮ ВЕРСИЮ
Тематические ресурсы
Анемия – это заболевание, при котором в крови слишком мало эритроцитов.
Анемия может возникнуть, когда эритроциты разрушаются слишком быстро, теряется слишком много крови или костный мозг не производит достаточного количества эритроцитов.
Если эритроциты разрушаются слишком быстро, может развиться анемия и повыситься уровень билирубина (желтый пигмент, образующийся при нормальном распаде эритроцитов), а кожа новорожденного и белки глаз могут стать желтыми (состояние, называемое желтухой).
При очень быстрой потере большого количества крови новорожденный может серьезно заболеть, у него может развиться шок, бледность, учащенное сердцебиение, низкое кровяное давление и учащенное поверхностное дыхание.
Если кровопотеря менее выражена или кровь теряется постепенно, новорожденный может выглядеть нормально, но бледным.
Лечение может включать внутривенное введение жидкостей с последующим переливанием крови или обменным переливанием.
Эритроциты содержат гемоглобин, белок, который придает крови красный цвет и позволяет ей переносить кислород из легких и доставлять его ко всем тканям организма. Кислород используется клетками для получения из пищи необходимой организму энергии, оставляя углекислый газ в качестве побочного продукта.
Красные кровяные тельца переносят углекислый газ из тканей обратно в легкие. Когда количество эритроцитов слишком низкое, кровь переносит меньше кислорода, и развиваются усталость и слабость (см. также Общие сведения об анемии Общие сведения об анемии Анемия — это состояние, при котором количество эритроцитов низкое. Красные кровяные тельца содержат гемоглобин. , белок, который позволяет им переносить кислород из легких и доставлять его ко всем частям тела… подробнее у взрослых.)
Костный мозг содержит специализированные клетки, производящие клетки крови. В норме костный мозг производит очень мало новых эритроцитов в период между рождением и 3–4-недельным возрастом, что вызывает медленное снижение количества эритроцитов (так называемая физиологическая анемия) в течение первых 2–3 месяцев жизни.
Глубоко недоношенные новорожденные Недоношенные (преждевременно) новорожденные Недоношенным новорожденным считается ребенок, родившийся до 37 недель беременности. В зависимости от того, когда они родились, недоношенные новорожденные имеют недоразвитые органы, которые могут быть не готовы функционировать за пределами.
.. читать далее, имеют большее падение количества эритроцитов. Это состояние называется анемией недоношенных. Анемия недоношенных чаще всего поражает младенцев, чей гестационный возраст Гестационный возраст Проблемы у новорожденных могут развиться До рождения, пока плод растет Во время родов После родов Около 9% новорожденных, нуждающихся в особом уходе после рождения из-за недоношенности, проблем… читать далее (продолжительность пребывания в матке после оплодотворения яйцеклетки) менее 32 недель и младенцев, которые много дней провели в больнице.
Более тяжелая анемия может развиться, если
Эритроциты разрушаются слишком быстро (процесс, называемый гемолизом).
У недоношенных новорожденных берется большое количество крови для анализа крови.
Во время родов теряется слишком много крови.
Костный мозг не производит достаточное количество новых эритроцитов.
Одновременно может происходить более одного из этих процессов.
Тяжелое разрушение эритроцитов приводит к анемии и высокому уровню билирубина в крови (гипербилирубинемия Желтуха у новорожденных Желтуха — это желтый цвет кожи и/или глаз, вызванный увеличением билирубина в кровотоке. Билирубин — желтый вещество, образующееся при гемоглобине (входит в состав эритроцитов… читать далее ).
Гемолитическая болезнь новорожденных Гемолитическая болезнь новорожденных Гемолитическая болезнь новорожденных представляет собой состояние, при котором эритроциты расщепляются или разрушаются антителами матери. Гемолиз – это распад эритроцитов. Это расстройство… читать далее — это состояние, при котором эритроциты новорожденного быстро разрушаются антителами из крови матери.
Эритроциты также могут быстро разрушаться, если у новорожденного имеется наследственная аномалия эритроцитов. Примером может служить наследственный сфероцитоз, при котором эритроциты выглядят как маленькие шарики при рассмотрении под микроскопом.
