Отек легких после операции: Ошибка выполнения

причины, симптомы, лечение, чем опасен

1. Причины отека легких
2. При каких болезнях есть риск отека
3. Виды патологии
4. Симптомы отека легких
5. Диагностика
6. Лечение отека легких
7. Прогнозы и профилактика

Изображение от master1305 на Freepik

Отек легких — это состояние, при котором нарушается газообмен и развивается дыхательная недостаточность. Отечность возникает за счет дисбаланса давления в легочных капиллярах и выхода большого количества отечной жидкости в легочную ткань без ее обратного всасывания.

Причины отека легких

Смесь отечной жидкости (транссудата) и жидкостной субстанции называется «легочный сурфактант». Он «выстилает» альвеолы легких изнутри. При отеке он попадает в просвет альвеол, где соединяется с воздухом. Это приводит к образованию пены, которая создает препятствие для поступления кислорода. Нехватка кислорода провоцирует развитие одышки, из-за которой снижается давление внутри грудной клетки и увеличивается приток крови к правым отделам сердца.

Отек легких вызывает инфильтрацию альвеол и проявляется симптомами, которые свидетельствуют о кислородном голодании, опасном для тканей. Пациент нуждается в неотложной помощи в связи с высоким риском удушья. 

При каких болезнях есть риск отека

Патология свидетельствует об осложнении основного заболевания, увеличивает его продолжительность и ухудшает прогнозы лечения. К самым опасным относятся:

• болезни сердца. Дыхательная недостаточность часто возникает на фоне патологий сердца и сосудов. Кардиогенный отек легких развивается при инфаркте миокарда, аневризме, эндокардите и миокардите, тяжелом течении гипертонической болезни, патологических состояниях, вызванных врожденными или приобретенными пороками сердца;
• пульмонологические заболевания. В группе риска — пациенты с травмами и тяжелыми болезнями респираторного тракта. Респираторный отек развивается на фоне обострения хронического бронхита и бронхиальной астмы, туберкулеза, крупозной пневмонии. Риск повышают опухолевые поражения легочной ткани, плеврит, травмы грудной клетки, которые сопровождаются пневмотораксом. Если человек длительное время подключен к аппарату искусственного дыхания и получает смесь с высокой концентрацией кислорода, это также приводит к дисбалансу давления в легочных капиллярах и выходу экссудата;
• инфекционные заболевания. При тяжелом течении или неадекватном лечении коклюша, скарлатины, гриппа, дифтерии и других инфекционных заболеваний развивается отек, а вслед за ним — острая легочная недостаточность. У маленьких детей такой клинический синдром может вызвать острый ларингит, разрастание аденоидов;
• патологии внутриутробного развития и тяжелых родах. Тяжелое течение беременности, недоношенность, кислородная гипоксия, бронхолегочная дисплазия плода — эти факторы повышают риск развития легочной недостаточности у новорожденных. У беременных женщин легочная недостаточность может развиться на фоне эклампсии. Такое же явление возникает при синдроме гиперстимуляции яичников на фоне стимуляции овуляции гормональными препаратами;
• попадание в дыхательные пути инородных тел.   Механическая асфиксия — одна из возможных причин острой дыхательной недостаточности.  Патология возникает при попадании в дыхательные пути посторонних предметов, закупорки респираторного тракта рвотными массами;
• болезни мочевыделительной системы и ЖКТ. Нефрогенным отеком легких могут осложняться острые воспалительные заболевания, которые сопровождаются дисфункцией почек и развитием тяжелой почечной недостаточности. В гастроэнтерологии с дыхательной недостаточностью приходится бороться пациентам с циррозом печени, тяжелым течением панкреатита, кишечной непроходимостью;
• неврологические заболевания. Черепно-мозговые травмы, менингит, энцефалит, новообразования, кровоизлияния в мозг, осложнения после хирургических операций на головном мозге — все это приводит к неврогенному отеку легких;
• Аллергии, травмы, отравления. Острая дыхательная недостаточность может быть вызвана попаданием в организм различных отравляющих веществ. С отеком легких сталкиваются пациенты с алкогольной и наркотической интоксикацией, отравлением лекарственными препаратами, солями тяжелых металлов, токсичными газами. Легочную недостаточность диагностируют при заражении крови, ожогах с большой областью поражения, острых аллергических реакциях.

