Микоплазмоз респираторный у детей – Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников — Талантика — город профессий

Содержание

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников

Для цитирования: Коровина Н.А., Заплатников Респираторный микоплазмоз у детей // РМЖ. 2004. №13. С. 778

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания [5,7,15,22]. Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22]. Эп и д еми о л о г и я Источникоминфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25]. Па тог е н е з и п а томорфология Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23]. Имму н и т е т. M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25]. Кл и н и к а Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабора торн а я диа г нос тик а Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25]. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2). Ле ч е н и е Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M. pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты (табл. 1). Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени. Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27]. Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий (табл. 2). Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы). В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13]. При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Ма к р о п е н ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги (схема 2). Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни. При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта. Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6]. Пр офи л а к т и к а Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru

Респираторный микоплазмоз у детей — Medcentre.com.ua

Н.А. Коровина А.Л. Заплатников

Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды.

Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22].

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25].

Патогенез и патоморфология

Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок.

Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23].

Иммунитет

M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25].

Клиника

Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель.

Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии.

Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабораторная диагностика Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед.

Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25].

Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2).

Лечение

Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M.

pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты.

Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени.

Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27].

Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий. Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы).

В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13].

При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Макропен ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги. Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни.

При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта.

Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6].

Профилактика

Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература

1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с.

2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000.

3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85

4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с.

5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.

6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с.

7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13.

8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с.

9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993.

10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46.

11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с.

12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с.

13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6.

14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228.

15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998.

16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39.

17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477.

18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74.

19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168.

20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288.

21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707.

22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997

23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175.

24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289.

25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р .

26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270.

27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

www.medcentre.com.ua

симптомы и лечение микоплазмоза, анализ крови

Бактерии, относящиеся к классу Mycoplasma, являются внутриклеточными паразитами. Микоплазма у детей проявляется как инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, урогенитального тракта, является возбудителем атипичной пневмонии. Микробы, прочно обосновавшись внутри клеток эпителия органов, остаются недоступными элементам иммунной защиты организма. В сложных случаях необходимо длительная антибиотикотерапия.

Содержание статьи

Микоплазма — микробная инфекция

Исследователи предполагают, что три вида мельчайших бактерий ответственны за ряд патологий органов дыхания, урогенитального тракта, пищеварительной системы. Это одноклеточные микроорганизмы Mycoplasma pneumoniae, M. genitalium, M. hominis, не имеющие прочной клеточной оболочки. Микоплазмы чаще поражают клетки эпителия верхних дыхательных путей. На втором месте находятся инфекционные заболевания мочеполовой системы. Активное размножение бактерий нарушает функции многих органов.

Mycoplasma pneumoniae вызывает тонзиллофарингит, синусит, трахеобронхит, легкую атипичную пневмонию. Ребенок ощущает першение в горле, у него возникают навязчивый кашель, субфебрильная температура. Симптомы и лечение микоплазмы у детей сходно с ОРВИ; известны случаи появления смешанных инфекций. Дальнейшее размножение возбудителей в дыхательных путях часто приводит к развитию пневмонии.

Микоплазмы встречаются в ассоциации с уреаплазмой, хламидиями, сочетаются с вирусной инфекцией, а именно с аденовирусами, вирусами гриппа и парагриппа.

Вспышки острых респираторных заболеваний у детей с 5 до 15 лет регистрируются весь холодный период года. В структуре ОРЗ на долю микоплазмоза приходится лишь около 5%, но этот показатель увеличивается примерно в 10 раз каждые 2–4 года во время эпидемий. Микоплазма вызывает до 20% острых пневмоний.

Симптомы и диагностика микоплазмоза верхних дыхательных путей

Период инкубации возбудителя составляет от 3–10 дней до 4 недель. Сложность распознавания респираторной формы микоплазмы заключается в том, что клиническая картина обычно напоминает ОРВИ. Дети, в отличие от взрослых, острее реагируют на активность возбудителя заболевания. Возникают проявления интоксикации, насморк, приступообразный кашель, который может заканчиваться рвотой.

Первоначальные симптомы микоплазмы у ребенка:

Повышенная температура сохраняется в течение 5–10 дней до 37,5°С;
першение, зуд и боль в горле;
насморк, заложенный нос;
конъюнктивит;
головная боль;
сухой кашель;
слабость.

При осмотре горла можно заметить покраснение слизистой ротоглотки. Именно схожесть течения респираторного микоплазмоза у детей с ОРВИ затрудняет диагностику заболевания. Родители дают ребенку противокашлевые средства, сиропы для улучшения отхаркивания. Однако такое лечение чаще всего не приносит результата, а кашель продолжается в течение нескольких месяцев. На фоне активности микоплазмы в верхних дыхательных путях у новорожденных, недоношенных младенцев и детей до 8 лет развиваются синуситы, бронхиты, пневмонии.

Микоплазмоз легких

Клинические проявления микоплазменной пневмонии напоминают хламидиоз легких. Терапия заболеваний также имеет много общих черт. Схожесть двух различных микробных инфекций вызвана маленькими размерами, по сравнению с другими бактериями, отсутствием твердой клеточной стенки. Микоплазмы невозможно разглядеть под обычным световым микроскопом.

Признаки легочной формы микоплазмоза у детей:

заболевание начинается внезапно или как продолжение ОРВИ;
озноб, повышение температуры до 39°С;
сухой кашель сменяется влажным;
мокрота скудная, гнойная;
головные и мышечные боли.

Педиатр, выслушивая легкие ребенка, отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Рентген показывает, что в тканях легких имеются рассеянные очаги воспаления. Врач предлагает сдать анализ на микоплазму у детей — исследование крови из вены, которое подтвердит или опровергнет первоначальный диагноз. Для распознавания микоплазменной инфекции применяются методы иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции (соответственно ИФА и ПЦР). Накопление антител, относящихся к типам IgG и IgM, происходит при иммунном ответе организма на активность микоплазмы.

Микоплазмоз почек и других органов

Дети могут заразиться от взрослых при непосредственных контактах — это сон в общей постели, использование одного сиденья унитаза, полотенца. Случается, что источником микоплазмы становится персонал детского сада. При респираторной и урогенитальной форме микоплазмоза в основном поражаются клетки эпителия. Начинаются дистрофические изменения ткани, ее некроз.

