Нейтрофилы: норма и расшифровка
Нейтрофилы — форма лейкоцитов, которые принадлежат к семейству гранулоцитов вместе с эозинофилами и базофилами. Нейтрофилы – самая многочисленная группа лейкоцитов. Важнейшей и основной функцией нейтрофилов является защита организма от инфекций. Механизмы, которые они используют для выполнения своего предназначения – фагоцитоз (поедание чужеродных образований, таких как бактерии или омертвевшие ткани), выработка ряда ферментов, которые убивают микроорганизмы и хемотаксис – способность двигаться между клетками тканей организма и целенаправленно перемещаться к микроорганизмам и очагам воспаления.
Нейтрофилы доставляют в очаг воспаления большое количество разнообразных ферментов, играющих важную роль в процессах рассасывания омертвевших тканей. Нейтрофилы могут выделять в кровь вещества, обладающие антитоксическими свойствами, а также пирогенные вещества, вызывающие лихорадку и вещества, поддерживающие воспалительный процесс.
Также нейтрофилы принимают участие в образовании фибриновых тромбов и их удалению – фибринолизу.
Образование нейтрофилов
Развитие нейтрофилов начинается в костном мозге из стволовой клетки, которая называется гемопоэтическая стволовая клетка или гемоцитобласт. Наибольшее их количество найдено в костях грудины, бедер и таза. Эти клетки являются предшественниками всех клеток крови, хотя сами они не первичны, а происходят от других клеток – гемангиобластов и прегемангиобластов, которые уже имеют первичного прародителя – эмбриональную мезодерму.
На следующем этапе гемоцитобласты под влиянием различных факторов превращаются в общий для всех миелоидных клеток предшественник (прогенитор). Эта разновидность стволовых клеток ориентирована на образование узкого класса клеток, в случае миелоидного прогенитора – это нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, а также эритроциты, дендритные клетки и тромбоциты.
Далее, на пути превращения в нейтрофил, миелоидная прогениторная клетка превращается в миелобласт. Миелобласт – стволовая клетка, которая непременно станет одним из трех гранулоцитов – нейтрофилом, эозинофилом или базофилом. Ее можно встретить в крови больных острый миелобластным лейкозом. Миелобласты лишен характерных для всех гранулоцитов гранул в цитоплазме, и большую его часть занимает ядро. Гранулы появляются на следующей стадии развития, когда миелобласты превращается в промиелоциты.
Промиелоцит имеет большие размеры по сравнению с миелобластом, а его цитоплазма содержит заметные гранулы. В пути преобразований, промиелоцит на следующем этапе становится нейтрофильным миелоцитом. Его ядро еще круглое, хотя уже занимает меньшую часть клетки, а на следующем этапе, при преобразовании в метамиелоцит, в ядре становится заметной вмятина, которая начинает разделять его на сегменты.
Далее, метамиелоциты становится палочкоядерными нейтрофилами, которые в норме могут содержаться в крови (до 5%). И, наконец, в конце этого сложного пути, приведенного тут в сокращенной форме, палочкоядерный нейтрофил становится зрелым сегментоядерным нейтрофилом, готовым к выполнению своих функций.
Изменения в количестве нейтрофилов
Нейтрофилы являются наиболее изменчивой группой лейкоцитов. В зависимости от своего возраста они делятся на юные (которые, в свою очередь, подразделяются на миелоциты и метамиелоциты), палочкоядерные и взрослые сегментоядерные нейтрофилы. Норма составляет: юные — 0 %, палочкоядерные — 1–6 %, сегментоядерные — 47–72 %. Количество нейтрофилов не определяется отдельно, и они подсчитываются вместе с другими формами лейкоцитов в лейкоцитарной формуле, которая является составляющей общего клинического анализа крови.
Повышение числа нейтрофилов (нейтрофилия или нейтрофилёз) наблюдается при общем повышении числа лейкоцитов.
Нейтрофилия – один из основных диагностических критериев любого гнойного процесса, особенно сепсиса. Установлено, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена положительная реакция организма на инфекцию.
