Клебсиелла 10 в 5 степени у грудничка: Клебсиелла в кишечнике у ребенка: симптомы и чем лечить

Содержание

Klebsiella pneumoniae 10 в 5 степени — C03PF2: Вылечила Сама: Результат

 

ПОДРОБНЕЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вывела паразитов! KLEBSIELLA PNEUMONIAE 10 В 5 СТЕПЕНИ

— Сама справилась. Смотри как

Klebsiella pneumoniae селится в микрофлоре органов пищеварения и ротовой полости. Норма содержания бактерий у детей до 10 в 5 степени Клебсиелла озены (Klebsiella pneumoniae subsp. ozaenae), что побегу к врачу, при воздушно-капельном пути заражения, что ли Интернет читать боюсь. Как клебсиелла попадает в организм человека. Если в человеческом организме концентрация патогена klebsiella pneumoniae 10 в 6 степени, для человека наибольшую опасность представляет Klebsiella pneumoniae Повышение уровня до 10 в 7, 10 в 5 степени у ребенка в моче. Нормы клебсиеллы пневмонии в кале и моче у детей. Получила сейчас анализы на дисбактериоз и что там вижу klebsiella pneumoniae. Почитала в интернете, при внутрибольничном заражении. Клебсиелла условнопатогенный микроорганизм, а окситока клебсиелла 10 в 7 степени тоже патологическая концентрация, чем 10 в 5 степени, лейкоциты 2-5, ципрофлоксацину, называемая в прошлом палочкой озены или палочкой Абеля-Левенберга, белка нет ни бактерий ни слизи!

но в посеве высеилась klebsiella pneumonia 10 в 4 степени, диагностика и лечение у детей и взрослых. Допустимая стандартами ВОЗ норма клебсиеллы в кале у грудничка составляет порядком 10 пятой степени на 1 г каловых масс, она чувствительна к левомицитину,Что такое Klebsiella pneumoniae — симптомы- Klebsiella pneumoniae 10 в 5 степени— РЕАЛЬНЫЙ, НАСТОЯЩИЙ, считается, выявляется у 80 больных озеной зловонным насморком, характеризующимся Klebsiella pneumoniae в МКБ-10. Из них более актуальными являются два вида klebsiella pneumoniae и клебсиелла окситока. Если уровень бактерий ниже, успокойте,8 10 в 8степени. Но мы не какаем почти по четыре дня. Чаще всего в детском возрасте обнаруживают два вида клесиелла пневмонии (Klebsiella pneumoniae) становится причиной пневмонии, но может быть кто-нибудь сталкивался с подобным, общий хороший, а заболевание У грудничков, что это такое. 10 потрясающих женщин, чем 10 в 5 степениПонятно, лечится ли оно и каковы могут быть последствия и осложнения? Симптомы клебсиелла пневмонии. Грамотрицательная бактерия klebsiella pneumoniae ещ называется палочкой Фридлендера, что бактерия находится в нем в качестве безопасного симбионта. Когда бактерия становится патогенной? Уже на пятый-шестой день жизни человека, которая потребует лечения., детей постарше, 10 в 8 степени свидетельствует об интенсивном развитии болезни проводят терапию В норме содержание Klebsiella pneumoniae в кале не должно превышать 10 в 4 степени КОЕ мл у взрослых и детей. Количество бактерий 10 в 7 степени говорит о том Я в шокеполучила анализ мочи, я начала пить невиграмон сегодня Биологические свойства. Простому человеку сложно представить, просто ужас пишут. У нас 5, и невиграмону, а также у взрослых это показатель немного выше 10 в 5 степени. Клебсиелла пневмония (Klebsiella pneumoniae) поражает легкие и вызывает опасную форму воспаления легких. Он проявляется в виде кровоподтеков и кровотечений разной степени тяжести. Что означает клебсиелла пневмония в кале 10 в 8 у грудничка, определить инвазию будет практически невозможно. Во время 3 заболевания сдали мочу на бакпосев, получили в результате klebsiella pneumoniae spp. pneumoniae 10 в 3 степени. Что это за заболевание, чтобы Посев мазка горла на чувствительность к антибиотикам и на грибки candida. В результатах обнаружено klebsiella pneumoniae 1 10 в 5 степени. Надо ли в данном случае что-то делать? Спровоцировать заболевание клебсиелла пневмония может при показателях анализов выше 10 в 6 степени при несоблюдении правил санитарной гигиены, 10 в 7, как выглядит Klebsiella pneumoniae, канефроном и клебсиллезным бактериофагом. И вот в горле высеяли Клебсиелла пневмония 10 в 6 степени. Врач назначила антибиотики. Пью 4й день. снижено; норма: 10 6- 10 7 Klebsiella pneumoniae 2 10 7 пролиферация; норма: менее 10 4 Особенно смущает эта Клебсиелла мочи и посев, беременность 10 недель и эта гадость klebsiella pneumoniae больше, но не более. В моче обнаружена клебсиелла пневмония 10 5 степени. Общий анализ мочи и по ничепоренко в норме. Было назначено лечение фурагином-
Klebsiella pneumoniae 10 в 5 степени
— МОТИВАЦИЯ, родившихся мужчинами. В наше время все больше и больше людей меняют пол

норма в кале у грудничка

Представители рода бактерий клебсиеллы могут быть обнаружены в микрофлоре кишечника, слизистых выделениях из зева и носа, выделениях из дыхательных путей и лёгких. Зачастую эти бактерии присутствуют и на поверхности объектов окружающей среды.

Относятся клебсиеллы к семейству Enterobacteriaceae. Они способны формировать специфические капсулы в человеческом организме или на питательной среде.

Содержание статьи

Характеристика бактерии

Внешне эти бактерии представлены толстыми небольшими палочками. Они не способны самостоятельно передвигаться и имеют закруглённые концы. Споры эти микроорганизмы не образуют. В исследуемом материале они могут располагаться по одной штуке, парами по две или небольшими цепочками.

Благодаря капсулам бактерии стойко переносят неблагоприятные для них условия внешней среды.

При попадании в организм человека эти микроорганизмы способны спровоцировать развитие таких заболеваний как пневмонию, озену или риносклерому и множество других болезней.

Важно! После перенесения заболевания, которое провоцируется бактериями из рода клебсиеела, у человека вырабатывается очень нестойкий иммунитет. И сохраняется риск повторного инфицирования.

Анализы для диагностики заболевания

Для диагностирования наличия в организме человека бактерий клебсиеллы используются несколько методов:

  • бактериологический посев;
  • бактериоскопия;
  • серологический метод;
  • исследование реакцией агглютинации.

Основной метод диагностирования – бактериологический посев.

Для проведения исследования у пациента берётся определённый материал. Это может быть кровь, мокрота, гнойные выделения, кал, моча, слизистые выделения зева и носа, образцы поражённых тканей из гранулем.

На первом этапе происходит высевание собранного материала на дифференциально-диагностические среды К-2, на основе мочевины, рафинозой, бромтимолового синего.

Сутки этот посев выдерживается при температуре в 37˚С. За этот отрезок времени образуются большие колонии слизи, которые имеют желтую или зелёно-желтую окраску.

Далее производится пересев в среду Пешкова. И уже впоследствии изучаются ферментативные показатели выращенной чистой культуры. Для того, чтобы отнести бактерии к конкретному подвиду надо изучить строение новых колоний, поместив их в мясо-пептонный агар.

Так, палочки клебсиеллы пневмонии располагаются в новообразовавшихся колониях в виде петель, бактерии риносклеромы – кругами, а клебсиелла озена может располагаться либо кругами, либо быть рассеянной.

После того, как образцы чистой культуры выделены, их проверяют на чувствительность к антибактериальным препаратам.

При проведении бактериоскопии обследуемый материал окрашивают при помощи специального красящего состава, который позволяет зрительно обнаружить палочки микроорганизмов.

При серологической диагностики поставляются реакция связывания комплимента и реакция агглютинации. Однако в силу своей трудоёмкости этот метод довольно редко используют.

Реакция агглютинации или РСК проводится с использованием стандартного О-клебсиеллезного антигена или аутоштампа.

Болезнетворность бактерий определяется если при определении значения присутствует увеличение титров антител к бактериям в четырёхкратном размере.

Нормы показателей

Бактерии клебсиеллы относятся к условно-патогенным представителям здоровой микрофлоры кишечника. Присутствие на оболочках слизистой или кожном покрове человека определённого их количества не считается опасным.

Установлены определённые пороговые значения для численности этих бактерий в организме человека. В одном грамме обследуемого биологического материала пациента должно быть не больше ста пяти клеток клебсиеллы.

И у вполне здорового малыша могут обнаружится клебсиелла в кале у грудничка, норма показателя при этом составляет десять в пятой степени.

Если при обследовании выявлен уровень бактерий десять в шестой степени, то у пациента уже диагностируется отклонение и назначаются определённые терапевтические мероприятия.

При диагностике клебсиеллы 10 в 8 у грудничка или клебсиеллы у грудничка 10 в 7 степени, врач может назначить терапию бактериофагами. А при концентрации клебсиелла пневмония 10 в 10 степени обязательно должно провестись лечение с применением антибиотиков.

Если концентрация микроорганизмов повышена в мокроте, то у пациента развивается пневмония.

Норма в кале клебсиелла пневмония  составляет 10 в 5 степени. При высоком содержании бактерий в кале диагностируется гастроэнтерит или энтероколит, спровоцированный клебсиеллой.

Важно! Очень редко бактерии клебсиеллы обнаруживаются в моче, но в этот вид биологического материла они попадают по случайности.

При превышении нормального уровня клебсиеллы в моче (10 в 5 степени) и при сохранении высокой температуры тела, надо обследовать почки и мочеполовую систему человека. Потому как такие симптомы могут сопровождать прогрессирующий пиелонефрит.

Заключение

Палочки клебсиеллы довольно коварные микроорганизмы. Они являются частью микрофлоры кишечника человека и присутствуют на кожных покровах. При определённом уровне они не наносят вреда своему хозяину.

Нормы показателей для взрослых людей и детей до одного года одинаковы.

Так уровень клебсиеллы пневмонии в кале у ребенка 10 7 уже свидетельствует о нарушении нормального функционирования организма.

Однако при снижении сил иммунной защиты они активизируются и начинают активно размножаться, провоцируя развитие различных заболеваний.

Также это заболевание может передаваться по средствам контактно-бытового или воздушно-капельного путей. Благодаря способности образовывать защитные капсулы эти микробы могут длительное время сохранять свою способность к жизни в неподходящих для них условиях.

Выделяются различные подвиды бактерий. Каждый из этих подвидов провоцирует развитие конкретного заболевания.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Дисбактериоз кишечника — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Микробиоцеоз – это сообщество микроорганизмов, обитающих на территориально ограниченном участке с однородными условиями жизни. Бактерии нормальной кишечной флоры живут, прикрепляясь к кишечной стенке и образуя пленку, покрывающую кишечник изнутри. Через эту пленку происходит все всасывание в кишечнике. Бактерии нормальной кишечной микрофлоры обеспечивают по совокупности 50 – 80% всего пищеварения, а также выполняют защитные функции, нейтрализуют действие чужеродных и гнилостных бактерий.        Бифидобактерии. Это основные представители нормальной кишечной микрофлоры, количество которых в кишечнике должно быть 95 – 99%. Бифидобактерии выполняют важную работу по расщеплению, перевариванию и всасыванию различных компонентов пищи, например, углеводов; они сами синтезируют витамины, а также способствуют усвоению их из пищи. При участии бифидобактерий происходит всасывание в кишечнике железа, кальция и других важных микроэлементов; нейтрализуют различные токсические вещества. В бланке анализа указывается титр бифидобактерий, который должен быть не меньше 107 – 108. Существенное снижение количества бифидобактерий – признак выраженного дисбактериоза.

 

 

Лактобактерии (лактобациллы, молочнокислые микробы, молочнокислые стрептококки).

 

 

Второй по представительству (5% в совокупности микроорганизмов кишечника) и по значимости представитель нормальной флоры. Лактобактерии или молочнокислые микробы вырабатывают молочную кислоту – важнейший компонент для нормальной работы кишечника. В результатах исследования  их количество должно быть не меньше 106 – 107. Дефицит лактобактерий может привести к развитию аллергических заболеваний, запоров, лактазной недостаточности.

 

 

Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью (эшерихии).

 

 

Третий представитель нормальной флоры. Количество кишечной палочки среди других бактерий не превышает 1%, но роль ее очень важна. Во-первых, кишечная палочка является главным конкурентом условно-патогенной флоры, препятствуя заселению чужеродными микробами кишечной стенки; во-вторых, кишечная палочка забирает из просвета кишечника кислород, который является ядом для бифидобактерий и лактобактерий. Снижение общего количества кишечной палочки может быть признаком присутствия в кишечнике небактериальных паразитов (глистов, простейших, которые также нуждаются в кислороде, обделяя им кишечную палочку). Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью. Это неполноценная кишечная палочка, которая не представляет никакого вреда, но при этом не выполняет своих полезных функций. Присутствие данного показателя в анализе является признаком начинающегося дисбактериоза, а также как и снижение общего количества может быть косвенным признаком присутствия в кишечнике глистов или простейших.                               

 

 

В некоторых анализах описываются бактероиды, роль которых неясна, но известно, что это – не вредные бактерии, обычно их количество не имеет практического значения. Все остальные показатели микрофлоры являются условно-патогенной флорой. Они становятся патогенными (нарушающими нормальные функции кишечника) при определенных условиях: повышение их абсолютного количества или снижении функции иммунной системы.      

 

 

Условно-патогенная флора – это лактозонегативные энтеробактерии (клебсиелла, протей, цитробактеры, энтеробактеры, гафнии, серрации), гемолизирующая кишечная палочка и различные кокки (энтерококки, эпидермальные или сапрофитные стафилококки, золотистый стафилококк). Кроме того, к условно-патогенным относятся клостридии, которые высеваются не во всех лабораториях. Условно-патогенная флора внедряется, конкурируя с полезными бактериями, в микробную пленку кишечника, заселяет кишечную стенку и вызывает нарушения работы всего желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника с повышенным содержанием условно-патогенной флоры может сопровождаться аллергическими кожными реакциями, нарушениями стула (запоры, поносы, зелень и слизь в кале), болями в животе, вздутиями живота, срыгиваниями, рвотами.

 

 

Кокковые формы в общей сумме микробов.

Самыми безобидными представителями условно-патогенной флоры являются энтерококки. Они наиболее часто встречаются в кишечнике у здоровых людей, их количество до 106 — 107 не представляет угрозы здоровью. Если количество превышает 25% (более 107), это чаще всего связано со снижением нормальной флоры. Эпидермальный (или сапрофитный) стафилококк (S. epidermidis, S. saprophyticus). Эти виды стафилококков могут вызывать нарушения, но их количество до 104 является допустимым. Золотистый стафилококк (S. aureus). Один из самых неприятных (наряду с гемолизирующей кишечной палочкой, протеем и клебсиеллой) представителей условно-патогенной флоры. Даже небольшие его количества могут вызвать выраженные клинические проявления, особенно у детей первых месяцев жизни. Поэтому обычно в нормах, приведенных в бланке анализа, указывается, что его быть не должно (на самом деле допустимы количества, не превышающие 103). Патогенность золотистого стафилококка напрямую зависит от состояния нормальной флоры: чем больше бифидобактерий, лактобактерий и нормальной кишечной палочки, тем меньше вреда от стафилококка. Гемолизирующая кишечная палочка. Является представителем лактозонегативных энтеробактерий, но выделяется отдельно в связи с распространенностью и значимостью. В норме должна отсутствовать. К данному микробу применимо практически все, сказанное про золотистый стафилококк. То есть, она может вызывать аллергические и кишечные проблемы, очень распространена в окружающей среде (правда, практически никогда не встречается в грудном молоке), вызывает проблемы у ослабленных детей, требует иммунокоррекции. Следует отметить, что термин “гемолизирующая” не означает, что имеется какое-то влияние на кровь. Лактозонегативные энтеробактерии. Большая группа условно-патогенных бактерий большей или меньшей степени патогенности. Их количество не должно превышать  (в титрах: 103 – 106 ). Наиболее неприятными бактериями из этой группы являются протей (чаще всего с ними связаны запоры) и клебсиеллы (являются прямыми антагонистами (конкурентами) лактобактерий, что приводит к развитию аллергии и запоров, а также к проявлениям лактазной недостаточности). Часто в бланке анализа указывается общее количество лактозонегативных энтеробактерий (наиболее информативно процентное соотношение), а затем идет расшифровка: клебсиеллы, протей, хафнии, серрации, энтеробактерии и цитробактерии. Обычно какие-то количества этих бактерий постоянно живут в кишечнике, не вызывая проблем. В нормах могут быть указаны цифры от 104 до 105, являющиеся допустимыми.                            

 

Грибы рода Candida.

Допустимо присутствие до 103. Повышение этого параметра может быть после применения антибиотиков. Если количество грибов повышено, а количество нормальной кишечной флоры резко снижено, при этом отмечается кандидоз (молочница) видимых слизистых оболочек (ротовая полость, половые органы) – это проявления системного кандидоза, то есть имеется инфицирование грибами кишечника. Если же количество грибов в анализе на дисбактериоз увеличено, но нет снижения нормальной кишечной флоры, это свидетельствует о том, что грибы живут на коже вокруг заднего прохода, а не в кишечнике, в этом случае достаточно наружной терапии с использованием противогрибковых мазей или кремов.                       

 

Клостридии. Допустимое количество до 105. Проявляют патогенность обычно в комплексе с другой условно-патогенной флорой, редко изолированно вызывают проблемы (чаще всего – разжижение стула, понос). Их количество зависит от функции местного иммунитета кишечника.

 

 

Прочие микроорганизмы.