Инфицирование органов мочеполовой системы у подростков приводит к циститам, пиелонефритам, вагинитам. Микоплазмы инициируют патологические процессы в печени, в тонкой кишке, в различных отделах головного и спинного мозга. Микоплазмоз у девочек подросткового возраста проявляется в форме вульвовагинитов и легких поражений урогенитального тракта. Течение заболеваний чаще всего бессимптомное, в случае тяжелых форм возникают боли внизу живота, появляются слизистые выделения.

Микоплазма в крови у ребенка может вызвать развитие генерализованной формы, для которой характерно поражение дыхательной системы и ряда внутренних органов. Увеличивается в размерах печень, начинается желтуха. Возможно развитие менингита, абсцесса головного мозга, менингоэнцефалита. Появляется розовая сыпь на теле, слезятся и краснеют глаза (конъюнктивит).

Лечение бактериальной инфекции

Если беспокоит только насморк, температура субфебрильная, то антибактериальные препараты не потребуются. Лечение антибиотиками — специфическая терапия микоплазмоза. Препаратами выбора считаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины. Другие медикаменты дают в зависимости от симптоматики.

Пероральные антибиотики:

Эритромицин — по 20–50 мг на 1 кг веса тела в сутки на протяжении 5–7 дней. Суточную дозу делят на три приема.
Кларитромицин — по 15 мг на 1 кг массы тела. Дают утром и вечером, с промежутком между приемами 12 ч.
Азитромицин — по 10 мг на 1 кг веса тела в первый день. В следующие 3–4 дня — по 5–10 мг на кг массы тела в сутки.
Клиндамицин — 20 мг на 1 кг веса в сутки 2 раза в день.

Микоплазмы растут медленнее, чем другие бактерии. Поэтому длительность лечения составляет не 5–12 дней, а 2–3 недели.

Клиндамицин относится к антибиотикам линкозамидам. Кларитромицин, эритромицин и азитромицин принадлежат к группе макролидов. Тетрациклиновые антибиотики используются все реже по причине распространения устойчивых к ним штаммов бактерий. Существует практика сочетания антимикробных препаратов, отличающихся по механизму воздействия. Например, врачи могут назначить комбинацию эритромицина с тетрациклином. Другой вариант — смена антибиотика при длительном курсе лечения. На выбор средства влияет аллергия у ребенка на вещества, относящиеся к определенным группам антибактериальных препаратов.

Таблетированные формы антибиотиков сложнее давать малышам, особенно при необходимости рассчитать дозу и поделить одну капсулу на несколько приемов. Врачи рекомендуют лечить ребят, не достигших 8–12 лет суспензиями, которые готовят из антибактериального вещества в форме порошка и воды. Выпускают такие средства в стеклянных флаконах, снабжают дозировочной пипеткой, удобным мерным стаканчиком или ложечкой. Препарат в детской дозировке обычно сладкий на вкус.

Сопутствующее лечение (по симптомам)

Ребенку, заразившемуся микоплазмой, дают при высокой температуре нестероидные противовоспалительные средства для облегчения состояния больного. Детям назначают ибупрофен или парацетамол в форме суспензии для приема внутрь, ректальных суппозиториев. Можно воспользоваться сосудосуживающим спреем для носа, принимать антигистаминные капли или сироп внутрь (препараты «Зиртек» или аналогичный «Зодак», «Лоратадин», «Фенистил» для самых маленьких пациентов).

Сопутствующее лечение уменьшает раздражение и боль в горле, но не влияет на возбудителя заболевания.

Средства против кашля, например «Синекод», рекомендуется давать только в первые дни. Тогда ребенок сможет отдохнуть от приступов мучительного кашля. В дальнейшем врач назначает отхаркивающие препараты для разжижения и облегчения отхождения мокроты. Оправдано применение для лечения микоплазмы аптечных препаратов и народных средств, укрепляющих иммунитет.

Микоплазмы у детей после острого периода заболевания остаются в организме, хотя и в незначительном количестве. Полное выздоровление не наступает, иммунитет к возбудителю не вырабатывается. На этом фоне периодически возникают ларингит, фарингит, бронхит. Часто респираторный и урогенитальный микоплазмоз приобретают хронический характер.

Профилактика микоплазмы

Ребенка, заболевшего микоплазмозом, рекомендуется изолировать от других детей на 5–7 суток при респираторной форме бактериальной инфекции, на 14–21 день — при легочной разновидности. Проводятся такие же профилактические мероприятия, как при других острых заболеваниях верхних дыхательных путей — ОРВИ, гриппе, ангине. Препаратов, которые ребенок или взрослый мог бы принимать для предупреждения заражения микоплазмой, не существует.

zdorovyedetei.ru

Микоплазменная инфекция у детей

Ежегодно в осенне-зимний период отмечается повышение заболеваемости острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ). В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн заболевших гриппом и другими ОРВИ. Наиболее часто от инфекций страдают дети, особенно в возрасте от 3 до 14 лет. Несмотря на то, что большинство детей способны справиться с инфекцией с помощью защитных сил собственного организма, они болеют чаще, чем взрослые, и имеют высокую вероятность развития осложнений.

Наиболее тяжелым проявлением ОРЗ является пневмония. В 2016 г. в Российской Федерации зарегистрировано на 23,8% больше случаев внебольничных пневмоний (ВП), чем в 2015 г. Средний по стране показатель заболеваемости составил 418,3 на 100 тыс. населения против 337,8 в 2015 г.

Высокая распространенность пневмоний сочетается с высокой смертностью детей от этого заболевания во всем мире. Так, по данным ВОЗ, в 2015 г. от пневмонии умерли 920 136 детей в возрасте до 5 лет, что составляет 15% всех случаев смерти детей этого возраста. Причин такой неблагополучной статистики немало. Среди них можно выделить факторы, непосредственно определяющие тяжесть инфекционного процесса, и факторы, косвенно влияющие на течение заболевания. Так, особенности возбудителя, поздняя диагностика, повторные нерациональные курсы антимикробной терапии, состояние иммунной системы пациентов во многом определяют течение заболевания, в то время как воздействие внешних факторов (экологических, социальных) может способствовать возникновению рекуррентных инфекций и персистенции микроорганизмов.

Этиология

Большое внимание в настоящее время уделяется изучению значения различных микроорганизмов при респираторных заболеваниях. Понимание их этиологической и патогенетической роли в возникновении патологических симптомов очень важно для своевременной диагностики и рациональной терапии ОРЗ.

Особенно важно понимание вклада атипичных патогенов в структуру ОРЗ. К этой группе чаще всего относятся Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila), Chiamydophila (Chlamydia), Coxieila burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус), а также более редко встречающиеся микроорганизмы: возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель I». В современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные возбудители», включающая только М. pneumoniae, Chiamydophila pneumoniae и Legionella spp.

Наибольшее значение при ОРЗ у детей из данной группы патогенов имеет М. pneumoniae. Данный микроорганизм может вызывать воспаление как верхних, так и нижних дыхательных путей. В человеческой популяции респираторный микоплазмоз составляет 10-16% всех случаев ОРЗ. Эти цифры в период эпидемических вспышек могут достигать 30 40%. Согласно данным литературы, М. pneumoniae вызывает до 40% ВП у детей и около 18% инфекций у пациентов, нуждающихся в госпитализации. Необходимо отметить возрастные особенности распространенности данного патогена у детей. Наиболее часто М. pneumoniae выявляется у детей старше 5-летнего возраста. В ходе эпидемиологического исследования, проведенного в США в 2010-2012 гг. с целью определения этиологического фактора ВП у 2222 детей, М. pneumoniae была выявлена у 19% детей в возрасте старше 5 лет и у 3% детей младше 5 лет.

Таким образом, М. pneumoniae имеет большое значение в генезе ОРЗ и ВП в детском возрасте. Однако этиологическая диагностика, имеющая решающее значение для выбора рациональной терапии данной инфекции, является сложной задачей для практического здравоохранения и часто запаздывает на длительное время. Обусловлено это особенностями строения и жизнедеятельности микроорганизма, которые определяют своеобразную клиническую картину, течение заболевания и иммунный ответ пациента на данную инфекцию.

Особенности Mycoplasma pneumoniae

Первые сведения о микоплазмах были опубликованы Nocard и Roux в 1898 г. Они выделили контагиозную культуру плевропневмонии крупного рогатого скота и стали изучать эту группу патогенов, объединенных однотипными биологическими свойствами, назвав их «плевропневмониеподобные микроорганизмы». В 1929 г. Novae предложил назвать эту группу микроорганизмов «микоплазмой». С 1956 г. было установлено, что данные микроорганизмы являются фильтрующимися, не имеющими клеточной стенки.

Изучение микоплазм как патогенов человеческого организма началось с 1942 г. Тогда из мокроты больного атипичной пневмонией человека M.D. Eaton впервые выделил возбудитель, который был отнесен к вирусам и длительное время назывался по имени исследователя — «агент Eaton». Главными особенностями этого агента были малые размеры, он свободно проходил через фильтры и был не способен расти на стандартных биологических средах. Изначально его рассматривали как вирус. Однако вирусная природа его была опровергнута в связи с губительным действием на него антибактериальных препаратов — хлортетрациклина и стрептомицина. Только в 1963 г. были окончательно определены свойства данного микроорганизма, и он был назван Mycoplasma pneumoniae.

Согласно современной номенклатуре, микроорганизм М. pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Среди семейства Mycoplasmataceae в патогенезе инфекций человека общепризнанной является роль 4-х основных видов микоплазм. К ним относятся М. pneumoniae, которая является частым возбудителем респираторных инфекций, М. genitalium, М. hominis и U. urealyticum вызывают инфекции мочеполового тракта. Последние два возбудителя также могут быть причиной инфекций у новорожденных.

Согласно результатам ряда исследований, развитие и распространение микоплазменной инфекции носят эпидемический характер. Вспышки возникают с интервалами от 3 до 7 лет и продолжаются в течение 1 -3 лет с пиками заболеваемости в осенний и зимний период. Предположительно этот факт обусловлен наличием как минимум 2-х основных подтипов М. pneumoniae, которые часто выделяют при клинических исследованиях. Вместе с этим в последние годы все больше внимания уделяется внешним факторам (климатическим изменениям), влияющим на сезонность циркуляции М. pneumoniae в естественных условиях в различных географических зонах.

Многочисленными исследованиями установлено, что микоплазмы по своим структурным свойствам находятся как бы между вирусами и бактериями. С одной стороны, возможность расти на бесклеточной среде и чувствительность к некоторым антибиотикам приближают их к бактериям. С другой стороны, по размерам генома и склонности к внутриклеточному паразитизму они похожи на вирусы. Малые размеры данного микроорганизма позволяют ему широко распространяться воздушно-капельным путем. Хорошо известна способность этих патогенов преодолевать слизистые барьеры дыхательных путей, сливаться с клетками хозяина и выживать внутриклеточно. Нередко даже после лечения антибактериальными препаратами М. pneumoniae способны синтезировать собственную ДНК и размножаться, что приводит к латентному, хроническому течению микоплазменной инфекции.

Точный механизм внутриклеточной жизнедеятельности данного патогена до настоящего времени неизвестен, однако потенциал для цитоплазматической секвестрации объясняет трудность полного устранения М. pneumoniae. Согласно данным литературы, некоторые пациенты могут оставаться заразными в течение длительного времени, несмотря на исчезновение многих симптомов.

Характерной особенностью М. pneumoniae является отсутствие клеточной стенки, т. к. они не способны синтезировать жесткие пептидогликаны. Клетки микоплазмы окружены мембраной, покрытой снаружи капсулоподобным слоем. Мембрана содержит видоспецифический антиген. Отсутствием ригидной клеточной стенки обусловлена природная устойчивость М. pneumoniae к антибиотикам, действующим на мембрану бактериальной клетки. Эти микроорганизмы устойчивы ко всем бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам) и гликопептидам (ванкомицину), полимиксину, рифампицину, сульфаниламидам, триметоприму и налидиксовой кислоте.

Отсутствием клеточной стенки обусловлены невысокая выживаемость М. pneumoniae вне организма-хозяина и повышенная чувствительность к факторам внешней среды. В силу нестойкости в окружающей среде инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми. Поэтому часто очаги респираторного микоплазмоза бывают в семьях и организованных коллективах.

Таким образом, М. pneumoniae в силу своих структурных особенностей является мембранным паразитом. Промежуточное положение между вирусами и бактериями, способность паразитировать на мембране респираторного тракта, возможность саморепликации и длительной персистенции определяют патогенность М. pneumoniae для респираторного тракта человека и клиническую картину инфекции.

Заболевание начинается с попадания М. pneumoniae на слизистую респираторного тракта. Наиболее часто это происходит воздушно-капельным путем, через дыхательные пути. Уже через 24 ч после заражения начинается прилипание М. pneumoniae к эпителию респираторного тракта при помощи белка Р1 (антиген с молекулярной массой 169 кДа), который играет также большую роль в формировании иммунного ответа на патоген. Существование множественных вариаций белка PI М. pneumoniae объясняет кратковременность постинфекционного иммунитета при данной инфекции.

Как было указано ранее, М. pneumoniae является мембранным паразитом. После прикрепления к рецепторам и мембране эпителиоцитов дыхательных путей липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в клеточную мембрану хозяина, а стеролы клетки хозяина поступают в мембрану микоплазмы. В момент прикрепления клетка вытягивается и располагается между ресничками эпителиальных клеток, что позволяет микоплазмам колебаться вместе с ресничками и не выноситься с отгоняемой ресничками слизью. Расположение микоплазмы в инвагинатах клеточной мембраны и окружение ресничками эпителия защищают микоплазму от действия антител хозяина. После проникновения в клетки реснитчатого эпителия микоплазма размножается в их цитоплазме, образуя микроколонии. В фагоцитирующих клетках микоплазма может длительное время персистировать и заноситься в разные органы.

Перекись водорода и супероксид, вырабатываемые М. pneumoniae, повреждают эпителий и приводят к воспалению. В последнее десятилетие исследования по изучению патогенности М. pneumoniae позволили выделить уникальный для микроорганизмов, специфический CARDS-токсин (community acquired respiratory distress syndrome toxin), который вызывает вакуолизацию клеток бронхиального эпителия и снижает двигательную активность ресничек. CARDS-токсин обладает прямым цитотоксическим действием на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта и вызывает обширные зоны перибронхиального и периваскулярного воспаления. Была выявлена прямая зависимость между количеством CARDS-токсина, выделяемого М. pneumoniae, и тяжестью поражения легочной ткани. Анализ структуры указывает на то, что CARDS-токсин обладает сходством аминокислотной последовательности с экзотоксином Bordetella коклюша (коклюшный токсин). Цитотоксическое действие М. pneumoniae проявляется клинически сухостью в носу, першением в горле и сухим, отрывистым кашлем, которые обычно ассоциируются с ранней микоплазменной инфекцией.

В ходе многих исследований было установлено, что воспалительный ответ при микоплазменной инфекции характеризуется низкой степенью инфильтрации нейтрофилов, что, вероятно, определяет хронический, а не острый характер заболевания, как при инфицировании легкого патогенами других видов. Клинические симптомы: першение в горле, хрипы в легких, затрудненное дыхание развиваются постепенно и являются следствием медленного отмирания эпителия. Микоплазменную инфекцию нижних дыхательных путей — пневмонию называют «walkingpneumonia», что можно условно перевести с английского языка как «никуда не торопящаяся».

Однако тяжесть поражения легких, вызванного М. pneumoniae, зависит не только от биологических свойств возбудителя, но и от индивидуальных особенностей иммунного ответа макроорганизма на воздействие инфекционного агента. Так, в поздние сроки микоплазменной инфекции цитолиз эпителиальных клеток в нижних дыхательных путях может быть причиной развития гиалиновых мембран у детей раннего возраста. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз. Описаны случаи молниеносного течения микоплазменной инфекции с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома у маленьких детей и пожилых людей, которые ассоциируют с действием CARDS- токсина, продуцируемого М. pneumoniae.

Все чаще обсуждается роль М. pneumoniae в патогенезе хронической бронхолегочной патологии. Особое внимание уделяется значению М. pneumoniae в патогенезе бронхиальной астмы (БА). Так, в экспериментах было показано, что рекомбинантный CARDS-токсин способствует развитию мощного аллергического воспаления в легких, продукции цитокинов и выраженной гиперреактивности дыхательных путей. Также установлено, что взаимодействие между клетками респираторного эпителия и поверхностных липопротеидов М. pneumoniae может индуцировать через 7М-подобный рецептор макроорганизма (TLR) -2 или TLR-4 синтез внутриклеточной молекулы адгезии (1САМ) рецепторов.

Таким образом, установлено, что М. pneumoniae в течение длительного времени может быть причиной обострения БА. Более того, в некоторых исследованиях были выделены бактерии с более высокой распространенностью среди пациентов с БА. Другие исследования указывают на вероятность участия М. pneumoniae в развитии БА.

Несмотря на то, что многочисленными исследованиями подтверждена связь М. pneumoniae с пневмонией и БА, механизм развития болезни остается изученным не до конца. Рассматриваются теории воспаления в дыхательных путях, связанного с Ненаправленным ответом иммунной системы. Так, установлено, что при респираторной инфекции, ассоциированной с М. pneumoniae, увеличивается высвобождение цитокинов 2-го типа, включая интерлейкины (IL) -4 и -5. Эти цитокины, в свою очередь, способствуют гиперпродукции иммуноглобулина (Ig) Е, играющего основную роль в патогенезе БА у детей.

Таким образом, морфологические и физиологические особенности М. pneumoniae определяют клиническую картину микоплазменной инфекции. Внутриклеточная локализация возбудителя защищает его от иммунного ответа хозяина и позволяет длительно персистировать в его организме. Специфика патогенного действия микроорганизма на клетки реснитчатого эпителия определяет соответствующую клиническую картину заболевания, которая чаще не имеет манифестного начала и характеризуется длительным рецидивированием таких симптомов, как кашель. В то же время М. pneumoniae усугубляет течение неспецифической хронической бронхолегочной патологии, нередко являясь триггером обострения заболевания.

Клиника

Выраженность клинических проявлений микоплазменной инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением. М. pneumoniae может поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Инкубационный период при микоплазменной инфекции составляет около 2-3 нед.

Поражение верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции может проявляться различными синдромами. Чаще ведущим клиническим вариантом инфекции является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синусит, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит. Следует отметить, что симптоматика поражения верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции имеет мало специфических черт и практически не отличается от таковой аналогичных заболеваний иной этиологии.

В педиатрической практике чаще наблюдается постепенное начало заболевания. В первые дни появляются жалобы на вялость, сонливость ребенка при нормальных цифрах температуры тела. Отмечаются катаральные явления: боль при глотании, заложенность носа и слизистое отделяемое из носа. Ребенка могут беспокоить болезненные ощущения в мышцах и области поясницы. Однако наиболее ярким клиническим симптомом при микоплазменной инфекции является сухой, приступообразный, интенсивный кашель. Нередко больные жалуются на боль за грудиной во время кашля и рвоту в конце приступа. Такое проявление респираторного микоплазмоза по типу острой респираторной инфекции может продолжаться 2-4 нед., а иногда и дольше.

При манифестной форме микоплазменной инфекции респираторного тракта инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр. В ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство заложенности носа. Реже отмечаются насморк, боль в ушах и проявления конъюнктивита (чаще — «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3-5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1-2 нед. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7-10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время — до нескольких недель.

Согласно некоторым исследованиям, М. pneumoniae часто обнаруживается у детей школьного возраста с постоянным кашлем, особенно во время активных эпидемий, или одновременно с Вог- detellapertussis. В некоторых исследованиях сообщается об обнаружении М. pneumoniae у здоровых людей. В исследовании Н.М. Foy культуры М. pneumoniae были выявлены у пациентов даже через 4 мес. после болезни. Эти пациенты могут выступать в качестве резервуара возбудителя инфекции.

Поражение нижних отделов респираторного тракта может протекать по типу бронхита или пневмонии. При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Как уже отмечалось, в этот период до 40-60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют микоплазменную этиологию.

Для клинической картины микоплазменной пневмонии характерен «инфлюенцеподобный» синдром с выраженной и длительной лихорадкой, ознобом, сильной болью в горле и кашлем. Может развиться бронхообструктивный синдром. При этом симптомы интоксикации обычно не выражены, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменной пневмонии. Кашель навязчивый, непродуктивный, без лечения может продолжаться несколько недель, иногда — месяцев. Возможны рецидивы кашля после выздоровления. В 20-30% случаев воспалительный процесс охватывает сразу оба легких. Пневмония чаще нетяжелая, хотя описаны случаи развития плеврита. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно-клеточной анемией, тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии.

Диагностика

Рентгенологически в легких выявляются очаги негомогенной инфильтрации, более плотные у корня, с неровными краями, часто тяжистые, «мохнатые». Эти изменения двусторонние, несимметричные и чаще наблюдаются в нижних отделах легких. У ряда пациентов изменения сегментарные. Плевральная реакция и плевриты с необильным экссудатом наблюдаются у 1 /4-1 /3 больных, реакция часто ограничивается междолевой плеврой.

В случаях тяжелой пневмонии могут наблюдаться типичные инфильтративные изменения в легочной ткани. Однако это встречается редко и, по данным литературы, обусловлено коинфекцией Streptococcus pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae. Гематологические сдвиги при микоплазменной инфекции могут помочь в диагностике микоплазменной этиологии пневмонии — число лейкоцитов обычно нормальное, может быть умеренный лейкоцитоз. Однако общее количество лейкоцитов не превышает 15 000/мкл.

Микоплазменная инфекция может быть ассоциирована, помимо респираторных, с другими проявлениями. Описаны случаи мультиформной эритемы или синдрома Стивенса — Джонса, поражения ЦНС (психозы, менингиты, менингеальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена — Барре), поражения кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражения сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональные нарушения органов пищеварения, поражения печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартрит.

Таким образом, клиническая картина микоплазменной инфекции верхних и нижних дыхательных путей не имеет строго специфических признаков, на основании которых можно с высокой степенью достоверности диагностировать ее у постели больного. Однако наличие выраженной сухости слизистых в начале заболевания, приступообразный навязчивый кашель до рвоты, отсутствие явлений интоксикации и выраженных гематологических изменений могут свидетельствовать в пользу микоплазменной инфекции. Данные рентгенологического обследования при ВП могут также помочь в диагностике атипичных пневмоний.

С учетом отсутствия четких клинических, рентгенологических и гематологических критериев диагностики микоплазменной инфекции верификация диагноза может быть проведена только на основании лабораторных тестов. К методам выявления и идентификации М. pneumoniae относят культуральное исследование, иммунологические методы (выявление антигенов и специфических антител) и методы амплификации нуклеиновых кислот (МАНК).

Классические микробиологические методы малопригодны для выявления М. pneumoniae в силу их низкой чувствительности (световая микроскопия), что связано с очень малыми размерами возбудителя, или значительной продолжительности исследования — от 1 до 3-6 нед. (посев и культивирование на специально обогащенных средах), что не подходит для использования при диагностике острых форм заболевания.

Наиболее распространенным методом идентификации М. pneumoniae является серологический метод. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментный анализ (ИФА). Для диагностики во время острой инфекции определяют IgM или IgA. IgM-антитела появляются в 1-ю нед. болезни и достигают своих самых высоких титров в течение 3-й нед. IgA-антитела также продуцируются на ранних стадиях заболевания. Поэтому выявление IgM-антител к М. pneumoniae в ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4-кратным и более нарастанием концентрации IgG-антител к М. pneumoniae при исследовании парных сывороток пациента, собранных с интервалом не менее 2-3 нед. При отсутствии парных сывороток, которые трудно получить у детей раннего возраста, признаком острой микоплазменной инфекции является диагностический титр специфических IgM-антител в значениях, указанных фирмой-производителем.

Однако необходимо учитывать, что, несмотря на универсальность, серологические методы не обладают высокой чувствительностью. При интерпретации результатов серологических методов исследования следует знать, что достаточно высокий уровень антител класса IgG к М. pneumoniae может сохраняться длительное время после перенесенной инфекции, нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени, a IgM у взрослых могут вообще не выявляться. В ряде случаев положительные результаты ИФА на М. pneumoniae могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальш-позитивный результат). Нельзя исключить и фальш-негативные результаты ИФА. Кроме того, антитела к М. pneumoniae могут появляться только через 2 нед. после появления симптомов. Врачи должны также учитывать статус иммунной системы пациента. В частности, у части иммунокомпрометированных пациентов реакция на IgM может быть неспецифической или отсутствовать.

Именно поэтому наибольшее значение в диагностике М. pneumoniae имеют МАНК, к которым относятся классическая полимеразная цепная реакция (ПЦР), «гнездная» ПЦР, ПЦР в реальном времени, мультиплексная ПЦР. «Гнездная» ПЦР характеризуется более высокой, по сравнению с классической ПЦР, чувствительностью; ПЦР в реальном времени позволяет выявлять уровень микробной нагрузки; мультиплексная ПЦР обеспечивает синхронное определение в исследуемом образце нескольких микроорганизмов. Необходимо отметить, что более высокая диагностическая ценность при выявлении М. pneumoniae у больных с ВП отмечается при исследовании мокроты по сравнению с орофарингеальными, назофарингеальными мазками или назофарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях. Поэтому у пациентов с ВП для культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту, и только при невозможности ее получения — образцы из верхних дыхательных путей.

Таким образом, при лабораторной диагностике респираторного микоплазмоза необходимо использование комбинации методов, направленных на выявление в исследуемых материалах антигенов возбудителя методом ИФА или его генома при помощи ПЦР, с методами, характеризующими иммунный ответ пациента на М. pneumoniae, — определение специфических антител классов IgM, IgA и IgG при проведении ИФА.

Лечение

Лечение респираторного микоплазмоза базируется на антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата обусловлен биологическими свойствами возбудителя. С учетом структурных особенностей строения М. pneumoniae — отсутствия у него клеточной стенки в терапии микоплазмоза рекомендуется использовать антимикробные препараты, блокирующие репликацию возбудителя на этапе синтеза ДНК, например, хинолоны, или синтеза белка, такие как макролиды и тетрациклины. В педиатрической практике выбор лекарственного препарата определяется его профилем безопасности, поэтому в арсенале педиатра для лечения микоплазменной инфекции у детей до 8 лет основной группой антибактериальных препаратов являются макролиды.

Макролиды — группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лакто иным кольцом. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов: 14-, 15- и 16-членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты. Установлено, что микробиологическая эффективность макролидов по отношению к М. pneumoniae практически одинакова.

Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью и течением инфекции, а также наличием фоновых заболеваний. При ВП, вызванной типичными бактериями, длительность антибактериальной терапии обычно составляет 7-10 дней, атипичными бактериями — 10-14 дней. Согласно современным рекомендациям, антибактериальная терапия может быть завершена через 3- 4 дня после стойкой нормализации температуры тела.

В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования антибактериальной терапии, даже при тяжелом варианте течения ВП. Однако в клинических рекомендациях «Внебольничная пневмония у детей» (2015 г.) указано, что эксперты считают, что продолжительность антибактериальной терапии при ВП должна составлять не менее 5 дней. В то же время использование азитромицина позволяет сократить длительность курса терапии микоплазменной инфекции до 5-7 сут с учетом фармакокинетических особенностей препарата.

В 2014 г. ВОЗ был опубликован «Глобальный отчет по надзору за резистентностью к антимикробным препаратам», согласно которому проблема устойчивости возбудителей к антибактериальным препаратам создает все большую угрозу для профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Основной причиной резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам становится их избыточное потребление, связанное как с необоснованным назначением препаратов, так и с отсутствием своевременной этиологической диагностики инфекции. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть обусловлены М. pneumoniae, отсутствие этиологической диагностики ведет к необоснованному назначению данной группе пациентов, в соответствии с клиническими рекомендациями, бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антимикробных препаратов, что способствует формированию к ним устойчивости бактерий.

Однако недостаточное использование антимикробных препаратов также ведет к росту антибиотикорезистентности. Обусловлено это может быть неправильным выбором лечения, неверной дозировкой, незавершенным курсом терапии. Одной из причин сложившейся тенденции в отношении макролидов является широкое использование некачественных дженериков. Несколько исследований, проведенных в РФ, продемонстрировали наличие более низких концентраций активных субстанций в ряде псевдодженериков и их низкую биодоступность, что потенциально может приводить к росту резистентности.

С 2001 г. появились данные об устойчивости к макролидам М. pneumoniae, выделяемой при инфекциях дыхательных путей у детей и взрослых в странах Азии (Япония, Китай). Так, макролидоустойчивая М. pneumoniae впервые была зарегистрирована в Японии в 2001 г., и с тех пор постоянно сообщается об увеличении процента ее выявления среди таких пациентов. Однако распространенность макролидорезистентной пневмонии различается в разных странах. В Китае зарегистрировано 69% пациентов с респираторным микоплазмозом, не чувствительным к терапии макролидами, в то время как в Нидерландах с 1997 по 2008 г. не было обнаружено случаев резистентности к макролидам М. pneumoniae. Данных о распространенности подобных штаммов в Российской Федерации нет.

Резистентность М. pneumoniae к макролидам обусловлена точечными мутациями в генах р-РНК 23S субъединицы рибосомы у макролидорезистентных штаммов М. pneumoniae, поэтому в терапевтической практике необходимо учитывать, что резистентность микроорганизма отмечается ко всем макролидам, линкозамидам и кетолидам.

Однако, согласно данным литературы, резистентность М. pneumoniae к антибиотикам не составляет проблемы — подавляющее большинство штаммов чувствительно к макролидам. В настоящее время не описано клинических изолятов, имеющих резистентность к тетрациклинам и фторхинолонам, однако селектировать такие штаммы in vitro удавалось. Несмотря на распространенность макролидоустойчивых форм М. pneumoniae в мире, вопрос об изменении рекомендаций по терапии респираторного микоплазмоза в России, США и странах Европы не стоит.

В связи с распространенностью респираторных заболеваний, вызванных М. pneumoniae, участием данного патогена в развитии хронических бронхолегочных заболеваний все острее возникает вопрос о мерах специфической профилактики. С учетом того, что М. pneumoniae является вторым по частоте возбудителем ВП у детей старше 5 лет, в мире стоит цель создания действенной вакцины для борьбы с данным возбудителем.

В 1960-1970-х гг. был проведен ряд исследований, посвященных иммуногенности и защитной эффективности нескольких вакцин. Метаанализ Linchevski et al. показал, что общая эффективность профилактики пневмонии в этих исследованиях составила 41% (54% — для пневмонии, вызванной М. pneumoniae). Исследования по созданию действенной вакцины продолжаются и в настоящее время. Создание вакцины для лиц с высоким риском заболеваемости, таких как школьники, призывники и пожилые люди, поможет снизить заболеваемость от пневмонии и вторичных осложнений. Своевременная вакцинация может также снизить развитие резистентных к макролидам штаммов М. pneumoniae.

Заключение

Таким образом, М. pneumoniae — достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания.

Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

С.В. Зайцева, А.К. Застрожина, О.А. Муртазаева

2017 г.

www.ambu03.ru

Микоплазма у детей: симптомы, диагностика и лечение

Содержание статьи:

Мокоплазмоз – это заболевание, которое развивается в результате жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. Чаще всего передается половым путем, и страдают от него в основном взрослые люди. Но при определенных обстоятельствах такая болезнь может появиться и у ребёнка. Поэтому необходимо помнить особенности этого заболевания и методику лечения.

Причины микоплазмоза в детском возрасте

Среди основных причин появления микоплазмоза у детей можно выделить:

Заражение от матери в период внутриутробного развития. Если женщина во время беременности заразилась микоплазмой, то инфекция может передаться плоду. Чаще всего это происходит во время прохождения возбудителя по родовым путям. В исключительных случаях микроорганизмы могут проникать сквозь плацентарный барьер. При этом течение беременности сильно осложняется. У новорожденных наблюдаются тяжелые пороки, задержка в развитии. В первую очередь страдают нервная и сердечно-сосудистая системы, печень.
Воздушно – капельным путем. Таким способом передается mycoplasma pneumonia. В результате развивается респираторный микоплазмоз у детей. Чаще всего заражение происходит в холодное время года, так как организм ребенка в этот момент ослаблен и подвержен различным инфекционным заболеваниям.
Бытовым путем. Такой способ заражения наблюдается крайне редко, так как микоплазма не выживает на воздухе. В исключительных случаях инфицирование происходит при использовании постельного белья, полотенца или мочалки зараженного человека. При этом развивается урогенитальная форма болезни, которая поражает половую систему ребенка.

Для того чтобы сохранить здоровье ребенка, важно своевременно выявить заболевание. В группу особого риска попадают дети, рожденные от инфицированной матери. В этом случае понадобится обязательное медицинское обследование.

Симптоматика

Симптомы появления микоплазмы у ребенка будут зависеть от формы заболевания. Врожденный микоплазмоз имеет следующие признаки:

Развитие конъюнктивита.
Появляются подкожные абсцессы.
Приступы диареи.
Судороги.
Симптомы поражения почек и печени.
Расстройство дыхательной системы.
Долгое заживление пупка.

К появлению таких признаков приводит микоплазма хоминис у детей. Инкубационный период, как правило, не превышает пару недель. Поэтому в первые дни жизни необходимо внимательно следить за любыми изменениями здоровья малыша.

В случае заражения бытовым путем развивается урогенитальная форма заболевания. При этом проявляются следующие симптомы:

Выделения из половых органов. Они достаточно скудные и не имеют запаха.
Зуд в области гениталий.
Болевые ощущения во время мочеиспускания.
Неприятные ощущения в нижней части живота.

Самой распространенной формой заболевания становится респираторная. Для нее характерны признаки заболевания дыхательных путей в острой форме, а именно:

Повышение температуры тела до показателя в 37,5 градусов.
Кашель, который вначале может быть сухим, а позже наблюдается отделение мокроты.
Покраснение слизистой поверхности ротовой полости.
Заложенность носа.
Першение в горле.
Ребенок становится вялым, может пропадать аппетит , ему постоянно хочется спать.

Заниматься постановкой диагноза самостоятельно нельзя. Для того чтобы точно определить появление микоплазмы у ребенка необходимо тщательное медицинское обследование.

Постановка точного диагноза

Диагностика заболевания достаточно трудная. Симптоматика схожа со многими другими проблемами, поэтому врачи не срезу могут разработать правильную методику обследования.

Среди основных методов диагностики выделяют:

Рентгенологическое обследование. Удается установить изменение междолевой и костальной плевры.
Общий анализ крови. Он поможет выявить происходящий в организме воспалительный процесс.
Бактериологический посев. В ходе этой процедуры образец, отобранный у ребенка, помещают в питательную среду. Спустя некоторое время микроорганизмы начинают активно размножаться, и их становится видно под микроскопом.
Серологическое исследование. В ходе такого исследования выявляется наличие в крови ребенка антител к микоплазме.
Полимеразная цепная реакция. Позволяет определять в исследуемом образце присутствие генов микоплазмы. Такая методика позволяет точно отделять этот вид возбудителя от других. Но она не позволяет оценить тяжесть поражения. Время проведения такого анализа не более двух суток. Перед тем как сдавать образец, ребенку придется воздерживаться от похода в туалет на протяжении двух часов.
Иммунофлюоресценция. В ходе этого исследования отобранный образец обрабатывается специальным составом. В результате микоплазма начинает флюоресцировать.

Только после полноценной диагностики можно говорить о наличии микоплазмоза. Особенно важно вовремя определить mycoplasma pneumoni.

Доктор Комаровский призывает родителей обращать пристальное внимание на здоровье малышей в сентябре-октябре месяце. Это время считается наиболее благоприятным для инфицирования.

Основные терапевтические методики

Своевременное определение микоплазмы у детей по симптомам и начало лечения станет залогом быстрого восстановления здоровья. Патогенные микроорганизмы такого рода плохо поддаются воздействию антибиотиков. Поэтому важно выбрать именно то средство, которое окажется эффективным в конкретной ситуации.

Специалисты применяют в терапии следующие антибактериальные препараты:

Суммамед. Основным действующим веществом становится азитромицин. Дозировку рассчитывают, исходя из массы тела ребенка.
Эритромицин. Рекомендовано использовать в тяжелых случаях.
Рондомиццин.
Тетрациклин.
Клиндамицин.

Антибактериальная терапия оказывает негативное влияние на микрофлору кишечника, так как от действия препарата погибают не только вредоносные, но и полезные микроорганизмы. Поэтому одновременно с приемом антибиотиков показано применение пробиотиков. В составе таких препаратов содержатся штаммы полезных бактерий. Для детей лучше подойдет Бифиформ, Хилак Форте, Аципол и некоторые другие.

В случае поражения дыхательных путей при респираторном микоплазмозе понадобится прием отхаркивающих препаратов. Самыми безопасными считаются сиропы Доктор МОМ и Доктор Тайс. Они имеют приятный вкус и аромат, поэтому дать их ребенку не трудно.

Если микоплазмоз сопровождается повышенной температурой тела, то необходим прием жаропонижающих препаратов. Детям лучше всего дать Нурофен. Для малышей приобретите сироп, а подросткам подойдут таблетки.

Болезнь сильно сказывается на иммунной системе малышка. Поэтому в некоторых случаях специалисты рекомендуют применение иммуномодулирующих средств. К ним относится Интерферон. Он выпускается в форме капель, которые необходимо регулярно закапывать в носик ребенку.

Выбор конкретных препаратов должен проходить под контролем лечащего врача. Он определяет дозировку и продолжительность терапии. Передозировка препаратов может спровоцировать появление побочных эффектов. Для контроля эффективности лечения нужно будет сдавать анализы.

Одновременно с медикаментозной терапии ребенок должен придерживаться диетического режима питания. Из его рациона нужно исключить все тяжелые блюда. Пища должна быть легкой и быстро усваиваться организмом. Обеспечьте малышу полноценный питьевой режим. Помимо достаточного количества чистой воды, давайте ему ягодные морсы и компоты, фруктовые соки.

Терапия народными средствами

Лечение микоплазмоза у детей можно проводить и с применением рецептов народной медицины. Но такая терапия не должна стать единственным методом. Ее можно применять только в качестве дополнения к медикаментозному лечению. Среди самых эффективных рецептов можно выделить следующие:

Смешайте по три ложки березовых листьев, бессмертника и спорыша. В смесь введите четыре ложки подорожника. Тщательно смешайте компоненты. Две ложки полученного состава запарьте двумя стаканами кипятка. Спустя 10 часов настой необходимо перелить в кастрюлю и прокипятить. Останется его только профильтровать и остудить. Давайте ребенку по 50 мл приготовленного отвара по три раза в день.
Приготовьте сбор из двух частей лобазника и 1 части зверобоя. Запарьте две ложки подготовленной смеси двумя стаканами кипятка. Протомите на водяной бане в течение 10 минут. После этого профильтруйте и остуде приготовленный отвар. Давайте ребенку в количестве 50 мл по три раза в сутки, делайте это перед кормлением.
Подготовьте сбор из боровой матки, грушанки и зимолюбки, взятых в равных количествах. 45 грамм такого состава запарьте тремя стаканами кипятка. Оставьте на 45 минут. После этого профильтруйте настой и давайте ребенку по половине стакана три раза в день. Продолжительность такой терпи может достигать 28 дней.
Введите в две столовые ложки коры дубы ложку боровой матки. Хорошенько перемешайте состав и запарьте его 300 сл кипятка. Спустя 45 минут настой готов. Им рекомендовано проводить спринцевание половых органов девочкам.
Вкусным и эффективным лекарством становится черника. Заварите чай из листьев и ягод этого растения. Достаточно просто залить сырье кипятком и выдержать около 10 минут. Такое настой необходимо давать ребенку по три раза в день. Для улучшения вкусовых качеств добавьте немного сахара, а лучше меда.
Победить респираторный микоплазмоз можно при помощи ингаляций. В кипящую воду отправите немного шалфея, эвкалипта, ромашки, зверобоя и чистотела. Ребенок должен вдыхать пары кипящей жидкости на протяжении 15 минут. Такие процедуры необходимо повторять каждый день перед тем, как уложить малыша спать.
Микоплазма у детей нередко проникает в слизистые поверхности носоглотки. Помочь в такой ситуации могут полоскания. Для приготовления раствора добавьте в 100 мо спирта 10 грамм прополиса. Оставьте на несколько дней. После этого профильтруйте полученную настойку. В стакане чистой теплой воды разведите 30 капель приготовленной настойки. Такой жидкостью нужно полоскать горло. Такие процедуры повторяют по четыре раза в день.

Такие простые и действенные рецепты позволят быстрее справиться с болезнью. Они могут иметь и противопоказания. Поэтому перед тем как прибегать к подобным методикам лечение, необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом.

Профилактика

Гарантированно уберечь ребенка от заражения микоплазмой нельзя, но можно предпринять меры, которые снизят вероятность инфицирования.

К ним относят:

В холодное время года и период вспышки всевозможных респираторных заболеваний необходимо оградить ребенка от посещения мест скопления большого количества людей. Если избежать этого невозможно, пользуйтесь защитными масками.
Укрепляйте иммунитет ребенка. Для этого вводите в рацион больше свежих овощей, ягод и фруктов. По рекомендации врача можно давать малышу витаминно-минеральные комплексы. На состояние иммунной системы благотворно влияют прогулки на свежем воздухе, занятия спортом.
Для того чтобы избежать развития урогенитального микоплазмоза необходимо строго соблюдать правила личной гигиены. Следите за тем, чтобы ребенок не пользовался личными вещами носителя инфекции.
Предотвратить развитие у малыша внутриутробного микоплазмоза можно при правильном поведении беременной женщины. В это время нужно избегать половых контактов с вероятными носителями инфекции, пользоваться презервативом во время полового акта. Беременной женщине врачи рекомендуют сдать анализ на микоплазмоз. Нужно внимательно следить за соблюдением правил личной гигиены. Никогда нельзя пользоваться чужими полотенцами, мочалками и постельным бельем, так как существует вероятность передачи инфекции бытовым путем.

Соблюдение таких несложных рекомендаций позволит снизить вероятность инфицирования. Любое заболевания проще предупредить, чем потом долго и сложно лечить.

Прогноз

Успешность лечения микоплазмоза будет зависеть от своевременности выявления проблемы и формы болезни. Самым сложным становится внутриутробное заражение. Часто новорожденные страдают поражением печени, энцефалитов, менингитов и другими заболеваниями. Они отстают в развитии от своих сверстников, так как повреждаются клетки головного мозга. Ребенок может родиться недоношенным и иметь патологии в строении внутренних органов. В такой ситуации одной антибактериальной терапии уже будет недостаточно. Потребует комплексный подход к лечению микоплазмоза и всех сопутствующих заболеваний.

Респираторная форма микоплазмоза хорошо поддается лечению, особенно, если терапия была начата своевременно.

Болезнь длиться не более полутора недель. Заканчивается она полным выздоровлением малыша. При этом необходимо строго соблюдать все рекомендации специалиста. В некоторых случаях могут развиваться осложнения.

Возможные осложнения

Иногда заболевание дает о себе знать не сразу. В первое время симптоматика может быть смазанной или вовсе отсутствовать. В такой ситуации вероятность развития осложнений увеличивается. Появляются следующие сопутствующие заболевания:

Патологическое расширение бронхов.
Энцефалит – воспалительный процесс, протекающий в головном мозге.
Пиелонефрит – поражение почек.
Артрит – воспалительный процесс, протекающий в суставах.

Такие осложнения часто наблюдаются у детей с внутриутробным микоплазмозом. Респираторная форма микоплазмоза может быть осложнена пневмонией. Как правило, он хорошо лечится и проходит бесследно.

Микоплазма – серьезное заболевание, которое требует своевременного грамотного лечения. Не пытайтесь самостоятельно поставить диагноз и проводить терапию. При первых же тревожных признаках обращайтесь к врачу.

venerbol.ru

Респираторный микоплазмоз у детей — Паразиты человека