Наряду с увеличением количества лейкоцитов при сепсисе возможно и их снижение до 3−4×109/л, что чаще наблюдают при грамотрицательном сепсисе. Наиболее значительное угнетение лейкоцитарной реакции отмечают при септическом шоке (2×109/л). Для тяжёлых форм синегнойного сепсиса с развитием септического шока характерно развитие выраженной лейкопении, доходящей до 1,6×109/л.
Нейтропения — содержание нейтрофилов в крови ниже 1,5×109/л. Выраженность нейтропении может зависеть от расы: нейтропенией у лиц белой расы следует считать снижение количества нейтрофилов ниже 1,8×109/л, а у чернокожих — ниже 1,4×109/л. Основные причинами, вызывающими нейтропению, могут быть бактериальные инфекции.
Нейтропения может быть вызвана влиянием химических веществ (бензол, аналин и т.д.), противоопухолевых препаратов, недостатком витаминов – В12 или фолиевой кислоты и т.п. Развитию нейтропении способствует алкоголизм, диабет, тяжелый шок.
Однако при анализе причин нейтропений необходимо помнить и о редких заболеваниях, сопровождающихся снижением количества нейтрофилов в крови, например:
- доброкачественная наследственная нейтропения – семейное заболевание, клинически часто не проявляющееся. У большинства пациентов общее количество лейкоцитов в норме, нейтропения умеренная (до 20−30%), другие показатели крови в норме;
- циклическая нейтропения – заболевание, характеризующееся периодическим (обычно через довольно точный интервал – от 2-3 нед до 2-3 мес) исчезновением из крови нейтрофилов. До возникновения «приступа» кровь больного имеет нормальный состав, а при исчезновении нейтрофилов увеличивается содержание моноцитов и эозинофилов.
Агранулоцитоз – резкое уменьшение количества гранулоцитов в крови вплоть до полного их исчезновения.
Агранулоцитоз ведёт к снижению сопротивляемости организма инфекциям и развитию бактериальных осложнений. В зависимости от механизма возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз.
Миелотоксический агранулоцитоз возникает в результате действия веществ, замедляющих или останавливающих рост клеток. Как правило он связан с химиотерапией онкологических заболеваний. Ему свойственно сочетание лейкопении с тромбоцитопенией и нередко с анемией.
Иммунный агранулоцитоз может быть связан с появлением аутоантител (например, при системной красной волчанке) и антител к гранулоцитам, в т.ч. и нейтрофилам, после приема определённых медикаментов (при попадании в организм эти медикаменты, соединяясь с белком, обретают свойства антигена): диакарба (диамокса), амидопирина, антипирина, ацетилсалициловой кислоты, барбитуратов, изониазида (тубазида), мепротана (мепробамата), фенацетина, бутадиона, новокаинамида (прокаинамида), индометацина, левамизола, сульфаниламидов, метициллина, триметоприма (входит в состав бактрима), хингамина (хлорохина), инсектицидов, клозапина (лепонекса) и др.
Патологии нейтрофилов
Человеческие нейтрофильные сегментоядерные лейкоциты, или нейтрофилы, обеспечивают эффективную защиту против бактериальных и грибковых инфекций. Однако, они также являются важным звеном в механизме возникновения и развития некоторых неинфекционных заболеваний.
Врожденные (генетически обусловленные) недостатки нейтрофилов и их последствия
| Недостаток | Последствия |
|---|---|
| Дефицит рецептора CR3 (iC3b) | Задержка отделения пуповины, раннее начало рецидивных бактериальных инфекций – инфекций кожи, мукозита, отита, гингивита, периодонтита; угнетение иммунной системы, нейтрофилия |
| Хронический гранулематоз (дефицит НАД- и НАДФ-оксидазы и глутатионпероксидазы) | Инфекции, вызванные каталаз-положительными бактериями (стафилококки, листерии, сальмонеллы и т.д.) и грибками, которые поражают кожу, легкие, печень и кости, формируется гранулома |
| Дефицит специфических гранул | Тяжелые рецидивирующие бактериальные инфекции кожи и глубоких тканей, угнетение иммунного ответа в форме воспаления |
| Дефицит миелопероксидазы | В целом, пациент здоров, но на фоне диабета могут возникать грибковые инфекции, преимущественно кандидоз |
Хотя нейтрофилы и играют определяющую роль в защите против бактерий, они также, при определенных обстоятельствах, атакуют и уничтожают ткани собственного организма.