Другой пример возникает у младенцев, у которых отсутствует фермент эритроцитов, называемый глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой (дефицит G6PD).
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD). Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD). может привести к разрушению эритроцитов (гемолизу) после острого заболевания или применения некоторых лекарств… читать далее ). У этих младенцев воздействие на мать и плод некоторых лекарств, используемых во время беременности (таких как анилиновые красители, сульфаниламидные препараты и многие другие), может привести к быстрому разрушению эритроцитов.
Гемолиз также может наблюдаться при гемоглобинопатиях. Гемоглобинопатии — это генетические нарушения, влияющие на структуру или выработку гемоглобина. Гемоглобин — это белок внутри эритроцитов, который позволяет клеткам переносить кислород из легких и доставлять его во все части тела. Талассемия Талассемия Талассемия представляет собой группу наследственных заболеваний, возникающих в результате дисбаланса в производстве одной из четырех цепей аминокислот, составляющих гемоглобин (белок, переносящий кислород, обнаруженный… читать далее, является примером гемоглобинопатии, которая редко может вызывают проблемы у новорожденных.
0003
Инфекции, приобретенные до рождения, такие как токсоплазмоз Токсоплазмоз Токсоплазмоз – это инфекция, вызываемая простейшим паразитом Toxoplasma gondii . Заражение происходит, когда люди неосознанно проглатывают цисты токсоплазмы из кошачьих фекалий или едят зараженное мясо… читать далее , краснуха Краснуха Краснуха – это заразная вирусная инфекция, которая обычно вызывает легкие симптомы, такие как боль в суставах и сыпь, но может вызвать серьезные врожденные дефекты, если мать заражается краснухой во время… читать далее , цитомегаловирусная инфекция Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция Цитомегаловирусная инфекция является распространенной герпесвирусной инфекцией с широким спектром симптомов: от отсутствия симптомов до лихорадки и утомляемости (напоминающих инфекционный мононуклеоз) до тяжелых симптомов, сопровождающихся … читать далее , Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса Вирус простого герпеса (ВПГ) Инфекции Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, вызывает повторяющиеся эпизоды появления небольших, болезненных, наполненных жидкостью пузырьков на коже, во рту, губах (герпес), глазах или половых органах.
Эта очень заразная вирусная инфекция… читать далее , или сифилис Сифилис Сифилис – инфекция, передающаяся половым путем, вызываемая бактериями Бледная трепонема . Он может проявляться тремя стадиями симптомов, разделенными периодами хорошего самочувствия. Сифилис… читать далее , также может быстро разрушать эритроциты, как и бактериальные инфекции новорожденных, приобретенные во время или после рождения.
Кровопотеря является еще одной причиной анемии. Кровопотеря у новорожденного может происходить по-разному. Например, кровь теряется, если происходит большое движение крови плода через плаценту. Развитие плода и плаценты Ребенок проходит несколько стадий развития, начиная с оплодотворенной яйцеклетки. Яйцо развивается в бластоцисту, эмбрион, затем плод. Во время каждого нормального менструального цикла одна яйцеклетка (яйцеклетка)… читать далее (орган, который соединяет плод с маткой и обеспечивает питание плода) и попадает в кровоток матери (так называемое переливание плода-матери).
Кровь также может быть потеряна, если слишком много крови попало в плаценту во время родов, что может произойти, когда новорожденного слишком долго держат над животом матери до пережатия пуповины.
Переливание крови от одного плода другому, при котором кровь переливается от одного плода к другому, может вызвать анемию у одного плода и избыток крови (полицитемия Полицитемия у новорожденных Полицитемия — это аномально высокая концентрация эритроцитов. Это заболевание может результат недоношенности, сахарного диабета у матери, трансфузии от близнеца к близнецу, при котором кровь оттекает от… читать далее ) другого близнеца.
Плацента может отделиться от матки до родов (отслойка плаценты Отслойка плаценты Отслойка плаценты — это преждевременная отслойка плаценты от стенки матки, обычно после 20 недель беременности. У женщин могут быть боли и болезненность в животе и вагинальное кровотечение. .. читать далее ), либо плацента может прикрепляться в неправильном месте (предлежание плаценты Предлежание плаценты Предлежание плаценты – это прикрепление (имплантация) плаценты над отверстием шейки матки, в нижней, а не в верхней части матки.
У женщин могут быть безболезненные, иногда обильные (читать далее ), приводящие к потере крови у плода.
Кровопотеря может произойти при выполнении определенных инвазивных процедур над плодом для выявления генных и хромосомных аномалий. Инвазивные процедуры — это те, которые требуют введения инструмента в тело матери. Эти процедуры включают амниоцентез. Амниоцентез. Пренатальное диагностическое обследование включает обследование плода до рождения (пренатально), чтобы определить, есть ли у плода определенные аномалии, в том числе определенные наследственные или спонтанные генетические… читать далее , забор ворсин хориона. Взятие образцов ворсин хориона. плода до рождения (пренатально), чтобы определить, есть ли у плода определенные аномалии, в том числе определенные наследственные или спонтанные генетические… читать далее , а также забор пуповинной крови. Чрескожный забор пуповинной крови. плод имеет определенные аномалии, в том числе определенные наследственные или спонтанные генетические.
.. читать далее .
Иногда кровопотеря возникает при ранении новорожденного во время родов. Например, разрыв печени или селезенки во время родов может вызвать внутреннее кровотечение. В редких случаях кровотечение может возникать под кожей головы новорожденного при использовании вакуум-экстрактора или щипцов. Вакуум-экстрактор состоит из небольшой чашки из резиноподобного материала, соединенной с вакуумом. Вставляется… читать далее используется во время родов.
Кровопотеря также может произойти у новорожденных с дефицитом витамина К Дефицит витамина К Дефицит витамина К чаще всего встречается у младенцев, особенно у тех, кто находится на грудном вскармливании. Дефицит может вызвать кровотечение; поэтому всем новорожденным следует делать инъекции витамина К. Кровотечение… читать дальше . Витамин К — это вещество, которое помогает организму образовывать сгустки крови и помогает контролировать кровотечение. Дефицит витамина К может вызвать геморрагическую болезнь новорожденных, для которой характерна склонность к кровотечениям.
Новорожденные обычно имеют низкий уровень витамина К при рождении. Чтобы предотвратить кровотечение, новорожденным обычно делают инъекцию витамина К при рождении.
Внутреннее кровотечение, приводящее к анемии, может возникать у младенцев, рожденных с тяжелым наследственным нарушением свертываемости крови, таким как гемофилия Гемофилия Гемофилия — это наследственное нарушение свертываемости крови, вызванное дефицитом одного из двух факторов свертывания крови: фактора VIII или фактора IX. Несколько различных генных аномалий могут вызвать расстройство… читать далее , особенно при тяжелых родах.
Частое взятие крови у больного новорожденного также может способствовать развитию анемии.
Перед рождением костный мозг плода может быть не в состоянии производить достаточное количество новых эритроцитов. Этот редкий дефект может привести к тяжелой анемии. Примеры этого дефицита продукции включают редкие генетические заболевания, такие как синдром Фанкони Синдром Фанкони Синдром Фанкони — это редкое нарушение функции почечных канальцев, которое приводит к избыточному количеству глюкозы, бикарбонатов, фосфатов (солей фосфора), мочевой кислоты, калия и некоторых аминокислот.
кислоты… читать дальше и анемия Даймонда-Блэкфана.
После рождения некоторые инфекции (такие как цитомегаловирусная инфекция Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция Цитомегаловирусная инфекция является распространенной герпесвирусной инфекцией с широким спектром симптомов: от отсутствия симптомов до лихорадки и утомляемости (напоминающих инфекционный мононуклеоз) до тяжелых симптомов, сопровождающихся… читать подробнее , сифилис Сифилис Сифилис – это инфекция, передающаяся половым путем, вызываемая бактерией Treponema pallidum . Она может протекать в три стадии симптомов, разделенных периодами хорошего самочувствия.Сифилис… читать далее , и вирус иммунодефицита человека Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция у детей и подростков Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — это вирусная инфекция, которая постепенно разрушает определенные лейкоциты и делает людей более уязвимыми к другим инфекциям и некоторым видам рака… читать далее [ВИЧ]) также может предотвращать костный мозг от производства достаточного количества эритроцитов.
В редких случаях новорожденным также может не хватать определенных питательных веществ, таких как железо Дефицит железа Дефицит железа является частой причиной анемии, состояния, при котором количество эритроцитов низкое. Дефицит железа обычно возникает в результате потери крови у взрослых (включая кровотечения из-за… читать далее , фолиевой кислоты Дефицит фолиевой кислоты Дефицит фолиевой кислоты встречается часто. несколько месяцев Недостаточное потребление сырых листовых овощей… читать далее (фолиевая кислота) и витамина Е Дефицит витамина Е Дефицит витамина Е, вызванный диетой с низким содержанием витамина Е, часто встречается в странах с высоким уровнем отсутствия продовольственной безопасности. низкие показатели отсутствия продовольственной безопасности, причиной обычно является абсорбция… читать далее , которая может вызвать анемию, потому что костный мозг не может производить эритроциты.
Большинство младенцев с легкой или умеренной анемией не имеют симптомов. Умеренная анемия может привести к вялости (вялости) или плохому питанию.
Новорожденные, внезапно потерявшие большое количество крови во время родов или родоразрешения, могут находиться в состоянии шока Шок Шок представляет собой опасное для жизни состояние, при котором приток крови к органам снижается, снижается доставка кислорода, что приводит к повреждению органов и иногда к смерти . Артериальное давление, как правило, низкое… читать дальше и выглядит бледным, у него учащенное сердцебиение и низкое кровяное давление, а также учащенное поверхностное дыхание.
Когда анемия возникает в результате быстрого распада эритроцитов, также наблюдается повышенная выработка билирубина, и кожа новорожденного и белки глаз могут казаться желтыми (желтуха Желтуха новорожденных Желтуха желтого цвета до кожи и/или глаз, вызванное повышением уровня билирубина в кровотоке Билирубин представляет собой желтое вещество, образующееся при гемоглобине (часть эритроцитов… читать далее )
До рождения, пренатальное УЗИ
После рождения, симптомы и анализы крови
Перед рождением врачи могут провести пренатальное УЗИ Ультрасонография Пренатальное диагностическое обследование включает обследование плода до рождения (пренатально), чтобы определить, есть ли у плода определенные аномалии, в том числе определенные наследственное или спонтанное генетическое.
.. читать далее и иногда могут наблюдаться признаки анемии у плода.
После рождения, диагноз анемии ставится на основании симптомов и подтверждается анализами образца крови новорожденного. Кроме того, в некоторых штатах США новорожденных проверяют на наличие некоторых причин анемии, таких как дефицит G6PD.
При анемии, вызванной быстрой кровопотерей, введении жидкости через вену и переливании крови
При анемии, вызванной гемолитической болезнью, лечение различается и не требуют никакого лечения.
Новорожденных, которые быстро потеряли большое количество крови, часто во время родов и родоразрешения, лечат введением жидкостей через вену (внутривенно) с последующим переливанием крови Общие сведения о переливании крови Переливание крови — это переливание крови или компонентов крови из одного здорового человека (донора) больному человеку (реципиенту). Переливание проводят для повышения способности крови.
.. читать дальше .Очень тяжелая анемия, вызванная гемолитической болезнью, может также потребовать переливания крови, но анемия чаще лечится обменным переливанием Обменное переливание Желтуха — это желтый цвет кожи и/или глаз, вызванный увеличением билирубина в кровотоке . Билирубин представляет собой желтое вещество, образующееся при гемоглобине (часть эритроцитов… читать далее , что одновременно снижает уровень билирубина и увеличивает количество эритроцитов. При обменном переливании постепенно удаляется небольшое количество крови новорожденного и заменены равными объемами свежей донорской крови 9.0003
Некоторым младенцам дают жидкие добавки железа, чтобы помочь им быстрее увеличить количество эритроцитов.
Новорожденных с желтухой можно лечить с помощью фототерапии или «билилайтов» Фототерапия или «билилайтов» Желтуха — это пожелтение кожи и/или глаз, вызванное повышением уровня билирубина в кровотоке. Билирубин – желтое вещество, образующееся при гемоглобине (часть эритроцитов.
.. читать дальше .