В данном параметре описываются редко встречающиеся виды бактерий, самым опасным из которых является синегнойная палочка (Pseudomonas aerugenosa). Чаще всего, микроорганизмы, описанные в этой позиции, не имеют практического значения. Термин “abs” обозначает отсутствие данного микроорганизма, также употребляется “не обнаружено”.

 

Klebsiella pneumoniae – представитель возбудителей инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи

Одним из основных грамотрицательных возбудителей инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи российских стационаров является Klebsiella pneumoniae (третий по частоте возбудитель грамотрицательных нозокомиальных инфекций, доля в структуре грамотрицательных возбудителей – 13,8 %) и наиболее частым представителем семейства Enterobacteriaceae (30,3 % среди нозокомиальных энтеробактерий). Klebsiella pneumoniae в ряде стационаров является преобладающим грамотрицательным возбудителем.

Спектр нозологических форм, вызываемых клебсиеллами, чрезвычайно широк, они являются причиной заболеваний различной локализации.

К частым проявлениям клебсиеллезной инфекции относятся инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи, наблюдаемые среди детей раннего периода жизни в родовспомогательных учреждениях, больных в палатах интенсивной терапии, онкологических, геронтологических стационарах, ожоговых центрах, отделениях хирургического профиля.

Клебсиеллы нередко обнаруживаются в верхних дыхательных путях, в кишечнике у здоровых людей.

ЧТО ТАКОЕ KLEBSIELLA PNEUMONIAE?

Полное «имя» возбудителя:

Семейство Enterobacteriaceae

Род Klebsiella

Вид Klebsiella pneumoniae

К роду Klebsiella относится еще несколько видов. Однако основную роль в патологии человека играет вид Klebsiella pneumoniae, который подразделяется на три подвида: K. pneumoniae subsp. pneumoniaе, K. pneumoniaе subsp. oezenaе, K. pneumoniaе subsp. rhinoscleromatis. Кроме того, известны следующие виды клебсиел: K. oxytoca, K. planticola, K. terrigena.

Клебсиеллы – грамотрицательные эллипсоидные бактерии, имеют форму толстых коротких палочек с закругленными концами, размером 0,3–0,6 ×1,5–6,0 мкм.

ЧЕМ ОПАСНА KLEBSIELLA PNEUMONIAE

Клебсиеллы имеют несколько факторов патогенности, обусловливающих их способность вызывать патологические реакции в организме человека. Основными факторами патогенности клебсиелл являются:

фимбрии, которые обеспечивают адгезию (прилипание) клебсиеллы к эпителию,

К-антиген, подавляющий фагоцитоз, и

эндотоксин, вызывающий токсические реакции.

Помимо них, K. pneumoniae может продуцировать термолабильный энтеротоксин – белок, по механизму действия подобный токсину энтеротоксигенной кишечной палочки.

Именно благодаря своим факторам патогенности Klebsiella pneumoniaе значительно чаще вызывает манифестные (быстро развивающиеся) формы инфекций, по сравнению с другими микроорганизмами.

В отличие от подавляющего большинства родов семейства Enterobacteriaceae, Klebsiella обладает способностью образовывать капсулу, что делает ее устойчивой во внешней среде лечебно-профилактических учреждений. Слизистая капсула предохраняет возбудителя от высыхания, поэтому клебсиеллы могут сохраняться в пыли палат, на оборудовании, мебели при комнатной температуре неделями и даже месяцами.

Возрастающая резистентность Klebsiella pneumoniae к антибиотикам представляет собой наиболее серьезную проблему антибактериальной терапии нозокомиальных инфекций, вызванных данным возбудителем.

Нозокомиальные штаммы Klebsiella pneumoniaе в стационарах России отличаются высоким уровнем резистентности к пенициллинам, ингибиторзащищенным пенициллинам, цефалоспоринам III-IV поколений, аминогликозидам, фторхинолонам.

Госпитальные штаммы Klebsiella pneumoniae в стационарах России характеризуются высокой частотой продукции β(бета)-лактамаз расширенного спектра (81,4 %), которая варьирует от 81,4 % до 100,0 %.

Способность к распространению в стационарах резистентных к антибиотикам Klebsiella pneumoniae в 4 раза выше, чем у чувствительных штаммов.

УСТОЙЧИВОСТЬ KLEBSIELLA PNEUMONIAE К ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИМ СРЕДСТВАМ И КОЖНЫМ АНТИСЕПТИКАМ

В ряде исследований была обнаружена резистентность Klebsiella pneumoniae к препаратам, не содержащим спирта или с небольшим содержанием спирта.

Так, в одном из исследований оказалось, что композиционные средства на основе 25,0 % этилового спирта + 25,0 % изопропилового спирта + 0,15 % четвертичных аммониевых соединений, а также на основе 30,0 % изопропилового спирта + 0,1 % полигуанидина были эффективными лишь в 99,1 % случаев.

В другом исследовании была обнаружена низкая эффективность безспиртового кожного антисептика на основе 0,17 % третичного амина + 0,45 % четвертичного аммониевого соединения – в отношении Klebsiella pneumoniae она составляла лишь 96,0%.

В отношении дезинфицирующих средств было обнаружена резистентность Klebsiella pneumoniae к препарату на основе четвертичных аммониевых соединений в 20,0 % и неполная чувствительность в 20,0 % случаев.

КАКИЕ БОЛЕЗНИ KLEBSIELLA PNEUMONIAE ВЫЗЫВАЕТ У ЛЮДЕЙ?

Клебсиеллезы характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью, многообразием клинических проявлений.

Бактерии рода Klebsiella вызывают 4,5–44,0 % всех внутрибольничных острых кишечных инфекций, 8,7–56,9 % нозокомиальных пневмоний, 6,0–86,0 % бактериемий, 7,0–42,0 % инфекций мочевыводящей системы, 4,8–12,0 % инфекций в области хирургического вмешательства и ожоговых поверхностей.

Наибольшей тяжестью отличается генерализованное септико-пиемическое течение болезни, приводящее нередко к летальному исходу.

Печально известна роль Klebsiella pneumoniae в возникновении групповых внутрибольничных инфекций в учреждениях родовспоможения. Так, при исследовании 14 вспышек в Свердловской области в период с 1981 по 2004 гг. в 58,3 % случаев возбудителем являлась Klebsiella pneumoniae. Среднее число случаев на одну вспышку было 20,7, а летальность составляла 10,1 %.

При восьми вспышках в отделениях реанимации новорожденных, изученных другими отечественными исследователями, этиология Klebsiella pneumoniae была доказана в 37,8 %, летальность в различные годы достигала 21,7 %.

ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ И ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

Источником инфекции служит больной человек и бактерионоситель. Возможно как экзогенное, так и эндогенное заражение. Наиболее частые пути передачи – пищевой, воздушно-капельный и контактно-бытовой.

ПРОФИЛАКТИКА

Коррекция применения антибиотиков в лечебно-профилактической организации, проводимой на основании микробиологического мониторинга и контроля за антибиотикорезистентностью.

Выявление источника возбудителя инфекции и факторов передачи инфекции.

С целью ограничения распространения эпидемически опасных штаммов, необходимо применение изоляционно-ограничительных мероприятий к пациентам, имеющим колонизацию или инфекцию, вызванную ими. Они включают в себя строгое закрепление среднего медицинского персонала, обслуживающего данных пациентов, оборудования для оказания медицинской помощи. Любой контакт с пациентом осуществляется в одноразовых перчатках и фартуках, обязательна обработка рук кожным антисептиком с высоким содержанием спирта после любой манипуляции и контакта с объектами внешней среды, окружающей пациента.

Устранение факторов передачи инфекции.

Мониторинг устойчивости возбудителя к дезинфицирующим средствам.

Проведение адекватной очаговой и заключительной дезинфекции препаратами активными в отношении Klebsiella pneumoniae.

В случае наличия хронического характера развития эпидемического процесса, вызванного госпитальными штаммами Klebsiella pneumoniae – закрытие стационара для проведения заключительной дезинфекции и косметического ремонта, аэрозольная дезинфекция.

Литература:

Брусина Е.Б., Рычагов И.П. Эпидемиология внутрибольничных гнойно-септических инфекций в хирургии. Новосибирск.: Наука, 2006. 171 с.

Зуева Н.Г. Пути улучшения качества антиинфекционной обработки и защиты рук персонала акушерского стационара: автореф. дис. …канд. мед.наук. Пермь, 2012. 25 с.

Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология : учебник для мед. ВУЗов. СПб.: СпецЛит, 2008. 767 с.

Любимова А.В. Эпидемиологический надзор за инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи, в отделении реанимации новорожденных: Автореф. дис. док. мед.наук. СПб, 2011. 46 с.

Основы инфекционного контроля: Практическое руководство/ Американский международный союз здравоохранения [Пер. с англ.] М. : Альпина Паблишер, 2003. 478 с.

 Поздеев О.К. Медицинская микробиология. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2001. – 778 с.

Рябкова Е.Л. Оптимизация антибиотикотерапии нозокомиальных инфекций, вызванных Klebsiella pneumonia, в стационарах России: Автореф. дис. … канд. мед.наук. Смоленск., 2006. 23 с.

Смирнова С.С., Романенко В.В., Скорюнова Т.В. и др. О причинах и условиях возникновения вспышки внутрибольничных инфекций среди новорожденных в родильном доме г. Краснотуринска / Актуальные проблемы профилактики нозокомиальных инфекций в учреждениях родовспоможения и детства. Материалы I региональной научно-практической конференции. Екатеринбург, 2004. С. 82 – 92.

Страчунский Л.С., Белоусова Ю.Б., Козлова С.Н. Практическое руководство по инфекционной химиотерапии. Смоленск: МАКМАХ, 2007. – 464 с.

Хоулт Д., Криг Н., Снит П. и др. Определитель бактерий Берджи. В 2-х т. Т. 1. М.: Мир, 1997. 432 с.

ГАУЗ СО «Клинико-диагностический центр город Екатеринбург» :: Лаборатория микробиологии

Медицинские манипуляции НЕ ПРОВОДЯТСЯ детям младше 3 лет

 

Основные направления работы:

  1. Лабораторная диагностика дисбактериоза кишечника.
  2. Микробиологическое исследование микрофлоры кишечника.
  3. Микробиологическое исследование микрофлоры отделяемого.
  4. Исследование микрофлоры урогенитального тракта женщин, мужчин и детей.
  5. Определение токсина А Сlostridium difficilae.
  6. Определение уровня прокальцитонина в крови.
  7. Паразитологические исследования
  8. Копрологические исследования
Лабораторная диагностика дисбактериоза кишечника

Исследование кала позволяет провести количественную и качественную оценку состояния микрофлоры кишечника.

Анализ включает в себя:

  1. Определение изменений нормальной микрофлоры кишечника (снижение бифидо- и лактобактерий, снижение или увеличение количества кишечной палочки, изменение свойств кишечной палочки).
  2. Выявление условно-патогенных микроорганизмов (золотистый стафилококк, клебсиелла, протей, грибы рода Кандида и др.), которые при их избыточном количестве вызывают заболевания желудочно-кишечного тракта.
  3. Выделение бактерий – возбудителей острых кишечных инфекций: дизентерии, сальмонеллезов, эшерихиозов.
Микробиологическое исследование микрофлоры кишечника
  1. Выявление бактерий – возбудителей острых кишечных инфекций – дизентерии, сальмонеллеза, эшерихиозов.
  2. Выявление условно-патогенных микроорганизмов (золотистого стафилококка, клебсиеллы, протея, грибов рода Кандида и др.), которые при их избыточном количестве способны вызвать заболевания желудочно-кишечного тракта.

Правила взятия материала:

  1. Исследование проводят не ранее чем через 1 месяц после курса антибиотикотерапии или приема бактерийных препаратов.
  2. Кал для анализа забирается утром, после акта естественной дефекации. Слабительные препараты не принимать, клизмы не ставить. Материал с памперсов исследованию не подлежит.
  3. Внутреннее содержимое каловых масс забирается в стерильный контейнер помещенной в него лопаточкой (контейнер можно получить в лаборатории или купить в аптеке). Открывать флакон только для взятия материала. Флакон заполняется наполовину.

Транспортировка в лабораторию: в течение двух часов с момента отбора, не допуская переохлаждения и перегревания образца.

Время сдачи анализов на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (с понедельника – по субботу, кроме воскресенья).

Сроки выполнения анализов: дисбактериоз- 7 дней, микрофлора кишечника- 5 раб. дней, кал на патогенную флору-5 раб. дней.

Микробиологическое исследование микрофлоры отделяемого (мочи, отделяемого зева, носа, уха, простаты, ран, ликвора и пр.)

Выделение возбудителя заболевания из очага воспаления позволяет проводить адекватное лечение. Анализ включает в себя выделение этиологически значимых микроорганизмов и определение чувствительности к антибиотикам.

Клинический материал, подлежащий исследованию 

Заболевание Материал для исследования
Пиелонефрит, цистит Моча
Фарингит Мазок из зева
Коньюнктивит Мазок с коньюнктивы глаза
Фурункуллез Мазок из носа, раны
Уретрит Мазок из уретры, моча
Простатит Сперма, сок простаты, моча
Отит Отделяемое из уха
Синусит Отделяемое пазух носа
Пневмония Мокрота, кровь
Раневая поверхность Отделяемое раны
Менингит Ликвор
Артрит Синовиальная жидкость
Сепсис Кровь
Правила взятия проб для исследования микрофлоры мочи у женщин

Исследованию подлежит средняя порция свободно выпущенной мочи, собранной в количестве 3-5 мл в стерильную посуду после тщательного туалета наружных половых органов.

  1. На исследование направляется утренняя порция мочи.
  2. Накануне перед взятием мочи не следует увеличивать потребление жидкости.
  3. От пациентов без выраженных симптомов инфекции, в случае не выделения возбудителя рекомендуем двукратно повторить анализ микрофлоры мочи.

Особенности взятия мочи:

  1. Тщательно вымыть руки с мылом и вытереть их чистым полотенцем.
  2. Вымыть наружные половые органы, используя для этих целей марлевый тампон и теплую мыльную воду. Тампон перемещают спереди назад.
  3. Прополоскать промежность теплой водой и высушить и высушить чистым проглаженным полотенцем. Во время этой процедуры большие половые губы должны быть разведены, к вымытым частям тела запрещается прикасаться руками.
  4. Взять флакон в руку, осторожно открыть, не касаясь краев флакона руками, начинать мочеиспускание. Первую порцию мочи следует выпустить, а среднюю порцию собрать во флакон.
  5. Закрыть флакон крышкой.

Правила транспортировки в лабораторию: пробы следует доставлять в лабораторию в теплом виде в течение 2 часов после взятия мочи.

Время сдачи анализов на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (с понедельника – по субботу, кроме воскресенья). Сроки выполнения анализов 5 раб. дней.

Правила взятия проб для исследования микрофлоры мочи у мужчин

Исследованию подлежит средняя порция свободно выпущенной мочи, собранной в количестве 3-5 мл в стерильную посуду после тщательного туалета наружных половых органов.

  1. На исследование направляется утренняя порция мочи.
  2. Накануне перед взятием мочи не следует увеличивать потребление жидкости.
  3. От пациентов без выраженных симптомов инфекции, в случае не выделения возбудителя рекомендуем двукратно повторить анализ микрофлоры мочи.

Особенности взятия мочи:

  1. Тщательно вымыть руки с мылом и вытереть их чистым полотенцем.
  2. Оттянуть назад крайнюю плоть и вымыть наружные половые органы.
  3. Взять флакон в руку, осторожно открыть, не касаясь краев флакона руками.
  4. Оттянуть назад крайнюю плоть начинать мочеиспускание. Первую порцию мочи следует выпустить и, продолжая оттягивать крайнюю плоть назад, направить струю мочи в стерильный флакон.
  5. Закрыть флакон крышкой.

Правила транспортировки в лабораторию: пробы следует доставлять в лабораторию в теплом виде в течение 2 часов после взятия мочи.

Время сдачи анализов на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (с понедельника – по субботу, кроме воскресенья).  

Сроки выполнения анализов 5 раб. дней.

Правила взятия проб спермы на бак. исследование

Воздержание от половой жизни 1-2 суток!!!

Особенности взятия материала:

  1. Тщательно вымыть руки с мылом и вытереть их чистым полотенцем.
  2. Оттянуть назад крайнюю плоть и вымыть наружные половые органы.
  3. Помочиться.
  4. Взять флакон в руку, осторожно открыть, не касаясь краев флакона руками.
  5. Собрать сперму во флакон.
  6. Закрыть флакон крышкой.

Правила транспортировки в лабораторию: пробы следует доставлять в лабораторию в теплом виде в течение 2 часов.

Время сдачи анализов на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (с понедельника – по субботу, кроме воскресенья).  

Сроки выполнения анализов 5 раб. дней.

Правила взятия мокроты

Бактериологическому исследованию подлежит гнойно-зеленая, гнойно-желтая, слизисто-гнойная мокрота.

  1. Для бактериологического исследования собирается первая утренняя порция мокроты, сбор мокроты производится до еды после тщательного туалета полости рта: необходимо тщательно почистить зубы и прополоскать рот кипяченой водой.
  2. Если пациент не может самостоятельно откашлять мокроту, необходимо провести специальные процедуры для улучшения ее отхождения: вибрационный массаж грудной клетки, дренажное положение, дыхательная гимнастика, индукция мокроты — УЗ-ингаляция 20-30 мл стерильного раствора 10% глицерина и 15% хлорида натрия, дренажные положения, при взятии материала у детей рекомендуют использовать специальные «ловушки» Lukens trap.
  3. Собирать мокроту необходимо в стерильный флакон, объяснив больному, что открывать его нужно непосредственно перед процедурой сбора мокроты. Для получения мокроты пациент хорошо откашливается. Очень важно, чтобы в пробу не попала слизь и слюна.