Некоторые механизмы, важные при уничтожении микроорганизмов, могут влиять на ткани, которые находятся в зоне атаки нейтрофилов. Таким образом они становятся одним из элементов в патогенезе многочисленных болезней. Для некоторых из них, например подагре и аутоиммунных артритах, связь между деятельностью нейтрофилов и поражением суставов доказана многочисленными исследованиями.
Нейтрофилы также вовлечены в механизмы возникновения ряда респираторных заболеваний, которые включают в себя эмфизему, астму и респираторный дистресс-синдром взрослых (ARDS), который непосредственно угрожает жизни и требует реанимационных мероприятий. Предполагается, что тяжелая шоковая интоксикация при ARDS является следствием прямого действия фактора некроза опухоли (белок, который выделяется макрофагами и другими лейкоцитами и является мощным стимулятором воспалительного процесса) с участием монокинов (разновидность цитокинов – белков, регулирующих межклеточные и межсистемные взаимодействия в организме), которые синтезируют нейтрофилы.
Нейтрофилы и рак
Нейтрофилы больше не рассматриваются лишь в качестве лейкоцитов, которые первыми реагируют на измененные (злокачественные клетки). По современным воззрениям они играют сложные многогранные роли на всех стадиях перерождения тканей, к тому же в двух ролях: как клетки, способствующие развитию опухоли, так и, как лейкоциты с противоопухолевым действием. Было обнаружено несколько популяций нейтрофилов при раке, которые сейчас определяются комбинацией признаков: плотность, зрелость, поверхностные маркеры, морфология и строение. Количество нейтрофилов в периферической крови увеличивается у пациентов, больных раком. Опухоли производят гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF), который влияет на баланс содержания/выведения нейтрофилов в костном мозге, что приводит к их выходу в кровь.
Проведено немало исследований, направленных на выявление связи между количеством нейтрофилов в крови и состоянием больного раком. Большинство исследовательских групп в качестве маркера использовали соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR).
Анализ сотни таких исследований, которые включали сведения о более 40 000 пациентов, показал, что отношение NLR> 4 указывает на худшее общее выживание. Это было установлено для всех типов и стадий рака.
Однако связь между нейтрофилами периферической крови и выживанием не дает никакой информации о том, что происходит в самой опухоли, ткани которой содержат ассоциированные или внутреопухолевые нейтрофилы (TAN). Анализ данных почти 4000 пациентов показал, что высокое содержание внутреопухолевых нейтрофилов связано с неблагоприятной выживаемостью. Одно исследование, которое включало 3000 пациентов с крупными опухолями (14 видов рака), показало, что внутриопухолевые нейтрофилы являются наиболее неблагоприятной для прогноза группой клеток.
С точки зрения терапии показано, что нейтрофилы является важным элементом в полезной иммунной реакции при лечении рака на основе антител, фотодинамической терапии рака и иммунотерапии бациллами Кальметта-Герена (Calmette-Guerin или БЦЖ).
Сами нейтрофилы также рассматриваются в перспективе, как терапевтические цели. Предлагаются методы лечения, которые «нацеливают» нейтрофилы на цель, которой является раковые клетки.
Нейтрофилы в остром коронарном синдроме
Термин «острый коронарный синдром» охватывает целый спектр заболеваний, от ишемии миокарда до инфаркта; при этом, среди первопричин этих болезней преобладает атеросклероз. Изменения целостности эндотелиальных клеток на поверхности атеросклеротических бляшек, такие как разрыв бляшки или ее эрозия, является механизмом, запускающим острый коронарный синдром. В течение последних двух десятилетий стало все более очевидным, что воспаление играет ключевую роль в инициировании и прогрессе атеросклероза. Учитывая важную роль нейтрофилов в развитии и поддержке процесса воспаления, неудивительно, что взгляды исследователей направлены на поиск связей между ними и расстройствами, вызванными атеросклерозом.