Виды патологии

В зависимости от причины развития отек легких бывает кардиогенным и некардиогенным. В первом случае причиной дыхательной недостаточности становится сердечно-сосудистое заболевание. Ко второй категории относят все остальные отеки легких, вызванные болезнями ЖКТ, нервной системы, травмами.

Отек легких также классифицируют по характеру течения. Различают четыре типа развития патологии:

До проявления основных симптомов легочной недостаточности пациенты испытывают слабость и головокружение, чувство сдавливания в груди, головную боль, сухой кашель. Через несколько часов после первых симптомов патологии развивается приступ сердечной астмы — первой стадии легочного отека. Она проявляется:

• выраженной нехваткой воздуха;
• сильным сухим кашлем;
• учащением пульса;
• хриплым дыханием;
• обильным потоотделением;
• бледностью кожи, синюшностью ногтей и губ;
• чувством страха и тревоги.

Как правило, приступ наступает ночью или перед рассветом. У пациентов с кардиологическими заболеваниями сердечную астму может вызвать физическое или эмоциональное перенапряжение, переохлаждение.

По мере развития отека в патологический процесс вовлекаются альвеолы. Это приводит к усилению удушья. У пациента наблюдается сильная одышка, лицо становится бордово-синим и одутловатым, набухают вены на шее, появляется заторможенность сознания. Дыхание становится хриплым, изо рта выделяется пена с примесью крови.

При отсутствии медицинской помощи пациент теряет сознание и впадает в кому. В этом состоянии критически снижается артериальное давление, дыхание становится поверхностным, пульс ослабевает. Развивается асфиксия, при которой в организме наблюдается острая нехватка кислорода при избытке углекислого газа. 

Диагностика

Врач может определить развитие отека легких по многочисленным внешним симптомам. Кроме этого, пациенту назначают инструментальные и лабораторные обследования. В их числе:

• измерение показателей КОС в крови, определение содержания углекислого газа;
• биохимический анализ крови;
• электрокардиограмма и УЗИ сердца;
• рентген грудной клетки для оценки состояния легких.

Установка катетера в легочную артерию позволяет определить вид отека: кардиогенный или некардиогенный.

При подозрении на отек легких важно как можно скорее провести необходимые анализы и обследования, выявить причину и тип патологии, приступить к лечению. От этого напрямую зависит спасение жизни пациента.

Лечение отека легких

Люди с острой дыхательной недостаточностью проходят лечение в отделении интенсивной терапии. Первая помощь заключается в проведении мероприятий, которые уменьшают венозный возврат к сердцу. Для этого пациенту необходимо принять положение полусидя.

Положительный эффект дает наложение жгутов на конечности, горячие ванны для ног.

В обязательном порядке необходимо контролировать показатели насыщения крови кислородом. Для восполнения его нехватки используется оксигенотерапия. Если отек легких развился на фоне механической асфиксии, необходимо очистить дыхательные пути от посторонних предметов. При невозможности самостоятельного дыхания пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Для устранения отека легких применяется комбинация лекарственных препаратов. В их числе:

• морфин и другие наркотические анальгетики;
• препараты для стимуляции диуреза;
• нитроглицерин;
• препараты для снижения давления.

В зависимости от основного заболевания пациентам с отеком легких назначаются антигистамины, антибиотики, гормональные и антиаритмические препараты, сердечные гликозиды. Задача врача-реаниматолога — купировать приступ и предотвратить острую гипоксию, которая приводит к гибели клеток и смерти пациента. После снятия симптомов дыхательной недостаточности приступают к лечению того заболевания, из-за которого она развилась.

Очень важно устранить первопричину, которая привела к клиническому синдрому. В противном случае возможен рецидив заболевания.

Прогнозы и профилактика

Отек легких — смертельно опасное состояние, летальность при таком клиническом синдроме составляет до 50 %. У пациентов с анафилактическим шоком чаще всего развивается молниеносный или острый отек легких, что более чем в 90 % приводит к гибели человека.