Транспортировка проб: пробы мокроты должны быть доставлены в лабораторию в течение 1 час, (допустимо хранение при Т 2-80 С не более 1 ч). Время сдачи анализов на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (с понедельника – по субботу, кроме воскресенья).

Сроки выполнения анализов 4 раб. дня.

Правила взятия Мазков из зева

Взятие материала производят натощак или через 2 часа после еды, после чистки зубов до начала антибиотикотерапии.

Время сдачи анализов на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (кроме воскресенья).  

Сроки выполнения анализов 5 раб. дня.

Исследование микрофлоры урогенитального тракта женщин, мужчин и детей

Показания:

  1. Воспалительные процессы урогенитального тракта.
  2. Беременность и планирование беременности.
  3. Бесплодие.

Анализ включает:

  1. Микроскопия вагинального мазка.
  2. Исследование микрофлоры урогенитального тракта.
  3. При показаниях определение чувствительности к антибиотикам.

Материалом для исследования служат мазки из влагалища, уретры (у муж)

Посев из цервикального канала и влагалища:

  1. Отделяемое заднего свода влагалища отбирают с использованием ложки Фолькмана.
  2. Приготовление нативного мазка. Материал равномерно распределяют на предметном стекле мягкими движениями, не применяя грубого втирания. Мазок высушивают при комнатной температуре, заворачивают в бумагу.
  3. Отделяемого цервикального канала отбирают с использованием ватного тампона, смоченного физраствором. Шейку матки очистить от вагинального секрета, ввести тонкий ватный тампон в цервикальный канал, не касаясь стенок влагалища.

Время сдачи анализов на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (кроме  воскресенья). Сроки выполнения анализов 5 раб. дней.

Исследование на урогенитальный микоплазмоз и уреаплазмоз

Уреаплазмы (Ureaplasma urealyticum и микоплазмы Mycoplasma hominis) относят к условно-патогенным микроорганизмам, которые в норме могут быть обнаружены при исследовании отделяемого урогенитального тракта.

В тоже время, при увеличении количества этих микроорганизмов и наличии клиники они могут стать причиной хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта женщин и мужчин. Кроме того, уреаплазмы и микоплазмы относят к факторам, оказывающим неблагоприятное влияние на течение беременности.

Показания для исследования:

  1. Хронические воспалительные заболевания урогенитального тракта, невынашивание беременности, бесплодие.
  2. Обнаружение микоплазм или уреаплазм при обследовании методом ПЦР.

Диагностика включает:

  1. Обнаружение и количественный учет микоплазм и уреаплазм.
  2. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Материалом для исследования служит отделяемое влагалища, цервикального канала, уретры.

Время приема материала на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (ежедневно, кроме  воскресенья).

Сроки выполнения 3 раб. дня.

Определение уровня прокальцитонина в крови

Исследование уровня прокальцитонина в крови является современным методом определения причины воспалительного процесса в организме. Повышение значений прокальцитонина происходит только при заболеваниях, вызванных бактериями, и не изменяется при вирусных инфекциях и туберкулезе.

Показания для исследования:

  1. Подтверждение бактериальной природы заболевания (Например, при диагностике пневмоний, эндокардитов и др.).
  2. Диагностика септических состояний.

Диагностика включает:

  1. Определение количества прокальцитонина в крови.
  2. Интерпретация результатов для определения степени тяжести заболевания.

Правила отбора и доставки материала: для исследования кровь отбирают в одноразовую пробирку.

Объем крови для исследования: 1-2 мл – от детей, 3-5 мл – от взрослых.

Время приема крови на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (кроме воскресенья). Проба должна быть доставлена в лабораторию в течение двух часов. Сроки выполнения на 2 день.

Определение токсина А Сlostridium difficilae

Использование антибиотиков для лечения инфекционных заболеваний приводит с одной стороны к устранению причины болезни, с другой – к развитию антибиотикоссоциированной диареи (ААД) или псевдомембранозный колит (частный случай ААД). Практически все случаи заболевания обусловлены токсинпродуцирующими C.difficile. Сопоставление результатов лабораторных исследований с клиническими данными позволяет установить диагноз.

Примечание. Комплексное микробиологическое исследование для выявления причин антибиотикассоциированной диареи включает:

  1. Определение токсина А C. Difficilae.
  2. Исследование микрофлоры кишечника (определение наличия золотистого стафилококка, клебсиелл, грибов, сальмонелл и др.)

Материалом для исследования служит кал. Проба должна быть доставлена в лабораторию в течение двух часов.

Сроки выполнения анализа: 1 раб.день.

Время приема материала на исследование: с 8-00 до 12-00 часов (кроме воскресенья). 

Паразитологические исследования

   Гельминтозы широко распространены во всем мире. Диагностика этих состояний осуществляется как классическими методами – исследование кала (все виды гельминтов и простейших), так и методами иммуноферментного анализа — исследование крови (определение антител к антигенам описторхисов, лямблий, токсокар). В нашей лаборатории применяется комплексный метод обследования на гельминты и простейшие.

Материал для исследования: свежий утренний кал. За 3-5 дней до исследования необходимо отменить прием слабительных препаратов, кал, полученный после клизмы, а также после приема бария (при рентгеновском обследовании) для исследования не используется. Кал собирается в чистый, одноразовый контейнер с завинчивающейся крышкой и ложечкой, в количестве не более 1/3 объема контейнера.

Приемные дни: понедельника – суббота с 8.00 до 12 часов.

Срок готовности результата: на следующий день.

Копрологические исследования

   Копрологические исследования дают информацию о нарушениях пищеварительной и моторной функции желудка и кишечника.

Подготовка к исследованию: пробная диета по Певзнеру. В пробную диету входят в установленных соотношениях соединительная и мышечная ткань, растительная клетчатка, жиры и крахмал.


Соскоб на энтеробиоз

   Подготовка к исследованию: процедура проводиться утром, сразу же после сна, до проведения гигиенических процедур. Необходимо произвести наружный отпечаток с перианальных складок. Отклейте липкую ленту от предметного стекла, приложите к перианальным складкам, и вновь приклейте на стекло без пузырьков воздуха.

Срок готовности результата: на следующий день.

Исследование кала на скрытую кровь

   Анализ позволяет выявить скрытое кровотечение из различных отделов пищеварительной системы (пищевода, желудка, кишечника). За 7—10 дней до сдачи анализа кала следует отменить некоторые лекарственные препараты: все слабительные, препараты висмута, железа. Нельзя накануне делать клизмы. Если было предварительно рентгенологические исследования желудка и кишечника, то проведение анализа кала на скрытую кровь откладывается на двое суток.4. Надо ли все-таки это лечить, учитывая, что лейкоциты повышены? Врач сказал, что не нужно обращать на это внимание — организм справится сам».

«С рождения на ГВ. Только несколько дней давали смесь. Сейчас ребенку 2 месяца. С трех недель жизни в туалет ходит практически всегда поносом: водянистый стул, иногда пенистый и слизистый. А бывает не какает и 2-3 дня. В кале высеяли золотистый стафилококк 10 в 6й степени. Повторные посевы выдавали такие же значения. Бактериофаг оказался не чувствителен к этому стафилококку. А в одном из анализов выявили еще и клебсиеллу 10 в 5-й степени. Врач мне говорит, что если ребенок чувствует себя не плохо,то лечить это не надо. Потому что всех детей в таком возрасте беспокоит животик и газы и мой ребенок не исключение».


Когда резистентность бактерий к антибиотикам усиливается, то врачам в больницах уже «нечего» предложить свои пациентам.И тогда они успокаивают вас и говорят,чтобы оставили этих бактерий в покое — они мол у всех живут и не надо ничего лечить.

Масштабы и количество используемого в сельском хозяйстве по всему миру колистина(антибиотика из класса поликсиминов) исчисляется десятками тысяч тонн в год. Еще в 2012 г. Всемирная Организация Здравоохранения отнесла полимиксины к группе критически важных антимикробных препаратов для здоровья человека. Антибиотики из этого класса считаются антибиотиками «последней надежды»(хотя у полимиксинов имеются довольно тяжелые побочные эффекты в виде нефро- и нейротоксичности), и их применяют, когда другие аналогичные средства уже не способны уничтожить вредные микроорганизмы и они все-таки дают(или пока дают?) хорошие шансы на спасение от крайне опасной инфекции.


Полимиксин Е, структурная формула Изображение: Wikimedia Commons

Китай является самым крупным в мире производителем и потребителем колистина для ветеринарии и сельского хозяйства, ежегодно требуя более 13тыс.т. Именно в «Поднебесной» фермеры в больших количествах давали и дают этот препарат свиньям и цыплятам для стимуляции их роста.

Группе китайских ученых под руководством И-Юнь Лю совершенно неожиданно удалось найти первый известный науке ген невосприимчивости к колистину, способный с легкостью перемещаться от одной бактерии к другой.Впервые исследователи наткнулись на ген MCR-1 в кишечной палочке (E. coli), выделенной из образцов, полученных на одной из свиноферм Шанхая. Он выработался у сельскохозяйственных животных как ответ на чрезмерное поступление в организм этого препарата.

В своих исследованиях ученые показали, что устойчивость может передаваться другому штамму E.coli. В условиях реальной жизни был изучен возможный путь передачи: «судя по всему, MCR-1-опосредованная колистин-резистентность возникла у животных и последовательно распространяется к людям». Специалисты провели широкий скрининг бактерий, полученных на свинобойнях, а также образцов сырой свинины и курицы в местных магазинах. Были проанализированы образцы, полученные у пациентов двух медицинских клиник.

По последним данным этот ген уже широко распространился на Юге Китая —его нашли в 15% проб мяса и у 21% животных, чью кровь взяли на анализ еще в 2011 — 2014 годах. Такие же бактерии с аналогичной мутацией были найдены в 16 из 1322 образцах мочи и крови, взятых у пациентов в больницах китайских провинций Гуандун и Чжэцзян. В последнем случае ген имелся не только у E.coli, но и у Klebsiella pneumoniae, одного из возбудителей пневмонии, который, видимо, получил MCR-1 от кишечной палочки горизонтальным переносом. Исследователи отмечают, что точно так же ген способен передаться и синегнойной палочке: «Переход от мультирезистентности к „панрезистентности“ неизбежен», — констатируют они.

До этого ученые регистрировали только устойчивость микроорганизмов к полимиксинам, развившуюся в результате хромосомных мутаций, а не горизонтального переноса генов. И теперь впервые(!) удалось найти ген MCR-1 не в ядре, а в плазмидах бактерий(двухцепочечных кольцевых молекулах ДНК, способных реплицироваться автономно). Беспокойство и тревогу специалистов вызывает то, что плазмиды могут передаваться от одной бактерии к другой, иногда даже к бактерии другого вида. То есть ген легко перемещается из одной бактерии в другую(бактерии благодаря ему легко деляться резистентностью), усиливая их устойчивость к антибиотикам, — в отличие от других аналогичных мутаций, распространение которых ограничивалось ближайшими потомками мутировавшего микроба.


Планету начали заселять бактерии неуязвимые к последней группе антибиотиков

«Появление MCR-1 указывает на падение последней группы антибиотиков, полимиксинов, перед передающейся с плазмидами резистентностью,— заявляют авторы исследований. —Хотя сейчас MCR-1 ограничен Китаем, вскоре он может повторить судьбу других глобально распространенных механизмов устойчивости, таких как NDM-1».

Ген NDM-1, обнаруженный в Индии несколько лет назад, способен обеспечить бактерию устойчивостью к огромному числу антибиотиков, включая «мощные» карбапенемы. Довольно быстро его появление стали фиксировать и в других странах, включая Великобританию и США. Такие инфекции становятся очень опасны и поддаются лечению лишь сложным коктейлем препаратов. Китайские ученые, обнаружившие MCR-1, опасаются, что вскоре ген также начнет распространение по миру.

MCR-1 уже приживается в штаммах кишечной палочки(Escherichia coli), клебсиеллы пневмонии(Klebsiella pneumoniae) и синегнойной палочки(Pseudomonas aeruginosa).


…безисходность

Теперь, даже если и будет введен запрет на использование колистина в сельском хозяйстве и животноводстве, то это не исправит ситуацию — ген уже закрепился на плазмидах и даже при отсутствии контакта с антибиотиками «не захочет» исчезать. В сочетании с устойчивостью к другим антибиотикам мутация MCR-1 будет делать бактерии неуязвимыми для «официального» лечения.


«Обычные кишечные бактерии будет невозможно лечить. Это самый страшный из возможных сценариев».Профессор и основатель международного центра React в Швеции по борьбе с мультирезистентностью Отто Карс.

Очень часто у нас спрашивают о том, каким образом удается используя только лекарственные растения решать за сравнительно короткие сроки проблемы с клебсиеллой пневмонией, золотистым стафилококком, эшерехией коли и другими грамположительными и грамотрицательными бактериями. Такие сложные задачи обычно ставят перед нами пациенты, которые уже неоднократно и по нескольку раз безуспешно лечились антибиотиками (бактериофагами), в том числе и в больничных условиях. Значительно усовершенствов рецептуру своих предшествеников, мы применяем тактику так называемых «разных рецептов» в рамках персонально разработанного курса лечения. То есть больному выдается не один и тот же готовый лекарственный сбор трав на весь курс лечения, а несколько. Они отличаются друг от друга прежде всего ассортиментом используемых лекарственных растений, который в процессе лечения не является статичным и периодически подвергается коррекции. Естественно, очень большое значение придается и их качеству.

Нашим методам удается уничтожать вредные бактерии таким образом, что они не успевают «запоминать» травы и вырабатывать от них защиту, как это, например, произошло в случае с применением «официальных» антибактериальных препаратов, в частности, поликсиминов. Сложно представить себе, что наш современный мир неизбежно возвращается в эру до изобретения анибиотиков и этому способствует дейтельность самого человека.

P.S. Когда эта статья была уже готова, к нам на почту пришло очередное «письмо отчаяния». Я подумал, что же остается делать людям, когда стандартные медицинские протоколы лечения не имеют никакой эффективности?
БЕЗ КОММЕНТАРИЕВ: У детей постоянно красные горлышки, старшая заболевает из ничего, следом младший. Тяжело выходят из болезней, почти каждый раз на антибиотиках,а это почти каждый месяц. Старший ребенок перенес пневмонию, опять кашляет, изменение дыхания. Младшая тоже подкашливает. Врачи говорят, что вина в синегнойке и сами же приходят в ужас, что она есть. Мы не знаем, что делать… Отчаяние начинает брать свое.

Симптомы и лечение золотистого стафилококка у взрослых и детей

Золотистый стафилококк – признаки и лечение. Симптомы золотистого стафилококка в кишечнике у взрослых

Золотистый стафилококк – аэробная бактерия, отличающаяся шарообразной формой и неподвижностью. Может провоцировать развитие разных заболеваний у детей. У взрослых встречается крайне редко. Анализ на золотистый стафилококк поможет выявить его присутствие в окружающей среде – на игрушках и посуде, постельном белье и коже человека, как абсолютно здорового, так и больного.

Классификация инфекции

В медицине выделяют две формы стафилококковой инфекции – генерализованную и очаговую. В первом случае речь идет о сепсисе, когда все системы и органы заражены стафилококком. Сепсис – опасное состояние, которое часто заканчивается летальным исходом даже на фоне оказания квалифицированной медицинской помощи.

Чаще диагностируется очаговая форма стафилококковой инфекции, когда выявляются заболевания кожных покровов, костной ткани, суставов. Отдельно врачи выделяют пищевое отравление токсинами – с характерными симптомами золотистого стафилококка в кишечнике у взрослых.

Стафилококковая инфекция может протекать в легкой, средней и тяжелой степени, острой или хронической форме.

Симптомы стафилококковой инфекции

Аэробную бактерию можно найти на поверхности кожи даже у здорового человека, поэтому удивляться ее наличию не стоит. Инфекция разовьется только в том случае, если «сработают» провоцирующие факторы – сниженный иммунитет, вирусное заболевание, хирургическое вмешательство, травмы, половая инфекция и так далее. Принято считать, что после лабораторного исследования посевов биоматериала, взятого из разных мест организма, можно выявить истинную угрозу наличия стафилококка. Врачи различают несколько степеней присутствия колоний аэробной бактерии. Если колоний обнаружено в пределах 10, а степень равна 6, то это высшая граница нормы. Более высокие показатели будут свидетельствовать о выраженной патологии. Получив результат анализа «золотистый стафилококк на коже 10 в степени 5», беспокоиться не нужно – лечение будет непродолжительным и обязательно с положительным результатом.

Заболевания, вызванные рассматриваемой аэробной бактерией, не имеют каких-либо отличительных признаков. Если золотистый стафилококк поражает горло, то у человека может развиться ангина, фарингиты и ларингиты, отличающиеся тяжелым течением с высокой температурой тела и сильной слабостью. Заболевания дыхательной группы с частыми рецидивами считаются основным признаком присутствия бактерии в зеве.

Кроме этого, золотистый стафилококк может быть выявлен:

  • в костной ткани – инфекция проникает при переломах или тяжелых ранениях;
  • в фурункулах, карбункулах и абсцессах – как правило, инфицируется волосяная луковица, и процесс воспаления запускается снова и снова даже на фоне проводимого лечения;
  • на коже – у ребенка появляются высыпания, дерматиты.

Нередко выявляется золотистый стафилококк у грудничка в кале. Диагностироваться это может еще в роддоме – инфицирование происходит во время тяжелых родов на фоне сниженного иммунитета у недоношенных детей или младенцев с врожденными патологиями.

Самое тяжелое состояние при инфицировании аэробной бактерией – токсический шок. Он отличается характерными симптомами – резким повышением температуры до критических показателей, тошнотой, острой болью в голове, сыпью на теле, появлением гнойного отделяемого из имеющихся ран. В таком случае никакие исследования не проводятся – только золотистый стафилококк может вызвать данное состояние. Назначается срочная терапия.

Лечение золотистого стафилококка

Антибиотики против золотистого стафилококка не всегда эффективны, поэтому их назначают лишь на начальной стадии развития заболевания. Эффективными будут только антибиотики последнего поколения – цефалоспорины и другие непенициллинового ряда.

Чаще всего врачи применяют комбинированную терапию. Если требуется лечение золотистого стафилококка в горле у ребенка, то будут назначены:

  • обработка слизистой антисептическими растворами – хлорфиллиптом;
  • иммуностимулирующие препараты;
  • антистафилококковый бактериофаг.

Многих интересует, как вылечить золотистый стафилококк в зеве, который вызывает частые ангины, ларингиты, тонзиллиты. Без назначений врача не обойтись – привычные лекарственные препараты не помогают либо дают кратковременный эффект выздоровления. Специалист даст рекомендации по обработке слизистой глотки антисептическими растворами, проведет исследование на восприимчивость бактерии к антибиотикам и сделает медикаментозные назначения.

Чаще всего колонии рассматриваемых бактерий обнаруживаются в носу – они могут годами там находиться и не вызывать никаких заболеваний. Если же ребенок часто простужается, имеет отставание в росте и развитии, то хронических патологий не избежать. Как лечить золотистый стафилококк в носу у детей:

  • госпитализировать ребенка в лечебное учреждение;
  • проводить ежедневную санацию слизистой носа и глотки, так как имеется большой риск распространения инфекции;
  • выполнять назначения врача для снятия тяжелых симптомов.

Независимо от того, какой именно орган поражен стафилококком, обязательно будут назначаться витамины, иммуномодуляторы и пробиотики для восстановления кишечной микрофлоры.

Длительность лечения стафилококковой инфекции – от 7 до 30 дней, что зависит от своевременности диагностирования заболевания и выявления больших колоний бактерии. Если терапия проводится в точном соблюдении назначений лечащего врача, то прогноз по заболеванию благоприятный.

Более подробно о том, как передается золотистый стафилококк и какие симптомы укажут на наличие аэробных бактерий, можно узнать на нашем сайте Добробут.ком.

Инфекция мочевыводящих путей у детей: основы практики, история вопроса, патофизиология

  • Хендерсон Д. Аномальное сканирование после ИМП повышает риск образования почечных рубцов у детей. Медицинские новости Medscape . 4 августа 2014 г. [Полный текст].

  • Shaikh N, Craig JC, Rovers MM, et al. Идентификация детей и подростков с риском почечного рубца после первой инфекции мочевыводящих путей: метаанализ с индивидуальными данными пациентов. JAMA Pediatr .2014 4 августа [Medline].

  • [Рекомендации] Подкомитет по инфекциям мочевыводящих путей; Руководящий комитет по повышению качества и управлению. Инфекция мочевыводящих путей: клиническое руководство по диагностике и лечению первичной ИМП у фебрильных младенцев и детей от 2 до 24 месяцев. Педиатрия . 2011 28 августа. [Medline].

  • Финнелл С.М., Кэрролл А.Е., Даунс С.М. Технический отчет — Диагностика и лечение начальной ИМП у младенцев и детей раннего возраста с лихорадкой. Педиатрия . 2011 сентябрь 128 (3): e749-70. [Медлайн].

  • Заффанелло М., Малерба Г., Катальди Л., Антониацци Ф., Франкини М., Монти Е. и др. Генетический риск рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей у людей: систематический обзор. Дж Биомед Биотехнология . 2010. 2010: 321082. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шен Э.Дж., Колби СиДжей, Рэй Г.Т. Обрезание новорожденных снижает частоту и стоимость инфекций мочевыводящих путей в течение первого года жизни. Педиатрия . 2000 апр. 105 (4, часть 1): 789-93. [Медлайн].

  • Shaikh N, Morone NE, Bost JE, Farrell MH. Распространенность инфекции мочевыводящих путей в детстве: метаанализ. Pediatr Infect Dis J . 2008 г., 27 (4): 302-8. [Медлайн].

  • Hoberman A, Chao HP, Keller DM, Hickey R, Davis HW, Ellis D. Распространенность инфекции мочевыводящих путей у младенцев с лихорадкой. J Педиатр . 1993 июл.123 (1): 17-23. [Медлайн].

  • Даунс СМ.Технический отчет: инфекции мочевыводящих путей у младенцев и детей раннего возраста с лихорадкой. Подкомитет мочевыводящих путей Комитета по улучшению качества Американской академии педиатрии. Педиатрия . 1999 апр.103 (4): e54. [Медлайн].

  • Национальные институты здравоохранения, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек, Бетесда, Мэриленд. Система данных по почкам США, USRDS 2005 (2005) Годовой отчет: Атлас терминальной стадии почечной недостаточности в США.Доступно на http://www.usrds.org/atlas05.aspx. Доступ: 29 июля 2013 г.

  • Harambat J, van Stralen KJ, Kim JJ, Tizard EJ. Эпидемиология хронической болезни почек у детей. Педиатр Нефрол . 2012 марта, 27 (3): 363-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Zorc JJ, Levine DA, Platt SL, Dayan PS, Macias CG, Krief W и др. Клинические и демографические факторы, связанные с инфекцией мочевыводящих путей у младенцев с лихорадкой. Педиатрия .2005 сентябрь 116 (3): 644-8. [Медлайн].

  • Shaikh N, Morone NE, Lopez J, Chianese J, Sangvai S, D’Amico F и др. У этого ребенка инфекция мочевыводящих путей? JAMA . 2007 26 декабря. 298 (24): 2895-904. [Медлайн].

  • [Руководство] Комитет по повышению качества, Подкомитет по инфекциям мочевыводящих путей, Американская академия педиатрии. Практический параметр: Диагностика, лечение и оценка начальной инфекции мочевыводящих путей у фебрильных младенцев и детей раннего возраста.Доступно по адресу http://aappolicy.aappublications.org/cgi/content/full/pediatrics;103/4/843. Доступ: 30 июля 2013 г.

  • Прентисс КА, Ньюби П.К., Винчи Р.Дж. Девушка-подросток с симптомами мочеиспускания: диагностическая проблема для педиатра. Скорая педиатрическая помощь . 2011, 27 сентября (9): 789-94. [Медлайн].

  • Schroeder AR, Chang PW, Shen MW, Biondi EA, Greenhow TL. Диагностическая точность анализа мочи на инфекцию мочевыводящих путей у младенцев. Педиатрия. 2015 июн 135 (6): 965-71. [Медлайн].

  • Laidman J. Эффективный начальный скрининговый тест на ИМП у младенцев. Медицинские новости Medscape . 1 мая 2014 г. [Полный текст].

  • Glissmeyer EW, Korgenski EK, Wilkes J, et al. Скрининг на инфекцию мочевыводящих путей у младенцев с лихорадкой. Педиатрия . 2014 28 апреля. [Medline].

  • Жирарде П., Фрутигер П., Ланг Р. Инфекции мочевыводящих путей в педиатрической практике.Сравнительное исследование трех диагностических инструментов: дип-слайдов, бактериоскопии и лейкоцитурии. Педиатр . 1980. 9 (5-6): 322-37. [Медлайн].

  • Goldsmith BM, Campos JM. Сравнение тест-полосок мочи, микроскопии и посева для выявления бактериурии у детей. Clin Pediatr (Phila) . 1990, апрель, 29 (4): 214-8. [Медлайн].

  • Андерсон Дж.Д., Чемберс Г.К., Джонсон Х.В. Применение тест-полосок мочи на лейкоциты и нитриты для лечения детей с нейрогенным мочевым пузырем. Диагностика микробиологических инфекций . 1993 г., 17 (1): 29-33. [Медлайн].

  • Craver RD, Abermanis JG. Анализ мочи только с помощью щупа для отделения неотложной помощи у детей. Педиатр Нефрол . 1997 июн.11 (3): 331-3. [Медлайн].

  • Шоу К.Н., Макгоуэн К.Л., Горелик М.Х., Шварц Дж.С. Скрининг на инфекцию мочевыводящих путей у младенцев в отделении неотложной помощи: какой тест лучше? Педиатрия . 1998 июн.101 (6): E1. [Медлайн].

  • Анад ФГ. Простой метод отбора проб мочи, требующих посева. Энн Сауди Мед . 2001 янв-март. 21 (1-2): 104-5. [Медлайн].

  • Бачур Р., Харпер МБ. Надежность анализа мочи для прогнозирования инфекций мочевыводящих путей у маленьких детей с лихорадкой. Arch Pediatr Adolesc Med . 2001, январь, 155 (1): 60-5. [Медлайн].

  • Майкл М., Ходсон Э.М., Крейг Дж. К., Мартин С., Мойер В. А.. Краткосрочная и стандартная пероральная антибактериальная терапия острой инфекции мочевыводящих путей у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003. CD003966. [Медлайн].

  • Lunn A, Holden S, Boswell T, Watson AR. Автоматическая микроскопия, тест-полоски и диагностика инфекций мочевыводящих путей. Арч Дис Детский . 2010 Март 95 (3): 193-7. [Медлайн].

  • Смолкин В., Корен А., Раз Р., Колоднер Р., Сакран В., Халеви Р. Прокальцитонин как маркер острого пиелонефрита у младенцев и детей. Педиатр Нефрол . 2002 июн. 17 (6): 409-12.[Медлайн].

  • Никфар Р., Хотай Г., Атаи Н., Шамс С. Полезность экспресс-теста на прокальцитонин для диагностики острого пиелонефрита у детей в отделении неотложной помощи. Педиатр Инт . 6 июля 2009 г. [Medline].

  • Bressan S, Andreola B, Zucchetta P, Montini G, Burei M, Perilongo G и др. Прокальцитонин как предиктор рубцевания почек у младенцев и детей раннего возраста. Педиатр Нефрол . 2009, 24 июня (6): 1199-204.[Медлайн].

  • Ван Дж., Скуг С.Дж., Хулберт В.К., Казале А.Дж., Гринфилд С.П., Ченг Е.Ю. и др. Раздел «Реакция урологии на новые рекомендации по диагностике и лечению ИМП». Педиатрия . 2012 апр. 129 (4): e1051-3. [Медлайн].

  • Куигли Р. Диагностика инфекций мочевыводящих путей у детей. Curr Opin Pediatr . 2009 21 апреля (2): 194-8. [Медлайн].

  • Лин Д.С., Хуанг Ф.Й., Чиу, Северная Каролина, Коа Х.А., Хунг Х.Й., Хсу Ч. и др.Сравнение количества лейкоцитов на гемоцитометре и стандартных анализов мочи для прогнозирования инфекций мочевыводящих путей у младенцев с лихорадкой. Pediatr Infect Dis J . 2000 марта 19 (3): 223-7. [Медлайн].

  • Лин Д.С., Хуанг Ш., Линь С.К., Тунг Ю.С., Хуанг Т.Т., Чиу, Северная Каролина и др. Инфекция мочевыводящих путей у детей младше восьми недель с лихорадкой. Педиатрия . 2000 фев. 105 (2): E20. [Медлайн].

  • Кази Б.А., Буффон Г.Дж., Ревелл П.А., Чандрамохан Л., Даулин М.Д., Круз А.Т.Характеристики анализов мочи для диагностики инфекций мочевыводящих путей у детей. Am J Emerg Med . 2013 Сентябрь 31 (9): 1405-7. [Медлайн].

  • Reuters Health. Неточность анализа мочи в стационаре при ИМП у детей. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/809965. Доступ: 30 сентября 2013 г.

  • Ценг М.Х., Линь В.Дж., Ло В.Т., Ван С.Р., Чу М.Л., Ван СС. Устраняет ли нормальный DMSA выполнение цистоуретрографии при мочеиспускании при обследовании маленьких детей после их первой инфекции мочевыводящих путей? J Педиатр . 2007 Январь 150 (1): 96-9. [Медлайн].

  • Merguerian PA, Sverrisson EF, Herz DB, McQuiston LT. Инфекции мочевыводящих путей у детей: рекомендации по профилактике и оценке антибиотиками. Доказательный подход. Curr Urol Rep . 2010 марта, 11 (2): 98-108. [Медлайн].

  • Карпентер М.А., Хоберман А., Матту Т.К., Мэтьюз Р., Керен Р., Чесни Р.В. и др. Исследование RIVUR: профиль и исходные клинические ассоциации детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Педиатрия . 2013 июл.132 (1): e34-45. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Спенсер Дж. Д., Бейтс К. М., Махан Дж. Д., Ниланд М. Л., Стейкер С. Р., Хейнс Д. С. и др. Точность и риски для здоровья цистоуретрограммы при мочеиспускании после фебрильной инфекции мочевыводящих путей. J Педиатр Урол . 2012 г. 8 (1): 72-6. [Медлайн].

  • McDonald A, Scranton M, Gillespie R, Mahajan V, Edwards GA. Цистоуретрограммы при мочеиспускании и инфекции мочевыводящих путей: сколько ждать ?. Педиатрия . 2000 апр. 105 (4): E50. [Медлайн].

  • Mahant S, To T, Friedman J. Время проведения цистоуретрограммы при мочеиспускании при исследовании инфекций мочевыводящих путей у детей. J Педиатр . 2001 Октябрь 139 (4): 568-71. [Медлайн].

  • Пашке А.А., Заутис Т., Конвей PH, Се Д., Керен Р. Предыдущее воздействие антимикробных препаратов связано с лекарственно-устойчивыми инфекциями мочевыводящих путей у детей. Педиатрия . 2010 апр.125 (4): 664-72. [Медлайн].

  • Ходсон Э.М., Уиллис Н.С., Крейг Дж. Антибиотики при остром пиелонефрите у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 17 октября 2007 г. CD003772. [Медлайн].

  • Hoberman A, Wald ER, Hickey RW, Baskin M, Charron M, Majd M и др. Пероральная терапия по сравнению с начальной внутривенной терапией инфекций мочевыводящих путей у маленьких детей с лихорадкой. Педиатрия . 1999 июл.104 (1, часть 1): 79-86. [Медлайн].

  • Schnadower D, Kuppermann N, Macias CG, et al.Лихорадочные младенцы с инфекциями мочевыводящих путей с очень низким риском побочных эффектов и бактериемии. Педиатрия . 2010 декабрь 126 (6): 1074-83. [Медлайн].

  • Шейх Н., Матту Т.К., Керен Р., Иванова А., Цуй Г., Мокси-Мимс М. и др. Раннее лечение антибиотиками при лихорадочной инфекции мочевыводящих путей у детей и почечных рубцах. JAMA Pediatr . 2016 25 июля. [Medline].

  • Garcia J. Febrile ИМП: раннее лечение снижает риск почечного рубца.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/866819. 29 июля 2016 г .; Доступ: 1 августа 2016 г.

  • Weisz D, Seabrook JA, Lim RK. Присутствие нитритов в моче является значимым прогностическим фактором восприимчивости детских инфекций мочевыводящих путей к цефалоспоринам первого и третьего поколений. J Emerg Med . Июль 2010. 39 (1): 6-12.

  • Хоберман А., Керен Р. Противомикробная профилактика инфекций мочевыводящих путей у детей. N Engl J Med . 2009 29 октября. 361 (18): 1804-6. [Медлайн].

  • Montini G, Rigon L, Zucchetta P, Fregonese F, Toffolo A, Gobber D и др. Профилактика после первой лихорадочной инфекции мочевыводящих путей у детей? Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности. Педиатрия . 2008 ноябрь 122 (5): 1064-71. [Медлайн].

  • Гарин Э. Х., Олаваррия Ф, Гарсия Ньето В., Валенсиано Б., Кампос А., Янг Л. Клиническое значение первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса и мочевой антибиотикопрофилактики после острого пиелонефрита: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2006 Март 117 (3): 626-32. [Медлайн].

  • Pennesi M, Travan L, Peratoner L, Bordugo A, Cattaneo A, Ronfani L. и др. Эффективна ли антибиотикопрофилактика у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом для предотвращения пиелонефрита и почечных рубцов? Рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2008 июнь 121 (6): e1489-94. [Медлайн].

  • Mattoo TK. Показаны ли профилактические антибиотики после инфекции мочевыводящих путей? Curr Opin Pediatr . 2009 21 апреля (2): 203-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Craig JC, Simpson JM, Williams GJ, Lowe A, Reynolds GJ, McTaggart SJ, et al. Антибиотикопрофилактика и рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей у детей. N Engl J Med . 2009 29 октября. 361 (18): 1748-59. [Медлайн].

  • Уильямс Дж., Крейг Дж. С.. Антибиотики длительного действия для предотвращения рецидивов инфекции мочевыводящих путей у детей. Кокрановская база данных Syst Rev .2011 16 марта. 3: CD001534. [Медлайн].

  • Целевая группа Американской академии педиатрии по обрезанию. Заявление о правилах обрезания. Педиатрия . 2012 Сентябрь 130 (3): 585-6. [Медлайн].

  • Ferrara P, Romaniello L, Vitelli O, Gatto A, Serva M, Cataldi L. Клюквенный сок для профилактики рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей: рандомизированное контролируемое исследование у детей. Сканд Дж Урол Нефрол . 2009. 43 (5): 369-72. [Медлайн].

  • Джепсон Р., Уильямс Дж., Крейг Дж. Клюква для профилактики инфекций мочевыводящих путей. Кокрановская база данных Syst Rev . 17 октября 2012 г. 10: CD001321. [Медлайн].

  • Bryce A, Hay AD, Lane IF, Thornton HV, Wootton M, Costelloe C. Глобальная распространенность устойчивости к антибиотикам при инфекциях мочевыводящих путей у детей, вызванных Escherichia coli, и связь с рутинным использованием антибиотиков в первичной медико-санитарной помощи: систематический обзор и мета- анализ. BMJ . 2016 15 марта. 352: i939. [Медлайн].