Различные иммунные клетки, включая лимфоциты, дендритные клетки, тромбоциты и моноциты (макрофаги), принимают участие в воспалении, связанном с атеросклерозом.
Однако сейчас наблюдается все больше доказательств того, что нейтрофилы играют в этом процессе ключевую роль. Нейтрофилы, как указано выше, содержат в своих гранулах различные белки, выделяемые для уничтожения вредоносных патогенов.
При атеросклерозе неудачные попытки иммунной системы организма очистить сосуды от атеросклеротических бляшек приводят к образованию источника воспламенения с признаками некроза. В ответ на это клетки — посредники воспаления, такие как эндотелиальные клетки, лейкоциты (в т.ч. нейтрофилы) и тромбоциты, синтезируют и высвобождают цитокины, легкие белки, участвующие в клеточной сигнализации. Эти цитокины активируют гуморальные и клеточные факторы (специализированные белки), которые приводит к воспалению и тромботических процессов с возможным развитием острого коронарного синдрома.
Нейтрофилы и прогноз смертности
В ходе недавних исследований в Тайване была обнаружена взаимосвязь между содержанием нейтрофилов в крови и прогнозом заболеваемости и смертности у пациентов с множественными хроническими болезнями.
Если точнее, то в качестве показателя использовали отношение числа нейтрофилов к лимфоцитам в периферической крови (NLR).
Ранее было известно, что увеличенное значение NLR (то есть существенное преобладание нейтрофилов над лимфоцитами) связано с плохим выживанием при раке и сердечно-сосудистых заболеваниях. Среди обследованных пациентов в количестве 230 человек, общий уровень смертности за 2 года наблюдения составил 23%. Достоверно установлено, что двухлетние показатели смертности были выше у пациентов с повышенной NLR. Многофакторный анализ показал, что уровень NLR> 3,0 при приеме и выписке связан с смертностью независимо от возраста, пола, образования, рака, заболеваний печени, депрессии и др.
Расшифровать значение количества нейтрофилов в комплексе с другими показателями общего клинического анализа крови можно с помощью программы автоматической расшифровки онлайн.
Повышенные нейтрофилы в крови у ребенка и взрослого: повышены сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, причины
Все материалы на сайте несут информационный характер.
Обязательно проконсультируйтесь со специалистом!
Иммунная система человека играет ключевую роль в защите организма от патогенных микроорганизмов, токсинов и продуктов распада собственных тканей. Практически все инфекционно-воспалительные заболевания сопровождаются изменением лейкоцитарного состава, что хорошо видно в клиническом анализе крови и успешно используется для диагностики заболеваний. Изменение количества нейтрофилов является одним из самых частых, т.к. именно они являются первичным звеном неспецифического иммунитета.
Если нейтрофилы повышены больше нормы, т.е. это называется нейтрофилез. Для взрослых это более 6,5*109/л, для детей зависит от нормы по возрасту. Повышаться могут как отдельные разновидности нейтрофилов — сегментоядерные и палочкоядерные, так и все одновременно.
Сегментоядерные нейтрофилы
Сегментоядерные нейтрофилы являются основной «ударной силой», т.к. за счет своей зрелости они обладают максимальной фагоцитарной активностью — зрелый нейтрофил способен «поглотить» и «переварить» до 20-30 микроорганизмов.
Помимо этого у него более совершенный хемотаксис, благодаря чему он быстро добирается до места воспаления и первым начинает фагоцитоз бактерий и чужеродных частиц.
Появление в организме чужеродных агентов (клеток, частиц) является для нейтрофила сигналом для перехода из крови в поврежденные ткани, после чего начинается процесс усиленной их миграции. «Потери» нейтрофильных гранулоцитов восполняются за счет «пристеночного» пула и депо синусов костного мозга.
- Умеренный инфекционно-воспалительный процесс, как правило, приводит к незначительному повышению сегментоядерных нейтрофилов — до 10 *109/л в абсолютных числах и 75% в относительных числах. Палочкоядерные остаются в пределах нормы или повышены до 7-8%.