Последствия острой легочной недостаточности не менее серьезны, чем само заболевание. У многих пациентов, которые перенесли отек легких, наблюдаются ишемические поражения внутренних органов, появление участков пневмосклероза, застойное воспаление легких. Это сказывается на работе дыхательной системы, в органах которой происходят необратимые изменения. Патология проявляется одышкой, болью в груди, кашлем. Пневмосклероз и другие последствия отека легких требуют продолжительного лечения, могут приводить к инвалидности и сокращают продолжительность жизни пациента.

Вероятность благоприятного прогноза и исхода заболевания при отеке легких увеличивается, если диагноз был поставлен своевременно и врачи приступили к купированию приступа на начальной стадии.

Отек легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др. )
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др. ).
3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

• придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
• подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
• при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
• введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
• введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
• введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
• применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др. ).

Диагностика, профилактика и лечение послеоперационного отека легких

1. van Hoozen BE, van Hoozen CM, Alberton TE. Легочные соображения и осложнения у нейрохирургического пациента: отек легких. В: Youmans JR, редактор. Неврологическая хирургия. Филадельфия, Пенсильвания: В. Б. Сондерс; 1996. С. 624–6. [Google Scholar]

2. Roth E, Lax LC, Maloney JV., Jr Раствор лактата Рингера и объем внеклеточной жидкости у хирургического пациента: критический анализ. Энн Сург. 1969;169:149–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Finn JC, Rosenthal MH. Отек легких при травмах и у больных в критическом состоянии. Семин Анест. 1989; 8: 265–74. [Google Scholar]

4. Khuri SF, Daley J, Henderson W, Barbour G, Lowry P, Irvin G, et al. Исследование хирургического риска Национального управления по делам ветеранов: корректировка риска для сравнительной оценки качества хирургической помощи. J Am Coll Surg. 1995; 180: 519–31. [PubMed] [Google Scholar]

5. Мангано Д.Т., Браунер В.С., Холленберг М., Лондон М.Дж., Тубау Дж.Ф., Татео И.М. и соавт. Ассоциация периоперационной ишемии миокарда с сердечной заболеваемостью и смертностью у мужчин, перенесших внесердечные операции. Исследование исследовательской группы периоперационной ишемии. N Engl J Med. 1990;323:1781–8. [PubMed] [Google Scholar]

6. Ayus JC, Arieff AI. Легочные осложнения гипонатриемической энцефалопатии: некардиогенный отек легких и гиперкапническая дыхательная недостаточность. Грудь. 1995; 107: 517–21. [PubMed] [Google Scholar]

7. Pandor A, Goodacre S, Harnan S, Holmes M, Pickering A, Fitzgerald P, et al. Стратегии диагностического ведения взрослых и детей с легкой травмой головы: систематический обзор и экономическая оценка. Оценка медицинских технологий. 2011; 15:1–202. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Суга К., Цукамото К., Нишигаучи К., Куме Н., Мацунага Н., Хаяно Т. и др. Визуализация с йодом-123-MIBG при феохромоцитоме с кардиомиопатией и отеком легких. Дж Нукл Мед. 1996; 37:1361–4. [PubMed] [Google Scholar]

9. Лоуэлл Дж. А., Шиффердекер С., Дрисколл Д. Ф., Бенотти П. Н., Бистрян Б. Р. Послеоперационная перегрузка жидкостью: не является доброкачественной проблемой. Крит Уход Мед. 1990; 18: 728–33. [PubMed] [Google Scholar]

10. Кац А.М. Кардиомиопатия перегрузки. Главный фактор, определяющий прогноз при застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med. 1990;322:100–10. [PubMed] [Google Scholar]

11. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Транспорт эпителиальной жидкости легких и разрешение отека легких. Physiol Rev. 2002; 82: 569–600. [PubMed] [Google Scholar]

12. Johnston SC, Darragh TM, Simon RP. Постиктальный отек легких требует повышения легочного сосудистого давления. Эпилепсия. 1996; 37: 428–32. [PubMed] [Google Scholar]

13. West JB, Mathieu-Costello O. Стрессовая недостаточность легочных капилляров: роль в заболеваниях легких и сердца. Ланцет. 1992;340:762–7. [PubMed] [Google Scholar]