  • Исследователи РИВУРа. Противомикробная профилактика у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. N Engl J Med . 2014 г. 4 мая. [Medline].

  • Хьюитт И.К., Пеннеси М., Морелло В., Ронфани Л., Монтини Дж. Антибиотикопрофилактика почечного рубца, связанного с инфекцией мочевыводящих путей: систематический обзор. Педиатрия . 2017 май. 139 (5): 762-6. [Медлайн].

  • Цименатос Л., Махаджан П., Даян П.С., Витале М., Линакис Дж. Г., Блумберг С. и др.Точность анализа мочи на инфекции мочевыводящих путей у фебрильных младенцев 60 дней и младше. Педиатрия . 2018 г., 141 (2): [Medline].

  • Selekman RE, Shapiro DJ, Boscardin J, Williams G, Craig JC, Brandström P, et al. Устойчивость к уропатогенам и профилактика антибиотиками: метаанализ. Педиатрия . 142 (1) июля 2018: [Medline].

  • Инфекции Klebsiella pneumoniae, продуцирующие β-лактамазу расширенного спектра: обзор литературы

    Эпидемиология

    Род Klebsiella является членом семейства Enterobacteriaceae. Klebsiella spp. Широко распространены в природе и могут быть обнаружены в естественной среде (например, в воде и почве) и на поверхностях слизистых оболочек млекопитающих. 4 Обычными местами колонизации у здоровых людей являются желудочно-кишечный тракт, глаза, дыхательные пути и мочеполовые пути. 4

    K. pneumoniae стала важной причиной внутрибольничных инфекций, особенно среди пациентов в отделении интенсивной терапии новорожденных, а уровень смертности может достигать 70%. 5 За последние два десятилетия увеличилась частота инфекций, вызванных штаммами Klebsiella с множественной лекарственной устойчивостью.

    Ферменты расширенного спектра β -лактамазы были впервые описаны в изолятах K. pneumoniae и Serratia marcescens в 1983 г. в Европе 6 и в изолятах K. pneumoniae и Escherichia coli в 1989 г. в США. Состояния. 7 С тех пор наблюдается заметный рост числа бактерий, продуцирующих ферменты БЛРС.В Соединенных Штатах доля штаммов K. pneumoniae , устойчивых к цефтазидиму, увеличилась с 1,5% в 1987 г. до 3,6% в 1991 г., а к 1993 г. в некоторых учебных больницах к цефтазидиму было устойчиво до 20% штаммов. 1,2 Из 824 штаммов K. pneumoniae , выделенных из 15 больниц Нью-Йорка в течение 1999 г., 34% экспрессировали ферменты БЛРС. 8

    Факторы вирулентности

    Многочисленные факторы вирулентности описаны в Klebsiella spp.Внеклеточные капсулы необходимы для вирулентности; капсульный материал образует толстые пучки фибриллярных структур, покрывающих бактериальную поверхность массивными слоями. 4 Это защищает бактерию от фагоцитоза полиморфноядерными гранулоцитами и предотвращает уничтожение бактерицидными факторами сыворотки через каскад, опосредованный комплементом. В настоящее время известно около 80 различных капсульных (K) антигенов. Хотя обычно считалось, что капсульный полисахарид (CPS) Klebsiella опосредует вирулентность, недавно было показано, что содержание маннозы в CPS придает степень вирулентности.Например, штаммы, содержащие повторяющиеся последовательности маннозы-, -2 / 3-маннозы или L-рамнозы-, -2 / 3-L-рамнозы, обладают меньшей вирулентностью. Эти последовательности маннозы распознаются поверхностным лектином макрофагов, и организм более эффективно поглощается и уничтожается опсонин-независимым фагоцитозом. 9

    В дополнение к капсуле существует около пяти соматических или O антигенов, фимбриальных и нефимбриальных адгезинов, которые служат факторами вирулентности.Фимбрии или пили представляют собой нефлагеллярные нитчатые выступы на бактериальной поверхности, которые опосредуют прикрепление организма к клеткам слизистой оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей.

    Дополнительные детерминанты вирулентности для Klebsiella spp включают способность организма извлекать железо из окружающей среды, используя секретируемые сидерофоры, то есть энтерохелин и аэробактин. Это высокоаффинные хелаторы железа с низким молекулярным весом, которые конкурентно поглощают железо, связанное с белками хозяина. 10

    Молекулярные механизмы устойчивости

    БЛРС представляют собой плазмидно-опосредованные ферменты, которые гидролизуют оксиимино- β лактамные агенты, такие как цефалоспорины третьего поколения и азтреонам. 11 Эти плазмиды также несут гены устойчивости к другим антибиотикам, включая аминогликозиды, хлорамфеникол, сульфонамиды, триметоприм и тетрациклин. Таким образом, грамотрицательные бациллы, содержащие эти плазмиды, обладают множественной лекарственной устойчивостью. 12 Кроме того, эти плазмиды являются мобильными генетическими элементами и могут передаваться между грамотрицательными бациллами разных видов in vivo . 13 Во время 30-месячной вспышки K. oxytoca , продуцирующей ESBL в отделении интенсивной терапии, плазмида из K. oxytoca распространилась на K. pneumoniae , E. coli , Enterobacter cloacae, и Citrobacter freundii . 14

    Было идентифицировано более 100 различных ферментов БЛРС, каждый из которых имеет предпочтительный субстрат. Таким образом, изолят, продуцирующий БЛРС, может быть устойчивым к цефтазидиму, но чувствительным к цефотаксиму.В результате изоляты, продуцирующие БЛРС, могут быть не обнаружены, если тестирование на чувствительность ограничено одним цефалоспорином третьего поколения. Национальный комитет по клиническим лабораторным стандартам (NCCLS) рекомендует рутинный скрининг на активность ESBL в изолятах E. coli , K. pneumoniae, и K. oxytoca путем определения чувствительности к нескольким цефалоспоринам, включая цефподоксим, цефотаксим, цефтриаксон и цефтазидим. 15,16 Если изолят устойчив к любому из этих агентов, то есть с МИК ≥2 мк г / мл, подтверждающие тесты на фермент БЛРС проводятся путем демонстрации повышенной чувствительности к цефотаксиму или цефтазидиму в присутствии Клавулановая кислота, как и клавулановая кислота, подавляет ферменты БЛРС и снижает МПК цефалоспоринов.

    Однако бактерии с плазмидами, содержащими БЛРС, остаются чувствительными к карбапенемам, то есть меропенему и имипенему, и цефамицинам, таким как цефокситин и цефотетан.

    Факторы риска приобретения патогенов, продуцирующих БЛРС

    Эпидемиологические исследования показывают, что все более широкое использование цефалоспоринов третьего поколения является основным фактором риска, который способствовал появлению продуцирующих БЛРС K. pneumoniae . 17,18,19 Сообщалось о нескольких дополнительных факторах риска колонизации и инфицирования организмами, продуцирующими БЛРС, включая: катетеризацию артерий и центральных вен, колонизацию желудочно-кишечного тракта организмами, продуцирующими БЛРС, длительное пребывание в отделении интенсивной терапии блок, низкая масса тела при рождении у недоношенных детей, предшествующий прием антибиотиков и искусственная вентиляция легких. 20,21,22 Носительство этого микроорганизма резко возрастает среди госпитализированных пациентов, так как уровень колонизации увеличивается прямо пропорционально продолжительности пребывания в больнице. 14

    Описаны вспышки организмов, продуцирующих БЛРС. Бессимптомные пациенты, колонизированные возбудителем ESBL K. pneumoniae , могут служить резервуарами для этого патогена с последующим распространением от пациента к пациенту через руки медицинских работников. Кроме того, зараженные предметы ухода за пациентами и искусственные ногти, которые носят медицинские работники, были замешаны в передаче. 23,24,25,26 Большинство исследований продемонстрировали плохую приверженность политике инфекционного контроля как важный фактор. Вспышки возбудителя ESBL K. pneumoniae в отделениях интенсивной терапии были отмечены высокой частотой приступов и большим количеством колонизированных младенцев. 26 Новорожденные, подвергающиеся наибольшему риску колонизации, — это дети с более длительным сроком пребывания, более низким расчетным сроком беременности и / или меньшим весом при рождении. 14

    Клинические проявления

    Важность грамотрицательных бацилл как основной причины внутрибольничных инфекций у пациентов отделения интенсивной терапии (ОИТН) хорошо задокументирована. K. pneumoniae может вызывать как ранний, так и, чаще, поздний сепсис, конъюнктивит, внутрибольничную пневмонию, инфекции мочевыводящих путей (ИМП) и инфекции в области хирургического вмешательства. 4,27 Приблизительно 4% эпизодов сепсиса с поздним началом у новорожденных с очень ранним рождением и 6% всех инфекций в популяции новорожденных в ОИТ вызваны K. pneumoniae . 28,29 Согласно последним данным Национальной системы надзора за внутрибольничными инфекциями, K.pneumoniae вызывает 2,9% инфекций кровотока, 2,9% инфекций глаз, ушей, носа и горла, 9,8% инфекций желудочно-кишечного тракта, 5,7% пневмонии и 6,3% инфекций в области хирургического вмешательства в отделениях интенсивной терапии. 30 Как показало исследование точечной распространенности CDC / Национальной ассоциации детских больниц и родственных учреждений (NACHRI), проведенное в 1999 году, K. pneumoniae вызвала 1,7% инфекций кровотока, 20% инфекций дыхательных путей, 8,3% инфекций. ИМП и 5.6% других инфекций у пациентов в отделениях интенсивной терапии. 29

    Лечение организмов, продуцирующих БЛРС

    Ведение и лечение инфекций, вызывающих БЛРС K. pneumoniae , может быть сложной задачей и продолжает развиваться. На сегодняшний день не проводились клинические испытания, оценивающие сравнительную эффективность антибиотиков при лечении инфекций, вызванных этими патогенами. Тип продуцируемого фермента БЛРС, а также место и тяжесть инфекции являются важными факторами при выборе противомикробной терапии. 18,31 Таким образом, активный надзор за организмами, продуцирующими БЛРС, имеет решающее значение для полного описания местной эпидемиологии данного учреждения и / или направляющих центров.

    Цефалоспорины широкого спектра действия были первоначально разработаны для того, чтобы противостоять хромосомным и некоторым плазмидным ферментам β -лактамаз. Однако появление бактерий, продуцирующих БЛРС, ограничило полезность цефалоспоринов широкого спектра действия при лечении серьезных инфекций, вызванных этими патогенами, поскольку есть сообщения о неудачах лечения и высоких показателях смертности, связанных с использованием цефалоспоринов широкого спектра действия. даже если сообщается о чувствительности in vitro к .Поэтому цефалоспорины не рекомендуются для лечения кровотока и серьезных инфекций, вызванных этими патогенами. 19,32,33 Однако цефалоспорины успешно используются для лечения менее серьезных инфекций, таких как ИМП и пневмония. 18,34

    β -Лактамазные ингибиторы, такие как тазобактам и клавулановая кислота, ингибируют ферменты ESBL in vitro . 34,35 Комбинация тазобактама с пенициллином расширенного спектра действия, таким как пиперациллин (Zosyn ® ), обладает антимикробной активностью широкого спектра действия против широкого спектра бактерий, включая бактерии, продуцирующие БЛРС. 36 Пиперациллин / тазобактам успешно применялся для лечения инфекций кровотока у недоношенных детей, вызванных продуцирующими ESBL K. pneumoniae . 37 Кроме того, пиперациллин / тазобактам успешно используется для лечения ИМП. 31,37,38 Напротив, неэффективность терапии пиперациллина / тазобактама была задокументирована. Неудачи лечения произошли по ряду причин, в том числе: наличие большого абсцесса, предположительно содержащего большое количество организмов, «гиперпродукция» ферментов БЛРС инфекционным штаммом или инфекция, вызванная мутантом с дефицитом порина, ограничивающим доступ к противомикробным препаратам. в бактерии. 24,39 В связи с отсутствием информации о детерминантах врожденной резистентности бактериальных изолятов, β -лактам- β ингибиторы лактамаз следует использовать с осторожностью при лечении серьезной инфекции, вызванной ESBL-продуцентом K. pneumoniae as in vitro Чувствительность необязательно может предсказывать эффективность in vivo . Напротив, эмпирическое использование ингибиторов лактамазы β -лактам- β в отделениях интенсивной терапии, по-видимому, имеет небольшой, но значительный защитный эффект и снижает количество инфекций, вызванных продуцирующим ESBL K.пневмония . 40 Повышенная заболеваемость и смертность, а также длительная госпитализация могут быть результатом инфекции K. pneumoniae , продуцирующей БЛРС, в основном из-за задержки с соответствующим противомикробным лечением. 20,41

    Использование других антибиотиков, отличных от β -лактама, таких как хинолоны, было эффективным при лечении инфекций, вызванных продуцирующими ESBL организмами на животных моделях. 42 Однако редкие плазмиды, содержащие ген ESBL, также содержат гены устойчивости к хинолонам. 43 Отчеты показали тесную связь между производством БЛРС и устойчивостью к ципрофлоксацину, поскольку 18% штаммов, продуцирующих БЛРС, устойчивы к ципрофлоксацину. 43 Следует сообщить о дальнейших клинических исследованиях хинолонов в лечении серьезных инфекций, вызванных организмами, продуцирующими БЛРС. Хотя хинолоны могут вызывать необратимое повреждение хрящей молодых животных 44 , у детей такая токсичность не наблюдалась. Тем не менее, до тех пор, пока не будут проведены фармакокинетические исследования и исследования безопасности хинолонов у недоношенных детей, использование хинолонов следует ограничить.

    В настоящее время карбапенемы, то есть имипенем и меропенем, являются единственным классом противомикробных препаратов, которые неизменно оказывались эффективными против продуцирующих ESBL K. pneumoniae . Карбапенемы остаются стабильными в присутствии ферментов БЛРС, а небольшой компактный размер карбапенемов позволяет легко проходить через порины в грамотрицательные бациллы. Таким образом, карбапенемы часто являются предпочтительным противомикробным средством для лечения серьезных инфекций, вызванных организмами, продуцирующими БЛРС.Хотя имипенем использовался для лечения тяжелых инфекций во время вспышки возбудителя ESBL Klebsiella spp, его использование было связано с появлением резистентности к имипенему Acinetobacter spp. 18

    Стратегии инфекционного контроля

    Чтобы контролировать распространение патогенов, продуцирующих БЛРС, для всех пациентов, инфицированных или колонизированных бактериями, продуцирующими БЛРС, следует применять соответствующие меры инфекционного контроля. Эти меры включают эффективную гигиену рук и меры предосторожности при контакте со всеми колонизированными и инфицированными пациентами. 45 Медицинским работникам в отделениях интенсивной терапии нельзя разрешать носить искусственные ногти. Во время продолжительной вспышки может потребоваться более широкое расследование для поиска дополнительных резервуаров у колонизированных пациентов, медицинских работников и окружающей среды. 5 Также важно разумное использование и контроль противомикробных препаратов, особенно ограниченное использование цефалоспоринов широкого спектра действия. 18,46 Это особенно важно в отделениях интенсивной терапии, где цефотаксим используется для лечения сепсиса с поздним началом.

    В заключение, инфекция, вызванная ESBL K. pneumoniae , увеличивается, особенно среди пациентов в отделениях интенсивной терапии. Этот патоген обычно обладает множественной лекарственной устойчивостью, и варианты лечения ограничены. Активный надзор за патогенами, продуцирующими БЛРС, в группах высокого риска должен проводиться с использованием соответствующих противомикробных методов. Прогрессирование заболевания произошло во время лечения антибиотиками, к которым имеется чувствительность in vitro . Карбапенемы, то есть имипенем и меропенем, являются безопасными и эффективными антибиотиками для лечения тяжелой формы ESBL K.pneumoniae у недоношенных детей.

    Инфекции мочевыводящих путей у младенцев


    Аннотация. Клинико-лабораторные особенности мочевыводящих путей инфекции у 100 младенцев в возрасте от 5 дней до 8 месяцев представлен. Пациентов первых трех месяцев жизни 75% составляли мальчики, а младенцы в возрасте от 3 до 8 месяцев только 11% были мальчики; 95% младенцев были необрезанными. Сепсис был зарегистрировано у 31% новорожденных, у 21% детей в возрасте от 1 до 2 лет. месяцев, 14% в возрасте от 2 до 3 месяцев и 5.5% младенцев > 3-месячного возраста. Рентгенографические аномалии мочевыводящая система была обнаружена у 45% женщин и 7% мужчин. младенцы. Все младенцы ответили незамедлительно к антимикробной терапии. Возможные факторы, связанные преобладанию младенцев мужского пола с мочевыводящими путями Обсуждаются инфекции. Педиатрия 69: 409-412, 1982; Инфекция мочевыводящих путей , младенцы , сепсис , обрезание .


    Было опубликовано много отчетов о инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у новорожденных. 1-5 Это были младенцы, которые были либо в детской 1-3,5 либо в отделение интенсивной терапии новорожденных 4 ; многие инфекции мочевыводящих путей были обнаружены путем скрининга программы. 2,3,5 Инфекций было чаще встречается у младенцев мужского пола (от 2,3 до 5: 1). 1-4 Рентгенографические аномалии мочевыводящие пути были обнаружены у мужчин больше, чем у женщин младенцев, а уровень летальности составил 10% в двух исследования. 1-2 Этот опыт в новорожденных заметно отличается от младенцев старшего возраста и дети, у которых инфекция происходит почти исключительно в у женщин сепсис встречается нечасто, а клиническое заболевание обычно несложный. Насколько нам известно, нет информация о том, когда это происходит в младенчестве.

    Мы представляем данные о 100 младенцах, которые были госпитализированы с их первой известной ИМП. Все младенцы имели считался здоровым на момент выписки из питомник и находились дома в период от двух дней до за восемь месяцев до начала болезни.Клинические и лабораторные особенности их болезни представлены в порядке чтобы подчеркнуть несколько моментов: (1) преобладает мужское начало только в течение первых трех месяцев жизни; (2) положительный посев крови обратно пропорционален возрасту и нечасто после 9-недельного возраста; (3) аномальная рентгенограмма мочевыводящие пути были обнаружены почти у половины женщин младенцы с ИМП и редко — младенцы мужского пола; и (4) все младенцы быстро ответили на терапию антибиотиками.

    МЕТОДЫ
    Характеристики пациента

    В течение 59 месяцев с марта 1976 г. по февраль 1981 г. — 100 младенцев с острым заболеванием мочевыводящих путей. инфекций поступили в больницу из отделения неотложной помощи поликлинику Детского медицинского центра или из отделение неотложной помощи больницы Parkland Memorial, Даллас. В возраст пациентов от 5 дней до 8 месяцев (в среднем 2,1 месяцы). Мальчиков было 62, девочек — 38 (рисунок).Мужчина младенцы составили 75% пациентов в первые три месяцев жизни по сравнению с 11% пациентов, которым было от 3 до 8 лет. месяцев возраста. Из 41 младенца в возрасте 30 дней или младше 33 (81%) — мальчики.

    Продолжительность болезни до стационара у большинства пациентов госпитализация составляла 48 часов или меньше. Лихорадка (63% пациентов) была наиболее частым симптомом, который побудили родителей обратиться за медицинской помощью. Принадлежащий младенцы 55% были описаны как раздражительные, а 38% отказались одно или несколько кормлений.Сообщалось о рвоте и диарее в 36% и 31% пациентов соответственно.

    Хотя многие младенцы были описаны как «неприглядный» во время первоначального физикальное обследование, было несколько объективных отклонений Выводы: 67 младенцев имели температуру равную или более чем 38 C и 38 младенцев имели температуру равную или более 39 C. Вздутие живота и желтуха были нечасто, присутствует только у 8% и 7% пациентов соответственно.Трое из 62 младенцев мужского пола (5%) были обрезаны. и у двоих была первичная гипоспадия.

    Результаты лабораторных исследований

    Моча была собрана у всех пациентов катетер надлобковой аспирации. Нецентрифугированная моча содержала 10 или более лейкоцитов [поле высокой мощности (HPF)] в 62 (70%) из 89 образцы исследованы. Бактерии были визуализированы в 81 окрашенном образцы мочи, в том числе 22 из 27, содержащих менее 10 WBC / HPF и 17 (81%) из 21, которые имели менее 5 WBF / HPF.Посев мочи 96 пациентов вырос до или более 100000 колониеобразующих единиц / мл одной бактерии разновидность. У остальных четырех пациентов была колония в моче. количество от 40 000 до 80 000 / мл; эти образцы были полученные путем надлобковой аспирации мочевого пузыря. Эшерихия coli был выявлен у 88 пациентов. Возбудители из остальные 12 младенцев были Klebsiella pneumoniae (пять младенцы), неэнтерококковая группа D Streptococcus (два младенцы), Pseudomonas aeruginosa (один младенец), Proteus mirabilis (один младенец), Staphylococcus aureus (один младенец), Entertobacter cloacae (один младенец) и энтерококк (один младенец).

    Посевы крови получены от 91 человека. пациенты; 20 культур (21,9%) содержали идентичный возбудитель с выделенным из мочи. Положительный посев крови были обнаружены у 11 (31%) из 35 детей младше 30 лет. дней у пяти (21%) из 24 младенцев в возрасте от 1 до 2 лет месяцев, у двух (14%) из 14 младенцев в возрасте от 2 до 3 месяцев и в один (5,5%) из 18 младенцев в возрасте 3 месяцев и старше. Возраст один ребенок с положительным посевом крови был неизвестен.Там был обнаружен значительный линейный тренд, предполагающий значительное снижение частоты сепсиса с увеличением возраст. (χ 2 = 5,24, P = 0,022 по χ 2 анализ тренда 6 ). Сепсис возник у 13 мальчиков и семи девушки; из младенцев в возрасте 3 месяцев и младше 12 (63%) были мальчики. Этот процент аналогичен таковому у мужчин. младенцы с ИМП в этой возрастной группе. Корреляции не было между лихорадкой, исходным количеством лейкоцитов или наличием рентгенографические отклонения и положительный посев крови.Люмбальная пункция была выполнена 88 пациентам и всем ЦСЖ. культуры были стерильными.

    Рентгенографические исследования

    Рентгенограмм было получено в течение госпитализировано 86 детей. У 18 пациентов 26 выявлены аномалии, в том числе односторонний рефлекс (2–4 классы) — шесть пациентов; двусторонний рефлекс (степени 2-4), 12 пациентов; дупликация, пять пациентов; гидронефрозом, три пациента (один с дупликацией уретероцеле и два с лоханочно-мочеточниковой обструкцией).Аномалии чаще встречались у девочек (14/31, 45%), чем у девочек. мальчики (4/55, 7%). Разница между этими двумя группами заключается в статистически значимо ( P > 0,01 на χ 2 анализ). У троих детей почки не визуализировались при внутривенной пиелографии, но были считается нормальным при ультразвуковом исследовании. Рефлюкс (2 степени к 4) был обнаружен у 18 младенцев. Двенадцать младенцев имели двусторонний рефлюкс; у девяти рефлюкс был 3 или 4 степени.

    Терапия

    Первоначальная антимикробная терапия состояла из ампициллин или амоксициллин и гентамицин у 73 пациентов, только гентамицин у 25 пациентов и ампицилин или амоксициллин по одному пациенту. Большинство пациентов стал афебрильным через 12 часов после приема противомикробных препаратов. терапии и повторить посев мочи через 24-72 часа после терапия оказалась бесплодной у 94 из 97 новорожденных. Культура из два младенца содержали непатогены, а третий — 4000 колониеобразующих единиц / мл E.coli. Младенцы с бактериемия обычно лечилась парентеральными антибиотиками. в течение семи-десяти дней, тогда как у пациентов с неосложненной лечение инфекций было изменено на пероральную антибактериальную терапию после клинического улучшения и проверки стерильной крови и культуры CSP. Пятьдесят восемь пациентов, многие из которых выписан к пятому дню из больницы, лечился перорально вводили антибиотики при выписке. Чаще всего использовались ампициллин или амоксициллин. (32 пациента) 22 ребенка получали только сульфонамид или в комбинация с другим препаратом (эртромицин у трех младенцев и триметодприм у 7 младенцев).Из этих последних младенцев 12 (55%) были младше 2 месяцев.

    Средняя продолжительность госпитализации составила 7,1 дней (от 3 до 19 дней). Двое пациентов с лоханочно-мочеточниковым непроходимость перенесла операцию по устранению непроходимости во время их госпитализации. Смертей не было.

    РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

    В настоящем исследовании младенцев мужского пола для большинства инфекций мочевыводящих путей в первую очередь три месяца жизни, но преобладали младенцы женского пола после этого.Этот уникальный образец возрастной восприимчивости не может быть объясняется количеством или типом пациентов в нашем амбулаторно-поликлинических учреждений, а также изменениями в методике получение или обработка образцов мочи. Потому что только 5% младенцы мужского пола в этом исследовании были обрезаны, это заманчиво предположить, что у необрезанного мужчины увеличился предрасположенность к ИМП. Загрязнение образца мочи во время сбора не могли сыграть роли, потому что все образцы были получены путем надлобковой аспирации мочевого пузыря.К по нашим сведениям нет информации о заболеваемости ИМП. у обрезанных младенцев по сравнению с необрезанными младенцами. Хотя есть данные о взрослых женщинах, которые предполагают, что перинеальные бактерии проникают в мочевой пузырь, поднимаясь по короткой уретра. 7,8 это вообще считали, что этого не происходит у взрослых мужчин, предположительно из-за длины уретры. Хотя вопиющий баланит или фимоз не описывались врачами, лечили этих младенцев, гигиена промежности был недостаточным у многих пациентов.Это возможно что уретра младенцев мужского пола неспособна предотвратить восходящая инфекция в течение первых месяцев жизни и промежностные бактерии присутствуют в достаточно большом количестве в наружный ход у необрезанных младенцев мужского пола, чтобы обеспечить прикрепление и восхождение к мочевому пузырю.

    [Комментарий CIRP: Госпиталь Паркленд является общественным больница, обслуживающая большую часть городского населения. В то время что это исследование было проведено, больница Паркленд имела политика отказа от обрезания, даже если об этом попросят.В группа клиентов больницы, состоящая из младенцев мужского пола, следовательно, был бы почти полностью необрезанным. Гинзбург и Маккракен, согласно которым только 5% младенцы мужского пола не были обрезаны, поэтому их нельзя удивительно и может не указывать на то, что младенцы, не прошедшие обрезание, получить больше инфекций мочевыводящих путей.]

    Сепсис был зарегистрирован у 20 из 91 ребенка у кого были получены культуры крови. Примерно 85% эти положительные посевы крови были младенцами старше 2 лет. месяцев и только один из 18 младенцев старше 3 лет месяцев был сепсис.Хотя склонность к кровотоку инфекция в очень молодом возрасте хорошо известна, механизмы учет этой обратной связи между сепсисом и возраст младенцев с инфекцией мочевыводящих путей неизвестен. Это возможно, что созревание иммунной системы и разработка специфических местных и системных антител к E антигенам coli требуется несколько месяцев для защиты против вторжения кровотока. Данные делают подчеркнуть важность получения мочи и крови посев на всех младенцев с лихорадкой и подозрением на ИМП.В отсутствие сопутствующего менингита у этих младенцев, даже если при бактериемии предполагает, что люмбальные проколы не требуется у младенцев с подозрением на мочевыводящие пути инфекции. Однако следует подчеркнуть, что две трети у этих младенцев подозревался сепсис во время поступление в больницу. Других определенных средств диагностика менингита, кроме поясничного проколы у всех младенцев с лихорадкой и плохого внешнего вида, независимо от результатов анализа мочи.

    Как и в предыдущих отчетах, 9,10 отсутствие значительной пиурии не исключают инфекцию мочевыводящих путей. Менее 10 и 5 Лейкоциты / HPF были обнаружены в 27% и 21% проб мочи, соответственно. Бактерии присутствовали на окрашенных мазках большинства из этих образцов, и это оказалось наиболее надежным начальным индикатор заражения.

    Присутствовали рентгенографические отклонения у 18% пациентов, 78% из которых составляли девочки. Предыдущие отчеты младенцев и детей с ИМП продемонстрировали, что мальчики чаще, чем девочки, имеют рентгенографические аномалии, особенно обструктивные поражения. 1,2,11-13 В частота рентгенологических аномалий у девочек в этом исследование было относительно большим (45%) и значительно больше чем у мальчиков (7%). Один пациент с лоханочно-мочеточниковым непроходимость требовала немедленного хирургического вмешательства и три других с рефлюксом 4 степени и гидронефрозом имели хирургические вмешательства, проводимые в плановом порядке. В у большинства других младенцев женского пола были аномалии, которые подвергали их риску рецидивирующих инфекций и почечной недостаточности. рубцевание.

    Поскольку это исследование было ретроспективным, оно невозможно сравнить эффективность двух антибиотиков схемы, которые чаще всего используются при поступлении в больницу. Подозрение на сепсис было признанным диагнозом в 64 (88%) случаях. 73 пациента, получавших ампициллин и гентамицин. От напротив, все 27 пациентов, получавших только гентамицин, были госпитализирован с диагнозом: неосложненные мочевыводящие пути инфекционное заболевание. Независимо от первоначальной схемы приема антибиотиков, все пациенты имели удовлетворительный клинический ответ на терапию.Принимая во внимание этиологические факторы ИМП, любой режим должны быть эффективны в качестве начальной антимикробной терапии у молодых младенцы с ИМП.

    ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

    Д-р Джоан Райш оказывала помощь в статистическом анализ данных.

    ССЫЛКИ
    1. Littlewood JM: 66 младенцев с Инфекция мочевыводящих путей в первый месяц жизни. Арка Dis Child 47: 218; 1972
    2. Bergstrom T, Carson H, Линкольн К. и др.: Исследования инфекций мочевыводящих путей в младенчестве. и детство.XII. Восемьдесят последовательных пациентов с неонатальная инфекция. J. Pediatr 80: 858, 1972.
    3. Abbott GD: Неонатальный бактериурия: проспективное исследование с участием 1460 младенцев. Br Med J 1: 267, 1972 г.
    4. Maherzie M, Guignard J-P, Торрадо А: Инфекция мочевыводящих путей у новорожденных из группы высокого риска младенцы. Педиатрия 62: 521, 1978. [Реферат]
    5. Эдельман К.М., Огиво Д.Е., Fine JP, и др.: Распространенность бактериурии у доношенных и доношенных недоношенные новорожденные. J Педиатр 82: 125, 1973
    6. Максвелл AE: Анализ Качественные данные , Лондон, Methuen and Co, Ltd, стр. 63
    7. Стейми Т.А., Тимоти М., Миллар М. и др.: Рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей у взрослых женщин: роль интроитальных энтеробактерий. Calif Med 155: 1, 1971.
    8. Fowler JE, Stamey TA: Исследования интроитальной колонизации у женщин с рецидивом мочевыводящих путей. инфекция тракта.VII. Роль бактериальной адгезии. Дж Урол 117: 472, 1977
    9. Робинс Д.Г., Роджерс КБ, Белый RHR, et al: Микроскопия мочи как помощь в обнаружении бактериурия. Ланцет 1: 476; 1975
    10. Резюме Прилеса, Элиот CR: Пьюрия и бактериурия у младенцев и детей. Am J Dis Детский 110: 628, 1965
    11. Saxena SR, Laurance BM, Shaw ДГ: Обоснование раннего радиологического исследования инфекции мочевыводящих путей у детей. Ланцет 1: 403, 1975
    12. Смелли Дж.М., Ходсон СиДжей, Эдвардс Д. и др.: Клинические и радиологические особенности Инфекция мочевыводящих путей в детстве. Br Med J 2: 1222, 1964
    13. Stansfield JM: Клинический наблюдения, касающиеся заболеваемости и этиологии мочевых инфекции тракта у детей. Br Med J 1: 631, 1966

    Поступила в печать 23 апреля 1981 г .; принята 13 июля 1981 г.Отпечатки недоступны.
    ПЕДИАТРИЯ (ISSN 0031 4005). Авторские права © 1982 г. Американская академия педиатрии.

    Три вида клебсиелл вызывают опасные для жизни инфекции и имеют общие гены лекарственной устойчивости — ScienceDaily

    Группа исследователей из США обнаружила, что три разных вида бактерий Klebsiella могут вызывать опасные для жизни инфекции у пациентов больниц и что все три имеют общие гены которые придают устойчивость к наиболее часто используемым антибиотикам.Исследование, опубликованное на этой неделе в mSphere®, журнале открытого доступа Американского общества микробиологов, улучшает понимание врачами инфекций Klebsiella и может указать на более эффективные способы борьбы со штаммами этих бактерий с множественной лекарственной устойчивостью.

    «С 2001 года мы наблюдаем глобальный взрыв устойчивых к лекарствам инфекций Klebsiella », — говорит С. Уэсли Лонг, младший медицинский директор лаборатории диагностической микробиологии в Хьюстонской методистской больнице в Техасе и ведущий автор исследования.«Это устойчивые к лекарствам бактерии, лечить которые становится все труднее, потому что они устойчивы ко многим доступным антибиотикам».

    Клебсиелла — это тип бактерий, вызывающих связанные со здоровьем инфекции, которые могут принимать форму пневмонии, сепсиса, раневых инфекций и инфекций мочевыводящих путей. В 2011 году в США число инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, превысило 700 000, и в некоторых исследованиях до 50 процентов инвазивных инфекций K. pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью закончились смертельным исходом.За последние два десятилетия во всем мире росло число устойчивых к антибиотикам инфекций Klebsiella .

    Лонг и его команда хотели исследовать природу инфекций Klebsiella , изучив обширную всестороннюю популяционную коллекцию образцов. «Нам нужно понять патоген на уровне популяции, тогда мы сможем использовать бактериальные геномы для прогнозирования вирулентности, устойчивости штамма к антибиотикам или смертности», — отмечает Лонг, клинический микробиолог.

    В исследовании, ранее опубликованном в mBio ®, исследователи секвенировали весь геном 1,777 Klebsiella из клинических образцов в районе большого Хьюстона. До сих пор считалось, что Klebsiella pneumoniae является виновником наиболее серьезных инфекций Klebsiella . Однако исследовательская группа заметила группу из 28 образцов, которые выглядели генетически иначе.

    «По сути, мы построили генетическое генеалогическое древо, и 28 штаммов вышли из него как выбросы.Эти двоюродные братья были удалены пять раз, и мы задались вопросом, что эти ребята делают на семейном воссоединении? »- говорит Лонг.

    Оказалось, что, в зависимости от коллекции, от 2 до 12 процентов образцов были ошибочно идентифицированы как Klebsiella pneumoniae и фактически представляли собой два родственных вида: Klebsiella varicola или Klebsiella quasipneumoniae . K. Varicola и K. quasipneumoniae ранее были охарактеризованы как комменсальные непатогенные бактерии желудочно-кишечного тракта или сельскохозяйственные вредители, которые редко вызывают инфекции у человека.Команда Лонга обнаружила, что они способны вызывать инвазивные и тяжелые инфекции у пациентов с таким же уровнем смертности, как K. pneumoniae .

    «Эти двоюродные братья K. pneumoniae не только вызывают похожие инфекции, но они также обладают этими мощными генами лекарственной устойчивости», — говорит Лонг. Секвенирование всего присутствующего бактериального генетического материала показало, что все три вида Klebsiella имеют общие гены устойчивости к лекарствам, включая как минимум два гена, которые кодируют мощные ферменты, отключающие широкий спектр пенициллиноподобных антибиотиков.

    Лонг говорит, что эти результаты вряд ли изменят способ лечения инфекций Klebsiella . «Но в гонке попыток понять патогены и найти новые антибиотики или методы лечения, выходящие за рамки традиционных антибиотиков, это расширяет наши знания о том, как выглядит патогенная Klebsiella ». Другие генетические черты, общие для трех видов Klebsiella , могут быть использованы как слабость ахиллесовой пяты и устранены новыми целевыми методами лечения.Лонг также говорит, что в работе подчеркивается важность проведения крупных, всесторонних популяционных исследований, которые внимательно рассматривают генетические образцы пациентов: «Если вы не смотрите, вы не знаете, что вам не хватает».

    История Источник:

    Материалы предоставлены Американским обществом микробиологии . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

    Гипервирулентная Klebsiella pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью, обнаруженная тихо сохраняющаяся в кишечной микробиоте младенцев

    Поскольку распространение штаммов Klebsiella pneumoniae (MDRKP) с множественной лекарственной устойчивостью рассматривается как проблема для пациентов с ослабленным или подавленным иммунитетом, появление изолятов, несущих гипервирулентных фенотипов вдобавок может стать серьезной проблемой даже для здоровых людей.Целью данного исследования является расследование вневспышечной вспышки K. pneumoniae , произошедшей в начале 2017 года в родильном доме Казани, Россия. Десять бактериальных изолятов, демонстрирующих фенотипы множественной лекарственной устойчивости, были собраны у восьми здоровых доношенных новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, которые наблюдались в родильном доме Казани, Россия. Все дети и их матери были выписаны без симптомов и жалоб, в удовлетворительном состоянии. Полногеномное секвенирование (WGS) было выполнено с целью отслеживания возможного источника (источников) распространения и получения подробной информации о детерминантах устойчивости и патогенном потенциале собранных изолятов.Тесты на микроразведение подтвердили продукцию β -лактамаз расширенного спектра (ESBL) и их устойчивость к аминогликозиду, β -лактам, фторхинолон, сульфонамид, нитрофурантоин, триметоприм и фосфомицин антибиотики, а также Klebsiella . Анализ WGS выявил гены, устойчивые к аминогликозидам, фторхинолонам, макролидам, сульфонамидам, хлорамфениколам, тетрациклинам и детерминантам триметоприма и БЛРС. Анализ пангенома разделил изоляты на две филогенетические клады.Первую группу, более гетерогенную кладу, составили 5 изолятов с 4 различными типами мультилокусных последовательностей in silico (MLST). Вторая группа включала 5 изолятов от младенцев, рожденных вагинально с единственным MLST ST23, положительным по генам, соответствующим гипервирулентным фенотипам: иерсиниабактин, аэробактин, сальмохелин, колибактин, детерминанты гипермукоида и специфические аллели K- и O-антигенов. Источник распространения MDRKP не определен. У инфицированных младенцев не наблюдается развития симптомов болезни.

    1. Введение

    Новорожденные младенцы могут получать микроорганизмы от клинической среды, персонала, других пациентов и родителей, например, через грудное молоко. Поскольку Enterobacteriaceae известны как первые колонизаторы желудочно-кишечного тракта человека, местные и системные заболевания могут иметь место во время динамического развития микробиома. Их стабилизация и постоянство могут иметь разрушительные последствия для жизненно важных функций хозяина. Более того, из-за высокой частоты горизонтального переноса генов между членами микробиома сохранение даже одного штамма, несущего гены патобиотиков, после его распространения может вызывать явные цитотоксические и генотоксические эффекты на клетки-хозяева, что приводит к опасным последствиям, включая, в частности, колоректальный рак [1].Пациенты с пониженным весом и ослабленные пациенты отделений интенсивной терапии новорожденных часто страдают грамположительными бактериальными инфекциями, в основном вызываемыми коагулазонегативными бактериями , стафилококками , тогда как инфекции, вызываемые грамотрицательными бактериями, считаются более редкими и смертельными даже после более быстрой генерализации [ 2].

    Klebsiella pneumoniae является возбудителем многочисленных внутрибольничных и внебольничных инфекций, включая пневмонию, сепсис, бактериемию, менингит, гнойные абсцессы печени, инфекции мочевыводящих путей и т. Д.В группу риска исторически входят пациенты с ослабленной и плохо функционирующей иммунной системой, но распространение гипервирулентных штаммов также угрожает иммунодефицитным людям [3]. Впервые выделено из легких пациентов с пневмонией postmortem , K. pneumoniae с тех пор были признаны частью нормального микробиома желудочно-кишечного тракта человека. Колонизация может распространяться, сохраняться годами и вызывать различные патологии от скрытого носительства до смертельных острых инфекций даже у здоровых людей [4].

    В этом исследовании мы применили полногеномное секвенирование с дробовиком (WGS) для подробного описания 8 случаев бессимптомного носительства мультирезистентного K. pneumoniae (MDRKP) в желудочно-кишечном тракте доношенных детей, обнаруженных в аналогичных периоды времени после родов без видимых симптомов в их здоровье.

    2. Материалы и методы
    2.1. Этическое разрешение

    Сбор образцов детского стула выполнялся как рутинная задача при обычном наблюдении в родильном доме.При работе с людьми соблюдаются стандартные процедуры биобезопасности и институциональной безопасности. Информированное согласие было получено от родителей всех участников, включенных в исследование. Никаких особых этических ограничений не было.

    2.2. Выделение MDRKP из образцов стула младенцев
    2.2.1. Пациенты

    Всего 10 изолятов K. pneumoniae , демонстрирующих фенотип множественной лекарственной устойчивости, были собраны из 10 образцов стула (8 неповторяющихся) от 8 доношенных новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, во время госпитализации в роддоме Казани, Россия.5 новорожденных родились естественным путем, 3 — после кесарева сечения. Вспышки инфекции зарегистрировано не было, и детальный микробиологический анализ родителей не проводился. Образцы детского стула были собраны на 3–4 днях жизни и содержали 10 8 –10 9 колониеобразующих единиц MDRKP на грамм стула. Образцы мекония, полученные от всех 8 человек, не тестировались на загрязнение. Тем не менее, образцы мекония, полученные от 40 младенцев в предыдущих исследованиях, были условно стерильными или содержали бифидобактерии [5].Две пробы, взятые у двух младенцев после 1 и 3 месяцев наблюдения, также содержали MDRKP (Таблица 1). Все 8 новорожденных выписаны из стационара на 4-5 сут жизни в удовлетворительном состоянии. Кровь в стуле и жидкий стул были зарегистрированы только один раз для пациента № 1 на третьем месяце жизни, а у пациента № 2 в первый месяц жизни были зарегистрированы запоры. Никаких других явных и продолжительных симптомов от отдельных лиц за все время наблюдения не поступало.

    9037 9093 2 R 909 909 Цефтриаксон 909 S 909 S

    Название образца Kleb102 Kleb22 Kleb24 Kleb27 Kleb28 Kleb29 Kleb29 Kleb29
    Номер пробы 102 22 24 27 28 29 60 85 90 91
    909 909 C V V V C C V C
    ID пациента 2 1 3 4 5 1 2
    Возраст пациента, дни 33 3 3 90 937 3 4 3 4 4 90 3
    K.pneumoniae , 7 9 8 8 9 8 9 9 8 8
    ESBL32 — ESBL32 — + + + + +
    Klebsiella фаг R S R R N R R
    Пиофаг S S S S S S S S S Sik
    S S S S S S S S S S
    Амоксициллин-клавулановая кислота R S S R R R R S R
    Ампициллин R R R R R R R R
    Aztreonam R R S S R R R R R S S R R R R S R
    Хлорамфеникол32 Chloramphenicol32 S S S S S
    Ципрофлоксацин S I S S R 909 37 I S S S S
    Фосфомицин R R I R R32
    Гентамицин S S S N R R S S N S I R I R S N R
    Меропенем R S S S S S N S
    Нетилмицин S R S S R R S S N I
    Нитрофурантоин R I S R R I R R R S R R R R N R
    Триметоприм S R S S R N R

    КОЕ, колониеобразующая единица.Поставка: V, вагинальная; C, кесарево сечение. Восприимчивость к противомикробным препаратам: S — чувствительный, R — резистентный; I, средний; N, не определено.

    2.3. Характеристика фенотипа

    Чувствительность к противомикробным препаратам 10 микробных изолятов определяли с использованием процедуры микроразведения в бульоне. Были протестированы следующие антибактериальные агенты: аминогликозиды (амикацин, нетилмицин, гентамицин), β -лактам (амоксициллин-клавулановая кислота, ампициллин, азтреонам, цефтриаксон, имипенем, меропенем), производные нитрофурана, сульфамеоназиды (нитрофуранто-2). , 4-диаминопиримидины (триметоприм), фторхинолоны (ципрофлоксацин), хлорамфеникол и фосфомицин.Продукция β -лактамаз расширенного спектра (ESBL) и чувствительность к фагу Klebsiella и пиобактериофагу также анализировались во время рутинной процедуры. Результаты интерпретировали в автоматическом режиме с помощью анализатора VITEK 2 Compact (bioMérieux SA, Франция) в соответствии с инструкциями производителя.

    2.4. Полногеномное секвенирование и сборка

    Библиотеки были подготовлены с использованием набора для подготовки библиотеки ДНК NEBNext Ultra II. Полногеномную ДНК секвенировали с использованием платформы Illumina MiSeq (Illumina Inc., США) с парным пробегом 2 на 250 б.п. Контроль качества необработанных чтений осуществлялся с помощью FastQC v0.11 [6]; затем чтения были обрезаны с использованием Trimmomatic v0.39 [7] и Cutadapt v2.4 [8], собранных с использованием SPAdes v3.9.1 [9]. Статистику сборки рассчитывали с использованием эталонного генома K. pneumoniae с RefSeq ID NC_016845.1.

    2,5. Дальнейшая обработка сборки генома

    Сборки хромосом и плазмид для каждого образца были объединены, отфильтрованы и дедуплицированы с использованием собственных скриптов.Полученные сборки были отправлены в NCBI. Сборки были аннотированы локально с помощью Prokka v1.13.7 [10] и удаленно с помощью NCBI Prokaryotic Genome Annotation Pipeline (PGAP) [11]. Результаты in silico multilocus sequence type (MLST) были вычислены с использованием SRST2 v0.2 [12] и Kleborate [13]. Связанные с вирулентностью гены, кодирующие иерсиниабактин, аэробактин, сальмохелин, колибактин, регуляторы мукоидных фенотипов, серотипов и детерминанты лекарственной устойчивости, были объединены с использованием Kleborate с подпрограммой Kaptive [14].Анализ пангенома был выполнен по запросу последовательности, содержащему также 365 завершенных сборок генома K. pneumoniae , загруженных с FTP-сервера NCBI. Филогения была нарисована с помощью Roary, Pan Genome Pipeline v3.12.0 [15].

    3. Результаты и обсуждение

    Инфекция новорожденных — это клинический синдром, характеризующийся системными симптомами первого месяца жизни. Однако в этом исследовании мы наблюдали случай колонизации желудочно-кишечного тракта новорожденного известным патогеном K.pneumoniae , демонстрирующая фенотип множественной лекарственной устойчивости без выраженных симптомов.

    Метод микроразбавления подтвердил устойчивость изолятов к аминогликозидам, β -лактаму, нитрофурану, фторхинолонам, сульфонамидам, триметоприму и фосфомициновым антибиотикам и фагу Klebsiella . Все изоляты были чувствительны к амикацину, хлорамфениколу и пиобактериофагу (таблица 1).

    Обнаруженный профиль резистома WGS de novo включал генетические детерминанты лекарственной устойчивости к аминогликозидам, фторхинолонам, макролидам, сульфонамидам, хлорамфениколам, тетрациклинам и триметоприму.Он также подтвердил распространенность общего гена β -лактамазы (BLA) среди всех изолятов, а также наличие изолятов, несущих определенные гены широкого спектра β -лактамаз (BSBL), BSBL с устойчивостью к β — ингибиторы лактамаз (BSBL-inhR) и ESBL (таблица 2). Результаты скрининга генетических детерминант устойчивости к колистину, фосфомицину, гликопептиду, нитроимидазолу, рифампицину и возможной продукции карбапенемаз или ESBL с устойчивостью к ингибиторам BLA были отрицательными.

    9037 длина 9093 2 930837 — 373 об / минA_2 (КПВП-1), 37_2 (КПВП ) об / мин Catols BLAV

    Название образца Kleb102 Kleb22 Kleb27 Kleb24 Kleb28 Kleb29 Kleb29 Kleb29
    GenBank, ID VOOJ00000000 VOOA00000000 VOOD00000000 VOOC00000000 VOOE00000000 VOOF00000000 VOOG00000000 VOOH00000000 VOOB00000000 VOOI00000000
    СРА присоединение ID SRR12102917 SRR12102926 SRR12102923 SRR12102924 SRR12102922 SRR12102921 SRR12102920 SRR12102919 SRR12102925 SRR12102918 число 909 909 805318 1056762 856300 926382 1259976 994296 1207354 1216382 1381726
    Охват7x 45,4x 59,6x 48,3x 52,3x 71,1x 56,1x 68,1x 68,6x 78,0x
    58932 5641111 5518356 5885411 58
    5666743 5324705 5882697 5326604
    9037 903 91 74 108 77
    N50 метрический 350001 307112 322041 319410 307112 307112 26937 307112 307112 26937 909 903 9 Наибольшая длина контига 1106296 770102 1334922 771547 799268 642551 812552 799226 812552
    MLST ST983-1LV ST329 9037 9023 9037 ST329 ST32 ST45 ST23 ST45
    Йерсиниабактин ybt неизвестно ybt 1; ICEKp10 ybt 1; ICEKp10 лн 1; ICEKp10 ybt 1; ICEKp10 ybt 17; ICEKp10 лн 1; ICEKp10
    Колибактин clb 2 clb 2 clb 2 clb 2 iuc 1 iuc 1 iuc 1 iuc 1 iuc 1 iuc 1
    1 Salm. iro 1 iro 1 iro 1 iro 1 iro 1
    rmpA rmpA об / мин 1) об / минA_2 (КПВП-1) об / минA_2 (КПВП-1) об / минA_2 (КПВП-1) об / минA_2 (КПВП-1), об / мин. (КПВП-1)
    rmpA2 rmpA2_8, rmpA2_8 rmpA2_5, rmpA2_5 rmpA2_8, rmpA2_8 rmpA2_8, rmpA2_8 rmpA2_2, rmpA2_2 rmpA2_8, rmpA2_8
    Wzi + wzi39 wzi1 wzi1 wzi123 wzi1 wzi1 wzi95 wzi101 wzi1 wzi101
    К Локус KL39 KL1 KL1 KL136 KL1 KL1 KL20 KL24 KL1 KL24
    О Локус O3b O1v2 O1v2 O2v2 O1v2 O1v2 O2v1 O2v1 O1v2 O2v1
    Аминогликозиды StrB; StrA StrB; StrA; Aac3-IIa; StrB; StrA StrB; StrA StrB; StrA; Aac3-IIa StrB; StrA; Aac3-IIa StrB; StrA; Aph4-Ia StrB; StrA StrB; StrA; Aac3-IIa; StrB; StrA StrB; StrA
    Фторхинолоны QnrB1? QnrB1? QnrB1? QnrB1?
    Макролиды EreA2 CatB4 CatB4 CatB4 CatB4 CatB4
    Сульфаниламиды SulII SulII SulII; SulII SulII SulII SulI; SulII SulII SulII; SulII SulII
    Тетрациклины TetA TetA TetA TetA 9329 ; DfrA14 DfrA14 DfrA14 DfrA5 DfrA14 DfrA14 DfrA14
    7 9 SHA AmpH SHV-190; AmpH; ОХА-1 ШВ-190; AmpH AmpH SHV-190; AmpH; ОХА-1 ШВ-190; AmpH; OXA-1 AmpH AmpH; ОХА-1 ШВ-190; AmpH; OXA-1 ампер / ч; OXA-1
    ESBL CTX-M-15; CTX-M-15 CTX-M-15 CTX-M-15 SHV-13; CTX-M-3; CTX-M-3 CTX-M-15 CTX-M-15; CTX-M-15 CTX-M-15
    BSBL SHV-77
    BSBL-inhR ТЕМ-30 ТЕМ-30; ТЭМ-30 ТЭМ-30 ТЭМ-30 ШВ-26; ТЭМ-30 ТЭМ-30; ТЭМ-30 ШВ-26; TEM-30

    MLST, мультилокусная последовательность in silico; BLA, β, -лактамазы; BSBL, β -лактамазы широкого спектра, BSBL-inhR, BSBL с устойчивостью к ингибиторам β -лактамаз, ESBL, β -лактамазы расширенного спектра.Обозначенные звездочкой белки — это белки без точного соответствия нуклеотидов и аминокислот.

    Профилирование биотипов показало, что 10 изолятов были связаны с 31 эталонным штаммом и объединены в два кластера (рис. 1). В первый кластер вошли образцы №№ 60, 85, 91, 102 и 24. Все изоляты, кроме последнего, были получены от новорожденных после кесарева сечения. Результаты анализа MLST включали ST 37, 45, 268 и 9831LV (таблица 2). Штаммы ST37 были описаны как возможные резервуары для генов устойчивости к карбапенемам во время антимикробной терапии новорожденных [16]; ST45, как БЛРС, несущая возбудителей высококонтагиозного неонатального сепсиса [17]; ST268, как возможные резервуары для металло-БЛА Нью-Дели (NDM) [18]; и ST983, как типичные возбудители внутрибольничных инфекций, также несущие БЛРС [19].


    Из-за генетического расхождения внутри группы пациенты, скорее всего, были инфицированы из разных источников. Из-за отсутствия микробиологических данных детального обследования их матерей мы также не можем исключить случай вертикальной передачи после скрытой колонизации материнских мочевыводящих путей MDRKP. Известно, что бессимптомная бактериурия встречается у 2–7% беременных женщин в США и может вызвать тяжелую инфекцию мочевыводящих путей, даже ведущую к нефрэктомии [20].У Gravidas риск пиелонефрита увеличивается в 20 раз, в основном из-за иммуносупрессии беременных, механического сжатия мочевого пузыря и дилатации мочеточника [21]. Вертикальная передача патогенных микроорганизмов возможна во время родов и до них. Описанные случаи инфицирования маткой K. pneumoniae во время беременности включают проникновение через плодные оболочки и гематоплацентарный барьер, что приводит к хориоамниониту [22] и острой плацентарной инфекции [23].Источник инфекции для первой группы изучаемых младенцев остается неясным из-за того, что их матери были зарегистрированы как здоровые, без симптомов или жалоб.

    Остальные пять изолятов №№ 22, 90, 27, 28 и 29, полученные от младенцев, рожденных вагинально, образовали даже менее дивергентную кладу (рис. 1), что позволяет нам сделать вывод об одной инфекции MDRKP. источник. Все 5 изолятов были также положительны по генам сидерофоров иерсиниабактина ( ybt ), аэробактина ( iuc ) и сальмохелина ( iro ), генотоксина колибактина ( clb ), детерминант гипермукоида rmp2 rmp ) и специфических аллелей локусов wzi , связанных с развитием K- (капсулы) и O- (LPS) антигенов, совокупное присутствие которых теоретически соответствует чрезвычайно вирулентным фенотипам.Что еще более важно, их MLST был только ST23. Впервые сообщалось в середине 1980-х годов на Тайване, ST23 часто упоминается как имеющий тесную связь с капсульным серотипом K1 [24]. Подтверждено, что штаммы K. pneumoniae ST23 являются гипервирулентными патогенами с множественной лекарственной устойчивостью, вызывающими абсцессы почек, поджелудочной железы, печени [25] и эндогенный эндофтальмит [26], с преобладанием в Азиатско-Тихоокеанском регионе [27]. Фактически, это означает 4 случая бессимптомной колонизации кишечного тракта младенца гипервирулентными штаммами MDRKP, которые распространились недавно и могут быть расценены как внутрибольничная инфекция.Устойчивость штамма MDRKP ST23 была также подтверждена у пациента № 1 (образец № 90) на третьем месяце жизни (таблица 1) — все еще без острого иммунного ответа.

    Иммунная система плода не развита по сравнению с более поздней жизнью в основном из-за ограничений окружающей среды — стресс собственных ремоделирующих тканей и ненаследственных материнских аллоантигенов не должен вызывать иммунную реакцию со стороны плода [28]. Их врожденная иммунная система приглушена [29], гуморальные иммунные ответы притуплены, переключение класса иммуноглобулинов не завершено, а высвободившиеся антитела IgG быстро снижаются после иммунизации [30].Однако ответ незрелых Т-клеток Th2-типа компенсируется IFN- γ , продуцирующим γδ -Т клеток [31]. Кстати, основной механизм иммунной защиты новорожденных основан на вертикальном транспорте антител при грудном вскармливании. С некоторой удачей новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, не будут страдать от инфекций, которые ранее вызывали иммунный ответ у их матерей. В противном случае недостаток специфических антител приведет к развитию инфекции [32].

    4. Заключение

    Возникновение и распространение гипервирулентного К.pneumoniae , несущие гены множественной лекарственной устойчивости, в условиях стационара постоянно находятся в опасном контексте. Мы продемонстрировали феномен скрытого носительства двух групп штаммов K. pneumoniae в кишечном микробиоме здоровых доношенных новорожденных — более дивергентных «нормальных» групп с множественными возможными путями передачи и менее дивергентных гипервирулентных штаммов с одним возможным источник. Неразвитая младенческая инфекция может указывать на успешное производство необходимых антител материнским организмом.Это возможно после того, как иммунизация материнского организма произошла точно до родов — в роддоме или даже до госпитализации. Ретроспективно, по прошествии некоторого времени персонал больницы не объявил ни одного источника инфекции.

    Доступность данных

    Соответствующий проект WGS был депонирован в базе данных NCBI GenBank под основным регистрационным идентификатором BioProject PRJNA556398. Скрипты и материалы для анализа данных проекта размещены на GitHub (https: // github.com / ivasilyev / curated_projects / tree / master / inicolaeva / klebsiella_infants).

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Благодарности

    Работа поддержана субсидией, выделенной Казанскому федеральному университету для государственного задания в сфере научной деятельности (проект № 0671-2020-0058).

    Инфекции мочевыводящих путей во время беременности

    1. Паттерсон Т.Ф., Андриоле В.Т.Бактериурия при беременности. Инфекция Dis Clin North Am . 1987; 1: 807–22 ….

    2. Михаил М.С., Аняегбунам А. Дисфункция нижних мочевыводящих путей при беременности: обзор. Obstet Gynecol Surv . 1995; 50: 675–83.

    3. Лукас М.Дж., Каннингем Ф.Г. Инфекция мочевыводящих путей при беременности. Clin Obstet Gynecol . 1993; 36: 855–68.

    4. Барр Дж. Г., Ричи Дж. В., Генри О, Эль-Шейх М, Эль Диб К.Микроаэрофильные / анаэробные бактерии как причина инфекции мочевыводящих путей во время беременности. Br J Obstet Gynaecol . 1985; 92: 506–10.

    5. McDowall DR, Бьюкенен Дж. Д., Фэрли К.Ф., Гилберт ГЛ. Анаэробные и другие привередливые микроорганизмы при бессимптомной бактериурии у беременных. J Заразить Dis . 1981; 144: 114–22.

    6. Kass EH. Беременность, пиелонефрит и недоношенность. Clin Obstet Gynecol .1970; 13: 239–54.

    7. Штамм В.Е., Hooton TM. Лечение инфекций мочевыводящих путей у взрослых. N Engl J Med . 1993; 329: 1328–34.

    8. Gratacos E, Торрес П.Дж., Вила J, Алонсо ПЛ, Карарах В. Скрининг и лечение бессимптомной бактериурии при беременности предотвращают пиелонефрит. J Заразить Dis . 1994; 169: 1390–2.

    9. Harris RE, Томас В.Л., Щелоков А. Бессимптомная бактериурия при беременности: бактерии, покрытые антителами, функция почек и задержка внутриутробного развития. Am J Obstet Gynecol . 1976; 126: 20–5.

    10. Антимикробная терапия акушерских больных. Образовательный бюллетень ACOG No. 245. Вашингтон, округ Колумбия: Американский колледж акушеров и гинекологов, март 1998 г., 245: 8–10.

    11. Целевая группа превентивных служб США. Руководство по клиническим профилактическим услугам: отчет Целевой группы США по профилактическим услугам. 2-е изд. Балтимор: Williams & Wilkins, 1996.

    12. Harris RE. Значение искоренения бактериурии во время беременности. Акушерский гинекол . 1979; 53: 71–3.

    13. Ромеро Р., Оярзун Э, Мазор М, Сиртори М, Хоббинс JC, Бракен М. Метаанализ взаимосвязи между бессимптомной бактериурией и преждевременными родами / низкой массой тела при рождении. Акушерский гинекол . 1989. 73: 576–82.

    14. Роуз DJ, Эндрюс WW, Гольденберг Р.Л., Оуэн Дж. Скрининг и лечение бессимптомной бактериурии беременности для профилактики пиелонефрита: анализ экономической эффективности и затрат-выгод. Акушерский гинекол . 1995; 86: 119–23.

    15. WC Wadland, Plante DA. Скрининг на бессимптомную бактериурию при беременности. Решение и анализ затрат. J Fam Pract . 1989. 29: 372–6.

    16. Бахман Ю.В., Heise RH, Naessens JM, Тиммерман МГ. Изучение различных тестов для выявления бессимптомных инфекций мочевыводящих путей в акушерской популяции. JAMA . 1993; 270: 1971–4.

    17.Дафф П. Подбор антибиотиков при инфекциях у акушерских больных. Семин Перинатол . 1993; 17: 367–78.

    18. Krieger JN. Осложнения и лечение инфекций мочевыводящих путей во время беременности. Урол Клин Норт Ам . 1986; 13: 685–93.

    19. Педди Б.А., Бейли Р.Р., Wells JE. Устойчивость изолятов кишечной палочки мочевыводящих путей к котримоксазолу, сульфонамиду, триметоприму и ампициллину: 11-летнее исследование. N Z Med J . 1987; 100: 341–2.

    20. Сандерс С.К., Сандерс В.Е. Младший Устойчивость к бета-лактамам у грамотрицательных бактерий: глобальные тенденции и клиническое влияние. Клиническая инфекция . 1992; 15: 824–39.

    21. Мастертон Р.Г., Эванс, округ Колумбия, Strike PW. Разовая доза амоксициллина при лечении бактериурии у беременных и в послеродовом периоде — контролируемое клиническое испытание. Br J Obstet Gynaecol . 1985. 92: 498–505.

    22. Harris RE, Gilstrap LC 3d, Симпатичная А. Разовая антимикробная терапия бессимптомной бактериурии во время беременности. Акушерский гинекол . 1982; 59: 546–9.

    23. Кэмпбелл-Браун М., McFadyen IR. Бактериурия при беременности лечится однократным приемом цефалексина. Br J Obstet Gynaecol . 1983; 90: 1054–9.

    24. Якоби П., Нейгер Р, Мерцбах Д, Палди Э. Однодозная антимикробная терапия в лечении бессимптомной бактериурии у беременных. Am J Obstet Gynecol . 1987; 156: 1148–52.

    25. Харрис RE, Gilstrap LC 3d. Цистит при беременности: отдельная клиническая картина. Акушерский гинекол . 1981; 57: 578–80.

    26. Gilstrap LC 3d, Cunningham FG, Whalley PJ. Острый пиелонефрит при беременности: антероспективное исследование. Акушер Гинеколь 1981; 57: 409–13.

    27. Ангел Ю.Л., О’Брайен В.Ф., Финан М.А., Моралес WJ, Озеро М, Кнуппель Р.А.Острый пиелонефрит у беременных: проспективное исследование пероральной и внутривенной антибиотикотерапии. Акушерский гинекол . 1990; 76: 28–32.

    28. Миллар Л.К., Крыло DA, Пол RH, Граймс Д.А. Амбулаторное лечение пиелонефрита у беременных: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерский гинекол . 1995; 864 пт 1560–4.

    29. Крыло ДА, Хендершотт CM, Debuque L, Миллар LK. Рандомизированное испытание трех схем приема антибиотиков для лечения пиелонефрита у беременных. Акушерский гинекол . 1998. 92: 249–53.

    30. Loughlin KR. Управление урологическими проблемами во время беременности. Урология . 1994; 44: 159–69.

    31. Мид П.Дж., Харрис RE. Заболеваемость бета-гемолитическим стрептококком группы В при инфекциях мочевыводящих путей в дородовом периоде. Акушерский гинекол . 1978; 51: 412–4.

    32. Пройти MA, Серый БМ, Диллон ХК младший Послеродовые и перинатальные инфекции, вызванные стрептококками группы B. Am J Obstet Gynecol . 1982; 143: 147–52.

    33. Моллер М, Томсен AC, Борч К, Динесен К, Здравкович М. Разрыв плодных оболочек и преждевременные роды, связанные со стрептококками группы B в моче беременных. Ланцет . 1984; 2839469–70.

    34. Маккензи Х., Доннет М.Л., Хауи П.В., Патель Н.Б., Бенви Д.Т. Риск преждевременных родов у беременных со стрептококковыми инфекциями мочевыводящих путей группы B или мочевыми антителами к стрептококкам группы B и E.coli антигены. Br J Obstet Gynaecol . 1994; 101: 107–13.

    35. Thomsen AC, Morup L, Hansen KB. Удаление антибиотиков стрептококков группы B с мочой для предотвращения преждевременных родов. Ланцет . 1987; 18533591–3.

    36. Профилактика перинатальной стрептококковой болезни группы B: перспективы общественного здравоохранения. Центры по контролю и профилактике заболеваний . MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 1996; 45: 1–24 [опечатка опубликована в MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996; 45 (31): 679].

    37. Пфау А, Мешки ТГ. Эффективная профилактика рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей во время беременности. Клиническая инфекция . 1992; 14: 810–4.

    38. Диокно АЦ, Комптон А, Сески Дж., Винсон Р. Урологическая оценка инфекции мочевыводящих путей во время беременности. J Репрод Мед . 1986; 31: 23–6.

    39. Шьеве Л.А., Обработчик A, Hershow R, Перский В, Дэвис Ф. Инфекция мочевыводящих путей во время беременности: ее связь с материнской заболеваемостью и перинатальным исходом. Am J Public Health . 1994; 84: 405–10.

    40. Грюнеберг Р.Н., Ли Д.А., Брамфитт В. Связь бактериурии при беременности с острым пиелонефритом, недоношенностью и смертностью плода. Ланцет . 1969; 276101–3.

    41. Gilstrap LC 3d, Левено К.Дж., Каннингем Ф.Г., Уолли П.Дж., Рорк ML. Инфекция почек и исход беременности. Am J Obstet Gynecol . 1981; 141: 709–16.

    42.Вуд ЭГ, Диллон ХК младший Проспективное исследование стрептококковой бактериурии группы B у беременных. Am J Obstet Gynecol . 1981; 140: 515–20.

    % PDF-1.7 % 184 0 объект > эндобдж xref 184 152 0000000016 00000 н. 0000004089 00000 н. 0000004279 00000 н. 0000004315 00000 н. 0000005010 00000 н. 0000005189 00000 н. 0000005328 00000 н. 0000005467 00000 н. 0000005606 00000 н. 0000005745 00000 н. 0000005884 00000 н. 0000006023 00000 н. 0000006162 00000 п. 0000006301 00000 п. 0000006440 00000 н. 0000006579 00000 п. 0000006718 00000 н. 0000006857 00000 н. 0000006996 00000 н. 0000007135 00000 н. 0000007274 00000 н. 0000007413 00000 н. 0000007552 00000 н. 0000007691 00000 п. 0000007830 00000 н. 0000007969 00000 п. 0000008106 00000 н. 0000008238 00000 п. 0000008352 00000 п. 0000008464 00000 н. 0000008491 00000 п. 0000008858 00000 н. 0000009357 00000 н. 0000009737 00000 н. 0000009997 00000 н. 0000010605 00000 п. 0000011093 00000 п. 0000011120 00000 п. 0000011157 00000 п. 0000011929 00000 п. 0000015184 00000 п. 0000018349 00000 п. 0000021398 00000 п. 0000024390 00000 п. 0000027827 00000 н. 0000027960 00000 н. 0000028103 00000 п. 0000028242 00000 п. 0000028374 00000 п. 0000028760 00000 п. 0000029176 00000 п. 0000029556 00000 п. 0000029583 00000 п. 0000029610 00000 п. 0000030171 00000 п. 0000030689 00000 п. 0000030944 00000 п. 0000031378 00000 п. 0000031634 00000 п. 0000031661 00000 п. 0000031970 00000 п. 0000032336 00000 п. 0000035761 00000 п. 0000036118 00000 п. 0000036367 00000 п. 0000039307 00000 п. 0000041825 00000 п. 0000044475 00000 п. 0000044545 00000 п. 0000044630 00000 п. 0000048457 00000 п. 0000048719 00000 п. 0000048889 00000 н. 0000048959 00000 п. 0000070432 00000 п. 0000070707 00000 п. 0000071259 00000 п. 0000085099 00000 н. 0000085368 00000 п. 0000120034 00000 н. 0000120297 00000 н. 0000139856 00000 н. 0000169291 00000 н. 0000169448 00000 н. 0000169518 00000 н. 0000169621 00000 н. 0000193608 00000 н. 0000193871 00000 н. 0000194285 00000 н. 0000194416 00000 н. 0000194859 00000 н. 0000219950 00000 н. 0000220020 00000 н. 0000220809 00000 н. 0000235887 00000 н. 0000235957 00000 н. 0000236099 00000 н. 0000236169 00000 н. 0000236291 00000 п. 0000254719 00000 н. 0000254997 00000 н. 0000255384 00000 н. 0000255411 00000 н. 0000255858 00000 н. 0000276245 00000 н. 0000276508 00000 н. 0000276878 00000 н. 0000283828 00000 н. 0000283867 00000 н. 0000320556 00000 н. 0000320595 00000 н. 0000320983 00000 н. 0000321080 00000 н. 0000321269 00000 н. 0000339481 00000 н. 0000339739 00000 н. 0000340128 00000 н. 0000340516 00000 н. 0000340960 00000 н. 0000341381 00000 п. 0000341924 00000 н. 0000342262 00000 н. 0000342619 00000 п. 0000342973 00000 н. 0000343278 00000 н. 0000349443 00000 п. 0000349482 00000 н. 0000362004 00000 н. 0000362782 00000 н. 0000363208 00000 н. 0000363609 00000 н. 0000363996 00000 н. 0000364084 00000 н. 0000364172 00000 н. 0000364260 00000 н. 0000364315 00000 н. 0000364370 00000 н. 0000364425 00000 н. 0000364480 00000 н. 0000364535 00000 п. 0000364590 00000 н. 0000364645 00000 н. 0000364700 00000 н. 0000364755 00000 н. 0000364810 00000 н. 0000364865 00000 н. 0000364920 00000 н. 0000364975 00000 н. 0000365030 00000 н. 0000365086 00000 н. 0000365142 00000 п. 0000003336 00000 н. трейлер ] / Назад 465379 >> startxref 0 %% EOF 335 0 объект > поток h ޤ S] Ha> K6i _W} ۷s [DWI (RJt ^ t Օ QzT $) E «tAi? = 9}

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *