Ишемия 1 степени головного мозга: Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) Medical On Group Иркутск

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания
Это не просто усталость, а симптомы хронической ишемии мозга, которая в будущем может привести или к инсульту, или к нарушениям памяти (слабоумию). 
Как заподо­зрить у себя сосудистую патологию мозга и как не допустить удара?
Корреспонденту «АиФ» рассказывает Маринэ ­Танашян, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора Научного центра неврологии. 
— Маринэ Мовсесовна, долгое время считалось, что инсульт предсказать невозможно. Это так? 
— То, что существуют факторы риска, которые провоцируют развитие инсульта, неврологи знали всегда. Однако методы ангио­нейровизуализации, позволяющие заглянуть в мозг и увидеть существующие в нём проблемы, появились лишь в последние 20 лет. Они позволили нам совершить прорыв в лечении инсульта (смертность от него за последние годы снизилась почти на 30%) и реабилитации после (методы магнитной стимуляции зон мозга позволяют вернуть после инсульта к нормальной жизни людей, которые раньше были обречены доживать свой век в инвалидной коляске), а также разработать способы профилактики сосудистых заболеваний мозга. Сегодня высокоточные методы обследования позволяют увидеть бессимптомные очаги поражения сосудов, питающих голов­ной мозг, которые приводят к инсульту. Как показывают обследования, сосудистая патология, хроническая ишемия мозга сегодня есть практически у всех. А это значит, что от инсульта не застрахован никто. 
— Как возникают эти проблемы и можно ли их предотвратить? 
— Нарушения кровоснабжения головного мозга провоцируют болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболиче­ский синдром (изменения, связанные с нарушением обмена веществ). Ухудшают крово­снабжение мозга и любые виды анестезии (после общего наркоза нередко отмечаются т. н. «немые» инфаркты мозга). 
Ещё один провоцирующий фактор, важность которого нам ещё предстоит оценить, — малоподвижный образ жизни. Исследования показывают, что гиподинамия ведёт к сосудистым катастрофам в той же степени, что алкоголь и курение. Практически у всех представителей сидячих профессий при обследовании выявляется хроническая ишемия головного мозга и асимптомные стенозы (сужения) его сосудов. 
— Может ли человек сам заподозрить у себя эти проблемы? 
— Не всегда симптомы нарушения мозгового кровоснабжения явные (см. инфографику), а нередко они вообще никак не проявляют себя.
Выявить их можно только при скрининговом исследовании сосудов головного мозга. Такое обследование необходимо включить в стандарты обследования — зная факторы риска, можно успешно с ними бороться. Сотрудники Научного центра неврологии проводили скрининг сотрудников крупных предприятий (Новолипецкого, Магнитогорского металлургических комбинатов, Тушин­ского машиностроительного завода), и наш опыт показывает, что при своевременном выявлении сосудистой патологии и её правильном ведении проблемных пациентов (с контролем артериального давления и приёмом препаратов) заболеваемость инсультом можно снизить почти в 2 раза. 
— Сегодня на первый план выходит ещё одна напасть — старческое слабоумие, деградация мышления и поведения в зрелом возрасте.
— Раньше люди не доживали до этих проблем, а сегодня увеличение продолжительно­сти жизни и успехи в лечении инсультов привели в тому, что слабоумие стало проблемой № 1 пожилых людей. Врачи ищут методы профилактики и способы лечения. А они достаточно простые — контроль за факторами риска и их коррекция.
— Такой центр — один на всю страну. Наверняка к вам могут попасть не все желающие?
— Научный центр неврологии — крупнейшее научно-исследовательское клиническое учреждение России. Мы принимаем жителей из всех регионов страны по направлению и полису ОМС. К сожалению, и по полису, и в рамках госзаданий можно получить далеко не все виды медпомощи. Поэтому мы проводим широкомасштабную образовательную программу для врачей в областях России, а региональных пациентов консультируем во время телемостов.

Хроническая ишемия головного мозга — излечимо ли это?

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия формируется постепенно в ответ на длительно существующую недостаточность мозгового кровообращения.

В данной статье мы рассмотрим хроническую ишемию головного мозга.

Хроническая ишемия мозга  — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины развития хронической ишемии головного мозга

Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные (внесосудистые) компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови. Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

 

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

• гипертонической болезни,

• атеросклерозе,

• гипотонии,

• васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,

• облитерирующем тромбангиите,

• травмах черепа,

• аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,

• нарушениях в сердечной деятельности,

• болезнях крови,

• эндокринной патологии,

• заболеваниях почек и других болезнях.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия ГМ – это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности. Обычно такое состояние списывается на переутомление либо возрастные изменения, однако, под ним может скрываться дебют ишемии головного мозга. Вовремя обратиться за медицинской помощью очень важно.

Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии (разность симметричных сухожильных рефлексов), дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения. На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей. Полностью обратить изменения, произошедшие в нервной системе невозможно, но можно нивелировать симптоматику и замедлить прогрессирование заболевания.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности. Лечение на данной стадии имеет скорее поддерживающий характер, так как большая часть повреждений головного мозга и утраченных вследствие этого функций необратима.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис (способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану) и гнозис (узнавание объектов (предметов, лиц) при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

 

С подозрениями на хроническую ишемию головного мозга и любые другие нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу. В клинике неврологии «Аксимед» опытный специалист во время консультации изучит жалобы больного, уточнит его личный и семейный анамнез, проведёт физикальное обследование и неврологические тесты.

Обязательные обследования, которые назначит врач, следующие:

• лабораторные исследования крови

• консультация офтальмолога

• МРТ головного мозга

• допплерография сосудов головы и шеи

• электроэнцефалограмма

• консультация терапевта

• рентгенография шейного отдела позвоночника

• и другие исследования по показаниям

Лечение хронической ишемии головного мозга

В зависимости от стадии заболевания, его причин и состояния больного может быть выбрана различная тактика лечения.

В первую очередь лечебные мероприятия будут направлены на устранение причин ишемии. Для этих целей применяют лекарственные препараты (снижающие артериальное давление, уменьшающие уровень холестерина и вязкость крови, снижающие повышенный уровень глюкозы крови, нейрометаболики, венотоники, улучшающие когнитивные функции и другие. В комплексе лечебных мероприятий успешно используют физиотерапию, лечебные массажи. По показаниям проводят оперативное вмешательство — при наличии опухолей, аневризмах сосудов, тяжёлых сердечных пороках.

При лечении ишемии головного мозга 2 и 3 степени больному необходимы реабилитационные мероприятия, которые замедлят развитие болезни, будут способствовать нивелированию симптоматики, социальной адаптации и улучшению качества жизни. В центре реабилитации «Аксимед» для пациента будет разработана индивидуальная программа восстановления, учитывая текущее состояние больного, степень поражения головного мозга  и прогнозы невролога.

Неврологи клиники “Аксимед” напоминают, при своевременном начале лечения хронической ишемии головного мозга прогнозы позитивные, однако, заболевание склонно к прогрессированию и осложнениям, поэтому при наличии данного диагноза необходимо регулярно проходить диспансерное обследование и соблюдать предписания врача относительно лекарственных препаратов, диеты и здорового образа жизни.

 

Церебральная ишемия у новорожденных детей

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ — диагноз, который могут поставить врачи новорожденным малышам в роддоме. Возникает она из-за недостаточного снабжения клеток головного мозга кислородом. Причина, способствующая этой нехватке, может появиться как во время беременности мамы, так и во время рождения ребенка.

Одним из первых тестов, которыми пользуются врачи сразу после рождения малыша — является всем известная оценка ребенка по шкале Апгар. По количеству баллов судят о состоянии малыша. Чем ниже балл, тем тяжелее состояние ребенка, тем больше вероятность данного диагноза. Диагноз церебральная ишемия новорожденных используют врачи в первый месяц жизни ребенка и делят патологию по тяжести на три степени. От степени тяжести зависит лечение ребенка.

Самая легкая – это 1 степень, как правило, отмечается легкая неврологическая симптоматика, например, в виде повышенной возбудимости ребенка и малыш не нуждается в стационарном лечении. А вот при второй, особенно третей степени решается вопрос о госпитализации малыша в специализированное отделение стационара. Первый месяц — это острое состояние. Со второго месяца жизни до достижения 1 года идет период восстановления пострадавшей от ишемии нервной системы, и невролог в диагнозе гипоксически-ишемическое поражение цнс выделяет ведущие синдромы и лечение подбирает в соответствии с этим. Одно из тяжелых последствие церебральной ишемии – это детский церебральный паралич, делающий ребенка инвалидом детства.

В этом втором промежутке времени будет очень важно участие родителей в процессе восстановительного лечения. Необходимо наблюдение невролога, обязательны дополнительные ультразвуковые исследования головного мозга. По результатам осмотра и исследований невролог может направить вас с ребёнком на прием к остеопату, так же может назначит курс лекарственных препаратов. Чаще всего препараты эти из группы сосудистых, ноотропных препаратов, а также из группы витаминов или мочегонных. В некоторых сложных случаях малыши нуждается в повторной госпитализации в стационар для назначения противосудорожной терапии, внутримышечных инъекций и капельниц.

Что же требуется от родителей?

Во-первых -это внимательное отношение к своему малышу. Наблюдение за ребенком в течение дня, за его сном и бодрствованием, за его психическим и двигательным развитием, за реакцией на окружающее воздействие. Не пренебрегайте назначениями лечащего врача. При плановом посещении невролога рассказывайте о своих наблюдениях за ребенком, это поможет скорректировать назначения.

Такая информация может потребоваться и остеопату. После первичной консультации у остеопата, где отводится время на сбор всех имеющихся данных и непосредственную остеопатическую диагностику, определяется тактика ведения ребенка. Чаще одной процедуры коррекции найденных дисфункций бывает недостаточно, и тогда остеопат назначит повторный прием, который может быть спустя 1 -3 недели.

Какие изменения после лечения у остеопата наблюдают родители у ребенка? Чаще всего это улучшение сна, уменьшение немотивированного плача, срыгиваний, положительные сдвиги в предречевом и моторном развитии. Невролог наблюдает положительную динамику при неврологическом осмотре, у него появляется возможность уменьшить лекарственную нагрузку на ребенка.

Автор публикации: Гореликова Елена Аркадьевна

Врач-остеопат, детский невролог.

Специалист Центра детского коррекционного развития и нейропсихологии

Ишемия: причины, симптомы и последствия

Ишемия — локальное снижение кровотока, из-за которого происходит временное нарушение работы или устойчивое повреждение органов и тканей.

В этой статье описали основные причины и симптомы ишемии, а также принципы лечения, чтобы вы могли понять характер проблемы, своевременно обратиться к врачу и избежать осложнений.

По форме заболевания ишемия бывает:

• Острой. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно.

Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту.

Также известны случаи, когда пациенты узнавали о перенесенном инфаркте только при обследовании сердца, или когда развивались осложнения: аритмия, уменьшение сократимости сердца.

• Хронической. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу.

Опасность заключается в том, что она резко снижает работоспособность органов.

Например, хроническая ишемическая болезнь сердца может осложняться нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Хроническая ишемическая болезнь мозга приводит к ослаблению мышления и памяти.

Причины и симптомы

По причинам возникновения и характеру развития ишемию разделяют на:

• Наступающую из-за длительного сжатия подводящей к органу артерии. Причиной может быть рубец, опухоль, инородное тело или скопившаяся жидкость.

• Возникающую в результате спазма артерии. Причиной может стать прием сосудосуживающих препаратов, сильное эмоциональное или физическое потрясение: паника, болевой шок, переохлаждение, механическое раздражение.

• Происходящую из-за частичного или полного перекрытия артерии тромбом, эмболом. Также закрытие просвета возможно вследствие заболеваний сосудов: атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите.

Также ишемия может развиться при травме — по причине механического разрыва сосудов или кровопотери, а также из-за заболеваний крови — увеличения ее вязкости.

 

Любая форма заболевания характеризуется нарушением нормальной работы органов — замедлением кровотока и нарушением обменных процессов, иногда — очень тяжелым. К симптомам в пораженной области относятся:

• дистрофические изменения и снижение упругости тканей;

• понижение температуры и артериального давления — для конечностей;

• онемение, покалывания и болевые ощущения.

При проявлении этих симптомов настоятельно рекомендуем незамедлительно обращаться к врачу.

А вот хроническая ишемия сердца может никак не проявляться клинически, оставаясь при этом очень опасной. Появление первых симптомов может свидетельствовать о далеко зашедшем процессе. Ими являются:

• Боли за грудиной, которые усиливаются при физической нагрузке и могут затихать при ее продолжении.

• Одышка и чувство перебоев в сердце. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу как можно скорее, а если приступ боли возник впервые или его характер является необычным, то необходимо немедленно принять нитроглицерин и вызвать «скорую».

Помочь человеку в настоящее время можно в любой ситуации и на любой стадии болезни. Хотя, конечно, эффективность этой помощи и прогноз существенно лучше, если обращение к врачу состоялось на ранних этапах.

Врач может выявить ишемию или риски ее проявления на начальных этапах развития болезни. Для этого используется детальный анализ факторов риска и пробы с физической нагрузкой: тредмил-тест, велоэргометрия, стресс-эхокардиография. А также исследование сосудов: коронарография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковой метод — самый доступный, рекомендуется в качестве скрининга или исследования первой линии.

Последствия

Последствия ишемии зависят от внешних факторов, обширности заболевания и общего состояния организма. К ним относятся:

• Продолжительность ишемии и кислородного голодания пораженного участка — гипоксии.

Процесс отмирания тканей миокарда развивается в течение 12-18 часов с момента поражения артерии.

При полном ограничении доступа крови к конечностям — через 1,5-2 час, это может быть связано с полным разрывом сосудов, например.

• Локализация — органы и ткани имеют разную чувствительность к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии органы сердечно-сосудистой и нервной системы.

• Диаметр пораженного артериального сосуда — закупорка крупных артерий влечет за собой более обширные некротические поражения тканей, по сравнению с меньшими в диаметре сосудами.

• Развитость у пораженного органа системы вспомогательных сосудов для дополнительного доступа крови — коллатерального кровообращения.

Например, легкие и конечности имеют абсолютно достаточное наличие вспомогательных кровеносных сосудов, что помогает в короткий срок обеспечить пораженный участок необходимым количеством крови, а с ней кислородом и питательными веществами.

К органам с абсолютно недостаточном коллатеральным кровообращением относятся сердце, мозг, почки и селезенка. Суммарный диаметр сосудов и капилляров в них меньше, чем диаметр основной артерии — при полном или значительном заслоне артерии, кровь поступает в критично недостаточном объеме или перестает вовсе. Это может привести к инфаркту, некрозу тканей или летальному исходу.

Общими последствиями являются: развитие кислородного голодания и нарушение доставки питательных веществ — повреждение клеток и изменение свойств ишемизированного участка.

Исходя из строения организма, наиболее сильно подвержены ишемии органы нервной системы и сердечно-сосудистой системы. К сожалению, работоспособность именно этих органов является критично важной для жизни и нормальной работы организма.

Если ишемия настолько выражена, что часть клеток и тканей пораженного органа гибнет, развивается инфаркт. В случае поражения сердца говорят об инфаркте миокарда, в случае поражения мозга чаще используют термин «ишемический инсульт».

Чтобы сформировать грамотную программу лечения, необходимо определить природу происхождения заболевания, длительность и объем поражения. Общими этапами в лечении являются:

• расширение артерий и устранение спазма,

• развитие функциональности вспомогательных сосудов,

• коррекция уровня холестерина,

• устранение атеросклерозных бляшек,

• снижение вязкости крови и предупреждение тромбообразования,

• коррекция обмена веществ в пораженных тканях и повышение их устойчивости к гипоксии.

Лечение ишемии может быть как терапевтическим, так и хирургическим. В настоящее время в арсенале врачей имеется довольно широкий спектр возможностей: лекарственных препаратов и видов хирургических вмешательств.

Врачи кардиологического центра «Чёрная речка» специализируются на лечении ишемической болезни сердца и реабилитации кардиологических пациентов.

Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия): симптомы, диагностика, лечение хронической ишемии мозга (дисциркуляторная энцефалопатия)

Хроническая ишемия мозга (ХИМ)(дисциркуляторная энцефалопатия) – особая форма сосудистой патологии головного мозга, обусловленная медленно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, что сопровождается ухудшением ее функционирования. 

Основными причинами, приводящими к развитию хронической ишемии головного мозга, являются артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов венозная недостаточность, диабетическая ангиопатия, васкулиты различной этиологии, заболевания крови. Однако, основным фактором риска ХИМ (ДЭ) и сосудистой деменции является артериальная гипертензия. Несмотря на то, что ХИМ (ДЭ) возникает при различных заболеваниях, в характере клинических проявлениях и в течение заболевания имеется много общего.

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют 3 стадии заболевания. Каждая из стадий в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. В I стадии – наблюдаются головные болей, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушения сна, снижением памяти и внимания, в неврологическом статусе выявляется рассеянная мелкоочаговая неврологическая симптоматика, недостаточная для диагностики очерченного неврологического синдрома. Во II стадии – наблюдаются аналогичные, но более интенсивные жалобы, прогрессивно ухудшается память, присоединяется шаткость при ходьбе, возникают затруднения в профессиональной деятельности; появляется отчетливая симптоматика органических, неврологических поражений головного мозга. III стадия характеризуется уменьшением количества предъявляемых жалоб, что связано с прогрессированием когнитивных нарушений (возможно развитие сосудистой деменции) и снижением критики к своему состоянию. В неврологическом статусе выявляются несколько неврологических синдромов, что свидетельствует о многоочаговом поражении головного мозга.

В неврологическом отделении ЦКБ РАН при диагностике ХИМ, особенно на ранних ее этапах, помимо стандартного неврологического и соматического обследования, большое внимание уделяется современным методам нейровизуализации и параклиническим исследованиям, которые позволяют подтвердить сосудистый характер заболевания и выявить связь имеющихся клинических нарушений с поражением сосудов. Среди инструментальных методов диагностики в используются: КТ или МРТ головного мозга, ультразвуковая допплерография экстра- и интракраниальных сосудов головы. Обязательным для таких пациентов является нейропсихологическое тестирование для определения степени выраженности когнитивных нарушений.

При лечении ХИМ в неврологическом отделении ЦКБ РАН большое внимание уделяется коррекции факторов риска (гипертонии, атеросклероза), своевременной и адекватной коррекции когнитивных нарушений, нейропсихологическому консультированию больных и их родственников.

Любые тревожные признаки являются поводом для записи на прием к неврологу – промедление в данном случае только приведет к усугублению ситуации. В Москве квалифицированную консультацию невролога можно получить в ЦКБ РАН. Записаться можно как в телефонном режиме, так и с помощью формы на сайте клинической больницы.

Хроническая ишемия мозга | ГЕРОФАРМ

Что такое «Хроническая ишемия мозга»?

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – это особая разновидность сосудистой патологии мозга, связанная с многоочаговым или распространенным поражением головного мозга, обусловленная нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани и проявляющаяся комплексом неврологических и умственных расстройств.

Почему возникает?

В основе патологических нарушений у пациентов с ХИМ лежат разнообразные причины, такие как гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетание, сердечная патология, изменения состояния позвоночника с воздействием на позвоночные артерии, нарушения микроциркуляции вследствие изменений свертывающей и противосвертывающей систем крови. К прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния пациентов могут также привести сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание. Наиболее частыми причинами формирования клинических проявлений ХИМ являются атеросклеротические поражения артерий головы и шеи; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии.

Какие существуют варианты течения и как проявляется?

На основании жалоб пациента и неврологической симптоматики выделяют 3 стадии заболевания:

Для 1 стадии характерны субъективные расстройства в виде головных болей, головокружений, тяжести в голове, общей слабости с высокой утомляемостью. Также частыми жалобами таких пациентов являются снижение памяти, внимания, нарушения сна, неустойчивость настроения. У пациентов редко выявляются объективные неврологические расстройства, происходит отчетливое формирование только синдромаповышенной утомляемости с ослаблением способности к продолжительному физическому и умственному напряжению (астенический синдром), без стойких очаговых неврологических симптомов. Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной и физической). Если на этой стадии начата адекватная терапия, то возможно практически полное излечение.

Для 2 стадии также характерны субъективные расстройства, обычно аналогичные 1 стадии, но обращает на себя внимание нарастание усталости и уменьшение внимания, ухудшение памяти, головная боль возникает реже (по сравнению с 1 стадией). Объективные расстройства проявляются более отчётливо в виде неврологической симптоматики. Развиваются нарушения равновесия, оживление рефлексов, неяркие симптомы поражения черепно-мозговых нервов. На этой стадии заболевания врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии.

3 стадия характеризуется резким уменьшением объёма жалоб из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию. Однако, наряду с этим, отчётливыми остаются жалобы на снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе. Объективно врач фиксирует стойкие и выраженные неврологические синдромы. Как правило, на этой стадии сочетаются несколько синдромов. Часто наблюдаются падения, обмороки. Такие больные чаще нетрудоспособны, так как, нарушена их социальная и бытовая адаптация.

Как лечат?

Лечение ХИМ должно основываться на использовании патогенетической (воздействие на основные механизмы развития заболевания) и симптоматической (воздействие на определенные симптомы заболевания) терапии.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся причины возникновения заболевания, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением препаратов, снижающих уровень холестерина, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных.

Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначение перспективных, с точки зрения мультимодального (множественного и полезного) действия, пептидных препаратов, запускающих все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, обладающих антиоксидантным, нейропротективным, нейрометаболическим действием; антиагрегантов (лекарственных средств, уменьшающих образование тромбов), препаратов, оптимизирующих обмен веществ в мозге, вазоактивных препаратов (препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга).

Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания (при снижении общего фона настроения, тревогах, страхах). Таким же образом назначаются противоастеничекие препараты, способствующие улучшению работоспособности, оказывающие общее тонизирующее действие, улучшающие концентрацию внимания.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, оптимизирующих кровоснабжение мозга — вазоактивные препараты.

Не менее широко при хронической сосудистой мозговой недостаточности применяется нейрометаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Следует придерживаться рекомендаций врача как по постоянному, так и по курсовому приему лекарственной терапии. Курсовой прием отдельных препаратов должен быть не менее 2-4 раз в год

Необходимо контролировать уровень АД, а при наличии артериальной гипертензии постоянно принимать антигипертензивную терапию. Следует также спросить у специалиста (терапевта или кардиолога) о том, как себя вести в случае внезапного повышения АД и какие препараты принимать в такой ситуации.

Постоянно стоит контролировать уровень сахара и холестерина крови. При необходимости назначается специальная диета, а в случае отсутствия эффекта проводится коррекцию лекарственными препаратами.

Немаловажным аспектом является отказ от алкоголя и табака, а также контроль веса. Пища должна быть низкокалорийной, содержать достаточное количество белка (источники растительного белка – крупяные, макаронные изделия, рис, картофель; источники животного белка – мясо, рыба, творог, яйца, сыр), мало жира при оптимальном соотношении растительных и животных жиров, много сложных углеводов (хлеб предпочтителен грубого помола), мало поваренной соли и достаточное количество сезонных овощей и фруктов (более 500г в день), должна быть обогащена витаминами и микроэлементами.

Большое значение имеет адекватная физическая нагрузка. Необходимо ежедневно выполнять гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки. По возможности необходимо проконсультироваться со специалистом для подбора оптимального комплекса лечебной физкультуры, направленного на коррекцию того или иного синдромокомплекса (сочетание симптомов заболевания).

Очень важно поддерживать интеллектуальную активность: читать, заучивать отрывки текста, разгадывать кроссворды, слушать музыку и интересующие радиопередачи), вести активную социальную деятельность (общаться с коллегами, родственниками, посещать различные культурные мероприятия, стараться интересно организовывать свой досуг). При расстройствах памяти возможно записывание необходимой информации, ведение дневника памяти, составление ежедневного плана действий.

Как можно дольше следует сохранять двигательную активность. При существующей вероятности падений следует соблюдать определенные меры предосторожности: пользоваться удобной обувью, при необходимости использовать дополнительную опору, переставить мебель, убрать предметы, за которые можно зацепиться, принимать душ в сидячем положении.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

причины, симптомы, диагностика и эффективное лечение в Москве

Что такое

Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).

В этой статье речь пойдет об ишемическом инсульте, который встречается в 4 раза чаще, чем гемморагический. Слово «ишемический» буквально говорит о том, что кровь не поступает в достаточном объеме в тот или иной орган — при таком инсульте кровь не поступает в мозг из-за закупорки или сильного сужения основных артерий. Как следствие отмирают клетки тканей мозга.

Причины и профилактика ишемических инсультов

Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.

Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.

Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.

• Важно проходить курс лечения и периодически проверять свое состояние у врача, если присутствует хроническое заболевание, такое как сахарный диабет, подтвержденный атеросклероз, повышенное артериальное давление, различные нарушения в работе сердца и сосудов.
• Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от табака и алкоголя.
• Желательно поддерживать активный, подвижный образ жизни.
• Нужно следить за своим питанием, не допускать сильного дисбаланса в сторону жиров и быстрых углеводов.

Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.

Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).

Симптомы ишемического инсульта

Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.

Основными симптомами ишемического инсульта являются:

• головокружение,
• потеря ориентации в пространстве,
• рвота,
• судороги,
• нарушение координации, речи, зрения, письма, чтения, глотания,
• отсутствие возможности пошевелить отдельными конечностями и/или выполнения простых манипуляций вроде поднятия двух рук одновременно, чистки зубов или перелистывания листов книги.

Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.

Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диагностика

Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.

Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.

Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.

Лечение ишемического инсульта

Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.

Лечение можно условно разделить на три этапа:

1. обеспечение необходимого функционирования организма и недопущение расширения зоны поражения головного мозга в фазе острого инсульта (первые часы и дни после приступа),
2. устранение причины и минимизация последствий инсульта в фазе восстановления,
3. профилактика повторного инсульта.

Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:

• этап работы с лежачим пациентом (поддержание работы жизненно важных функций организма),
• этап ранней реабилитации (пассивная гимнастика, массаж для восстановления основных функций, пока пациент не встает с постели),
• этап поздней реабилитации (постепенное восстановление двигательных, умственных и других функций организма, пострадавших из-за инсульта).

На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.

Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.

Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.

Диагностика и лечение ишемии головного мозга — NYC

Основные симптомы ишемии включают:

• Нарушения зрения, движения тела и речи
• потеря сознания
• слепота
• проблемы с координацией
• слабость в кузове

Другие состояния, которые могут возникнуть в результате ишемии головного мозга, включают инсульт, остановку сердца и дыхания и необратимое повреждение головного мозга. Причины ишемии головного мозга могут варьироваться от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца.

Термин «инсульт» можно разделить на три категории: ишемия головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние. Ишемию головного мозга можно подразделить на тромботическую, эмболическую и гипоперфузионную. Тромботические и эмболические заболевания носят очаговый или мультифокальный характер, в то время как гипоперфузия влияет на мозг в целом.

• Очаговая ишемия головного мозга : Очаговая ишемия головного мозга (или головного мозга) возникает, когда сгусток крови блокирует сосуд головного мозга. Фокальная церебральная ишемия снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой области.Это может быть вызвано тромбозом или эмболией.
• Глобальная ишемия головного мозга : Глобальная ишемия головного мозга возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или уменьшается. Обычно это вызвано остановкой сердца. Если адекватное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть кратковременными. Однако, если до восстановления проходит много времени, повреждение мозга может быть необратимым. Хотя реперфузия может иметь важное значение для защиты как можно большего количества мозговой ткани, она также может привести к реперфузионному повреждению или повреждению в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.

Симптомы ишемии головного мозга включают:

• слабость в одной руке или ноге
• слабость на всей стороне тела
• головокружение, головокружение, двоение в глазах
• слабость с двух сторон корпуса
• Сложность речи
• невнятная речь
• потеря координации

Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легких до тяжелых. Симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или продолжительное время.Если мозг повреждается необратимо и происходит отмирание тканей, симптомы могут быть постоянными

Ишемия головного мозга связана со многими заболеваниями или нарушениями. Пациенты со сдавленными кровеносными сосудами, образованием бляшек в артериях, сгустками крови, очень низким артериальным давлением в результате сердечного приступа, врожденными пороками сердца и даже серповидно-клеточной анемией имеют более высокую склонность к церебральной ишемии по сравнению со здоровыми пациентами.

Серповидно-клеточная анемия может вызывать церебральную ишемию, связанную с кровяными тельцами неправильной формы.Серповидные кровяные тельца сгущаются легче, чем нормальные кровяные тельца, препятствуя притоку крови к мозгу.

Сдавление кровеносных сосудов может также привести к ишемии головного мозга из-за закупорки артерий, доставляющих кислород в мозг. Опухоли могут быть причиной сдавления кровеносных сосудов.

Накопление бляшек в артериях также может привести к ишемии. Даже малейшее накопление зубного налета может вызвать сужение проходов, в результате чего эта область становится более склонной к образованию тромбов.Более крупные сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.

Сердечный приступ может также привести к церебральной ишемии из-за связи, существующей между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое артериальное давление обычно характеризует недостаточное насыщение тканей кислородом. Без лечения сердечные приступы замедляют кровоток настолько, что кровь может начать свертываться и остановить приток крови к мозгу или другим основным органам. Церебральная ишемия может быть результатом других событий, кроме сердечного приступа.

Врожденные пороки сердца могут привести к церебральной ишемии из-за отсутствия правильного формирования и соединения артерий. Пациенты с врожденными пороками сердца также могут быть предрасположены к образованию тромбов.

Для лечения ишемии головного мозга врачи могут назначать лекарства от ишемического инсульта. Альтеплаза — это лекарство, применяемое при остром ишемическом инсульте. Если это лекарство вводится в течение четырех с половиной часов, лечение tpa повышает вероятность многообещающего результата по сравнению с лечением плацебо.Для восстановления кровотока в головном мозге необходимо поддерживать системное артериальное давление. Во избежание судорог обычно назначают противосудорожные препараты.

Ишемия головного мозга — обзор

Проблема, стоящая перед нами

Острый ишемический инсульт с серьезным начальным неврологическим дефицитом часто связан с эмболом, застрявшим в сонной или средней мозговой артерии. Эти проксимально расположенные окклюзии разрешаются одной только внутривенной tPA примерно в одном случае из 10. ¹⁴ При других типах инсультов с более частыми окклюзиями артерий, расположенных ниже по течению, внутривенное введение tPA улучшает скорость и скорость возвращения к самостоятельной ходьбе. ¹⁵ Эндоваскулярное лечение (если возможно — и тогда только с небольшой сердцевиной установленного инфаркта на нейровизуализации), следовательно, должно быть рассмотрено и все еще может быть успешным, даже если окно лечения увеличено до 24 часов от начала. ^16,17 Эндоваскулярное лечение инсульта — это сдвиг парадигмы в лечении острого инсульта, и результаты были впечатляющими и, для некоторых, привели к немедленному улучшению набора ангиограмм.

Первоочередной задачей при остром ишемическом инсульте является получение подробного анамнеза, включая четкое «последнее известное нормальное время», и определение соответствия критериям лечения.У пациентов, которые просыпаются с симптомами или страдают афазией с неожиданным появлением симптомов, врачи должны полагаться на то время, когда в последний раз было известно, что у пациента нет явных неврологических нарушений. Этот момент времени остается важным критерием включения при лечении как tPA, так и механическим извлечением сгустка. Пациентам, отвечающим критериям включения и исключения, рекомендуется введение tPA в течение 4,5 часов с момента появления симптомов, а для некоторых пациентов рекомендуется механическое извлечение сгустка в течение 24 часов после «последнего известного нормального времени».” ¹

Следующим шагом является оценка по шкале инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). При остром ишемическом инсульте NIHSS используется для прогнозирования наличия окклюзии крупных сосудов, поддающейся извлечению сгустка. Конкретные баллы NIHSS также включаются в критерии включения и исключения при принятии решения о лечении. ¹ Врачи, участвующие в оценке и лечении острого ишемического инсульта в качестве меры регулирования, теперь должны быть компетентны в этой области, но также должны осознавать ее ограничения при распознавании клинических признаков окклюзии артерий в заднем отделе кровообращения (Глава 6).Более того, общий балл по шкале NIHSS, особенно в низких диапазонах, не всегда может отражать степень инвалидности.

Компьютерная томография (КТ) головы без контрастирования должна быть выполнена в течение нескольких минут после прибытия в отделение неотложной помощи (ED). ¹ Если NIHSS ≥6, КТ-ангиограмма (КТА) головы и шеи также должна быть выполнена во время компьютерной томографии, потому что предварительная вероятность окклюзии большого сосуда выше и, таким образом, указывает на возможность механической тромбэктомии. .Отобранные пациенты, у которых наблюдается от 6 до 24 часов последнего известного нормального времени, также должны пройти перфузию КТ во время первоначальной визуализации. ¹ Серия CT-перфузии включает объем церебральной крови (CBV), церебральный кровоток (CBF) и среднее время прохождения (MTT). Соответствующее нарушение перфузии между CBF и картами MTT или CBV убедительно указывает на то, что ткань мозга не подлежит лечению, и также было обозначено как «ядро инфаркта». Области пролонгированного MTT, пониженного CBF, но нормального CBV интерпретируются как (ишемическая) полутень.Эта комбинация изображений предполагает, что компенсаторные механизмы сохраняют CBV в том, что кажется жизнеспособной тканью.

Далее необходимо определить соответствие пациента критериям внутривенного тромболизиса. Только внутричерепное кровоизлияние, паренхиматозные внутричерепные злокачественные новообразования или обширная зона острого инфаркта представляют собой явные противопоказания для визуализации для внутривенного введения tPA. ¹⁸ Характеристики визуализации, включая объем установленного инфаркта, наличие и расположение сгустка, а также степень несоответствия на визуализации перфузии — все это факторы, влияющие на выбор пациента для последующей механической тромбэктомии.

Пациентам с повышенным артериальным давлением, которые в остальном подходят для лечения, перед введением tPA необходимо снизить артериальное давление до ≤185 / 110 мм рт.ст. Следует проявлять осторожность, чтобы осторожно снижать артериальное давление, особенно в случае пациентов с синдромом крупных сосудов, чтобы избежать нарушения коллатерального кровотока и последующего расширения области ишемического мозга. ¹ Контроль артериального давления продолжается после введения tPA, и целевые значения после эндоваскулярной реканализации могут быть снижены, чтобы избежать реперфузионного повреждения.

Рекомендуемая доза альтеплазы составляет 0,9 мг / кг, 10% вводится болюсно, а остальная часть вводится в виде инфузии в течение 60 минут (максимальная доза 90 мг). ¹⁹ После того, как принято решение предложить пациенту tPA, он должен четко и подробно объяснить свою рекомендацию. В идеале пациент должен дать информированное согласие; тем не менее, если пациент не может дать согласие из-за афазии или анозогнозии, а суррогатное лицо, принимающее решение, недоступно, продолжение лечения оправдано, если имеется потенциально серьезный дефицит инвалидности. ¹ Информированное согласие должно включать следующие основные элементы: (1) характер решения, (2) разумные альтернативы, (3) риски и преимущества, связанные с предлагаемым лечением и каждой альтернативой, и (4) оценка понимания пациентом.

Пациенты, которым назначена механическая тромбэктомия, должны получить tPA, если они соответствуют критериям, а затем без промедления отправиться в ангиографический кабинет. Улучшение с помощью одного только tPA может быть непостоянным, и у многих пациентов со стойкой окклюзией состояние может ухудшиться.Критерии эндоваскулярного извлечения сгустка включают следующее: (1) оценка по модифицированной шкале Рэнкина до инсульта от 0 до 1, (2) окклюзия внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии (сегмент 1), (3) возраст ≥18 лет, (4) ) Балл NIHSS ≥6, (5) балл ранней КТ программы Альберты по инсульту ≥6, ²⁰ и (6) начало лечения в течение 6 часов после появления симптомов. ¹ Дополнительные критерии отбора были определены для пациентов с клиническими синдромами крупных сосудов> 6 ч от начала симптомов. ¹

Гипоксия-ишемия и инфаркт мозга — базовая нейрохимия

Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга продолжает оставаться третьей по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах, от которой ежегодно страдают более полумиллиона новых жертв. Из них почти одна треть умрет, а другая треть останется с тяжелой и постоянной инвалидностью. В отличие от ишемического повреждения многих других тканей, тяжесть инвалидности плохо предсказывается количеством потерянной мозговой ткани. Например, повреждение небольшой области медиальной височной доли может привести к серьезной инвалидности, такой как потеря речи, в то время как повреждение большего объема в другом месте мало влияет на функцию.Степень инвалидности не просто отражает тяжесть или распределение нарушения кровоснабжения. Популяции клеток, лежащих бок о бок в головном мозге, могут демонстрировать совершенно разную уязвимость к эквивалентной степени ишемии. Несмотря на то, что многое было изучено о том, как анатомия, физиология и биохимия нервной системы взаимодействуют с целью модификации гипоксически-ишемического повреждения головного мозга, еще многое предстоит узнать о том, какие особенности способствуют особой уязвимости мозга к инсульту и определенных популяций клеток к гипоксии. -ишемическая травма при инсульте.

Энергетическая недостаточность, раннее последствие гипоксии-ишемии, вызывает нарушение ионного гомеостаза и накопление внеклеточных нейромедиаторов. запасы энергии и критическая зависимость от аэробного метаболизма глюкозы. Отражая этот особый метаболический статус, а также существование нескольких уникальных механизмов повреждения, обсуждаемых ниже, мозг демонстрирует более высокую уязвимость к ишемическому повреждению, чем большинство других тканей.Ишемическое повреждение головного мозга встречается в нескольких клинических условиях. Наиболее часто встречается инсульт

, очаговое нарушение кровоснабжения части мозга . Другие параметры включают временное нарушение кровотока ко всему мозгу, глобальную ишемию , как происходит при остановке сердца.

Когда возникает гипоксия или ишемия мозга, потребности тканей в энергии не могут быть удовлетворены, поэтому уровни АТФ падают. Потеря АТФ приводит к снижению функции активных ионных насосов, таких как Na, KATPase, наиболее важного переносчика для поддержания высоких внутриклеточных концентраций K ⁺ (~ 155 m M ) и низких внутриклеточных концентраций Na ⁺ . (~ 12 м M ) (см. Гл.5). Потеря функции ионного насоса позволяет сокращать трансмембранные ионные градиенты (), что приводит к деполяризации мембраны, открытию чувствительных к напряжению ионных каналов и каскаду последующих событий, которые, если они продолжаются, в конечном итоге приводят к гибели клетки. В зависимости от обстоятельств, эта смерть может быть ограничена выборочно уязвимыми популяциями нейронов или может затрагивать все клетки, что называется инфарктом ткани.

Рисунок 34-1

Изменения концентрации внеклеточных ионов после ишемии.Внеклеточный pH начинает снижаться сразу после начала ишемии. Это изменение сопровождается небольшим увеличением внеклеточных концентраций K ⁺ , Cl ^— и Na ⁺ (подробнее …)

В течение нескольких секунд после ишемического инсульта нормальная электрическая активность мозга прекращается из-за активации мембранных каналов K ⁺ и широко распространенная гиперполяризация нейронов [1]. Гиперполяризация может быть связана с открытием каналов K ⁺ в ответ на резкие изменения локальных концентраций АТФ, H ⁺ или Ca ²⁺ , или это может отражать измененную ассоциацию негемовых металлопротеинов и регуляцию специфического K ^+. каналов [2].Этот ответ, предположительно защитный, однако не может сохранить уровни высокоэнергетического фосфата в ткани, поскольку концентрации фосфокреатина (PCr) и АТФ падают в течение нескольких минут после начала ишемии [3]. Падение pO ₂ во время ишемии приводит к усилению продукции молочной кислоты, поскольку клетки претерпевают переход Пастера от зависимости от аэробного метаболизма к зависимости от гликолиза. Возникающий в результате лактоацидоз снижает рН ишемической ткани с нормальных 7,3 до интраишемических значений в диапазоне от 6.8–6,2, частично в зависимости от предишемических количеств глюкозы, доступных для преобразования в молочную кислоту. Кроме того, отток K ⁺ из деполяризующих нейронов приводит к длительному увеличению внеклеточной [K ⁺ ] () и массивной клеточной деполяризации, состоянию, известному как распространяющаяся депрессия , которое может распространяться в ткани мозга. Быстрая инактивация O ₂ -чувствительных каналов K ⁺ уменьшением pO ₂ может представлять один механизм, посредством которого нейроны тормозят этот продолжающийся отток K ⁺ [2].Другие клеточные ионные градиенты также теряются; таким образом, внутриклеточный Na ⁺ и Ca ²⁺ повышается () и внутриклеточный Mg ²⁺ падает.

Рисунок 34-2

Изменения внутриклеточного и внеклеточного Ca ²⁺ во время ишемии-реперфузии и эффекты антагониста рецептора N -метил-d-аспартата MK-801. Внутриклеточный Ca ²⁺ , кругов; внеклеточный Ca ²⁺ , квадратов; с МК-801, темно-оранжевый; без МК-801, светлый (подробнее…)

Внеклеточные концентрации многих нейромедиаторов повышаются во время гипоксии-ишемии. Индуцированное деполяризацией проникновение Ca ²⁺ через потенциалочувствительные каналы Ca ²⁺ стимулирует высвобождение пулов везикулярных нейромедиаторов, включая возбуждающий аминокислотный нейромедиатор глутамат. В то же время, Na ⁺ -зависимый захват некоторых нейротрансмиттеров, в том числе глутамата, нарушается (гл. 5). Высокая емкость поглощения глутамата переносчиком глутамата сочетает поглощение одного глутамата и двух Na ⁺ с экспортом одного K ⁺ и одного HCO ₃ ^— (или OH ^— ) (см.) .Когда градиенты клеточных ионов разряжены, движущая сила поглощения глутамата теряется. Кроме того, поглощение глутамата широко выраженным высокоаффинным транспортером глутамата астроцитов GLT-1 или транспортером возбуждающих аминокислот-2 (EAAT2) и нейрональным транспортером, или EAAT3, может подавляться посредством свободнорадикального окисления окислительно-восстановительного потенциала. сайт на транспортере [4]. Более того, поскольку переносчик является электрогенным, то есть обычно переносит положительный заряд внутрь, деполяризация мембраны может привести к обращению переносчика, вызывая отток глутамата [5].Таким образом, как нарушение поглощения глутамата, так и повышенное высвобождение глутамата способствуют устойчивому повышению внеклеточного глутамата в ишемизированном мозге. Микродиализ ишемизированного головного мозга крысы обнаружил повышение от остающихся внеклеточных концентраций глутамата от 1 до 2 мкМ M до концентраций в высоком микромолярном или даже низком миллимолярном диапазоне.

Фокальная и глобальная ишемия вызывают разное распределение повреждений

Ишемическое повреждение головного мозга может быть результатом нескольких различных процессов.Очаговая ишемия, на которую приходится большинство инсультов, возникает, когда артерия, кровоснабжающая область мозга, закупорена либо эмболом, который обычно представляет собой материал, оторванный от бляшки в большой артерии или тромба в сердце, либо тромбом или тромбоцитарной пробкой, образующейся непосредственно в пораженной артерии (-). В то время как очаговые ишемические инсульты обычно отражают распределение сосудистого снабжения в определенной области, область инфаркта обычно меньше всего распределения закупоренной артерии из-за наличия коллатерального кровообращения на границах области, снабжаемой закупоренным сосудом.Конечная площадь инфаркта будет зависеть от продолжительности и степени окклюзии сосудов и наличия коллатерального кровоснабжения [6]. Область головного мозга, снабжаемая исключительно закупоренной артерией, развивает наиболее серьезное повреждение, называемое ишемическим ядром , , в то время как край ткани, окружающей ядро, называется полутенью , , которая имеет преимущество некоторого поддерживаемого кровотока, обеспечиваемого коллатеральное кровообращение, переносит менее серьезные травмы. Очаговая ишемия может также сопровождать другие острые поражения головного мозга, такие как внутримозговое кровоизлияние или травма.

Рисунок 34-3

Фокальная ишемия вызывает очаг инфаркта, вызванный окклюзией сосуда, снабжающего пораженную ткань мозга. Мужчина 53 лет обратился с жалобой на нарушение равновесия, различные черепные невропатии и икоту. A: Ангиография выявила стеноз высокой степени и сгусток (подробнее …)

Обратимая глобальная ишемия, возникающая, например, при остановке сердца или реанимации, отражает временную потерю кровотока во всем головном мозге и, как правило, приводит к смерти определенных селективно уязвимых популяций нейронов.Гипоксия сопровождает ишемические инсульты, но также может возникать без потери кровотока, например, при утоплении или отравлении угарным газом. Гипогликемия вызывает повреждение головного мозга, которое имеет несколько общих черт с ишемическим повреждением. Нейроны более подвержены ишемии, гипоксии или гипогликемии, чем глиальные клетки; а филогенетически более новые области мозга, включая кору и мозжечок, страдают в большей степени, чем ствол мозга [6].

«Избирательная уязвимость» определенных нейронов не объясняется сосудистым распределением

Как признали Фогт и Фогт (см. [6]), сопоставление относительно уязвимых и относительно устойчивых популяций нейронов внутри одного сосудистого распределения предполагает, что внутренняя ткань факторы в значительной степени способствуют уязвимости ишемических нейронов.Например, пирамидные нейроны в подполе CA1 гиппокампа погибают через 5-10 мин глобальной ишемии, в то время как нейроны в соседней области CA3 сохраняются. Популяции нейронов, которые избирательно уязвимы к ишемии, включают кортикальные пирамидные нейроны, клетки Пуркинье мозжечка, пирамидные нейроны CA1 гиппокампа и субпопуляции в ядрах миндалины, полосатого тела, таламуса и ствола мозга (2). Некоторые механизмы, которые могут способствовать избирательной уязвимости определенных популяций клеток к ишемическому повреждению, обсуждаются ниже.

Рисунок 34-4

Гиппокамп крысы, демонстрирующий популяции нейронов, которые избирательно уязвимы к ишемическому повреждению. A: контроль; B: ишемия. Кратковременный период глобальной ишемии вызывает почти полную потерю нейронов в области CA1 (стрелки) гиппокампа, в то время как нейроны (подробнее …)

Цереброваскулярные заболевания — Классификация, симптомы, диагностика и лечение

Цереброваскулярные заболевания | Американская ассоциация неврологических хирургов

Слово цереброваскулярное состоит из двух частей: «цереброваскулярный», обозначающий большую часть мозга, и «сосудистый», обозначающий артерии и вены.Вместе слово цереброваскулярное относится к кровотоку в головном мозге. Термин цереброваскулярное заболевание включает все нарушения, при которых область мозга временно или постоянно поражена ишемией или кровотечением, и один или несколько церебральных кровеносных сосудов вовлечены в патологический процесс. Цереброваскулярное заболевание включает инсульт, стеноз сонной артерии, стеноз позвоночника и стеноз внутричерепного канала, аневризмы и сосудистые мальформации.

Ограничение кровотока может быть вызвано сужением сосудов (стенозом), образованием сгустков (тромбоз), закупоркой (эмболией) или разрывом кровеносных сосудов (кровотечением).Отсутствие достаточного кровотока (ишемия) влияет на ткани мозга и может вызвать инсульт.

Приток крови к мозгу

Сердце перекачивает кровь в мозг через две группы артерий: сонные артерии и позвоночные артерии. Сонные артерии расположены в передней части шеи, и это то, что вы чувствуете, когда измеряете пульс прямо под челюстью. Сонные артерии разделяются на внешнюю и внутреннюю артерии в верхней части шеи, при этом внешние сонные артерии снабжают кровью лицо, а внутренние сонные артерии идут в череп.Внутри черепа внутренние сонные артерии разветвляются на две большие артерии — переднюю мозговую и среднюю мозговые артерии и несколько меньших артерий — глазную, заднюю соединительную и переднюю хориоидальную артерии. Эти артерии снабжают кровью передние две трети головного мозга.

Позвоночные артерии проходят вдоль позвоночника и не прощупываются снаружи. Позвоночные артерии соединяются, образуя единую базилярную артерию возле ствола головного мозга, которая расположена у основания черепа.Вертебробазилярная система посылает множество мелких ветвей в ствол головного мозга и разветвляется, образуя заднюю мозжечковую и заднюю менингеальную артерии, которые кровоснабжают заднюю треть мозга. Яремная и другие вены выводят кровь из мозга.

Поскольку мозг полагается только на два набора основных артерий для кровоснабжения, очень важно, чтобы эти артерии были здоровыми. Часто основной причиной ишемического инсульта является закупорка сонных артерий жировыми отложениями, называемыми бляшками.Во время геморрагического инсульта происходит разрыв артерии на поверхности мозга или на его поверхности, что приводит к кровотечению и повреждению головного мозга или вокруг него.

Какими бы ни были лежащие в основе заболевания и причины, крайне важно как можно скорее восстановить нормальный кровоток и кислород в мозгу. Без кислорода и важных питательных веществ пораженные клетки мозга либо повреждаются, либо умирают в течение нескольких минут. Когда клетки мозга умирают, они не могут восстанавливаться, что может привести к разрушительным повреждениям, иногда приводящим к физическим, когнитивным и умственным нарушениям.

Статистика цереброваскулярных заболеваний

• По оценкам, в 2003 году произошло 157 803 случая смерти от цереброваскулярных заболеваний; 138 397 из них были в возрасте 65 лет и старше.
• Цереброваскулярное заболевание — наиболее распространенное опасное для жизни неврологическое событие в США. Внутричерепной атеросклероз является причиной примерно 40 000 таких приступов в год, что составляет 10 процентов всех ишемических инсультов.

• Инсульт — третья по значимости причина смерти в США.Из более чем 700 000 человек, пострадавших каждый год, около 500 000 из них — первые нападения, а 200 000 — повторные. Около 25 процентов людей, выздоравливающих после первого инсульта, перенесут еще один инсульт в течение пяти лет.
• Инсульт является основной причиной серьезной хронической инвалидности, и в настоящее время в живых осталось около 5,4 миллиона человек, перенесших инсульт. По оценкам Американской кардиологической ассоциации, в 2003 г. в США инсульт стоил около 51,2 млрд долларов прямых и косвенных затрат.С. в одиночку.
• Согласно последним статистическим данным Американской кардиологической ассоциации, инсульт перенесли 5 400 000 человек.
• Ежегодно около 30 000 человек в США страдают разрывом церебральной аневризмы, а у 6 процентов может быть неразорвавшаяся аневризма.
• Артериовенозные мальформации (АВМ) присутствуют примерно у 1 процента населения в целом. Риск кровотечения из АВМ составляет 4 процента в год с 15-процентной вероятностью инсульта или смерти при каждом кровотечении.

Цереброваскулярные диагностические тесты

Большинство цереброваскулярных проблем можно выявить с помощью диагностических визуализационных тестов. Эти тесты позволяют нейрохирургам просматривать артерии и сосуды в головном мозге и вокруг него, а также саму ткань мозга.

Церебральная ангиография (также называемая вертебральной ангиограммой, каротидной ангиограммой): артерии обычно не видны на рентгеновском снимке, поэтому используется контрастный краситель. Пациенту вводят местный анестетик, прокалывают артерию, обычно в ноге, и вводят иглу в артерию.Катетер (длинная узкая гибкая трубка) вводится через иглу в артерию. Затем он продевается через основные сосуды брюшной полости и груди до тех пор, пока не будет должным образом помещен в артерии шеи. Эта процедура контролируется флюороскопом (специальным рентгеновским аппаратом, проецирующим изображение на телеэкран). Затем через катетер в область шеи вводят контрастный краситель и делают рентгеновские снимки.

Дуплекс сонной артерии (также называемый ультразвуком сонной артерии) : В этой процедуре ультразвук используется для выявления бляшек, сгустков крови или других проблем с кровотоком в сонных артериях.Водорастворимый гель наносится на кожу в том месте, где должен быть помещен датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемые артерии). Гель помогает передавать звук на поверхность кожи. Включают ультразвук и получают изображения сонных артерий и формы пульсовой волны. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография) : диагностическое изображение, созданное после считывания компьютером рентгеновских снимков.В некоторых случаях через вену вводят лекарство, чтобы выделить структуры мозга. Плотность костей, крови и головного мозга очень разная, и их легко различить на компьютерной томографии. КТ — полезный диагностический тест для геморрагических инсультов, потому что кровь легко увидеть. Однако повреждения от ишемического инсульта могут не быть обнаружены на компьютерной томографии в течение нескольких часов или дней, а отдельные артерии в головном мозге не видны. КТА (КТ-ангиография) позволяет врачам видеть кровеносные сосуды головы и шеи и все чаще используется вместо инвазивной ангиограммы.

Допплерография : Водорастворимый гель наносится на датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемую артерию или вену) и кожу над венами проверяемой конечности. Если венозная система в норме, на допплере издается «свистящий» звук. Оцениваются как поверхностная, так и глубокая венозная система. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) : диагностический тест с использованием небольших металлических дисков (электродов), помещаемых на кожу головы человека для регистрации электрических импульсов.Эти электрические сигналы распечатываются в виде мозговых волн.

Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) : инвазивный диагностический тест, в котором игла используется для удаления образца спинномозговой жидкости из пространства, окружающего спинной мозг. Этот тест может быть полезен при обнаружении кровотечения, вызванного кровоизлиянием в мозг.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) : диагностический тест, позволяющий получать трехмерные изображения структур тела с использованием магнитных полей и компьютерных технологий.Он может четко отображать различные типы нервной ткани и четкие изображения ствола и задней части мозга. МРТ головного мозга может помочь определить, есть ли признаки предшествующих мини-инсультов. Этот тест является неинвазивным, хотя некоторые пациенты могут испытывать клаустрофобию в тепловизоре.

Магнитно-резонансная ангиограмма (МРА) : Это неинвазивное исследование, которое проводится с помощью магнитно-резонансного томографа (МРТ). Магнитные изображения собираются компьютером для получения изображения артерий головы и шеи.MRA показывает настоящие кровеносные сосуды в шее и головном мозге и может помочь обнаружить закупорку и аневризмы.

Ход

Инсульт — это резкое прерывание постоянного притока крови к мозгу, которое вызывает потерю неврологической функции. Прерывание кровотока может быть вызвано закупоркой, приводящей к более частому ишемическому инсульту, или кровотечением в головном мозге, приводящим к более смертельному геморрагическому инсульту. Ишемический инсульт составляет примерно 80 процентов всех случаев инсульта.Инсульт может произойти внезапно, иногда без предупреждения или без предупреждения, и результаты могут быть разрушительными.

Симптомы инсульта

Предупреждающие знаки могут включать некоторые или все из следующих симптомов, которые обычно возникают внезапно:

• Головокружение, тошнота или рвота
• Необычно сильная головная боль
• Замешательство, дезориентация или потеря памяти
• Онемение, слабость в руке, ноге или лице, особенно с одной стороны
• Ненормальная или невнятная речь
• Затруднения с пониманием
• Потеря зрения или трудности со зрением
• Потеря равновесия, координации или способности ходить

Типы инсульта и лечение

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт — наиболее распространенный тип инсульта, на который приходится подавляющее большинство инсультов.Существует два типа ишемического инсульта: тромботический и эмболический. Тромботический инсульт возникает, когда сгусток крови, называемый тромбом, блокирует артерию, ведущую к мозгу, и останавливает кровоток. Эмболический инсульт возникает, когда кусок бляшки или тромба перемещается с исходного места и блокирует артерию ниже по течению. Переместившийся материал называется эмболом. Какая часть мозга повреждена или поражена, зависит от того, насколько далеко ниже по течению артерии происходит закупорка.

В большинстве случаев сонные или позвоночные артерии не закупориваются полностью, и в мозг течет небольшой поток крови.Снижение притока крови к мозгу лишает клетки питательных веществ и быстро приводит к нарушению работы клеток. Поскольку часть мозга перестает функционировать, возникают симптомы инсульта. Во время инсульта есть центральная область, где кровь почти полностью отсекается, и клетки умирают в течение пяти минут. Однако существует гораздо большая область, известная как ишемическая полутень, которая окружает ядро ​​мертвых клеток. Ишемическая полутень состоит из клеток, которые повреждены и не могут функционировать, но все еще живы.Эти клетки называются холостыми, и они могут выжить в этом состоянии около трех часов.

Ишемический инсульт лечится путем устранения препятствия и восстановления притока крови к мозгу. Одним из методов лечения ишемического инсульта является одобренный FDA препарат активатор тканевого плазминогена (tPA), который необходимо вводить в течение трех часов с момента появления симптомов, чтобы он работал лучше всего. К сожалению, лишь от 3 до 5 процентов тех, кто перенес инсульт, вовремя попадают в больницу, чтобы им было назначено это лечение.Это лекарство связано с риском увеличения внутричерепного кровоизлияния и не используется при геморрагическом инсульте. Для пациентов, выходящих за пределы трехчасового временного окна, возможен внутриртериальный тромболизис лекарственными средствами или механическими устройствами. Каротидная эндартерэктомия и / или стентирование шейных и внутричерепных сосудов в некоторых случаях может помочь уменьшить повторный инсульт.

Merci Retriever, недавно одобренный FDA, представляет собой устройство в форме штопора, используемое для удаления сгустков крови из артерий пациентов, перенесших инсульт.В паху пациента делается небольшой разрез, в который вводится небольшой катетер, пока он не достигнет артерий на шее. На шее небольшой катетер внутри большего катетера проводится по артериям, пока не достигнет сгустка мозга. Merci Retriever, прямая проволока внутри небольшого катетера выходит за пределы сгустка и автоматически свертывается в форму штопора. Он втягивается обратно в сгусток, штопор вращается и захватывает сгусток. Баллон надувается в артерии шеи, перекрывая кровоток, поэтому устройство может безопасно вытащить сгусток из мозга.Сгусток удаляется через катетер шприцем.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт может быть вызван гипертонией, разрывом аневризмы или сосудистой мальформацией или осложнением приема антикоагулянтных препаратов. Внутримозговое кровоизлияние возникает при кровотечении непосредственно в ткани головного мозга, который часто образует сгусток внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние возникает, когда кровотечение заполняет пространство спинномозговой жидкости вокруг головного мозга.Оба условия очень серьезные.

Геморрагический инсульт обычно требует хирургического вмешательства для снятия внутричерепного (внутри черепа) давления, вызванного кровотечением. Хирургическое лечение геморрагического инсульта, вызванного аневризмой или дефектом кровеносного сосуда, может предотвратить дополнительные инсульты. Хирургическое вмешательство может быть выполнено для закрытия дефектного кровеносного сосуда и перенаправления кровотока к другим сосудам, которые снабжают кровью тот же участок мозга.

Эндоваскулярное лечение включает в себя введение длинной тонкой гибкой трубки (катетера) в главную артерию, обычно в бедре, направление ее к аневризме или дефектному кровеносному сосуду и введение крошечных платиновых спиралей (называемых стентами) в кровеносный сосуд через катетер.Стенты поддерживают кровеносный сосуд, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение и дополнительные удары.

Восстановление и реабилитация — важные аспекты лечения инсульта. В некоторых случаях неповрежденные участки мозга могут выполнять функции, утраченные при инсульте. Реабилитация включает физиотерапию, логопедию и трудотерапию.

Независимо от того, какой тип инсульта перенес, крайне важно, чтобы пострадавшие получали неотложную медицинскую помощь как можно скорее для достижения наилучшего результата.Изучая признаки и симптомы инсульта и обращаясь к факторам риска превентивно, можно предотвратить разрушительные последствия этого заболевания.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА — это временное цереброваскулярное событие, не оставляющее необратимых повреждений. Скорее всего, артерия, ведущая к мозгу, временно заблокирована, вызывая симптомы, похожие на инсульт, но закупорка смещается до того, как произойдет какое-либо необратимое повреждение.

Симптомы ТИА могут быть похожи на инсульт, но быстро проходят.Фактически, симптомы могут быть настолько расплывчатыми и мимолетными, что люди просто «отмахиваются» от них, особенно если они длятся всего несколько минут. Симптомы ТИА включают:

• Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
• Внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием
• Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
• Внезапное нарушение ходьбы, головокружение, потеря равновесия или координации
• Внезапная сильная головная боль без известной причины

Хотя лечения самой TIA не существует, важно, чтобы источник TIA был идентифицирован и надлежащим образом обработан до того, как произойдет еще одна атака.Если вы испытываете симптомы ТИА, обратитесь за неотложной медицинской помощью и немедленно сообщите об этом своему лечащему врачу. Около 30 процентов всех людей, перенесших серьезный инсульт, перенесли предшествующую ТИА, а 10 процентов всех жертв ТИА переносят инсульт в течение двух недель. Чем быстрее вы обратитесь за медицинской помощью, тем быстрее можно будет поставить диагноз и начать курс лечения. Раннее вмешательство необходимо для эффективной профилактики серьезного инсульта. Варианты лечения пациентов с ТИА направлены на лечение болезни сонной артерии или сердечных заболеваний.

Факторы риска

Хотя инсульт чаще встречается у пожилых людей, он может возникнуть в любом возрасте. Профилактика инсульта может помочь уменьшить инвалидность и смертность, вызванные этим заболеванием. Контролируемые или излечимые факторы риска инсульта включают:

• Курение: Уменьшите риск, бросив курить. Риск может быть увеличен еще больше при использовании некоторых форм оральных контрацептивов и курильщике. Недавно появились доказательства того, что длительное воздействие пассивного курения может увеличить риск инсульта.
• Высокое кровяное давление: Артериальное давление 140/90 мм рт. Ст. Или выше является наиболее важным фактором риска инсульта. Контроль артериального давления имеет решающее значение для предотвращения инсульта.
• Заболевание сонной или другой артерии: Сонные артерии шеи снабжают кровью головной мозг. Сонная артерия, суженная жировыми отложениями из-за атеросклероза (скопление бляшек на стенках артерии), может быть заблокирована сгустком крови.
• История транзиторных ишемических атак (ТИА).
• Диабет: очень важно контролировать уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина.Диабет, особенно без лечения, повышает риск инсульта и имеет множество других серьезных последствий для здоровья.
• Высокий уровень холестерина в крови: высокий уровень общего холестерина в крови (240 мг / дл или выше) является основным фактором риска сердечных заболеваний, повышающих риск инсульта.
• Отсутствие физической активности и ожирение. Отсутствие физической активности, ожирение или оба эти фактора могут повысить риск высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина в крови, диабета, сердечных заболеваний и инсульта.
• Недавние исследования показывают, что у людей, получающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ), в целом риск инсульта, в частности ишемического инсульта, повышается на 29 процентов.

К неконтролируемым факторам риска относятся:

• Возраст: инсульты страдают люди любого возраста, включая детей. Но чем вы старше, тем выше риск инсульта.
• Пол: Инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
• Наследственность и раса: риск инсульта выше, если инсульт перенёс один из родителей, дедушка или бабушка, сестра или брат. Чернокожие имеют гораздо более высокий риск смерти от инсульта, чем европейцы, отчасти потому, что они более склонны к высокому кровяному давлению, диабету и ожирению.
• Предыдущий инсульт или сердечный приступ: Те, у кого был инсульт, имеют гораздо более высокий риск повторного инсульта. Те, кто перенес сердечный приступ, также подвержены более высокому риску инсульта.

Стеноз сонной артерии

Сонные артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью. Зубной налет образуется, когда внутренние сонные артерии блокируются накоплением жира и холестерина. Этот процесс называется атеросклерозом. Сильная закупорка называется стенозом сонной артерии.Стеноз сонной артерии может вызвать ТИА.

Стеноз сонной артерии часто протекает бессимптомно. Врач может обнаружить это по ненормальному звуку, называемому шумом (BROO’e), при прослушивании сонных артерий с помощью стетоскопа. Пациенты обычно сначала проходят тщательный медицинский осмотр. Это обследование может выявить специфические неврологические, моторные и сенсорные нарушения, которые могут дать ключ к пониманию как степени, так и локализации закупорки. Если врач подозревает стеноз, будут рекомендованы такие диагностические тесты, как ультразвуковая допплерография, дуплексная сонная артерия или церебральная ангиография.

Лечение

Лечение зависит от степени сужения и состояния пациента. Многим людям, у которых артерии сужены менее чем на 50 процентов, назначают лекарства, помогающие снизить риск ишемического инсульта. К ним относятся гипотензивные средства для контроля высокого кровяного давления, лекарства для снижения уровня холестерина и антикоагулянты для разжижения крови и предотвращения ее свертывания.

Хирургия

Каротидная эндартерэктомия — это процедура, при которой нейрохирург делает разрез в сонной артерии и удаляет бляшку с помощью инструмента для рассечения.Удаление налета достигается за счет расширения прохода, что помогает восстановить нормальный кровоток. Артерия будет зашита швом или трансплантатом. Вся процедура обычно занимает около двух часов. Пациент может испытывать боль возле разреза на шее и некоторые затруднения при глотании в течение первых нескольких дней после операции. Большинство пациентов могут вернуться домой через один-два дня и вернуться к работе, как правило, в течение месяца. Избегайте вождения и ограничьте физические нагрузки в течение нескольких недель после операции.

Каротидная ангиопластика и стентирование

Альтернативная новая форма лечения, каротидная ангиопластика и стентирование, дает определенные надежды для пациентов, которые могут подвергаться слишком высокому риску для хирургического вмешательства. Стентирование сонной артерии — это процедура, при которой крошечная тонкая трубка с металлической сеткой вставляется внутрь сонной артерии, чтобы увеличить поток крови, заблокированный бляшками. Стент вводится после процедуры, называемой ангиопластикой, при которой врач вводит катетер с баллоном в закупоренную артерию.Баллон надувается и прижимается к бляшке, сглаживая ее и повторно открывая артерию. Стент действует как каркас, предотвращая схлопывание артерии или ее повторное закрытие после завершения процедуры.

Аневризмы головного мозга

Церебральная (или краниальная) аневризма — это область, в которой кровеносный сосуд в головном мозге ослабевает, что приводит к выпячиванию или расширению части стенки сосуда. Обычно аневризмы развиваются в месте разветвления кровеносного сосуда, потому что «вилка» структурно более уязвима.Расстройство может быть результатом врожденных дефектов или других состояний, таких как высокое кровяное давление, атеросклероз (накопление жировых отложений в артериях) или травма головы.

Аневризмы встречаются во всех возрастных группах, но заболеваемость неуклонно растет среди людей в возрасте 25 лет и старше, наиболее часто встречается у людей в возрасте от 50 до 60 лет и примерно в три раза чаще среди женщин. Исход для пациентов, получавших лечение до разрыва аневризмы, намного лучше, чем для пациентов, получавших лечение после него, поэтому очень важна необходимость адекватной оценки пациентов с подозрением на аневризму головного мозга.

Неразрывные аневризмы головного мозга могут быть обнаружены неинвазивными методами, включая МРА и каротидную ангиограмму. Разрыв можно обнаружить с помощью компьютерной томографии или люмбальной пункции. Если эти тесты предполагают наличие аневризмы, может быть проведена формальная церебральная ангиография.

Люди, страдающие разрывом аневризмы головного мозга, могут иметь некоторые или все эти предупреждающие признаки: локализованная головная боль, тошнота и рвота, ригидность шеи, нечеткость или двоение в глазах, чувствительность к свету (светобоязнь) или потеря чувствительности.У многих людей с неразорвавшимися аневризмами головного мозга симптомы отсутствуют. Другие могут испытывать некоторые или все из следующих симптомов, которые могут быть возможными признаками аневризмы: паралич черепных нервов, расширенные зрачки, двоение в глазах, боль над и за глазом и локализованная головная боль.

При разрыве аневризм головного мозга они обычно вызывают кровотечение в головном мозге, что приводит к субарахноидальному кровоизлиянию. Кровь также может просачиваться в спинномозговую жидкость (CSF) или области, окружающие мозг, и вызывать внутричерепную гематому (сгусток крови).Кровь может раздражать, повреждать или разрушать близлежащие клетки мозга. Это может вызвать проблемы с функциями тела или умственными способностями. В более серьезных случаях кровотечение может вызвать повреждение головного мозга, паралич или кому. Разрыв аневризмы головного мозга заканчивается смертельным исходом примерно в 50% случаев.

Хирургия

Операция по «зажиманию» аневризмы выполняется путем трепанации черепа (хирургического вскрытия черепа) и изоляции аневризмы от кровотока с помощью одного или нескольких зажимов, что позволяет ей сдуваться.Хирургическое лечение аневризм головного мозга невозможно, если они расположены в недоступных частях головного мозга. Ангиография используется для визуализации закрытия аневризмы и сохранения нормального кровотока в головном мозге.

Менее инвазивный метод, не требующий операции, называемый эндоваскулярной терапией, использует микрокатетеры для доставки спиралей к участку расширенного кровеносного сосуда, который закупоривает (закрывает) аневризму изнутри кровеносного сосуда. В процедуре, называемой намоткой с помощью баллона, используется крошечный баллонный катетер, который помогает удерживать спираль на месте.В процедуре, называемой комбинированным стентом и намоткой, используется небольшая гибкая цилиндрическая сетчатая трубка, которая обеспечивает основу для намотки. Аневризмы можно лечить эндоваскулярными методами, когда риск хирургического вмешательства слишком высок.

Хотя лучший метод фиксации аневризмы должен применяться в индивидуальном порядке, в целом пациентов с разрывом церебральной аневризмы следует лечить как можно скорее. Хирургические риски и исходы зависят от того, разорвалась ли аневризма, размера и расположения аневризмы, возраста пациента и общего состояния здоровья.

Послеоперационные осложнения могут включать спазм сосудов и гидроцефалию. Спазм сосудов — это внезапное сужение кровеносного сосуда, которое снижает кровоток. Гидроцефалия — это состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (ЦСЖ) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.

Сосудистые мальформации

Термин «сосудистая мальформация» относится к аномальному соединению артерии, вены или того и другого.К ним относятся аномалии нормальных вен или артерий, ведущих непосредственно к венам. Сосудистые мальформации образуются по мере развития кровеносных сосудов головного мозга во время беременности, но прямая причина неизвестна.

Артериовенозные мальформации (АВМ)

АВМ представляет собой клубок аномальных и плохо сформированных кровеносных сосудов (артерий и вен) с более высокой скоростью кровотечения, чем нормальные сосуды. АВМ могут возникать в любом месте тела, но АВМ головного мозга представляют значительный риск при кровотечении.АВМ твердой мозговой оболочки возникают в покрытии головного мозга и представляют собой приобретенное заболевание, которое может быть вызвано травмой.

АВМ обычно диагностируются с помощью МРТ и ангиографии. АВМ могут раздражать окружающий мозг и вызывать судороги или головные боли. При отсутствии лечения АВМ могут увеличиваться в размерах и разрываться, вызывая внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние и необратимое повреждение головного мозга. Каждый год около четырех из 100 человек с АВМ испытывают кровотечение. Предотвращение разрыва сосудистых мальформаций — одна из основных причин, по которой при АВМ рекомендуется раннее нейрохирургическое лечение.

План лечения разработан таким образом, чтобы предложить наименьший риск, но при этом наибольший шанс стереть поражение. Доступны три типа лечения: прямое удаление с использованием микрохирургических методов, стереотаксическая радиохирургия и эмболизация с использованием нейроэндоваскулярных методов. Хотя микрохирургическое лечение дает возможность немедленного удаления АВМ, некоторые АВМ лучше всего лечить с помощью комбинации методов лечения.

Стереотаксическая радиохирургия — это минимально инвазивное лечение, при котором используется компьютерное управление для концентрации излучения на деформированных сосудах головного мозга.Это излучение вызывает закрытие аномальных сосудов. К сожалению, стереотаксическая радиохирургия обычно ограничивается очагами диаметром менее 3,5 см и может занять до двух лет, чтобы полностью стереть поражение.

Эмболизация использует нейроэндоваскулярные методы для введения крошечных катетеров в мелкие церебральные сосуды головного мозга, которые питают АВМ. Как только катетер достигает сердцевины АВМ, можно вводить жидкий клей или частицы для закупорки частей АВМ или ее питающих артерий.Нейроэндоваскулярная терапия может сделать последующее хирургическое удаление АВМ более безопасным или уменьшить размер АВМ до объема, в котором радиохирургия обеспечивает более высокую эффективность.

Болезнь Моямоя

Болезнь Моямоя — прогрессирующее заболевание сонных артерий и их основных ветвей, которое может привести к необратимой закупорке. Название происходит от японского слова «клуб дыма» из-за появления образовавшихся повреждений. Фактически, это поражает людей японского происхождения гораздо чаще, чем остальную часть населения.Это заболевание, как правило, поражает детей и взрослых в третьем-четвертом десятилетии жизни. У детей с этим заболеванием могут быть инсульты, ТИА, медленно прогрессирующее снижение когнитивных функций, судороги или непроизвольные движения конечностей. Взрослые чаще испытывают внутричерепные кровоизлияния в результате заболевания.

Есть несколько операций, которые были разработаны для этого состояния, но в настоящее время наиболее популярными являются EDAS, EMS, STA-MCA и множественные заусенцы.

Процедура EDAS (энцефалодуроартериосинангиоз) требует рассечения артерии скальпа на несколько дюймов и затем создания небольшого временного отверстия в черепе непосредственно под артерией.Затем артерию пришивают к поверхности мозга и заменяют кость.

В хирургии EMS (энцефаломиосинангиоза) височная мышца, которая находится в области виска на лбу, рассекается и через отверстие в черепе помещается на поверхность мозга.

Другие операции включают STA-MCA (поверхностная височная артерия — средняя мозговая артерия), при которой артерия скальпа пришивается непосредственно к поверхностной артерии головного мозга, а также процедуру, при которой в черепе помещают несколько небольших отверстий (заусенцев) допускают рост новых сосудов в головном мозге из кожи головы.

Венозные ангиомы

Пациенты с венозными ангиомами могут иметь головные боли или судороги, хотя эти симптомы могут не иметь отношения к ангиомам. Чаще эти поражения протекают бессимптомно и выявляются при обследовании пациентов на предмет других состояний. Они редко кровоточат, поэтому лечение обычно не требуется. Они затрагивают примерно 2 процента населения в целом.

Вена мальформации Галена (ВГМ)

Гораздо более редким пороком развития является VGM, который иногда обнаруживается при пренатальном тестировании или при сердечной недостаточности у младенцев.Возникающий во время эмбрионального развития, VGM представляет собой аномальную связь между артериями и глубокими дренирующими венами головного мозга. В нормальных условиях эти артерии и вены связаны капиллярами, которые замедляют кровоток в головном мозге, обеспечивая необходимый обмен кислорода и питательных веществ.

VGM имеет более толстую стенку, чем AVM, и маловероятен разрыв и кровотечение. Однако, поскольку VGM не имеет капилляров, кровь может течь очень быстро, вызывая чрезмерную нагрузку на сердце, что может привести к сердечной недостаточности.Очень важно, чтобы дети, страдающие этим заболеванием, были оценены и диагностированы экспертами, чтобы были приняты соответствующие меры лечения. Эмболизация — это предпочтительный метод лечения пациентов с ВГМ.

Глоссарий

Аневризма — Аномальное, похожее на баллон выпуклость стенки артерии.

Ангиограмма — исследование, которое показывает кровеносные сосуды, ведущие к головному мозгу и в нем, путем введения красителя или контрастного вещества через катетер, помещенный в артерию ноги.

Ангиография — Рентгенография кровеносных сосудов с использованием инъекции материала, непрозрачного для рентгеновских лучей, для лучшего определения сосудов.

Антикоагулянт — Любое лекарство, препятствующее свертыванию крови; разжижитель крови.

Антигипертензивное средство — Любое лекарство или другое средство для снижения артериального давления.

Арахноид — средний слой оболочек, покрывающих головной и спинной мозг.

Артериовенозный — Относится как к артериям, так и к венам.

Артерия — кровеносный сосуд, по которому кровь идет от сердца к телу.

Атеросклероз — болезненный процесс, который приводит к накоплению жира и холестерина внутри кровеносных сосудов, так называемых бляшках.

Мозговая атака — Другое название инсульта.

Bruit — Звук, издаваемый в кровеносных сосудах в результате турбулентности, возможно, из-за накопления зубного налета или повреждения сосудов.

Сонная артерия — Основная артерия на правой и левой стороне шеи, снабжающая кровью головной мозг.

Церебральная эмболия — сгусток крови из одной части тела, который переносится кровотоком в мозг, где он блокирует артерию.

Кровоизлияние в мозг — Кровоизлияние в мозг в результате разрыва кровеносного сосуда, аневризмы или травмы головы.

Инфаркт мозга — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге; также называется ишемическим инсультом.

Церебральный тромбоз — Образование сгустка крови в артерии, которая снабжает кровью часть головного мозга.

Цереброваскулярные сосуды — Относится к головному мозгу и кровеносным сосудам, которые его снабжают.

Окклюзия сосудов головного мозга. — Закупорка или закрытие кровеносного сосуда в головном мозге.

Эндартерэктомия — Удаление жировых или холестериновых бляшек и кальцинированных отложений с внутренней стенки артерии.

Эндоваскулярный — Относится к хирургической процедуре, при которой катетер, содержащий лекарства или миниатюрные инструменты, вводится через кожу в кровеносный сосуд для лечения сосудистых заболеваний.

Гидроцефалия — состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (CSF) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.

Ишемия — Неадекватное кровообращение, как правило, из-за закупорки артерии.

Ишемический инсульт — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге.

Яремные вены — Вены, по которым кровь идет от головы к сердцу.

Зубной налет — Отложение жировых (и других) веществ во внутренней выстилке стенки артерии, которое обычно приводит к атеросклерозу.

Стент — Устройство из расширяемой металлической сетки, которое помещается (с помощью баллонного катетера) в месте сужения артерии.Затем стент расширяют и оставляют на месте, чтобы артерия оставалась открытой.

Субарахноидальное кровоизлияние — Кровь в или кровотечение в пространстве под паутинной оболочкой, чаще всего в результате травмы или разрыва аневризмы.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — Временное нарушение кровоснабжения определенной области головного мозга; также называется мини-инсультом. Обычно это длится всего несколько минут и не вызывает необратимых повреждений или инвалидности.

Вазоспазм — Спазм кровеносных сосудов, уменьшающий их диаметр.

AANS не поддерживает какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS «Найди сертифицированного нейрохирурга».

Глава 2: Цереброваскулярные заболевания | Медицинская школа эпохи Возрождения при Университете Стоуни-Брук

Эта глава предназначена для введения в основные концепции патофизиологии ишемического повреждения головного мозга и цереброваскулярных заболеваний. Конкретные темы: Общие характеристики энергетического метаболизма мозга, концепция избирательной уязвимости и концепция эксайтотоксичности Определение инсульта Клиническая картина инсульта Типы инсультов и основные причины каждого из них взаимосвязь между анатомией сосудов и причиной инсульта Развитие реактивных изменений в головном мозге после инсульта Общие характеристики энергетического метаболизма мозга, избирательная уязвимость и эксайтотоксичность Доставка кислорода и глюкозы в мозг В нормальных условиях мозг использует только глюкозу в качестве топлива.Кислород необходим для его метаболизма. Вентиляция и кровообращение необходимы для перфузии мозга. Это означает, что дисфункция других систем, таких как сердечно-сосудистая и легочная системы, может привести к травме головного мозга. Перфузионное давление головного мозга определяется следующим соотношением: Церебральное перфузионное давление = среднее артериальное давление — внутричерепное давление Одним из следствий этой взаимосвязи является то, что по мере увеличения внутричерепного давления церебральная перфузия снижается.Повышенное внутричерепное давление может быть вызвано многими процессами, включая набухание мозга из-за цитотоксического или вазогенного отека или любого объемного поражения, такого как гематома, опухоль или абсцесс. В определенных пределах, независимо от среднего артериального давления, церебральный кровоток поддерживается на постоянном уровне. Это известно как церебральная ауторегуляция. Средний мозговой кровоток (CBF) составляет 50 мл / 100 г / мин, но серое вещество имеет больший кровоток, чем белое вещество. Это означает, что в большинстве случаев серое вещество более уязвимо для прерывания кровотока по какой-либо причине, чем белое вещество. Локальный CBF связан с метаболизмом, так что области мозга, которые электрически активны, имеют больший кровоток, чем области, которые относительно спокойны и имеют более низкую электрическую и метаболическую активность. Это известно как местная саморегуляция. Факторы, ответственные за этот процесс, неизвестны, но могут включать pH, концентрацию аденозина или оксид азота. Энергетический обмен мозга Глюкоза является основным источником топлива для мозга. Он метаболизируется через гликолитический путь до пирувата, а затем через цикл трикарбоновых кислот (TCA).Образующиеся NADH и FADh3 затем используются для окислительного фосфорилирования. (Некоторая часть глюкозы метаболизируется через пентозофосфатный шунт — образует НАДФН). Глия также может преобразовывать пируват в оксалоацетат, чтобы войти в цикл TCA. Цикл TCA является источником гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) из α-кетоглутарата, а также источником аспартата, который образуется из оксалоацетата. Ишемия — Ишемия — это отсутствие кровотока. Глобальная ишемия может повлиять на весь мозг.Обычно это происходит из-за процесса, происходящего вне мозга, например, при сердечной дисфункции. Очаговая ишемия поражает только ограниченный географический регион мозга. Ишемия может вызвать некроз, либо селективный некроз только нейронов, либо инфаркт, который является гибелью всех элементов в области ткани. Нейроны более уязвимы к ишемии, чем глия. Последствия ишемии — Глюкоза и кислород не доставляются. Метаболические отходы не удаляются. Оксид азота, продуцируемый нейронами, глиальными и воспалительными клетками, реагирующими на ишемическое повреждение, способствует повреждению нейронов, действуя как свободный радикал.Чрезмерное производство глутамата и / или аспартата может привести к эксайтотоксичности. Эффекты ишемии модулируются рядом факторов, в том числе: продолжительность ишемии. В обычных условиях нейроны могут выжить 4 минуты после прекращения перфузии; сознание теряется через 10 секунд. степень ишемии температура мозга — Гипотермия является защитной (снижает метаболические потребности, снижает количество свободных радикалов). уровень глюкозы в крови — Гипогликемия является защитной, в то время как гипергликемия приводит к избытку лактата и ацидозу.Эксперименты, в которых блокируется гликолиз, показывают уменьшение повреждений от ишемии. Селективный нейрональный некроз обусловлен, по крайней мере частично, эксайтотоксичностью , которая возникает, когда глутамат, высвобождаемый при ишемии, вызывает подавляющий приток кальция в дендриты, что приводит к гибели нейронов. В экспериментальных условиях было показано, что антагонисты рецепторов глутамата блокируют некроз нейронов, который может возникнуть в результате ишемии.В исследованиях Vitro было продемонстрировано, что синаптическая активность необходима для гипоксического некроза нейронов, что является дополнительным доказательством того, что именно синаптическая активность, приводящая к эксайтотоксичности, ответственна за гибель нейронов. Есть также области мозга, которые, как известно, более уязвимы для глобальной гипоперфузии. К ним относятся: область CA1 образования гиппокампа, клетки Пуркинье мозжечка, Globus Pallidus и слои 3 и 5 коры головного мозга.Похоже, что эта уязвимость обусловлена ​​специфическими свойствами нейронов в этих зонах, вероятно, следствием их подтипов рецепторов нейромедиаторов. Этот коронарный отдел полушарий головного мозга демонстрирует результат тяжелого глобального гипоксически-ишемического инсульта. Это от человека, которого реанимировали после перенесенной большой тромбоэмболии легочной артерии с тяжелой гипоксией и гипотонией.После этого события она жила несколько месяцев, сначала в коме, затем в вегетативном состоянии. Этот разрез показывает заметное истончение большей части кортикальной ленты (по сравнению с нормальным) и атрофию темно-серых структур. Боковые желудочки вторично увеличены; это пассивное увеличение желудочков в результате потери мозговой ткани известно как гидроцефалия ex vacuo . Инсульт — Определение «быстро развивающиеся клинические признаки очагового (иногда глобального) нарушения церебральной функции, длящегося более 24 часов или ведущего к смерти без видимой причины, кроме сосудистого происхождения» (World Health Организация) Клиническая картина — Внезапное появление симптомов характерно для сосудистых событий, однако важно отметить, что другие расстройства могут проявляться внезапно.При инсульте начальные неврологические признаки и симптомы отражают функциональную анатомию пораженной области мозга, но позже могут произойти вторичные изменения, которые изменят клинические признаки. Эти более поздние изменения могут включать грыжу из-за отека или спазма сосудов, особенно при наличии крови. Спазм сосудов может вызвать инфаркт дополнительной мозговой ткани. Факторы риска Неизлечимо возрастающий возраст, мужчина, афроамериканец, наследственность Излечимы — гипертония, сахарный диабет, курение сигарет, ожирение, гиперхолестеринемия, сердечные заболевания, перенесенная в анамнезе временная ишемическая атака (ТИА) Общие представления о анатомии сосудов и его связь с патофизиологией инсульта: Поверхностные сосуды чаще всего закупориваются эмболами.Гипертензия чаще всего поражает глубоко проникающие сосуды. Зоны водораздела — это пограничные зоны между дистальными участками территорий, снабжаемых двумя артериями, и они уязвимы для гипотонии. В любом стандартном анатомическом тексте можно рассмотреть территории питания магистральных артерий головного мозга. Очаговый ишемический инфаркт — Инфаркт — это отмирание ткани в области мозга из-за отсутствия кровотока через кровеносный сосуд, снабжающий эту территорию. Основными патофизиологическими процессами, которые могут привести к очаговому ишемическому инфаркту, являются: атеросклероз, эмболия, артериосклероз и гипотензия. Атеросклероз — атеросклеротические бляшки могут напрямую закупорить кровеносные сосуды за счет прогрессирующего стеноза (сужения) просвета пораженного кровеносного сосуда. Иногда кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку может привести к стиранию просвета. Атеросклероз также может служить очагом тромбоза, при этом аномалии эндотелиальной поверхности служат местом активации каскада свертывания крови. Атеросклеротические бляшки могут отламываться и эмболировать в сосуды ниже по течению (см. Эмболию ниже).На разрезе показан острый тромбоз базилярной артерии, развившийся на месте атеросклероза, который является очагом тромбоза. При более высокой мощности холестериновые расщелины атеросклеротической бляшки образовывались, что указывает на то, что она образовалась при токе крови, а не после вскрытия. На разрезе моста от этой пациентки, 86-летней женщины с гипертонией в анамнезе, которую не осматривали родственники в течение нескольких дней, видна большая область бледности, которая является острым инфарктом моста.Микрофотография с большим увеличением демонстрирует эозинофильные нейроны моста, которые соответствуют острому инфаркту несколько часов назад. видны. Тромб Эмболия — различные материалы в кровотоке могут перемещаться вниз по потоку и оседать в сосудах с просветами, слишком узкими для прохождения материала. Маленькие эмболы имеют тенденцию скапливаться в дистальных ветвях поверхностных сосудов, что приводит к инфаркту на серо-белом соединении.Множественные небольшие инфаркты, распределенные по полушариям головного мозга на серо-белом стыке, характерны для эмболического инфаркта. Возникновение единичного большого клиновидного инфаркта также является еще одним распространенным типом церебральной эмболии. Чаще всего эмболический инфаркт находится на территории средней мозговой артерии («артерия эмболизации»). Эмболы могут поступать из различных источников, в том числе от артерии к артерии, сердца, воздушной эмболы в результате хирургических вмешательств и костного мозга (после перелома длинных костей). Эмболизация артерии к артерии может происходить, когда фрагменты атеросклеротических бляшек смещаются и эмболируют в дистальные кровеносные сосуды, или когда фрагменты тромбов могут эмболизировать. Сердце — частый источник эмболического материала. Бактериальные или небактериальные вегетации на клапанах, тромбы предсердий, которые развиваются при фибрилляции предсердий, и эндокардиальные тромбы стенокардии после инфаркта миокарда являются относительно распространенными типами сердечной эмболии. Венечный разрез полушарий головного мозга через теменные доли демонстрирует клиновидную область расширения с коричневой пунктирной линией, которая представляет недавний геморрагический инфаркт, скорее всего, из-за эмболии ветви средней мозговой артерии (СМА).На разрезе другого мозга на несколько более заднем уровне видна клиновидная зона потери паренхимы на территории СМА. Это представляет собой отдаленный геморрагический инфаркт, вероятно, также из-за эмболии. Также включен поперечный разрез моста, который демонстрирует атрофию основания моста на той же стороне, что и инфаркт полушария. Это происходит из-за валлеровской дегенерации кортикоспинального тракта, которая берет начало в ипсилатеральной коре головного мозга. Артериосклероз — это заболевание мелких артериальных кровеносных сосудов, которое чаще всего возникает из-за гипертонии.В головном мозге артериосклероз из-за гипертонии поражает глубоко проникающие сосуды, которые выходят под прямым углом к ​​своим родительским сосудам. Инфаркт из-за гипертонии чаще всего встречается в базальных ганглиях, таламусе, мосту и мозжечке. Микрофотография среза базальных ганглиев демонстрирует стадию гипертонической артериопатии, при которой наблюдается утолщение и гиалинизация стенки этой артерии. В окружающей паренхиме присутствует умеренный астроцитарный глиоз. На разрезе базальных ганглиев видна полость скорлупы из-за отдаленного инфаркта.В этом отделе полушарий головного мозга область расширения и ранней фрагментации (некоторая фрагментация имеет техническое происхождение) представляет собой недавний инфаркт в базальных ганглиях. Перерезка моста демонстрирует отдаленный инфаркт в основании моста из-за гипертонии. Инфаркт водораздела — это инфаркт на территории, обслуживаемой перекрытием дистальных концов двух артерий. Это вызвано генерализованной гипотонией.Генерализованная или системная гипотензия также может вызывать другие виды инфаркта (см. Раздел V выше). Срез полушарий головного мозга демонстрирует недавний двусторонний инфаркт водораздела на территориях, снабженных дистальными ветвями передней и средней церебральных артерий. Области инфаркта расширяются из-за наличия отека, и они обесцвечиваются с коричневыми штрихами из-за кровоизлияния в зону инфаркта. Другой отдел головного мозга демонстрирует отдаленный водораздел инфаркта, при котором на месте инфаркта имеется полость неправильной формы. Существует множество других, менее распространенных причин инфаркта головного мозга. Геморрагический инфаркт — Большинство врачей используют этот термин неточно для обозначения любого цереброваскулярного события, при котором имеется кровоизлияние, которое включает как кровоизлияние, так и геморрагический инфаркт. Мы будем использовать более точное ограниченное понятие этого термина, которое не включает первичное кровоизлияние в ЦНС.Геморрагический инфаркт возникает, когда изначально отсутствует кровоток через сосуд, что вызывает инфаркт, а затем происходит хотя бы некоторая реперфузия, которая приводит к кровоизлиянию в ткань, которая подверглась инфаркту (или уже погибла). Геморрагический инфаркт обычно имеет эмболическое происхождение, предположительно из-за лизиса эмбола с восстановлением кровотока. Это также иногда происходит в других ситуациях, когда кровоток восстанавливается в омертвевшей ткани, например, после инфаркта водораздела.Это также может произойти, когда кровоток обеспечивается коллатеральными анастомозами. На разрезе затылочной доли обнаруживается небольшой острый геморрагический инфаркт, в данном случае, скорее всего, из-за небольшого эмбола дистальной ветви задней мозговой артерии. Развитие патологического процесса — После ишемического события в головном мозге макроскопические и микроскопические изменения развиваются по предсказуемой схеме. Важно иметь представление об общем ходе этих изменений по нескольким причинам: эволюция патологических результатов связана с эволюцией клинических данных и может помочь вам подготовить пациента и семью к тому, чего ожидать, знание того, что происходит на тканевом уровне, может направить терапию на максимальное восстановление и минимизацию вторичного повреждения центральной нервной системы в результате реактивных изменений, и иногда патолог должен определить, соответствуют ли изменения в мозге временной шкале событий, в частности в случаях судебно-медицинской патологии. Грубые изменения — Первоначально, в течение нескольких часов после инфаркта, в головном мозге могут не быть обнаруживаемых грубых изменений. Через несколько или несколько часов может наблюдаться небольшой отек и размягчение ткани, а также небольшие изменения цвета пораженной ткани. Отек и размягчение увеличиваются в течение следующих нескольких дней. В случае инфаркта коры головного мозга происходит потеря различимости серо-белого перехода в коре головного мозга. Примерно через неделю область инфаркта начинает отделяться от прилегающей жизнеспособной ткани мозга.Следующие несколько недель или месяцев характеризуются уменьшением отека и увеличением кавитации, пока, наконец, область инфаркта не станет полостью. Микроскопические изменения — Сразу после инфаркта, примерно в течение первых четырех-шести часов, микроскопических изменений может не быть. Первое обнаруживаемое изменение заключается в том, что в нейронах в области инфаркта развивается цитоплазматическая эозинофилия (цитоплазма выглядит розово-красной на участках, окрашенных гематоксилином и эозином).Развивается сморщивание нейронов и перинейрональная вакуоляция. Этот участок коры головного мозга демонстрирует остро некротические эозинофильные нейроны и перинейрональную вакуолизацию. Нейтрофилы проникают в ткань и являются доминирующими реактивными клетками в течение первых 24 часов. В этом разделе показан инфаркт примерно через 24 часа с инфильтрацией нейтрофилами. После этого макрофаги проникают в ткань и становятся основным типом реактивных клеток с первого дня и продолжают, постепенно уменьшаясь в плотности после первых нескольких недель, от недель до месяцев и даже лет, в зависимости от размера инфаркта.Реактивные астроциты начинают проявляться уже в первый день или около того, и они образуют рубцовую ткань по мере того, как процесс организуется с течением времени. Эти срезы демонстрируют ишемический инфаркт примерно двухнедельной давности, в котором имеется плотный инфильтрат макрофагов на территории инфаркта. Внутричерепное кровоизлияние — Субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние в субарахноидальное пространство, чаще всего вызванное разрывом мешковидной (ягодной) аневризмы, которая развивается в сосудах у основания головного мозга.Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой внезапное начало самой сильной головной боли в жизни. У пациентов часто наблюдается ригидность шеи, изменение психического статуса и субарахноидальное кровоизлияние на компьютерной томографии (КТ) головного мозга. Если КТ в норме и все еще подозревается субарахноидальное кровоизлияние, люмбальная пункция может выявить кровь в спинномозговой жидкости. Примерно 2% взрослых имеют мешковидные аневризмы, и существует риск разрыва 23% в год. Наибольший риск разрыва — от 40-60 лет.1/3 пациентов с катастрофическим субарахноидальным кровоизлиянием мертвы до лечения, 1/3 умирает в больнице или имеет серьезные последствия, а 1/3 чувствует себя хорошо. Очень большой процент имеет предупреждающие признаки, которые представляют собой незначительные кровотечения, чаще всего за две недели до катастрофического кровотечения. Важно распознать эти «дозорные» кровоизлияния, потому что катастрофическое кровотечение часто можно предотвратить. Другие, менее распространенные причины спонтанного (нетравматического) кровоизлияния в мозг включают амилоидную ангиопатию, артериовенозную мальформацию, другие сосудистые мальформации и нарушения свертываемости крови.Иногда мешковидная аневризма разрывается в паренхиму, что приводит к паренхиматозному кровоизлиянию, а не субарахноидальному кровоизлиянию. Амилоидную ангиопатию можно заподозрить как причину кровотечения у пожилого человека, у которого наблюдается крупозное кровоизлияние (доля головного мозга), а не в базальных ганглиях. В случае коагулопатии часто возникают множественные, беспорядочно распределенные кровоизлияния. На этом участке полушарий головного мозга выявляется сосудистая мальформация, вероятно, артериовенозная мальформация внутри темно-серых структур.Этот раздел показывает характерный ограниченный вид кавернозной ангиомы в подкорковом белом веществе головного мозга. Изображение с более высоким увеличением демонстрирует тонкостенные кровеносные сосуды, расположенные спина к спине, которые характеризуют это поражение. У пациента с этой кавернозной ангиомой в анамнезе были судороги. Инфаркт вен Геморрагический инфаркт из-за окклюзии сосудов на венозной стороне кровообращения относительно редко, но все же возникает.Чаще всего это связано с тромбозом твердой мозговой пазухи. Наиболее часто поражаются: верхний сагиттальный синус — 72%, латеральный (поперечный и сигмовидный) — 70% и прямой синус — 16%. Должно быть очевидно, что часто поражаются несколько носовых пазух. Истинная частота тромбоза синуса неизвестна, и оценки заболеваемости варьируются от 16/12 500 вскрытий до 9% из 182 последовательных вскрытий. Смертность оценивается примерно в 10%, а соотношение женщин и мужчин составляет 1,29 / 1. Факторы, предрасполагающие к тромбозу дурального синуса, следующие: Инфекция — как системная, так и ЦНС Неинфекционные местные факторы : травма головы, нейрохирургия, инфаркт мозга и кровоизлияние, опухоли головного мозга Неинфекционные общие факторы или без тромбоза глубоких вен) беременность, послеродовой период, оральные контрацептивы, врожденные сердечные заболевания, полицитемия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, злокачественные новообразования, нарушения свертывания крови (циркулирующие антикоагулянты, ДВС-синдром), дегидратация, заболевания соединительной ткани. Признаки и симптомы венозного тромбоза включают: головную боль (75%), отек диска зрительного нерва (54%), очаговый моторный или сенсорный дефицит (34%), судороги (37%) и изменение уровня сознания (30%). Нейровизуализация выявляет тромбированные вены, отсутствие увеличения пораженной пазухи, усиление скопления вен и твердой мозговой оболочки, а также геморрагические инфаркты. Этот отдел полушарий головного мозга демонстрирует геморрагический венозный инфаркт из-за тромбоза верхнего сагиттального синуса.На разрезе паренхимы головного мозга видны заметно расширенные, застойные вены и кровоизлияние. Срезы верхнего сагиттального синуса демонстрируют ламинированный тромб, который подвергается организации (пролиферация фибробластов). Небольшая менингиома во фронтальной области, прикрепленная к твердой мозговой оболочке в области верхнего сагиттального синуса. Масштабы организации указывают на то, что этот процесс длился по крайней мере несколько дней, возможно, дольше. Эти срезы сделаны 48-летней женщиной с хроническим судорожным расстройством, у которой было несколько часов замешательства и летаргии.Через несколько часов после поступления в больницу она впала в кому и умерла на следующий день.

Концепция ишемической полутени при остром инсульте и терапевтические возможности — FullText — European Neurology 2009, Vol. 61, № 6

Аннотация

Ишемическая полутень была впервые определена Аструпом в 1981 году как перфузируемая ткань мозга на уровне в пределах пороговых значений функционального нарушения и морфологической целостности, которая способна восстанавливаться при улучшении перфузии.Он существует даже в течение короткого периода времени в очаге ишемии, из которого со временем необратимый некроз распространяется на соседние ткани. Пенумбра стала центром интенсивных исследований в области визуализации, чтобы отличить ее от инфаркта. Точное обнаружение этой «ткани, подверженной риску» может быть использовано для выявления пациентов, которым лечение в острой форме принесет наибольшую пользу. В настоящее время рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rtPA) является единственным одобренным препаратом, который показал значительную эффективность у пациентов с острым инсультом при внутривенном введении менее 4.Через 5 ч после инсульта. Однако его использование ограничено. Различение между ядром инфаркта и окружающей потенциально спасаемой тканью полезно для лучшей идентификации пациентов, подходящих для лечения. Это может быть достигнуто с помощью позитронно-эмиссионной томографии, однофотонно-эмиссионной компьютерной томографии, компьютерной томографии перфузионного сканирования и перфузионно-взвешенной и диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии. Идентификация полутени может позволить выборочное использование rtPA у пациентов с большой полутенью и маленькими ядрами инфаркта, даже выше 4.5-часовое временное окно, в котором полутень может сохраняться более 12 часов. Целью этого обзора было описать методы нейровизуализации, способные идентифицировать ткань полутени, чтобы предоставить суррогатные маркеры для новых исследований у пациентов с острым ишемическим инсультом.

© 2009 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Существует множество определений ишемической полутени [1,2,3,4]. Однако понятие «полутени» во время фокальной церебральной ишемии было введено Аструпом в 1981 году [5] и относится к областям ткани головного мозга, обычно периферическим по расположению, где кровоток достаточно снижен, чтобы вызвать гипоксию, достаточно серьезную, чтобы остановить физиологическое нарушение. функции, но не настолько полной, чтобы вызвать необратимое нарушение энергетического обмена и клеточный некроз [6].Поскольку толерантность ткани к ишемическому повреждению зависит от остаточного кровотока и продолжительности нарушения кровотока [7], ишемическая полутень является динамичным процессом. Он существует в течение короткого периода времени даже в очаге ишемии, где необратимый некроз со временем распространяется на соседние ткани. Это делает временное окно терапевтических возможностей изменчивым и неопределенным; он очень короткий для ядра ишемии и может длиться до нескольких часов в умеренно ишемизированной окружающей ткани [8].

Реперфузия этой ишемической области мозга является наиболее эффективным методом лечения острого ишемического инсульта [9].В настоящее время рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rtPA) является единственным одобренным препаратом для лечения острого инсульта и показывает значительные преимущества при внутривенном введении менее чем через 4,5 ч после инсульта [10, 11]. Однако его использование ограничено, так как большая часть пациентов поступает более чем через 4,5 часа после появления симптомов [12]. Помимо ряда противопоказаний, неопределенность в отношении критериев отбора пациентов, которым может помочь тромболизис, способствует низкой частоте инсульта у пациентов, получавших rtPA.Различие между ядром инфаркта и окружающей, потенциально подлежащей спасению тканью полезно для лучшей идентификации пациентов, подходящих для лечения. Это может быть достигнуто с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), однофотонно-эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), компьютерной томографии (КТ) перфузионного сканирования и перфузионно-взвешенной (PW) и диффузионно-взвешенной (DW) магнитно-резонансной томографии (MRI). . Идентификация полутени может позволить выборочное использование rtPA у пациентов с большой полутенью и небольшим ядром инфаркта, даже превышающим 4.5-часовое временное окно, в котором было показано, что полутень может сохраняться более 12 часов.

Экспериментальная основа ишемической полутени

Идея о том, что существует два ишемических порога в патогенезе инфаркта мозга, один для функционального нарушения, а другой для морфологического повреждения, перфузируемая ткань полутени, находящаяся между этими двумя значениями, пришла из семенного микроэлектрода. исследования коры головного мозга павиана в конце 1970-х годов, в которых измеряли эффекты прогрессивного снижения церебрального кровотока (CBF) [13, 14].Эти исследования описали уровень снижения CBF, который привел к прекращению кортикальных вызванных ответов в отсутствие терминального увеличения внеклеточного калия или снижения pH и даже к еще большему снижению CBF, когда значительное увеличение внеклеточного калия и снижение pH свидетельствовало о недостаточности гомеостаза мембранных ионов и гибели клеток [15]. Взаимодействие между тяжестью и продолжительностью ишемии в развитии необратимого клеточного повреждения также было изучено путем одновременной регистрации активности корковых нейронов и местного кровотока у кошек [7].Скорость кровотока приблизительно 0, 10 и 15 мл · 100 г ^–1 · мин ^–1 , поддерживаемая в течение периодов 25, 40 и 80 минут, соответственно, является наихудшим сочетанием остаточного кровотока и продолжительности ишемии, которая все еще позволяет восстановить нейроны [8. ] Различия между видами должны быть приняты во внимание при сравнении экспериментальных результатов. У обезьян и кошек большие инфаркты развиваются с остаточной скоростью потока 12 мл · 100 г ^–1 · мин ^–1 продолжительностью до 2–3 часов [16, 17], а отдельные клетки могут некротизироваться при более низких температурах. значения расхода через более короткие промежутки времени [1].Однако окклюзия средней мозговой артерии (СМА) у крыс вызывает избирательный некроз нейронов в хвостовой части скорлупы уже через 15 минут, локализованные инфаркты в хвостовой части скорлупы и селективный некроз нейронов в неокортексе через 30 минут и корковые инфаркты через 60 минут. При времени окклюзии 120–180 мин размеры инфаркта увеличиваются и достигают размеров, обнаруживаемых после постоянной окклюзии СМА [8, 19].

Хотя ишемическая полутень была описана на основе кровотока и физиологических параметров, ишемическое повреждение клеток включает в себя каскад биохимических и молекулярных механизмов.Приток Ca ²⁺ в клетки, высвобождение возбуждающих аминокислот и активация рецепторов и управляемых рецепторами ионных каналов являются ключевыми механизмами в биохимическом каскаде, ведущем к повреждению тканей [20]. Снижение / остановка синтеза белка — это самый ранний и наиболее чувствительный метаболический ответ на ишемию, который может быть обратимым в полутени, но не в ядре [21]. Это происходит после снижения CBF только на 50% и не вызвано нарушением энергетического метаболизма, поскольку истощение аденозинтрифосфата (АТФ) не наблюдается до тех пор, пока CBF не снизится до 20% [22].Кроме того, гены, связанные с апоптозом, индуцированные после очаговой ишемии, могут способствовать гибели клеток в ядре и избирательной гибели клеток, прилегающих к инфаркту [23]. Совсем недавно исследования микроматрицы ДНК выявили большое количество генов, которые либо активируются, либо подавляются после временной окклюзии СМА у крыс [24,25,26,27]. Регулируемые генами ответы на очаговую ишемию головного мозга, которые, как считается, влияют на исход и имеют терапевтическое значение, были исследованы и включают молекулы адгезии, цитокины, хемокины, матриксные металлопротеиназы, гены, индуцирующие апоптоз, гены репарации ДНК, синтазу оксида азота, фактор некроза опухоли, NF-B, интерлейкины, ЦОГ-2 и факторы роста [23, 28].

Что касается восстановления нейронов в полутени вокруг очагового инфаркта, недавние открытия показали, что синапсы и их сети выражают высокую степень функциональной и структурной пластичности [29]. Сообщалось, что синапсы, синаптические пузырьки, терминалы аксонов и шипы дегенерируют с уменьшением их количества и размеров до 4 дней, а затем восстанавливаются через 1–12 недель после ишемического инсульта [30].

Эти результаты подтверждают сложность молекулярных событий, которые характеризуют реакцию ткани мозга на неполную фокальную ишемию [31].

Методы визуализации полутени у людей

КТ отбирает пациентов с инсультом для тромболизиса на основании отсутствия кровотечения и наличия ранних ишемических изменений КТ. Поскольку пациенты с ишемической полутенью чаще реагируют на терапию, чем пациенты без нее, идентификация первых является фундаментальной [32]. С середины 1970-х годов ПЭТ, ОФЭКТ и МРТ позволяют исследователям оценивать функцию мозга. В последнее время развитие сверхбыстрого КТ-оборудования привело к увеличению доступности КТ-перфузии, которая качественно оценивает CBF и объем церебральной крови (CBV) [33].Кроме того, эти методы нейровизуализации позволяют отличать пациентов с инсультом от пациентов с состояниями, имитирующими инсульт.

Позитронно-эмиссионная томография

Ранние патофизиологические изменения, возникающие после очаговой ишемии, можно проследить с помощью ПЭТ, которая предоставляет количественные карты нескольких важных физиологических переменных, включая региональную CBF, региональную CBV (rCBV), региональную скорость метаболизма кислорода в головном мозге (rCMR O). ₂ ) и региональной скорости метаболизма глюкозы в головном мозге, а также нейромедиаторов и нейрорецепторов, таких как бензодиазепиновые рецепторы (BZR), с флумазенилом, точным маркером потери нейронов [8, 34].Поскольку ПЭТ считается золотым стандартом для этих измерений, его также используют для оценки степени ишемического повреждения головного мозга. Мультитрейсинговые исследования определили полутень как уменьшенную ткань CBF с сохраненной CMR O ₂ и увеличенной фракцией экстракции кислорода (OEF) [2, 8]. Что касается необратимого повреждения ткани во время исследования (обычно через несколько часов после ишемического события), CMR O ₂ является наиболее надежным параметром с примерно 65 мкмоль · 100 г ^-1 · мин ^-1 в качестве его порог.Были описаны исследования, изучающие ранний CBF и CMR O ₂ измерений в инфарктах, выявленных на поздних компьютерных томографах и пороге потока 12 мл · 100 г ^–1 · мин ^–1 , которые также предсказывали необратимое повреждение [35 ]. Относительно сохранившаяся CMR O ₂ была принята как индикатор поддерживаемой нейрональной функции в регионах с сильно сниженным CBF. Области с CBF от 12 до 22 мл · 100 г ^–1 · мин ^–1 демонстрируют нестабильную метаболическую ситуацию.В этих областях инфаркт развивается, если сохраняются низкие значения кровотока, и поэтому считается, что он находится в зоне полутени [36]. Однако этот метод сложен, инвазивен (требуется забор артериальной крови), дорогостоящ и требует применения мультитрейсеров. Считается, что центральные лиганды BZR являются маркерами целостности нейронов [37]. Меченые лиганды BZR успешно используются для различения пораженных и деактивированных тканей после инсульта [38, 39]. Меченый флумазенил вводили через 3–16 ч от появления симптомов 10 пациентам с острым ишемическим инсультом [40].Ранние изменения кровотока, потребления кислорода и связывания флумазенила сравнивали с постоянными нарушениями метаболизма глюкозы, а окончательные размеры инфаркта определяли с помощью МРТ или КТ через 12–22 дня после инсульта. Области коры со сниженным связыванием флумазенила, обычно в больших областях нарушенного кровотока, предсказывали окончательные инфаркты, тогда как в 1 случае области с сильно подавленным метаболизмом глюкозы указывали на заметную потерю нейронов. Прогностическая ценность снижения связывания флумазенила была сопоставима с прогностической ценностью восстановления rCMR O ₂ (<60 мкмоль · 100 г ^-1 · мин ^-1 ).В этих областях OEF все еще может быть увеличен, что ограничивает полезность этой переменной как индикатора жизнеспособности. В отличие от исследований с кислородными индикаторами, использование лиганда BZR не требует артериальной пункции и сотрудничества с пациентом; кроме того, он обеспечивает превосходное качество изображения и имеет потенциал применения ОФЭКТ [8]. Более того, перфузию можно оценить, проследив за ранним распределением того же самого индикатора. Это делает радиолиганды BZR полезными при остром ишемическом инсульте.

В исследовании, в котором конечные инфаркты анализировались в отношении значений кровотока и поглощения флумазенила в первые часы после инсульта, можно было рассчитать пороги вероятности связывания флумазенила и кровотока, чтобы предсказать конечное состояние ткани и определить диапазон полутени [41].В качестве предела прогноза 95% для инфаркта было обнаружено, что поглощение флумазенила в 3,4 раза превышает среднее поглощение в белом веществе; в качестве диапазона расхода в полутени было получено 4,8–14,1 мкмоль · 100 г ^–1 · мин ^–1 .

Тот факт, что радиолиганды BZR действительно могут использоваться для отбора пациентов, был продемонстрирован в другом исследовании 11 пациентов с полушарным инсультом, у которых тромболизис был начат в течение 3 часов после появления симптомов [42]. В начале тромболизиса связывание кортикального CBF и флумазенила оценивали с помощью ПЭТ.Эти ранние результаты ПЭТ были связаны с изменением неврологического дефицита и степенью коркового повреждения на МРТ или КТ через 3 недели после инсульта. Гипоперфузия наблюдалась во всех случаях, и у 8 пациентов значения были ниже критических пороговых значений, оцениваемых в 12 мл · 100 г ^–1 · мин ^–1 , что составляет 1–174 мл кортикальной ткани. Значительная реперфузия наблюдалась в большинстве этих областей через 24 часа после тромболизиса. В 4 случаях были обнаружены отчетливые участки пониженного связывания флумазенила.Эти пациенты страдали от стойких повреждений корковых областей, соответствующих их дефектам флумазенила (112 против 146, 3 против 3, 2 против 1 и 128 против 136 мл). У других пациентов на МРТ или КТ не было обнаружено никаких морфологических дефектов, хотя кровоток был критически снижен на участках объемом до 78 мл до тромболизиса. Эти данные свидетельствуют о том, что при визуализации BZR с флумазенилом ПЭТ различает необратимо поврежденную и жизнеспособную ткань полутени на раннем этапе после инсульта и может использоваться для выявления пациентов, которым может помочь реперфузионная терапия.

Из-за низких концентраций BZR в белом веществе и базальных ганглиях эти значения применимы только к коре головного мозга, но все же позволяют надежно измерить необратимо поврежденные и потенциально подлежащие спасению части ишемической области.

Как индикатор гипоксической жизнеспособной ткани, ¹⁸ F-флуоромизонидазол (FMISO) также может быть использован для обнаружения ишемической полутени [35, 43]. Области, демонстрирующие повышенное поглощение FMISO, были обнаружены через 6,25–42,5 часа после инсульта и, как сообщалось, были максимальными в первые часы после появления симптомов.Со временем они пошли на убыль и исчезли через несколько дней. Области обычно были распределены по периферии инфаркта, идентифицированного на поздней КТ, но в некоторых случаях распространялись на нормальную ткань, прилегающую к инфаркту [44]. Эти данные свидетельствуют о том, что связывание FMISO увеличивается в тканях, подверженных риску, и отражает временное и пространственное распределение полутени. Однако эти результаты требуют прямой калибровки с помощью обычных измерений ПЭТ. Поскольку надежное обнаружение поглощения FMISO задерживается (> 2 ч между инъекцией индикатора и визуализацией), ценность этого индикатора ограничена для принятия терапевтических решений в острой фазе ишемического инсульта [35].

ПЭТ — самый старый метод визуализации, используемый для обнаружения полутени, и в настоящее время считается золотым стандартом. Однако использование ПЭТ ограничено из-за его стоимости, сложной логистики, требующей участия многопрофильной бригады, и доступа к пациенту в острой фазе инсульта [33]. Таким образом, многопоследовательные процедуры со временем претерпели значительные изменения, что сделало эти методы надежным инструментом в изучении острого ишемического инсульта.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография

При инсульте ОФЭКТ использовалась для оценки церебральной перфузии [45, 46].Однако только при использовании ¹³³ Xe и соблюдении зазора этого инертного газа можно количественно определить rCBF [47]. Обращение с радиоактивным газом, сложность анализа данных и довольно грубое пространственное разрешение, получаемое с помощью этого индикатора, ограничивают рутинное применение этого метода [8]. При остром ишемическом инсульте чаще всего используется индикатор ^99m Tc-гексаметилпропиленаминооксим, который заменил ¹²³ I-N-изопропил- p -иодамфетамин для исследований перфузии.Более новый индикатор ^99m Tc-этил-цистеинат-димер (ECD) отражает как перфузию, так и метаболический статус тканей, поскольку сохранение ECD требует присутствия цитозольной эстеразы и, следовательно, зависит от наличия жизнеспособных клеток [8]. Помимо радиоиндикаторов, предназначенных для измерения перфузии, существует также ряд средств, используемых для измерения различных аспектов нейрохимии. Эти радиоактивные индикаторы позволяют количественно определять пресинаптические и постсинаптические нейрорецепторы и синтез нейротрансмиттеров.Такие нейрохимические исследования перспективны для оценки заболеваний, при которых аномалии одного нейромедиатора играют заметную патофизиологическую роль.

При остром ишемическом инсульте обнаружение полутени на основании только исследований SPECT затруднено, поскольку полученные значения представляют собой относительные показатели перфузии, стандартизированные для контралатеральных или мозжечковых областей, а функциональное и морфологическое состояние ткани оценивается только косвенно. Более ранние исследования ОФЭКТ не продемонстрировали каких-либо преимуществ ОФЭКТ перед структурированной клинической оценкой при прогнозировании развития острого инсульта [48].Однако, используя ECD в первые 6 часов после инсульта, Barthel et al. [49] смогли предсказать, у каких пациентов разовьется массивный некроз территории СМА. В других исследованиях было высказано предположение, что пациенты с нормальным сканированием SPECT, выполненным в течение 3–6 часов от начала инсульта, скорее всего, выздоровеют спонтанно и, следовательно, могут не получить пользу от тромболизиса [50,51,52]. Более того, исследования, проводимые позднее после появления симптомов, также могут идентифицировать различные тканевые компартменты, а результаты ОФЭКТ могут помочь предсказать неврологическое развитие в дополнение к неврологическим оценкам [53, 54].

Можно сделать вывод, что сильно сниженное поглощение индикатора на большой площади связано с плохим исходом, тогда как нормальное или повышенное поглощение является прогностическим признаком хорошего клинического исхода. Уровень снижения кровотока, который прогнозирует расширенный инфаркт или геморрагические осложнения, оценивался по разным значениям и варьировался от полного отсутствия поглощения ECD и относительного снижения перфузии до 35-60% от контралатерального значения [55,56,57]. В нескольких исследованиях порог для умеренно ишемической области с хорошими шансами на выздоровление был установлен на уровне 70% контралатерального поглощения индикатора [58, 59].

ОФЭКТ полезна при оценке острого инсульта, но, к сожалению, необходимость выполнения КТ или МРТ в острой фазе затрудняет выполнение ОФЭКТ в сроки, отведенные для оценки этих пациентов [46].

Магнитно-резонансная томография

Сегодня несколько центров используют МРТ, в том числе визуализацию PW / DW (PWI / DWI), в качестве диагностического инструмента для острейшего инсульта до принятия решения о терапии. Обычно считается, что гиперинтенсивные области на DWI представляют необратимые ишемические изменения [60], и кажущийся коэффициент диффузии воды (ADC) может быть рассчитан на основе DWI в качестве сравнительной меры.PWI требует внутривенного введения гадолиния и предоставляет информацию о перфузии ткани мозга в данный момент времени.

DWI показывает область пониженной диффузии в виде гиперинтенсивной области, которая следует за перераспределением воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство как следствие пониженной активности АТФазы [61]. В центре этой области АТФ остается истощенным, что указывает на некротическую трансформацию из-за сильно сниженной перфузии [62]. Поскольку нарушения водно-ионного гомеостаза возникают сразу же с нарушением перфузии, DWI может обнаружить начальное ишемическое нарушение в течение 2.Через 5 мин после артериальной окклюзии [63, 64]. Значения ADC постепенно нормализуются через 5–10 дней, а затем увеличиваются при хронических поражениях [65]. Это постепенное увеличение может указывать на развитие вазогенного отека и некроза клеток [66]. Однако поражение DWI сохраняется еще неделю или около того, потому что DWI также обнаруживает пролонгированные сигналы T ₂ . Изменения в сигналах DWI коррелируют с гистологическими дефектами и метаболическими аномалиями, которые оцениваются с помощью процедур авторадиографии и химической визуализации при последующем наблюдении [67].На ранних стадиях ишемии у человека диффузные поражения могут быть гетерогенными. В течение 6 часов от начала инсульта DWI имеет чувствительность 95% и специфичность почти 100% [68]. Многочисленные экспериментальные исследования и исследования на людях продемонстрировали, что в первые несколько часов после начала ишемии некоторые изменения DWI обратимы, как правило, те, которые связаны с менее серьезными изменениями ADC [69,70,71].

PWI с помощью болюсного отслеживания демонстрирует области гемодинамических нарушений [72]. Наиболее широко используемым показателем перфузии мозга является «время до пика», т.е.е. время до достижения максимальной концентрации гадолиния в каждом вокселе. PWI можно преобразовать в карты относительной CBV, качественного среднего времени прохождения (MTT) и относительной CBF [73]. Области, определяемые как ишемическая полутень, характеризовались средним увеличением MTT болюса гадолиния на 73% и увеличением относительной CBV на 29%. Этот независимый от модели показатель позволяет оценить тяжесть ишемии по сравнению с непораженным полушарием [74]. Наиболее распространенным методом, используемым в текущих исследованиях, является деконволюция входной функции артерии, которая дает квазиабсолютные измерения и не включает сравнение с не задействованным участком.Используемый параметр PWI — T _max , который представляет собой время деконволюции до пика [75, 76]. T _max — это максимум из характеристик функции остатков ткани для каждого воксела, который отражает, насколько ответ ткани отстает от стимула на артериальный вход в воксел, и по своей сути корректирует длину болюса гадолиния. Показано, что T _max является чувствительным параметром для выявления дефицита перфузии и тканей, подверженных инфаркту [77].

Область несоответствия PWI / DWI, определяемая как разница в объеме ткани между меньшим диффузным поражением и большим дефицитом перфузии, как полагают, приблизительно соответствует ишемической полутени [78].Однако следует сделать несколько замечаний.

Во-первых, несколько авторов продемонстрировали, что диффузные поражения могут быть частично или даже полностью обратимыми, когда реперфузия происходит в течение 2–3 часов [61, 64,79,80,81] и у 20% пациентов в 6-м периоде. часовое временное окно [69,70,71, 80]. Изменения DWI, по-видимому, отражают гораздо более сложные патофизиологические изменения, чем предполагалось изначально, и для прояснения этого вопроса необходимы дополнительные экспериментальные и наблюдательные данные. Однако для практических целей большая часть DWI, по-видимому, отражает ядро ​​инфаркта и может использоваться в качестве полезного показателя его протяженности в течение первых часов ишемического инсульта [32].

Второе наблюдение относится к результатам Schlaug et al. [78], которые проанализировали распространение диффузного поражения в зону нарушения реперфузии в первые сутки после инсульта и через 24–72 часа. Снижение rCBF до 37% и снижение rCBV до 47% в контралатеральной области использовалось для идентификации ткани полутени, тогда как ишемическое ядро ​​показало более серьезное снижение rCBF (12% контралатеральной области) и rCBV (19% от контралатеральная область). Операционно определенные значения для полутени и ядра (37 и 12% контралатеральной области соответственно) могут быть переведены в значения CBF (18.5 и 6 мл · 100 г ^–1 · мин ^–1 соответственно) и соответствуют значениям, полученным при количественных исследованиях ПЭТ. Нарушение диффузии увеличилось до 376,6% в области гипоперфузии в течение 48 часов у всех пациентов, но не достигло полного объема исходной аномалии перфузии (59,2 мл против 96,6 мл в среднем). Объяснение этой аномалии может заключаться в том, что при полуколичественных измерениях перфузии, таких как PWI, различие между доброкачественной олигемией и истинной полутенью неясно.Когда кровоток в головном мозге падает, возникает значительный олигемический резерв, при котором мозговая ткань остается функционально незатронутой [8]. PWI определенно показывает доброкачественную олигемию. Следовательно, несоответствие между PWI и DWI может быть намного больше, чем истинная полутень [32]. Вероятность инфаркта увеличивается с увеличением задержки времени прохождения. T _max , равный 4–6 с, наиболее тесно коррелировал с окончательным объемом инфаркта. Это привело к выводу, что задержки времени прохождения <4–6 с, вероятно, не вредны [82].Другие авторы показали, что определение абсолютных порогов PWI для инфаркта невозможно, потому что они зависят от времени, и пришли к выводу, что не существует единого порога и, следовательно, нет определения несоответствия, которое может предсказать судьбу ткани для всех пациентов. В настоящее время разумно использовать T _max , учитывая, что это только оценка ткани, подверженной риску [83, 84]. Недавнее исследование, в котором напрямую сравнивали перфузию МРТ с данными ПЭТ при остром инсульте, показало, что T _max больше 5.5 с лучше всего указали на полутень [85].

Несмотря на эти неопределенности визуализации, несовпадение МРТ достаточно надежно для представления ткани из группы риска и остается наиболее практичным инструментом для выявления ткани головного мозга из группы риска на ранней стадии острого инсульта [32]. Kidwell et al. [86] выполнили анализ на подгруппе пациентов, получавших механическую эмболэктомию в течение 8 часов с момента появления симптомов, и подвергли их МРТ до и после эмболэктомии. Примерно у половины пациентов до лечения наблюдалась полутень, реканализация была достигнута у 70% из них.На 90-й день у 89% пациентов с полутеневым паттерном и реканализацией был хороший результат по сравнению только с 14% пациентов без полутеневого паттерна, но с реканализацией. Эти данные предполагают, что только пациенты с определенным МРТ паттерном полутени могут получить пользу от терапии [86]. Клинические испытания [75,88,89,90] подтверждают, что расширение временного окна для rtPA до 6 часов у пациентов с тканями из группы риска, как это определено МРТ, безопасно и эффективно. Фактически, у пациентов с инсультом, получавших лечение через 3-6 часов после появления симптомов, ранняя реперфузия была связана со значительным увеличением шансов достижения благоприятного клинического ответа у пациентов с несоответствием перфузии / диффузии и более низкой частотой симптоматических внутримозговых кровоизлияний.У пациентов без несоответствия ранняя реперфузия, по-видимому, не улучшилась [91, 92]. Недавно EPITHET, плацебо-контролируемое рандомизированное исследование [76], обнаружило, что альтеплаза несущественно связана с более низким ростом инфаркта и значимо связана с увеличением реперфузии у пациентов, у которых было несоответствие на МРТ. Однако исследование фазы III (DIAS-II), имевшее первичный клинический результат, было отрицательным [93]. Несмотря на эти неопределенности, в других исследованиях используется парадигма полутени [94].

Перфузионная компьютерная томография

Компьютерная томография головного мозга — это обследование, наиболее часто используемое для экстренной оценки пациентов с острым инсультом из-за его широкой доступности и доказанной пользы.Он использовался в качестве инструмента скрининга в большинстве крупных терапевтических испытаний, проведенных на сегодняшний день [10]. Обычная компьютерная томография полезна для различения ишемического инсульта и внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния, а также может исключить другие состояния, которые могут имитировать инсульт, такие как опухоли головного мозга. Совсем недавно КТ стали использовать для выявления очень ранних ишемических изменений в течение первых нескольких часов ишемического инсульта [46, 95]. Время сканирования сократилось с появлением спиральных компьютерных томографов.Это позволяет отслеживать болюсное введение контрастного вещества в сосудистое русло и выявлять окклюзии главных артерий с помощью КТ-ангиографии [96]. Путем непрерывного сканирования всего мозга после КТ-ангиографии можно оценить перфузию тканей и идентифицировать области, удаленные от сосудистой окклюзии, потому что они выглядят гиподенсированными или гипоперфузированными по сравнению с остальной частью мозга [8]. Методы перфузионной КТ, такие как КТ с медленной инфузией / перфузией всего мозга и КТ с динамической перфузией, могут помочь отличить необратимый инфаркт от других тканей.Перфузионная КТ с медленной инфузией полезна для оценки перфузии всего мозга, но дает только качественную информацию, относящуюся к CBV, и поэтому не может использоваться для дифференциации обратимой и необратимой ишемии [96, 97]. Динамическая перфузионная КТ включает динамическое получение последовательных КТ-срезов во время внутривенного введения йодсодержащих контрастных веществ [98] и позволяет оценить CBF, CBV и MTT. Области с длительным МТТ гемодинамически нарушены. В этих областях считается, что области с повышенным CBV в результате вазодилатации и рекрутирования коллатералей сохранили ауторегуляцию и представляют «ткань, подверженную риску», тогда как области с пониженной CBV соответствуют ядру инфаркта [99, 100].Относительные пороги CBV (по сравнению с контралатеральным полушарием) в гипоперфузированной ткани, предназначенной для инфаркта или выживания, аналогичны тем, которые описаны для ОФЭКТ или ПЭТ, и, следовательно, могут позволить определить полутень [101]. Однако большинство КТ, выполняемых после обработки анализов, определяющих ядра инфаркта, не используют относительную CBV для этой цели: они используют квазиабсолютную CBV, полученную деконволюцией либо с венозным выходом, либо с артериальным входом. В исследовании 42 пациента с инсультом последовательно прошли перфузионную КТ / КТ-ангиографию и МРТ в течение 3–9 часов после появления симптомов; 14 были бы подходящими кандидатами для реперфузионного лечения на основании результатов МРТ.Корреляция между перфузионной КТ / КТ-ангиографией и МРТ была превосходной для размера инфаркта, поражения коры и окклюзии внутренней мозговой артерии и существенной для соотношения полутени / инфаркта. Использование МРТ или перфузионной КТ / КТ-ангиографии привело бы к одинаковым решениям о лечении во всех случаях, кроме одного [102].

Терапевтические возможности

В течение 3 часов с момента появления симптомов все рандомизированные контролируемые испытания пациентов, получавших rtPA, изучаются с помощью простых КТ, и это остается типичным методом принятия решений при остром инсульте СМА в большинстве центров.Скрининг на соответствие критериям внутривенного тромболизиса в течение 3 часов после инсульта с помощью МРТ был возможен в опытном центре, но за счет отсрочки лечения примерно на 20 минут [103]. Использование полутеневых изображений позволяет исключить пациентов в течение 4,5-часового окна, которым реканализирующая терапия не поможет. Это связано с тем, что они либо уже завершили инфаркт, либо уже спонтанно реканализированы / реперфузированы. В то время как такие пациенты очень нечасты в интервале от 0 до 3 часов, они нередки в интервале от 3 до 4 часов.5-часовое окно. В период от 4,5 до 6 часов после начала инсульта лечение путем реваскуляризации подтверждается более ограниченными доказательствами, даже если есть поддержка, показывающая значение реперфузии в окне от 3 до 6 часов на основе соответствующего отбора пациентов. В настоящее время объем доказательств для переменных МРТ, в частности несоответствия DWI / PWI, больше, чем для карт перфузии КТ [103]. Поскольку КТ не так чувствительна, как DWI, для обнаружения инсультов лакунарной или задней черепной ямки, МРТ имеет явные преимущества перед КТ перфузии — если только время не является ограничением.Кроме того, почти все современные методы перфузии КТ не охватывают весь мозг. Вместо этого может использоваться перфузия КТ, если пациенты не подходят для МРТ, и может быть предпочтительнее в будущем, если полутень будет подтверждена в более крупных сериях [104]. Перфузия МРТ и КТ, а также ПЭТ и ОФЭКТ также могут быть полезны у пациентов с инсультом, появившихся более чем через 6 часов после появления симптомов, у пациентов с неизвестным временем начала (например, «пробуждающий инсульт») [105, 106], у пациентов с инсульт в прогрессировании [107], а также у пациентов со злокачественным инсультом MCA, которым могут быть полезны другие методы лечения (например,г. декомпрессивная трепанация черепа). В настоящее время ПЭТ и ОФЭКТ играют более ограниченную роль в оценке острого инсульта из-за их стоимости и отсутствия в настоящее время доступности.

Выводы

Различение между ядром инфаркта и окружающей потенциально спасаемой тканью важно для лучшего определения пациентов, подходящих для лечения. Это может быть достигнуто с помощью ПЭТ, ОФЭКТ, компьютерной томографии перфузии и PWI / DWI. Идентификация полутени может позволить лучший выбор для использования rtPA среди пациентов с большой полутенью и маленькими ядрами инфаркта даже выше 4.5-часовое временное окно, поскольку было показано, что полутень может сохраняться более 12 часов.

Список литературы

1. Хаким А.М.: Ишемическая полутень головного мозга. Can J Neurol Sci 1987; 14: 557–559.
2. Baron JC: Картирование ишемической полутени с помощью ПЭТ: значение для лечения острого инсульта.Цереброваскский дис. 1999; 9: 193–201.
3. Хоссманн К.А.: Пороги жизнеспособности и полутень фокальной ишемии. Энн Нейрол 1994; 36: 557–565.
4. Гинзберг, доктор медицины, Пульсинелли, В.А.: Ишемическая полутень, травма, пороги и терапевтическое окно при остром инсульте.Энн Нейрол 1994; 36: 553–554.
5. Astrup J, Siesjo BK, Symon L: Пороги церебральной ишемии — ишемическая полутень. Инсульт 1981; 12: 723–725.
6. Гинзберг MD: Приключения в патофизиологии ишемии мозга: полутень, экспрессия генов, нейрозащита: Лекция Томаса Уиллиса 2002 года.Инсульт 2003; 34: 214–223.
7. Heiss WD, Rosner G: Функциональное восстановление корковых нейронов в зависимости от степени и продолжительности ишемии. Энн Нейрол, 1983; 14: 294–301.
8. Heiss WD: Ишемическая пеномбра: данные функциональной визуализации у человека.J Cereb Blood Flow Metab 2000; 20: 1276–1293.
9. NINDS: тканевый активатор плазминогена при остром ишемическом инсульте. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта Группа исследования инсульта rt-PA. N Engl J Med 1995; 333; 1581–1587.
10. Хаке В., Доннан Дж., Фиески С. и др.: Исследователи испытаний ATLANTIS; Следователи судебных процессов ECASS; Исследование NINDS rt-PA.2004. Связь результатов с ранним лечением инсульта: объединенный анализ исследований инсульта ATLANTIS, ECASS и NINDS rt-PA Группы исследователей. Ланцет 2004; 363: 768–774.
11. Хаке В., Касте М., Блумки Э. и др.: Тромболизис альтеплазой через 3–4,5 часа после острого ишемического инсульта.N Engl J Med 2008; 359: 1317–1329.
12. Кляйндорфер Д., Киссела Б., Шнайдер А. и др.: Право на получение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена при остром ишемическом инсульте: популяционное исследование. Инсульт 2004; 35: e27 – e29.
13. Бранстон Н.М., Стронг А.Дж., Симон Л.: Внеклеточная активность калия, вызванный потенциал и тканевой кровоток: взаимосвязь во время прогрессирующей ишемии в коре головного мозга павиана.J Neurol Sci 1977; 32: 305–321.
14. Аструп Дж., Симон Л., Бранстон Н. М., Лассен Н. А.: Кортикальный вызванный потенциал и внеклеточные K ⁺ и H ⁺ на критических уровнях ишемии головного мозга. Инсульт 1977; 8: 51–57.
15. Warach S: Измерение ишемической полутени с помощью МРТ: пора.Инсульт 2003; 34: 2533–2534.
16. Джонс Т.Х., Моравец Р.Б., Кроуэлл Р.М. и др.: Пороги фокальной церебральной ишемии у бодрствующих обезьян. J. Neurosurg 1981; 54: 773–782.
17. Marcoux FW, Morawetz RB, Crowell RM и др.: Дифференциальная региональная уязвимость при преходящей фокальной церебральной ишемии.Инсульт 1982; 13: 339–346.
18. Pulsinelli WA, Brierley JB, Plum F: Временной профиль нейронального повреждения в модели преходящей ишемии переднего мозга. Энн Нейрол 1982; 11: 491–498.
19. Мемезава Х., Смит М.Л., Сиешо Б.К .: Ткани полутени, спасенные реперфузией после окклюзии средней мозговой артерии у крыс.Инсульт 1992; 23: 552–559.
20. Сиешо Б.К.: Патофизиология и лечение очаговой церебральной ишемии. II. Механизмы поражения и лечения. J. Neurosurg 1992; 77: 337–354.
21. Weinstein PR, Hong S, Sharp FR: Молекулярная идентификация ишемической полутени.Инсульт 2004; 35: 2666–2670.
22. Mies G, Ishimaru S, Xie Y, Seo K, Hossmann KA: Ишемические пороги синтеза церебрального белка и энергетическое состояние после окклюзии средней мозговой артерии у крысы. J Cereb Blood Flow Metab 1991; 11: 753–761.
23. Sharp FR, Lu A, Tang Y, Millhorn DE: Множественные молекулярные полутени после очаговой церебральной ишемии.J Cereb Blood Flow Metab 2000; 20: 1011–1032.
24. Шмидт-Кастнер Р., Чжан Б., Беляев Л. и др.: Анализ ДНК-микрочипов экспрессии кортикальных генов во время ранней рециркуляции после очаговой ишемии головного мозга у крыс. Brain Res Mol Brain Res 2002; 108: 81–93.
25. Радждев С., Хара К., Кокубо Ю. и др.: Мыши со сверхэкспрессией крысиного белка теплового шока 70 защищены от церебрального инфаркта.Энн Нейрол 2000; 47: 782–791.
26. Bergeron M, Yu AY, Solway KE и др.: Индукция индуцируемого гипоксией фактора-1 (HIF-1) и его генов-мишеней после очаговой ишемии в головном мозге крысы. Eur J Neurosci 1999; 11: 4159–4170.
27. Kinouchi H, Sharp FR, Chan PH и др.: Индукция мРНК c-fos, junB, c-jun и HSP70 в коре, таламусе, базальных ганглиях и гиппокампе после окклюзии средней мозговой артерии.J Cereb Blood Flow Metab 1994; 14: 808–817.
28. Пабелло Н.Г., Трейси С.Дж., Снайдер-Келлер А., Келлер Р.В. Младший: Региональная экспрессия конститутивных и индуцибельных факторов транскрипции после временной фокальной ишемии у новорожденных крыс: влияние гипотермии. Brain Res 2005; 15: 11–21.
29. Luscher C, Nicoll RA, Malenka RC, Muller D: Синаптическая пластичность и динамическая модуляция постсинаптической мембраны. Nat Neurosci 2000; 3: 545–550.
30. Ито У, Куроива Т., Нагасао Дж. И др.: Временные профили окончаний аксонов, синапсов и шипов в ишемической полутени коры головного мозга: ультраструктура ремоделирования нейронов.Инсульт 2006; 37: 2134–2139.
31. Ло Э. Х .: Новая полутень: переход от травмы к восстановлению после инсульта. Нат Мед 2008; 14: 497–500.
32. Доннан Г.А., Дэвис С.М.: Нейровизуализация, ишемическая полутень и отбор пациентов для лечения острого инсульта.Lancet Neurology 2002; 1: 417–425.
33. Фишер М., Гинзберг М.: Современные концепции ишемической полутени. Вступление. Инсульт 2004; 35: 2657–2658.
34. Heiss WD, Sobesky J, Smekal V и др.: Вероятность кортикального инфаркта, предсказываемая связыванием флумазенила и интенсивностью сигнала визуализации, взвешенной по диффузии.Сравнительное исследование позитронно-эмиссионной томографии / магнитно-резонансной томографии при раннем ишемическом инсульте. Инсульт 2004; 35: 1892–1898.
35. Heiss WD: Лучшее средство измерения ишемической полутени: позитронно-эмиссионная томография. Инсульт 2003; 34: 2534–2535.
36. Хаким А.М., Эванс А.С., Бергер Л. и др.: Влияние нимодипина на развитие инфаркта головного мозга человека, изученное с помощью ПЭТ.J Cereb Blood Flow Metab 1989; 9: 523–534.
37. Sette G, Baron JC, Young AR и др.: Картирование изменений бензодиазепиновых рецепторов мозга in vivo с помощью позитронно-эмиссионной томографии после фокальной ишемии у анестезированного бабуина. Инсульт 1993; 24: 2046–2058.
38. Хатазава Дж., Сато Т., Шимосегава Э. и др.: Оценка инфаркта мозга с помощью йод-123-иомазенила ОФЭКТ.Журнал Nucl Med 1995; 36: 2154–2161.
39. Накагавара Дж., Сперлинг Б., Лассен Н.А.: Неполный инфаркт головного мозга реперфузированной коры можно количественно определить с помощью иомазенила. Инсульт 1997; 28: 124–132.
40. Heiss WD, Ground M, Thiel A и др.: Постоянное повреждение коры, обнаруженное с помощью флумазенил-позитронно-эмиссионной томографии при остром инсульте.Инсульт 1998; 29: 454–461.
41. Heiss WD, Kracht LW, Thiel A, et al: Пороги полутеневой вероятности связывания кортикального флумазенила и кровотока, предсказывающие исход ткани у пациентов с церебральной ишемией. Мозг 2001; 124: 20–29.
42. Heiss WD, Kracht L, Grond M и др.: Ранний [ ¹¹ C] флумазенил / H ₂ O-позитронно-эмиссионная томография предсказывает необратимое ишемическое повреждение коры головного мозга у пациентов с инсультом, получающих острую тромболитическую терапию.Инсульт 2000; 31: 366–369.
43. Сайта К., Чен М., Спратт Н. Дж. И др.: Визуализация ишемической полутени с помощью ¹⁸ F-фтормизонидазола в модели ишемического инсульта на крысах. Инсульт 2004; 35: 975–980.
44. Прочтите SJ, Hirano T, Abbott DF, et al: «Идентификация гипоксической ткани после острого ишемического инсульта с помощью ПЭТ и ¹⁸ F-флуоромизонидазола».Неврология 1998; 51: 1617–1621.
45. Холман Б.Л., Девоус, доктор медицины. Старший: Функциональная ОФЭКТ головного мозга: появление мощного клинического метода. J Nucl Med 1992; 33: 1888–1904.
46. Masdeu JC, Irimia P, Asenbaum S, et al: Рекомендации EFNS по нейровизуализации при остром инсульте.Отчет целевой группы EFNS. Eur J Neurol 2006; 13: 1271–1283.
47. Лассен Н.А.: Количественная оценка церебрального кровотока в рутинных клинических исследованиях: как далеко мы продвинулись? J Nucl Med 1995; 36: 2343–2344.
48. Bowler JV, Wade JP, Jones BE и др.: Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с использованием оксима гексаметилпропиленамина в прогнозе острого инфаркта мозга.Инсульт 1996; 27: 82–86.
49. Бартель Х., Гессе С., Данненберг С. и др.: Перспективная ценность визуализации перфузии и ослабления рентгеновских лучей с однофотонной эмиссионной и трансмиссионной компьютерной томографией при острой церебральной ишемии. Инсульт 2001; 32: 1588–1597.
50. Александров А.В., Масдеу Дж. С., Девоус М. Ср. И др.: Однофотонная эмиссионная КТ головного мозга с HMPAO и безопасность тромболитической терапии при остром ишемическом инсульте.Инсульт 1997; 28: 1830–1834.
51. Хирано Т., Рид С.Дж., Эбботт Д.Ф. и др.: Прогнозирование конечного объема инфаркта в течение 6 часов после инсульта с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с оксимом гексаметилпропиленамина технеция-99m. Цереброваск Дис. 2001; 11: 119–127.
52. Mahagne MH, Дэвид О., Даркур Дж. И др.: Картирование кортикальных ишемических повреждений на основе вокселей с использованием Tc 99m L , L -этилцистеинат димера SPECT при остром инсульте.J Neuroimaging 2004; 14: 23–32.
53. Karonen JO, Vanninen RL, Liu Y, Ostergaard L, et al: Комбинированная диффузионно-перфузионная МРТ с корреляцией с однофотонной эмиссионной КТ при остром ишемическом инсульте. Ишемическая полутень предсказывает рост инфаркта. Инсульт 1999; 30: 1583–1590.
54. Маршал Г., Бувар Г., Иглесиас С. и др.: Прогностическая ценность 99mTc-HMPAO-SPECT для неврологического исхода / восстановления в острой стадии инсульта.Цереброваскский дис. 2000; 10: 8–17.
55. Berrouschot J, Barthel H, Hesse S, et al: Дифференциация транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта в течение первых шести часов после появления симптомов с помощью 99mTc-ECD-SPECT. J Cereb Blood Flow Metab 1998; 18: 921–929.
56. Hatazawa J, Shimosegawa E, Toyoshima H и др.: Объем церебральной крови при остром инфаркте головного мозга — комбинированное исследование с МРТ с контрастированием динамической чувствительности и 99mTc-HMPAO-SPECT.Инсульт 1999; 30: 800–806.
57. Ueda T, Sazaki S, Yuh WTC и др.: Результат острого инсульта с успешным внутриартериальным тромболизисом и прогностическая ценность исходной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. J Cereb Blood Flow Metab 1999; 19: 99–108.
58. Эзура М., Такахаши А., Йошимото Т.: Оценка регионального мозгового кровотока с использованием однофотонной эмиссионной томографии для отбора пациентов для местной фибринолитической терапии острой церебральной эмболии.Neurosurg Rev 1996; 19: 231–236.
59. Ryu YH, Chung TS, Yoon PH и др.: Оценка реперфузии и восстановления функции мозга до и после терапии внутрикаротидной артериальной урокиназой при остром инфаркте головного мозга с помощью ОФЭКТ головного мозга. Clin Nuc Med 1999; 24: 566–571.
60. Hjort N, Butcher K, Davis SM, et al: Критерии магнитно-резонансной томографии для тромболизиса при остром инфаркте мозга.Инсульт 2005; 36: 388–397.
61. Mintorovitch J, Moseley ME, Chileuitt L, et al: Сравнение диффузионного и T ₂ -взвешенного МРТ для раннего обнаружения церебральной ишемии и реперфузии у крыс. Magn Reson Med 1991; 18: 39–59.
62. Hoehn-Berlage M, Norris DG, Kohno K, et al: Эволюция региональных изменений кажущегося коэффициента диффузии во время фокальной ишемии головного мозга крысы: взаимосвязь количественной диффузионной ЯМР-визуализации с уменьшением мозгового кровотока и метаболическими нарушениями.J Cereb Blood Flow Metab 1995; 15: 1002–1011.
63. Мозли М.Э., Коэн Ю., Минторович Дж. И др.: Раннее обнаружение регионарной церебральной ишемии у кошек: сравнение диффузно- и Т ₂ -взвешенной МРТ и спектроскопии. Magn Reson Med 1990; 14: 330–346.
64. Minematsu K, Li L, Sotak CH, et al: Обратимое очаговое ишемическое повреждение, продемонстрированное диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографией у крыс.Инсульт 1992; 23: 1304–1310.
65. Lansberg MG, Thijs VN, O’Brien MW и др.: Эволюция кажущегося коэффициента диффузии, взвешенного по диффузии, и интенсивности сигнала, взвешенного по T ₂ , острого инсульта. Am J Neuroradiol 2001; 22: 637–644.
66. Knight RA, Dereski MO, Helpern JA и др.: Оценка с помощью магнитно-резонансной томографии развивающейся фокальной церебральной ишемии: сравнение с гистопатологией у крыс.Инсульт 1994; 25: 1252–1261.
67. Hossmann KA, Hoehn-Berlage M: диффузионная и перфузионная МРТ церебральной ишемии. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1995; 7: 187–217.
68. Lovblad KO, Laubach HJ, Baird AE, et al: Клинический опыт диффузионно-взвешенной МРТ у пациентов с острым инсультом.Am J Neuroradiol 1998; 19: 1061–1066.
69. Быковски Дж. Л., Латур Л. Л., Варах С.: Более точное определение обратимого ишемического повреждения при инсульте человека с помощью визуализации, подавленной с помощью диффузно-взвешенной визуализации спинномозговой жидкости. Инсульт 2004; 35: 1100–1106.
70. Loh PS, Butcher KS, Parsons MW, MacGregor L, Desmond PM, Tress BM, Davis SM: Кажущиеся пороговые значения коэффициента диффузии не предсказывают реакцию на тромболизис при остром инсульте.Инсульт 2005; 36: 2626–2631.
71. Lansberg MG, Thijs VN, Bammer R, Olivot JM, Marks MP, Wechsler LR, Kemp S, Albers GW: Несоответствие MRA-DWI идентифицирует пациентов с инсультом, которым может помочь реперфузия. Инсульт 2008; 39: 2491–2496.
72. Warach S, Chien D, Li W и др.: Быстрая магнитно-резонансная диффузионно-взвешенная визуализация острого человеческого инсульта.Неврология 1992; 42: 1717–1723.
73. Baird AE, Warach S: Магнитно-резонансная томография острого инсульта. J Cereb Blood Flow Metab 1998; 18: 583–609.
74. Wittsack HJ, Ritzl A, Fink GR и др .; МРТ при остром инсульте: параметры диффузно-взвешенной и перфузионной визуализации для прогнозирования размера инфаркта.Радиология 2002; 222: 397–403.
75. Albers GW, Thijs VN, Wechsler L, et al; Исследователи DEFUSE: профили магнитно-резонансной томографии предсказывают клиническую реакцию на раннюю реперфузию: оценка диффузии и перфузионной визуализации для понимания развития инсульта (DEFUSE)Энн Нейрол 2006; 60: 508–517.
76. Дэвис С.М., Доннан Г.А., Парсонс М.В. и др.: Эффекты альтеплазы через 3 часа после инсульта в исследовании Echoplanar Imaging Thrombolytic Evaluation Trial (EPITHET): плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Lancet Neurol 2008; 7: 299–309.
77. Shih LC, Saver JL, Alger JR и др.: Порог перфузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии, идентифицирующий сердцевину, ткань с необратимым инфарктом.Инсульт 2003; 34: 1425–1430.
78. Schlaug G, Benfield A, Baird AE и др.: Ишемическая полутень: оперативно определяется с помощью диффузной и перфузионной МРТ. Неврология 1999; 53: 1528–1537.
79. Dijkhiizen RM, Berkelbach van der Sprenkel JW и др.: Региональная оценка оксигенации тканей и временной эволюции гемодинамических параметров и диффузии воды во время острой очаговой ишемии в головном мозге крысы.Brain Res 1997; 750: 161–170.
80. Hossmann KA, Fischer M, Blockhorst K, Hoehn-Berlage M: ЯМР-изображение кажущегося коэффициента диффузии (ADC) для оценки метаболического подавления и восстановления после длительной церебральной ишемии. J Cereb Blood Flow Metab 1994; 14: 723–731.
81. Хасегава Ю., Фишер М., Латур Л.Л. и др.: МРТ-диффузионное картирование обратимого и необратимого ишемического повреждения при очаговой ишемии головного мозга. Неврология 1994; 44: 1484–1490.
82. Kidwell CS, Alger JR, Saver JL: За пределами несоответствия: развивающаяся парадигма в визуализации ишемической полутени с помощью мультимодальной магнитно-резонансной томографии.Инсульт 2003; 34: 2729–2735.
83. Бутчер К.С., Парсонс М., МакГрегор Л., Барбер П.А., Мел Дж., Бладин С., Леви С., Кимбер Т., Шульц Д., Финк Дж., Тресс Б., Доннан Г., Дэвис С.: Уточнение гипотезы несоответствия перфузии и диффузии. Инсульт 2005; 36: 1153–1159.
84. Бутчер К.С., Парсонс М., Олпорт Л., Ли С.Б., Барбер П.А., Тресс Б., Доннан Г.А., Дэвис С.М.: Быстрая оценка несоответствия перфузии и диффузии.Инсульт 2008; 39: 75–81.
85. Такасава М., Джонс П.С., Гуаданьо Дж. В. и др. Насколько надежна МР перфузии при остром инсульте? Проверка и определение порога полутени по количественной ПЭТ. Инсульт 2008; 39: 870–877.
86. Кидвелл С., Старкман С., Джахан Р. и др.: Полутеневой рисунок МРТ перед лечением предсказывает хороший клинический результат после механической эмболэктомии (аннотация).Инсульт 2004; 35: 294.
87. Kidwell C, Alger JR, Saver JL: Развивающиеся парадигмы в нейровизуализации ишемической полутени. Инсульт 2004; 35: 2662–2665.
88. Hacke W., Albers G, Al-Rawi Y, et al: Десмотеплаза в исследовании острого ишемического инсульта (DIAS): исследование тромболизиса острого инсульта с 9-часовым окном на основе МРТ с внутривенным введением десмотеплазы.Инсульт 2005; 36: 66–73.
89. Фурлан А.Дж., Эйдинг Д., Альберс Г.В. и др.: Повышение дозы десмотеплазы при остром ишемическом инсульте (ДЭДАС): доказательства безопасности и эффективности через 3–9 ч после начала инсульта. Инсульт 2006; 37: 1227–1231.
90. Thomalla G, Schwark C, Sobesky J и др.: Исход и симптоматические кровотечения из-за внутривенного тромболизиса в течение 6 часов у пациентов с инсультом, отобранных на МРТ: сравнение немецкого многоцентрового исследования с объединенными данными испытаний ATLANTIS, ECASS и NINDS tPA.Инсульт 2006; 37: 852–858.
91. Kohrmann M, Juttler E, Fiebach JB и др.: МРТ по сравнению с лечением тромболизисом на основе КТ в течение и после 3-часового временного окна после начала инсульта: когортное исследование. Lancet Neurol 2006; 5: 661–667.
92. Ribo M, Molina CA, Rovira A, et al: Безопасность и эффективность внутривенного лечения инсульта t-PA в интервале от 3 до 6 часов с использованием мультимодального протокола выбора транскраниального допплера / МРТ.Инсульт 2005; 36: 602–606.
93. European Stroke Conference (Glasgow; United Kingdom 2007; Highlights. Http://eurostroke.com/esc_gla_highlights.htm (по состоянию на 17 января 2008 г.).
94. Hacke W., Furlan AJ, Al-Rawi Y, et al: Внутривенное введение десмотеплазы у пациентов с острым ишемическим инсультом, выбранных с помощью МРТ-визуализации с перфузионно-диффузионным взвешиванием или перфузионной КТ (DIAS-2): проспективное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо контролируемое исследование.Lancet Neurol 2009; 8: 126–128.
95. Del Zoppo G, von Kummer R, Hamann G: Ишемическое повреждение микрососудов головного мозга: неотъемлемые риски тромболитического лечения при инсульте. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 1–9.
96. Hunter GJ, Hamberg LM, Ponzo JA и др.: Оценка церебральной перфузии и анатомии артерий при остром инсульте с помощью трехмерной функциональной КТ: ранние клинические результаты.Am J Neuroradiol 1998; 19: 29–37.
97. Лев М.Х., Сегал А.З., Фаркас Дж. И др.: Полезность перфузионно-взвешенной КТ-визуализации при остром инсульте средней мозговой артерии, леченного внутриартериальным тромболизисом: прогнозирование конечного объема инфаркта и клинического исхода. Инсульт 2001; 32: 2021–2028.
98. Wintermark M, Sesay M, Barbier E, et al: Сравнительный обзор методов визуализации перфузии мозга. Инсульт 2005; 36: 2032–2033.
99. Schramm P, Schellinger PD, Klotz E, et al: Сравнение исходных изображений перфузионной компьютерной томографии и компьютерной томографии с визуализацией, взвешенной по перфузии, и визуализацией, взвешенной по диффузии, у пациентов с острым инсультом продолжительностью менее 6 часов.Инсульт 2004; 35: 1652–1658.
100. Wintermark M, Reichart M, Cuisenaire O и др.: Сравнение перфузионной компьютерной томографии при поступлении и качественной диффузной и перфузионной магнитно-резонансной томографии у пациентов с острым инсультом. Инсульт 2002; 33: 2025–2031.
101. Парсонс М.В., Пеппер Э.М., Чан В. и др.: Прогнозирование конечной протяженности инфаркта и исхода инсульта с помощью перфузионной компьютерной томографии.Энн Нейрол 2005; 58: 672–679.
102. Wintermark M, Meuli R, Browaeys P и др.: Сравнение перфузии КТ, ангиографии и МРТ при выборе пациентов с инсультом для лечения острых состояний. Неврология 2007; 68: 694–697.
103. Kang DW, Chalela JA, Dunn W., Warach S: МРТ-скрининг перед стандартной терапией тканевым активатором плазминогена осуществим и безопасен.Инсульт 2005; 36: 1939–1943.
104. Мьюир К.В., Бухан А., фон Куммер Р. и др.: Визуализация острого инсульта. Lancet Neurol 2006; 5: 755–768.
105. Тодо К., Мориваки Х., Сайто К. и др.: Ранние результаты компьютерной томографии при инсультах с неизвестным началом и при пробуждении.Цереброваск Дис. 2006; 21: 367–371.
106. Hellier KD, Hampton JL, Guadagno JV и др.: Perfusion CT помогает проводить тромболизис, когда нет четкого времени начала. Журнал Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 417–419.
107. Скагервик И., Викхольм Г., Розенгрен Л. и др.: Перфузия КТ головного мозга при прогрессировании инсульта.Eur Neurol 2008; 59: 98–100.

---

Автор Контакты

Маурицио Пачарони

Инсультное отделение и отделение сердечно-сосудистой медицины, Университет Перуджи

Больница Санта-Мария-делла-Мизерикордия, Сант’Андреа-делле-Фратте

IT – 06126 Перуджа (Италия)

Тел./ Факс +39075 578 2765, электронная почта [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 21 октября 2008 г.
Принято: 4 января 2009 г.
Опубликовано онлайн: 9 апреля 2009 г.
Дата выпуска: май 2009 г.

Количество страниц для печати: 10
Количество рисунков: 0
Количество столов: 0

ISSN: 0014-3022 (печатный)
eISSN: 1421-9913 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/ENE

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Патогенез гипоксически-ишемического повреждения головного мозга

1

Шалак Л, Перлман Дж.Гипоксико-ишемическое повреждение головного мозга в понятии младенческого возраста. Early Hum Dev 2004; 80 : 125–141.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

2

Low JA, Panagiotopoulos C, Derrick EJ. Осложнения новорожденных после асфиксии в родах с метаболическим ацидозом у недоношенного плода. Am J Obstet Gynecol 1995; 172 : 805–809.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

3

Фриман Дж. М., Нельсон КБ.Асфиксия во время родов и детский церебральный паралич. Педиатрия 1988; 82 : 240–249.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

4

Towell ME. Обоснование биохимического мониторинга плода. J Perinat Med 1988; 16 (Дополнение 1): 55–70.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

5

Goldaber KG, Gilstrap III LC, Leveno KJ, Dax JS, McIntire DD.Патологическая ацидемия плода. Obstet Gynecol 1991; 78 : 1103–1107.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

6

Sehdev HM, Stamilio DM, Macones GA, Graham E, Morgan M. Факторы прогнозирования неонатальной заболеваемости у новорожденных с pH пуповины менее 7,00. Am J Obstet Gynecol 1997; 177 : 1030–1034.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

7

King TA, Jackson GL, Josey AS, Vedro DA, Hawkins H, Burton KM et al .Эффект глубокой ацидемии пупочной артерии у доношенных новорожденных, поступивших в отделение для новорожденных. J Pediatr 1998; 132 : 624–629.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

8

Fee SC, Malee K, Deddish R, Minogue JP, Socol ML. Тяжелый ацидоз и последующий неврологический статус. Am J Obstet Gynecol 1990; 162 : 802–806.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

9

Goodwin TM, Belai I, Hernandez P, Durand M, Paul RH.Асфиксические осложнения у доношенных новорожденных с тяжелой пупочной ацидемией. Am J Obstet Gynecol 1992; 62 : 1506–1512.

Артикул Google Scholar

10

Перлман Дж. М., Риссер Р. Тяжелая ацидемия плода: неврологические особенности новорожденных и краткосрочные исходы. Pediatr Neurol 1993; 9 : 277–282.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

11

Kliefoth AB, Grubb RL, Raichle ME.Снижение использования кислорода головным мозгом из-за гиперкапнии у макак-резусов. J Neurochem 1979; 32 : 661.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

12

Розенберг А.А., Джонс-младший, доктор медицины, Трайстман Р.Дж., Симмонс М.А., Молтени Р.А. Ответ мозгового кровотока на изменения PCO2 у плодов, новорожденных и взрослых овец. Am J Physiol 1982; 242 : H862.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

13

Джонс, Мэриленд, Трайстман Р.Дж., Симмонс Массачусетс, Джонс-младший, Мэриленд.Влияние изменений содержания O2 в артериальной крови на церебральный кровоток у ягненка. Am J. Physiol 1981; 240 : h309.

PubMed PubMed Central Google Scholar

14

Volpe JJ. Неврология новорожденных , 4-е изд. У. Б. Сондерс: Филадельфия, 2001.

Google Scholar

15

Харпер AM. Ауторегуляция мозгового кровотока: влияние артериального давления на кровоток через кору головного мозга. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1966; 29 : 398.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

16

Эрнандес М.Дж., Бреннан Р.В., Боуман Г.С. Ауторегуляция церебрального кровотока у новорожденной собаки. Brain Res 1980; 184 : 199.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

17

Папиле Л.А., Рудольф А.М., Хейманн М.А.Ауторегуляция церебрального кровотока у недоношенного плода ягненка. Pediatr Res 1985; 19 : 159–161.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

18

Твид А, Кот Дж., Лу Х, Грегори Дж., Уэйд Дж. Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока у новорожденного ягненка при гипоксии. Pediatr Res 1986; 20 : 516–519.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

19

Lou HC, Lassen NA, Friis-Hansen B.Нарушение ауторегуляции церебрального кровотока у новорожденного в тяжелом состоянии. J Pediatr 1979; 94 : 118.

CAS Статья Google Scholar

20

Прайдс О, Грейзен Г, Лу Х, Фриис-Хансен Б. Неоднородность церебральной вазореактивности у недоношенных новорожденных, поддерживаемая механической вентиляцией легких. J Pediatr 1989; 115 : 638.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

21

Kaiser JR, Gauss CH, Williams DK.Влияние гиперкапнии на ауторегуляцию головного мозга у детей с очень низкой массой тела при рождении, находящихся на ИВЛ. Pediatr Res 2005; 58 : 931–935.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

22

Szymonowicz W, Walker AM, Yu VY, Stewart ML, Cannata J, Cussen L. Регионарный церебральный кровоток после геморрагической гипотензии у недоношенных, недоношенных и новорожденных ягненков. Pediatr Res 1990; 28 : 361–366.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

23

Лассен Н.А., Кристенсен М.С. Физиология мозгового кровотока. Br J Anaesth 1976; 48 : 719–734.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

24

Behrman RE, Lees MH, Petersen EN, De Lannoy CW, Seeds AE. Распределение кровообращения у нормальных и асфиксированных плодов приматов. Am J Obstet Gynecol 1970; 108 : 956–969.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

25

Кон Э. Х., Сакс Э. Дж., Хейманн М. А., Рудольф А. М.. Сердечно-сосудистые реакции на гипоксемию и ацидемию у плодов ягнят. Am J Obstet Gynecol 1974; 120 : 817–824.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

26

Петерс Л., Шелдон Р., Джонс-младший, доктор медицины, Маковски Е.Л., Меския Г.Кровоток к органам плода в зависимости от содержания кислорода в артериальной крови. Am J Obstet Gynecol 1979; 135 : 637–646.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

27

Ваннуччи Р.С., Даффи Т.Э. Церебральный метаболизм у новорожденных собак при обратимой асфиксии. Am Neurol 1977; 1 : 528–534.

CAS Статья Google Scholar

28

Давес Г. Физиология плода и новорожденного . Year Book Medical Publishers, Inc: Чикаго, Иллинойс, 1968 г., стр. 111.

Google Scholar

29

Джуссани Д.А., Спенсер Дж. А., Мур П. Дж., Беннет Л., Хэнсон Массачусетс. Афферентные и эфферентные компоненты сердечно-сосудистой реакции на острую гипоксию у доношенных плодов овцы. J. Physiol 1993; 461 : 431–439.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

30

Моррисон С., Гарднер Д.С., Флетчер А.Дж., Блумфилд М.Р., Джуссани Д.А.Повышенная активность оксида азота компенсирует периферическую вазоконстрикцию во время острой гипоксемии за счет хеморефлекса и адреномедуллярного действия у плода. J Physiol 2003; 547 : 283–291.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

31

Jones Jr MD, Sheldon RE, Peeters LL, Mackowski EL, Meschia G. Регуляция церебрального кровотока у плода овцы. Am J Physiol 1978; 235 : h262 – h266.

PubMed PubMed Central Google Scholar

32

Koehler RC, Jones Jr MD, Traystman RJ. Реакция мозгового кровообращения на угарный газ и гипоксическую гипоксию у ягненка. Am J Physiol 1982; 243 : h37 – h42.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

33

Ashwal S, Dale PS, Longo ID. Регионарный церебральный кровоток: исследования на плоде ягненка при гипоксии, гиперкапнии, ацидозе и гипотонии. Pediatr Res 1984; 18 : 1309–1316.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

34

Джонсон Е.В., Паланивк Р.Дж., Твин ВА, Джонс М.В., Уэйд Дж. Изменения регионарного мозгового кровотока при тяжелой асфиксии плода, вызванные медленным частичным сдавливанием пуповины. Am J Obstet Gynecol 1979; 135 : 48–52.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

35

Пауэрс В.Дж., Грабб-младший Р.Л., Дэрриет Д., Райхл М.Э.Церебральный кровоток и скорость церебрального метаболизма потребности в кислороде для церебральной функции и жизнеспособности у людей. J Cereb Blood Flow Metab 1985; 5 : 600–608.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

36

Heiss WD, Rosner G. Функциональное восстановление корковых нейронов в зависимости от степени и продолжительности ишемии. Ann Neurol 1983; 14 : 294–301.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

37

Astrup J, Symon L, Branston NM, Lassen NA. Корковый вызванный потенциал и внеклеточные K ⁺ и H ⁺ на критических уровнях ишемии головного мозга. Stroke 1977; 8 : 51–57.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

38

Альтман Д.И., Пауэрс В.И., Перлман Дж.М., Херскович П., Вольпе С.Л., Вольпе Дж.Потребность в церебральном кровотоке для жизнеспособности мозга у новорожденных ниже, чем у взрослых. Ann Neurol 1988; 24 : 218–226.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

39

Даффи Т.Э., Коле С.Дж., Ваннуччи Р. Углеводный и энергетический обмен в перинатальном мозге крыс: отношение к выживаемости в аноксии. J Neurochem 1975; 24 : 271–276.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

40

Holowach-Thurston J, McDougal Jr DB.Влияние ишемии на метаболизм головного мозга новорожденной мыши. Am J Physiol 1964; 216 : 348–352.

Артикул Google Scholar

41

Cremer JE. Использование субстрата и развитие мозга. J Cereb Blood Flow Metab 1982; 2 : 394–407.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

42

Ягер Дж., Хайтджан Д.Ф., Товфиги Дж., Ваннуччи Р.Влияние инсулино-индуцированной гипогликемии и гипогликемии натощак на перинатальное гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга. Pediatr Res 1992; 31 : 138–142.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

43

Дауэс Г.С., Мотт Дж.С., Шелли Х.Дж. Важность сердечного гликогена для поддержания жизни плодов ягнят и новорожденных животных во время аноксии. J. Physiol 1959; 146 : 519–538.

Google Scholar

44

Уэллс Р.Дж., Фридман В.Ф., Собель Б.Е. Повышенный окислительный метаболизм в сердце плода и новорожденного ягненка. Am J. Physiol 1972; 222 : 1488–1493.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

45

Wimberley PD. Обзор кислорода и доставки у новорожденного. Scan J Clin Lab Invest (Suppl) 1982; 160 : 114–118.

Google Scholar

46

Бержерон М, Гиддей Дж.М., Ю А.Ю., Семенца Г.Л., Ферриеро Д.М., Шарп ФР. Роль фактора 1, индуцируемого гипоксией, в ишемии, вызванной гипоксией, в головном мозге новорожденных крыс. Ann Neurol 2000; 48 : 285–296.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

47

Northington FJ, Ferriero DM, Graham EM, Traystman RJ, Martin LJ.Ранняя нейродегенерация после гипоксии-ишемии у новорожденных крыс является некрозом, а отсроченная гибель нейронов — апоптозом. Neurobiol Dis 2001; 8 : 207–219.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

48

Bonfoco E, Krainc D, Ankarcrona M, Nicotera P, Lipton SA. Апоптоз и некроз: два различных события, вызванных, соответственно, легким и интенсивным воздействием N-метилдосартата или оксида / супероксида азота в культурах клеток коры. Proc Natl Acad Sci USA 1995; 92 : 7162–7166.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

49

Энари М., Сакахира Х., Нагата С. Расщепление ингибитора CAD при активации CAD и деградации ДНК во время апоптоза. Nature 1998; 391 : 43–50.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

50

Susin SA, Daugas E, Ravagnan L, Samejima K, Zamzami N, Loeffler M.Два разных пути, ведущих к ядерному апоптозу. J Exp Med 2000; 192 : 571–580.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

51

Эдвардс AD, Мехмет Х. Апоптоз при перинатальном гипоксически-ишемическом поражении головного мозга. Neuropathol Appl Neurobiol 1996; 22 : 494–498.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

52

Чжу К., Ван Х, Бахр Б.А., Шибата М., Учияма Ю., Хагберг Х. и др. .Влияние возраста на апоптотические и другие механизмы гибели клеток после церебральной гипоксии-ишемии. Cell Death Differ 2005; 12 : 162–176.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

53

Kalou M, Rauchova H, Drahota Z. Постнатальное развитие энергетического обмена в головном мозге крыс. Physiol Res 2001; 50 : 315–319.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

54

Siman R, Noszek JC.Возбуждающие аминокислоты активируют кальпаин I и вызывают структурный распад белка in vivo . Neuron 1988; 1 : 279–287.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

55

Gilland E, Puka-Sundvall M, Hillered L, Hagberg H. Функция митохондрий и энергетический обмен после гипоксии-ишемии в незрелом мозге: участие NMDA-рецепторов. J Cereb Blood Flow Metab 1998; 18 : 297–304.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

56

Johnston MV, Trescher WH, Ischida A, Nakajima W. Нейробиология гипоксико-ишемического поражения в развивающемся головном мозге. Pediatr Res 2001; 49 : 735–741.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

57

Kroemer G, Dallaporta B, Resche-Rigon M.Регулятор митохондриальной смерти / жизни при апоптозе и некрозе. Annu Rev Physiol 1998; 60 : 619–664.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

58

Susin SA, Loernzo HK, Zamzami N, Marzo I, Snow BE, Brothers GM et al . Молекулярная характеристика фактора, индуцирующего апоптоз митохондрий. Nature 1999; 397 : 441–446.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

59

Чжу К., Цю Л., Ван Х, Холлин Ю., Канде С., Кремер Г. и др. .Участие фактора, индуцирующего апоптоз, в гибели нейронов после гипоксии-ишемии в головном мозге новорожденных крыс. Neurochem 2003; 86 : 306–317.

CAS Статья Google Scholar

60

Пука-Сундвалл М., Валлин С., Гилланд Е., Холлин Ю., Ван Х, Сандберг М. Нарушение митохондриального дыхания после церебральной гипоксии-ишемии у неполовозрелых крыс: связь с активацией каспазы-3 и повреждением нейронов. Dev Brain Res 2000; 125 : 43–50.

CAS Статья Google Scholar

61

Зеленый DR, Рид JC. Митохондрии и апоптоз. Science 1998; 281 : 1309–1312.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

62

Hu BR, Liu Y, Ouyang K, Blomgren K, Siesjo BK. Участие каспазы 3 в гибели клеток после гипоемии-ишемии снижается по мере созревания мозга. J Cereb Blood Flow Metab 2000; 20 : 1294–3000.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

63

Cheng Y, Deshmukh M, D’Costa A, Demaro JA, Gidday JM, Shah A. Ингибитор каспазы обеспечивает нейрозащиту при отсроченном введении на модели гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у крыс. J Clin Invest 1998; 101 : 1992–1998.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

64

Wyatt JS, Edwards AD, Azzopardi D, Reynolds EO.Магнитно-резонансная и ближняя инфракрасная спектроскопия для исследования перинатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга. Arch Dis Child 1989; 64 : 953–963.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

65

Гроу Дж, Баркс Дж. Патогенез гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у доношенных детей: современные представления. Clin Perinatol 2002; 29 : 585–602.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

66

Ferriero DM.Неонатальная травма головного мозга. N Engl J Med 2004; 351 : 1985–1995.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

67

Лорек А., Такей Ю., Кэди Э. Б., Вятт Дж. С., Пенрис Дж., Эдвардс А. Д. и др. . Отсроченная («вторичная») церебральная энергетическая недостаточность после острой гипоксии-ишемии у новорожденного поросенка: непрерывные 48-часовые исследования с помощью фосфорной магнитно-резонансной спектроскопии. Pediatr Res 1994; 36 : 699–706.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

68

Roth SC, Baudin J, Cady E, Johal K, Townsend JP, Wyatt JS et al . Связь нарушенного церебрального окислительного метаболизма новорожденных с исходом развития нервной системы и окружностью головы через 4 года. Dev Med Child Neurol 1997; 39 : 718–725.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

69

Палмер С.Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Терапевтические подходы к микрососудистым повреждениям и роль нейтрофилов, PAF и свободных радикалов. Clin Perinatol 1995; 22 : 481–517.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

70

Hedtjarn M, Mallard C, Hagberg H. Профилирование воспалительных генов в развивающемся мозге мышей после гипоксии-ишемии. J Cereb Blood Flow Metab 2004; 24 : 1333–1351.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

71

Hagberg H, Gilliaud E, Bona E, Hanson LA, Hahin-Zoric M, Blennow M et al . Повышенная экспрессия (IL) -1 и IL-6 м-РНК и биоактивных белков после гипоксии-ишемии у новорожденных крыс. Pediatr Res 1996; 40 : 603–609.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

72

Бона Э., Андерсон А.Л., Бломгрен К., Гилланд Э., Пьюк-Сундвалл М., Густафсон К. и др. .Хемокины и воспалительный клеточный ответ на ишемию гипоксии у неполовозрелых крыс. Pediatr Res 1999; 45 : 500–509.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

73

Эклинд С., Маллард С., Леверин А.Л., Гилланд Е., Бломгрен К., Маттсби-Бальцер I и др. . Бактериальный эндотоксин повышает чувствительность незрелого мозга к гипоксически-ишемическому повреждению. Eur J Neurosci 2001; 13 (6): 1101–1106.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

74

Хаган П., Баркс Дж. Д., Ябут М., Дэвидсон Б. Л., Рёсслер Б., Сильверштейн Ф. С. Опосредованная аденовирусом сверхэкспрессия антагониста рецептора интерлейкина-1 снижает восприимчивость к эксайтотоксическому повреждению мозга у перинатальных крыс. Neuroscience 1996; 75 : 1033–1045.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

75

Янасаки Й, Сёозурхара Х, Онодера Х, Когуре К.Блокирование активности интерлейкина-1 является полезным подходом к ишемии и образованию отека мозга. Acta Neurochir 1995; 60 : S300 – S302.

Google Scholar

76

Брюс А.Дж., Болинг В., Кинди С., Пешон Дж., Кремер П.Дж., Карпентер М.К. и др. . Измененные нейрональные и микроглиальные реакции на эксайтотоксическое и ишемическое повреждение головного мозга у мышей, лишенных рецепторов TNF. Nature Med 1996; 2 : 788–794.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

77

Лоддик С.А., Ротвелл, штат Нью-Джерси. Нейропротекторные эффекты человеческого рекомбинантного антагониста рецептора интерлейкина-1 при очаговой ишемии головного мозга у крыс. J Cereb Blood Flow Metab 1998; 18 : 176–179.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

78

Shalak L, Corbett R, Laptook AR, Perlman JM.Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография в сочетании с ранним неврологическим обследованием улучшает прогнозирование доношенных детей с риском стойкой энцефалопатии. Педиатрия 2003; 111 : 351–357.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

79

Глюкман П.Д., Вятт Дж.С., Аззопарди Д., Баллард Р., Эдвардс А.Д., Ферриеро Д.М. и др. . Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование. Lancet 2005; 365 : 663–670.

Артикул Google Scholar

80

Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, Tyson JE, McDonald SA, Donovan EF et al . Сеть неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития. гипотермия всего тела для новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. N Engl J Med 2005; 353 : 1574–1584.

CAS Статья Google Scholar

81

Holmes GL, Gairsa JL, Chevassus-Au-Louis N, Ben-Ari Y.Последствия неонатальных судорог у крыс: морфологические и поведенческие эффекты. Ann Neurol 1998; 44 : 845–857.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

82

Зал РТ, Зал ФК, Дневной ДК. Высокодозная терапия фенобарбиталом у доношенных новорожденных с тяжелой перинатальной асфиксией: рандомизированное проспективное исследование с трехлетним периодом наблюдения. J Pediatr 1998; 132 : 345–348.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

83

Ичиба Х., Тамай Х., Негиси Х., Уэда Т., Ким Т.Дж., Сумида Й., и др. ., Кансайская группа по изучению магния. Рандомизированное контролируемое исследование инфузии сульфата магния при тяжелой асфиксии при рождении. Pediatr Int 2002; 44 : 505–509.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

84

Чанг И.С., Мю Д., Вендланд М., Шелдон Р.А., Векслер З.С., Маккуиллен П.С. и др. .Эритропоэтин улучшает функциональные и гистологические результаты при инсульте новорожденных. Pediatr Res 2005; 5 : 106–111.

Артикул CAS Google Scholar

85

Sun Y, Calvert JW, Zhang JH. Гипоксия / ишемия новорожденных связана со снижением медиаторов воспаления после введения эритропоэтина.

No related posts.