14. Малик А.Б. Механизмы нейрогенного отека легких. Цирк рез. 1985; 57: 1–18. [PubMed] [Google Scholar]

15. Dolinski SY, MacGregor DA, Scuderi PE. Легочное кровотечение, связанное с отеком легких с отрицательным давлением. Анестезиология. 2000;93:888–90. [PubMed] [Google Scholar]

16. Ware LB, Fremont RD, Bastarache JA, Calfee CS, Matthay MA. Определение этиологии отека легких по соотношению отечной жидкости и белков плазмы. Eur Respir J. 2010; 35:331–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Paul RE, George G. Фатальный некардиогенный отек легких после внутривенного неионного рентгенографического контраста. Ланцет. 2002; 359:1037–8. [PubMed] [Google Scholar]

18. Бауманн А., Одиберт Г., Макдоннелл Дж., Мертес П.М. Нейрогенный отек легких. Acta Anaesthesiol Scand. 2007; 51: 447–55. [PubMed] [Google Scholar]

19. Розенталь М.Х., Ариев А.И. Жидкостная и электролитная терапия у пациентов в критическом состоянии, а также у пациентов до, после или во время операции. В: Арифф А.И., ДеФронзо Р.А., редакторы. Водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1995. стр. 597–632. [Google Scholar]

20. Shires GT, Shires GT, Lowry SF. Жидкость, электролиты и питание хирургического пациента. В: Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, редакторы. Принципы хирургии. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill; 1994. С. 61–93. [Google Scholar]

21. Ариев А.И. Фатальный послеоперационный отек легких: патогенез и обзор литературы. Грудь. 1999; 115:1371–7. [PubMed] [Google Scholar]

22. Dewachter P, Mouton-Faivre C, Emala CW. Анафилаксия и анестезия: споры и новые идеи. Анестезиология. 2009 г.;111:1141–50. [PubMed] [Google Scholar]

23. Колаволе И.К. Неправильное использование кетамина. Ниг Джей Сург Рез. 2001; 3: 175–80. [Google Scholar]

24. Нвасор Э.О., Мшелбвала П.М. Необычная реакция на кетамин у ребенка. Энн Нигериэн Мед. 2010;4:28–30. [Google Scholar]

25. Мур Р.Л. Реакция на сопротивление дыханию: сравнение эффектов частичной обструкции на вдохе и выдохе. J Эксперт Мед. 1927: 1065–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Капитанио М.А., Киркпатрик Дж.А. Обструкция верхних дыхательных путей у детей на рентгенограмме грудной клетки. Радиология. 1973; 167: 159–61. [PubMed] [Google Scholar]

27. Kulka PJ, Issel R, Wiebalck A, Strumpf M, Gehling M. Отсроченный отек легких с отрицательным давлением. Анестезиолог. 2003; 52: 132–6. [PubMed] [Google Scholar]

28. Ньютон-Джон Х. Отек легких при обструкции верхних дыхательных путей. Ланцет. 1977; 2:510. [PubMed] [Google Scholar]

29. Fremont RD, Kallet RH, Matthay MA, Ware LB. Постобструктивный отек легких: случай гидростатических механизмов. Грудь. 2007; 131:1742–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Сарнофф С.Дж., Бурглунд Э., Сарнофф Л.С. Нейрогемодинамика отека легких. III. Оцениваются изменения легочного объема крови, сопровождающие системную вазоконстрикцию и вазодилатацию. J Appl Physiol. 1953; 5: 367–74. [PubMed] [Google Scholar]

31. Ван Коой М.А., Гарджуло РФ. Постобструктивный отек легких. Ам семейный врач. 2000;62:401–4. [PubMed] [Google Scholar]

32. Patton WC, Baker CL., Jr Распространенность отека легких с отрицательным давлением в ортопедической больнице. J South Orthop Assoc. 2000;9: 248–53. [PubMed] [Google Scholar]

33. Deepika K, Kenaan CA, Barrocas AM, Fonseca JJ, Bikazi GB. Отек легких с отрицательным давлением после острой обструкции верхних дыхательных путей. Джей Клин Анест. 1997; 9: 403–8. [PubMed] [Google Scholar]