- Средней степени воспалительный процесс приводит к повышению обеих категорий нейтрофильных гранулоцитов. Общее повышение их доходит до 20 *109/л. Процент палочкоядерных возрастает до 10-12%.
- Генерализованные инфекции и обширные воспалительные процессы, особенно гнойные, приводят к усиленной мобилизации всех нейтрофилов: в крови повышены и сегментоядерные и палочкоядерные клетки.
Одних только зрелых гранулоцитов уже не хватает, поэтому в кровь активно поступают не только недозрелые палочкоядерные клетки, но и совсем юные метамиелоциты и миелоциты. Нейтрофилез в абсолютных числах может достигать до 40,0-60,0*109/л и до 85% в относительных числах. На долю палочкоядерных клеток приходится уже 15-20% и более. Помимо количественных изменений наблюдаются и качественные — появляется токсическая зернистость нейтрофилов.
Одних только зрелых гранулоцитов уже не хватает, поэтому в кровь активно поступают не только недозрелые палочкоядерные клетки, но и совсем юные метамиелоциты и миелоциты. Нейтрофилез в абсолютных числах может достигать до 40,0-60,0*109/л и до 85% в относительных числах. На долю палочкоядерных клеток приходится уже 15-20% и более. Помимо количественных изменений наблюдаются и качественные — появляется токсическая зернистость нейтрофилов.Выраженный лейкоцитоз в крови с выраженным нейтрофилезом называется лейкемоидная реакция миелоидного типа. Выраженный воспалительный процесс в организме сопровождается не только количественными изменениями, но и качественными. Так при обширных воспалительных процессах, особенно гнойных, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением в периферической крови незрелых (юных) предшественников нейтрофилов, таких как метамиелоцитов и миелоцитов, а при особо тяжелых и обширных инфекциях и промиелоцитов с миелобластами.
Помимо этого, выраженные интоксикации сопровождаются дегенеративными изменениями гранул нейтрофилов — появлением токсической зернистости.Палочкоядерные нейтрофилы
Как уже было сказано выше, повышение палочкоядерных нейтрофилов в крови происходит при усиленном расходовании сегментоядерных клеток при выраженных инфекционно-воспалительных процессах. Обычно в таких случаях наблюдается увеличение и тех и других. Но бывают ситуации, когда в лейкоформуле увеличены только палочкоядерные, а сегментоядерные в пределах нормы. Такая ситуация может возникнуть по причине недостаточного количества зрелых клеток и недостаточнов времени для созревания палочкоядерных нейтрофилов.
Причины нейтрофилеза
Причины повышения нейтрофилов у детей и взрослых:
- Бактериальная инфекция
- Грибковая инфекция
- Ожоги
- Обширные травмы
- Деструктивные изменения в тканях
- Химиотерапия
- Распад опухоли
Физиологическое повышение
Умеренное увеличение количества нейтрофилов в крови может наблюдаться также и при некоторых физиологических состояниях, например при усиленной физической работе, после приема пищи, при сильных психоэмоциональных напряжениях, во время беременности.
У новорожденного ребенка также повышены нейтрофилы — это физиологическое повышение наблюдается на протяжении первых 2-3 дней. Уже к 5-6 дню уровень нейтрофилов и лимфоцитов становится одинаковым, а далее происходит снижение.
Повышенный уровень нейтрофилов у новорожденного ребенкаЭТО ВАЖНО!
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. По всем медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь со специалистом!
Нейтрофилы: Nursing2020 Critical Care
Отделение: Look at Labs
Nursing Critical Care 14(2):p 42, март 2019 г. | DOI: 10.1097/01.CCN.0000553084.02271.d7
- Бесплатно
Фон
Нейтрофилы (полиморфноядерные нейтрофилы [PMNs], segs, polys), наиболее многочисленные и важные лейкоциты в реакции организма на воспаление, представляют собой первичную защиту от микробной инвазии посредством фагоцитоза.
Эти клетки также могут вызывать повреждение тканей, высвобождая ферменты и эндогенные пирогены.
Незрелые нейтрофилы называются палочкоядерными или палочкоядерными клетками. Термин «полоса» происходит от внешнего вида ядра, которому не хватает лопастной формы зрелой клетки. Зрелые нейтрофилы называют PMN на основании характерной сегментации ядра.
Этот тест определяет наличие нейтрофилии или нейтропении. Нейтрофилия — увеличение абсолютного числа нейтрофилов в ответ на вторжение организмов и опухолевых клеток. Нейтропения возникает, когда в костном мозге вырабатывается слишком мало нейтрофилов, слишком много накапливается в периферии кровеносных сосудов или слишком много нейтрофилов используется.
Нормальные референсные значения у взрослых
- Абсолютное число нейтрофилов (АНЧ): от 3000 до 7000/мм
ovid.com/mrws/1.0″> 3 или от 3 до 7 × 10 9 /л - ANC у черных взрослых: от 1,2 до 6,6 × 10 9 /L
- Дифференциальный: 50% от общего числа лейкоцитов
- От 0% до 3% от общего числа PMN представляют собой палочкоядерные или палочкоядерные клетки
Возможные причины нейтрофилии
(>8,0 × 10 9 /л или 8000/мм 3 ; для чернокожих американцев: >7,0 × 10 9 /л или 7000/мм 3 )
- Острые, локализованные и общие бактериальные инфекции. А также грибковые и спирохетозные и некоторые паразитарные и риккетсиозные инфекции.
- Воспаление и некроз тканей
- Метаболические интоксикации
- Химические вещества и лекарства, вызывающие разрушение тканей
- Острая геморрагия, острая гемолитическая трансфузионная реакция, гемолитическая анемия
- Миелопролиферативное заболевание
- Злокачественные новообразования
- Некоторые вирусные и паразитарные инфекции
Соотношение сегментоядерных нейтрофилов к палочкоядерным нейтрофилам
В норме от 1% до 3% ПЯЛ имеют полосчатую форму (незрелые нейтрофилы).
- Дегенеративный сдвиг влево: при некоторых генерализованных инфекциях наблюдается увеличение палочкоядерных форм без лейкоцитоза (плохой прогноз).
- Регенеративный сдвиг влево: при бактериальных инфекциях наблюдается увеличение палочкоядерных форм с лейкоцитозом (хороший прогноз).
- Сдвиг вправо: уменьшение палочкоядерных клеток с увеличением сегментоядерных нейтрофилов может наблюдаться при заболеваниях печени, мегалобластной анемии, гемолизе, приеме лекарств, раке и аллергии.
- Гиперсегментация нейтрофилов без палочкоядерных клеток обнаруживается при мегалобластных анемиях и хронической зависимости от морфина.
Возможные причины нейтропении
(<1800/мм 3 или <1,8 × 10 9 /л; чернокожие американцы: <1000/мм 3 или <40% дифференциального подсчета)
- Причины, связанные со сниженной или неэффективной продукцией нейтрофилов:
- Наследственные заболевания стволовых клеток и генетические нарушения развития клеток
- Острые подавляющие бактериальные инфекции и септицемия
- Вирусные инфекции
- Некоторые риккетсиозы и паразитарные болезни
- Лекарства, химикаты, ионизирующее излучение, яды
- Болезни кроветворения
- Причины, связанные со снижением выживаемости нейтрофилов:
- Инфекции, в основном у лиц с небольшими запасами костного мозга или без них, пожилых людей
- Коллагеновые сосудистые заболевания с антинейтрофильными антителами
- Аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка
- Лекарственная гиперчувствительность
- Секвестрация селезенки
Клиническая тревога
Агранулоцитоз (выраженная нейтропения и лейкопения) часто приводит к летальному исходу.
Пациенты с агранулоцитозом должны быть защищены от инфекции с помощью мер предосторожности, основанных на передаче, как указано, с строжайшим акцентом на правилах гигиены рук.
Источник: Fischbach FT, Fischbach MA. Руководство Фишбаха по лабораторным и диагностическим исследованиям . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клювер; 2018.
Wolters Kluwer Health, Inc. Все права защищены.Дифференциальный подсчет лейкоцитов | Лабораторные тесты
|
мм 
мм 
мм 