34. Goldenberg JD, Portugal LG, Weing BL, Weingarten RT. Отрицательный отек легких у отоларингологического больного. Отоларингол Head Neck Surg. 1997; 117: 62–6. [PubMed] [Google Scholar]

35. Мехта В.М., Хар-Эль Г., Гольдштейн Н.А. Постобструктивный отек легких после ларингоспазма у оториноларингологического больного. Ларингоскоп. 2006;116:1693–6. [PubMed] [Google Scholar]

36. Liu EH, Yih PS. Отек легких с отрицательным давлением, вызванный укусом и окклюзией эндотрахеальной трубки — случай орофарингеальных дыхательных путей. Singapore Med J. 1999; 40:174–5. [PubMed] [Google Scholar]

37. Bonadio WA, Losek JD. Характеристика детей с эпиглоттитом, у которых развивается осложнение отека легких. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1991; 117: 205–7. [PubMed] [Google Scholar]

38. Warner LO, Martino JD, Davidson PJ, Beach TP. Отек легких с отрицательным давлением: потенциальная опасность миорелаксантов у бодрствующих младенцев. Джан Джей Анаст. 1990;37:580–3. [PubMed] [Google Scholar]

39. Glasser SA, Siler JN. Отсроченное начало отека легких, вызванного ларингоспазмом, у взрослого амбулаторного пациента. Анестезиология. 1985; 62: 370–1. [PubMed] [Google Scholar]

40. Cascade PN, Alexander GD, Mackie DS. Отек легких с отрицательным давлением после эндотрахеальной интубации. Радиология. 1993; 186: 671–5. [PubMed] [Google Scholar]

41. Koh MS, Hsu AA, Eng P. Отек легких с отрицательным давлением в отделении интенсивной терапии. Интенсивная терапия Мед. 2003;29: 1601–4. [PubMed] [Google Scholar]

42. Бхаскар Б., Фрейзер Дж. Ф. Новый взгляд на отек легких с отрицательным давлением: патофизиология и обзор лечения. Сауди Джей Анаст. 2011;5:308–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Matthay MA, Fukuda N, Frank J, Kallet R, Daniel B, Sakuma T. Альвеолярный эпителиальный барьер: роль в балансе жидкости в легких при клиническом повреждении легких. Клин Грудь Med. 2000; 21: 477–90. [PubMed] [Google Scholar]

44. Pelosi P, Jaber S. Неинвазивная респираторная поддержка в периоперационном периоде. Курр Опин Анаэстезиол. 2010;23:233–238. [PubMed] [Академия Google]

45. Jaber S, Chanques G, Jung B. Послеоперационная неинвазивная вентиляция легких. Анестезиология. 2010; 112:453–61. [PubMed] [Google Scholar]

46. Goldenberg JD, Portugal LG, Wenig BL, Weingarten RT. Отрицательный отек легких у отоларингологического больного. Отоларингол Head Neck Surg. 1997; 117: 62–6. [PubMed] [Google Scholar]

47. Perez RO, Bresciani C, Jacob CE, Perez CG, Coser RB, Honda LF, et al. Постэкстубационный отек легких с отрицательным давлением, осложнивший аппендэктомию у молодого пациента. Карр Сур. 2004; 61: 463–5. [PubMed] [Академия Google]

48. Луи П., Фернандес Р. Отек легких с отрицательным давлением. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 93:4–6. [PubMed] [Google Scholar]

Постобструктивный отек легких | ААФП

МАРК А. ВАН КОЙ, M.D., И РИЧАРД Ф. ГАРДЖУЛО, M.D.

Am Семейный врач. 2000;62(2):401-404

Отек легких является потенциально опасным для жизни осложнением острой обструкции дыхательных путей. Он развивается быстро, без предупреждения, у людей, которые в остальном здоровы. Выявлены две формы постобструктивного отека легких (ПОЛО). POPE I следует за внезапной тяжелой обструкцией верхних дыхательных путей. POPE II возникает после хирургического лечения хронической обструкции верхних дыхательных путей. Лечение обоих является поддерживающим. Полного и быстрого выздоровления можно ожидать при соответствующем лечении.

Семейные врачи должны уметь распознавать и начинать лечение редких, но опасных для жизни состояний. Одним из таких состояний является постобструктивный отек легких (ПООЛ). У пациентов с POPE развивается внезапный, неожиданный и часто тяжелый отек легких. POPE следует за эпизодом острой обструкции дыхательных путей или купированием хронической обструкции верхних дыхательных путей ¹ у пациентов, в противном случае не подверженных риску отека легких. Семейные врачи ухаживают за пациентами с риском POPE в своих кабинетах, отделениях неотложной помощи, отделениях интенсивной терапии, медицинских палатах и ​​послеоперационных палатах. Осведомленность об этом необычном заболевании имеет решающее значение, если семейный врач хочет поставить ранний диагноз и начать успешное лечение.

Показательный случай

Девочке 12 лет была проведена неосложненная тонзиллэктомия и аденоидэктомия под общим эндотрахеальным наркозом. Обе миндалины резко увеличены.

Сразу по прибытии в отделение посленаркозной помощи она стала беспокойной с признаками дыхательной недостаточности. Стридор отсутствовал, признаков обструкции дыхательных путей не было. Пульсоксиметрия была недоступна из-за движения пациента. Реинтубация выполнена с трудом из-за обильного количества кровянистых выделений в полости рта. Во время интубации признаков ларингоспазма и желудочного содержимого не отмечалось.

Механическая вентиляция 100-процентным кислородом привела к насыщению кислородом на уровне 88 процентов. Фуросемид и морфина сульфат вводили внутривенно при быстром диурезе 1000 мл. Насыщение кислородом медленно увеличивалось до 95 процентов. Портативная рентгенограмма органов грудной клетки (рис. 1) продемонстрировала отек легких. Пациент был переведен в центр третичной медицинской помощи, в котором имелось педиатрическое отделение интенсивной терапии; она полностью выздоровела и через несколько дней была выписана.

История вопроса

В 1927 г. исследования на собаках показали, что острая обструкция дыхательных путей вызывает отек легких. ^2,3 POPE была впервые описана у людей в 1973 г. ⁴ В 1977 г. у двух детей ⁵ был зарегистрирован отек легких во время приступов крупа и эпиглоттита. Также в 1977 г. был опубликован отчет ^6,7 о трех взрослых пациентах, у которых отек легких начался через несколько минут или часов после тяжелой острой обструкции верхних дыхательных путей. Впоследствии было зарегистрировано несколько серий случаев.

Клинические признаки

POPE — это внезапное начало отека легких после обструкции верхних дыхательных путей. Есть два признанных типа POPE. ¹ Тип I следует за внезапным, тяжелым эпизодом обструкции верхних дыхательных путей, таким как посттекстубационный ларингоспазм, ⁸ эпиглоттит, круп, ^5,9,10 и удушье, ^11,12 , и наблюдается при удушении и повешении. ⁶ POPE типа I может быть связан с любой причиной острой обструкции дыхательных путей. POPE II типа развивается после хирургического устранения хронической обструкции верхних дыхательных путей. Зарегистрированные причины включают тонзиллэктомию ¹ и удаление опухолей верхних дыхательных путей. ¹³ Описанный выше иллюстративный случай типичен для POPE типа II.

POPE типа I и типа II с острой дыхательной недостаточностью (Таблица 1) . Клинические признаки включают тахипноэ, тахикардию, хрипы и хрипы. POPE типа I обычно возникает в течение 60 минут после провоцирующего события, ¹⁴ , но в некоторых отчетах о начале заболевания отсрочено до шести часов. ^3,7,10,15,16 POPE II типа развивается вскоре после купирования хронической обструкции верхних дыхательных путей. ^11,13

9tt 170 5

Тип I POPE

Посттекстубационный ларингоспазм

Круп

Удушение/инородное тело

Удушение

Повешение

Непроходимость эндотрахеальной трубки

Опухоль гортани

Зоб

Мононуклеоз

Послеоперационный паралич голосовых связок

Миграция баллона катетера Фолея

используется для тампонады носового кровотечения

На грани утопления

166 Интраоперационная прямая аспирация

адаптера эндотрахеальной трубки

Тип II POPE

После тонзиллэктомии/аденоидэктомии

После удаления опухоли верхних дыхательных путей

Стеноз хоан

Гипертрофический избыточный язычок

Заболеваемость

Заболеваемость POPE трудно установить. Большинство отчетов относятся к единичным случаям или сериям случаев. Однако в одном исследовании ⁹ сообщается о группе из 176 детей с тяжелой обструкцией верхних дыхательных путей, которые лечились в двух отделениях интенсивной терапии детских больниц. В этом исследовании 167 детей перенесли острую обструкцию верхних дыхательных путей, а девять — хроническую. У 20 детей развился отек легких. Шестнадцать из 20 случаев следовали за острой обструкцией дыхательных путей из-за крупа, эпиглоттита или посттекстубационного отека подсвязочного пространства (POPE I) при заболеваемости 16/167 или 9.0,6 процента. Четыре из 20 случаев произошли у девяти пациентов, перенесших хирургическое лечение хронической обструкции верхних дыхательных путей (POPE II), что составляет 4/9 или 44 процента. ⁹

В одном исследовании ¹⁷ в группе из 53 детей, перенесших аденотонзиллэктомию в третичной университетской больнице, интраоперационный или послеоперационный отек легких был выявлен у пяти детей, что составляет 9,4%. POPE может проявляться только как рентгенологическая находка, предполагая, что многие случаи не могут быть идентифицированы клинически. В серии ¹⁰ рентгенограмм грудной клетки у 21 ребенка, интубированного по поводу острой обструкции верхних дыхательных путей, у шести (29 процентов) появились рентгенологические признаки POPE. В то время как эти серии представляют опыт в условиях третичной помощи, удивительная частота POPE предполагает, что это не редкость.

Этиология

Патогенез ПАПЭ I является многофакторным. ^3,18,19 Попытки вдохнуть с усилием при обструкции создают резко отрицательное внутригрудное давление, что вызывает увеличение венозного возврата, снижение сердечного выброса и транссудацию жидкости в альвеолярное пространство. Важность энергичных усилий на вдохе при PAPE I подтверждается очевидным повышением восприимчивости к этому состоянию у молодых спортсменов.0109 20–23 , которые из-за мускулатуры грудной клетки способны генерировать чрезвычайно высокое отрицательное давление на вдохе. Другие факторы также могут иметь значение, в том числе прямое отсасывание адаптеров эндотрахеальной трубки во время торакотомии ²⁴ ; употребление наркотиков; короткая шея; ожирение ²⁵ ; обструктивное апноэ ¹² ; хирургия или патология носа, полости рта или глотки ¹⁴ ; паралич голосовых связок ²⁶ ; состояния, приводящие к увеличению капиллярно-альвеолярного градиента давления ²⁷ ; закупорка эндотрахеальной трубки ²⁸ ; и преждевременная экстубация. ²⁹

Причина POPE II менее ясна, чем причина POPE I. Похоже, что обструктивное поражение вызывает умеренный уровень положительного давления в конце выдоха (PEEP) и увеличивает объем легких в конце выдоха. Устранение обструкции устраняет ПДКВ и возвращает легочные объемы и давление к норме. Постулируется, что измененная проницаемость и ранее скрытая интерстициальная жидкость не исчезают сразу. Внезапное удаление PEEP приводит к транссудации интерстициальной жидкости и отеку легких. ^1,3 POPE II встречается гораздо реже, чем POPE I, и прогностические факторы четко не выяснены.

Диагностика

POPE требует быстрого вмешательства и может быть перепутана с другими причинами послеоперационной дыхательной недостаточности. Хотя симптомы обычно развиваются в течение одного часа после провоцирующего события, сообщалось об отсроченных проявлениях. ^{5,7,13,15,25,30} Наличие ажитации, тахипноэ, тахикардии, пенистых розовых легочных выделений, хрипов и прогрессирующей кислородной десатурации предполагает диагноз POPE в соответствующих условиях. Рентгенограмма грудной клетки подтверждает диагноз отека легких. Следует учитывать и другие причины отека легких (Таблица 2) . Отсутствие желудочного содержимого в легочном секрете, нормальная функция сердца в анамнезе и, особенно, появление таких симптомов у энергичного молодого человека делают диагноз ПОЛУ более вероятным.

Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях.