Подострый диссеминированный туберкулез: Милиарный туберкулез — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Диссеминированный туберкулез легких: симптомы и причины

Диссеминированным туберкулезом называют клиническую форму этого заболевания, при которой возникают рассеянные процессы в легких. Недуг может быть нескольких типов: острый, подострый, хронический, генерализированный. Такая форма заболевания диагностируется в 5-12 % из всех случаев туберкулеза. Недуг очень редко выявляется у детей и подростков. Наиболее часто диссеминированным туберкулезом болеют взрослые люди, которые страдают от иммунодефицита. Заболевание заразное, поэтому инфицированному человеку важно ограничить контакты с окружающими. На диссеминированный туберкулез приходится до 10 % летальных исходов среди всех форм болезни. Справиться с недугом можно, однако терапия будет достаточно сложной и длительной.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы

Заболевание также называют милиарным туберкулезом. При нем в легких человека образуются многочисленные большие очаги гематогенного, бронхогенного и лимфогенного происхождения. У инфицированного человека возникают следующие симптомы:

• сухой мучительный кашель;
• потеря аппетита;
• сильная потливость;
• сниженная работоспособность;
• общая слабость;
• повышенная температура тела (до 39-40 градусов по Цельсию).

Помимо этого, у больных может наблюдаться цианоз (посинение) губ, кожи и слизистых оболочек. Возникает этот симптом из-за недостаточного насыщения крови кислородом. С развитием заболевания эта проблема проявляется все сильнее, охватывает все тело. Острая форма диссеминированного туберкулеза легких начинается с резкого повышения температуры. Она сопровождается кашлем с выделением небольшого количества слизи. Часто больные жалуются на сильную тахикардию.

Заболевание поражает не только легкие.

Оно может распространяться на печень, селезенку, головной мозг, суставы и почки. Симптомы этого недуга сходны со многими другими болезнями, поэтому его путают с обычной простудой, бронхитом, острым респираторным заболеванием, пневмонией. Однако признаки туберкулеза имеют одну особенность: они длительное время не исчезают. С развитием заболевания больного начинают беспокоить следующие симптомы:

• постоянный сильный кашель;
• хрипы в легких;
• кровохаркание;
• одышка;
• сильная потеря веса;
• тошнота и рвота.

При диссеминированном туберкулезе легких хронического типа симптомы у человека могут совсем не возникать. Проявляется заболевание в период обострения в виде общей интоксикации организма и дыхательной недостаточности.

Причины диссеминированного туберкулеза

Заболевание может как быть самостоятельным, так и являться осложнением любой другой формы недуга. Диссеминированный туберкулез возникает из-за распространения по кровеносным сосудам или лимфатическим путям человека микобактерий. Развивается при следующих условиях:

• туберкулезной бактериемии;
• резком снижении иммунитета;
• гиперсенсибилизации органов к инфекции.

К группе риска относятся:

• люди, страдающие от приобретенного или врожденного иммунодефицита;
• лица, которых часто беспокоят инфекционные болезни;
• дети, не получившие обязательную вакцинацию;
• люди, у которых происходит изменения в гормональном фоне;
• больные, которые достаточно длительное время принимают иммунодепрессанты.

Также рискуют заболеть люди, которые часто контактируют с инфицированными, например, сотрудники медицинских учреждений. Способствуют развитию недуга и другие недуги, развивающиеся в организме. В частности, сложнее переносится туберкулез больными сахарным диабетом.

Какой врач лечит диссеминированный туберкулез?

При появлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Cправиться с диссеминированным туберкулезом легких поможет опытный фтизиатр. На первом приеме этот специалист проведет тщательный осмотр больного, в ходе которого задаст ему несколько вопросов. Как правило, доктор интересуется у пациента:

Наши специалисты

Суван-оол Марина Анатольевна

Терапевт Гастроэнтеролог Пульмонолог

83%

удовлетворены результатом лечения

м. Улица 1905 года

Макарчук Наталья Александровна

Кардиолог Терапевт

98%

удовлетворены результатом лечения

м. Проспект Мира

Абрамова Ирина Петровна

Кардиолог Терапевт Врач-куратор Терапевт превентивной медицины

80%

удовлетворены результатом лечения

м. Улица 1905 года

Власова Светлана Сергеевна

Терапевт Гастроэнтеролог Диетолог

98%

удовлетворены результатом лечения

м. Улица 1905 года

Черемисина Анна Юрьевна

Кардиолог Терапевт

98%

удовлетворены результатом лечения

м. Улица 1905 года

Гончарова Екатерина Олеговна

Терапевт Гастроэнтеролог

98%

удовлетворены результатом лечения

м. Улица 1905 года

Мясникова Наталия Петровна

Терапевт

98%

удовлетворены результатом лечения

м. Улица 1905 года

Торозова Ольга Александровна

Терапевт Гастроэнтеролог

98%

удовлетворены результатом лечения

м. Улица 1905 года

Показать больше

1. Когда впервые появились симптомы заболевания?
2. Часто ли человек болеет инфекционными недугами?
3. Какие еще жалобы у него есть?
4. Болел ли человек раньше туберкулезом?
5. Какие недуги он переносил в последнее время?
6. Пытался ли человек справиться с заболеванием самостоятельно?

Результаты опроса помогут врачу быстрее обнаружить заболевание и выявить причины его развития. Для подтверждения диагноза доктор обязательно назначит ряд процедур. Пациенту необходимо будет сдать туберкулиновые пробы, пройти рентгенологическое сканирование. Тщательно изучив все результаты анализов, врач разрабатывает схему лечения. Для каждого больного специалистом создается индивидуальный план терапии.

Диссеминированный туберкулез легких — презентация онлайн

1. Диссеминированный туберкулез легких

Выполнила: Куралбек А
Группа: ВОП-615-2к

2. Диссеминированный туберкулез

Процессы различного генеза и давности,
характеризующиеся образованием в легких
множественных ( занимающих более 2 сегментов)
рассеянных очагов

3.

КлассификацияПо патогенезу:
— первичный
— вторичный
По генезу распространения МБТ:
— гематогенный (92%)
— лимфогенный (7%)
— бронхогенный

4. Классификация

В зависимости от типа воспалительной тканевой
реакции:
— продуктивный тип
— экссудативный тип
— смешанный тип
По клиническому течению:
— острый (милиарный, острый крупноочаговый)
— подострый
— хронический (описан Bar и Pierie)

5. Классификация

В зависимости от размеров очагов:
— мелкоочаговый (1-2 мм)
— среднеочаговый (3-5 мм)
— крупноочаговый (6-10 мм)
— смешанный
Три варианта :
1.
2.
3.
генерализованный;
с преимущественным поражением легких;
с преимущественным поражением других
органов.

6. Патогенез

Ведущие патогенетические факторы:
Бактериемия (бактериолимфия)
Снижение общей резистентности организма
Состояние гиперсенсибилизации сосудистой стенки
(повышенная чувствительность тканей к МБТ

7.

ПатогенезИсточник бактериемии
Внутригрудные лимфоузлы (при первичном и при
вторичном туберкулезе – реактивация инфекции)
Очаги в легочной ткани, первичные и
постпервичные
Очаги туберкулезной инфекции в любом органе
(почки, кости, периферические лимфоузлы и др.)

8. Патогенез

Отягощающие факторы (способствующие снижению общей
резистентности):
Состояние экзогенной суперинфекции (у контактных в
2 раза чаще ДТЛ)
Вирусные инфекции (грипп, корь, коклюш)
Тяжелые хронические заболевания
Беременность, роды
Белковое голодание
Авитаминоз
Длительный прием ГКС, цитостатиков, лучевая
терапия
Неблагоприятные условия жизни
Стресс

9. Основные черты гематогенного варианта ДТЛ

Острое или подострое начало заболевания
Бактериовыделение отсутствует или скудное
Очаги мелкие или средние, мономорфные или
полиморфные
Локализация очагов симметричная, преимущественно
поражаются верхние и средние отделы; диссеминация
распространенная, равномерная или неравномерная
Интерстициальные изменения в легких слабо или умеренно
выражены
Полости распада в легких отсутствуют или возможны тонкостенные, симметрично расположенные
(«штампованные каверны»)
Возможно сочетание с экссудативным плевритом
Быстрое прогрессирование (несколько недель, месяцев)
Часто внеторакальные локализации – ЦНС, глаза, почки и
др.
Гематогенно-диссеминированный
туберкулез

11. Основные черты лимфогенного варианта ДТЛ

Начало заболевания малосимптомное или
умеренно выраженное
Бактериовыделение отсутствует или скудное
Очаги мелкие
Локализация очагов — ассиметричная,
ограниченная, в пределах лимфатической сети
определенных анатомических структур,
прикорневые, средние отделы легких
Интерстициальные изменения в легких
выраженные, иногда преобладают
Полости распада возможны, единичные
Часто сочетается с экссудативным плевритом
Медленное прогрессирование (месяцы, годы)
Внеторакальные локализации нехарактерны

12. Лимфогенные диссеминации

Неравномерное
распределение
Зоны матового стекла
из сливающихся очагов
Изменения в пределах
легочных долек
Бронхиолит — симптом
tree-in-bud
Может быть
увеличение
лимфоузлов

14. Лимфогенные диссеминации

Поражение
глубокой или
поверхностной
лимфатической
сети
Преобладание
альвеолита или
бронхиолита

15.

Отличия гематогенной и лимфогенной диссеминацийгематогенный
туберкулез
лимфогенный

16. Отличия гематогенной и лимфогенной диссеминаций

гематогенный
туберкулез
лимфогенный

17. Основные черты бронхогенного варианта ДТЛ

Начало достаточно выраженное
Бактериовыделение частое, необильное
Очаги крупные или полиморфные, контуры
нечеткие, размытые
Локализация преимущественно С3, С4, С5, нижняя
доля, распределение неравномерное, групповое
Интерстициальные изменения возможны при
смешанном (лимфобронхиальном варианте)
Полость распада отсутствует, при ее выявлении
диагностируется фаза обсеменения
Возможен экссудативный плеврит
Относительно быстрое прогрессирование (недели,
месяцы)
Внеторакальные локализации возможны при
смешанном (бронхогематогенном варианте)

18. Бронхогенная диссеминация (обсеменение)

20. Милиарный туберкулез легких

Форма заболевания, характеризующаяся образованием в
легких (в ряде случаев – в легких и других органах)
множественных мелких просовидных (1-3 мм) бугорков.
Основные черты
Разновидность острого диссеминированного
туберкулеза легких (м.б. первичного генеза)
Чаще гематогенный
Продуктивный характер тканевой реакции
Мелкоочаговый (1-3 мм)
Обычно распространенный, двусторонний
Постепенное или одномоментное вовлечение других
органов и систем
Частота милиарного туберкулеза среди больных ДТЛ
3,8%

21. Этапы формирования очага

1 этап: — поражение капилляров
— повышение проницаемости сосудистой
стенки
— выход МБТ за пределы сосудистого русла
— интерстициальный отек

22. Этапы формирования очага

2 этап: — формирование специфических очаговых
изменений по ходу сосудов в интерстиции
Характерные признаки:
— формирование очагов 10-14 дней
— клинические изменения появляются
раньше, чем формируются очаги
специфического воспаления
— поражение лимфатических сосудов –
сетчатый лимфангоит
Тифоидная
форма
Легочная
форма
• Общее недомогания, слабости, ухудшения аппетита и сна, головной боли,
диспепсических расстройств (изжоги, тошноты, рвоты), повышения
температуры тела до 37,5 С. В течение первых 7-10 дней заболевания
усиливается головная боль, температура тела повышается до 39-40 С,
появляются ночные поты, ознобы, акроцианоз, сухой или с выделение
скудного количества слизистой мокроты надсадный кашель, одышка,
спутанное сознание, бред.
• Болезнь развивается на симптомов радки, наблюдаемых при тифоидном
форме. Ведущие симптомы — выраженная мучительная одышка,
поверхностное дыхание с частотой его до 50-60 движений в минуту.
Важным и часто самым ранним признаком является сухой или
малопродуктивный приступообразный надсадный кашель.
• Может развиться на любом этапе течения острого милиарного туберкулеза,
Менингиальная в том числе после тифоидной и легочной форм болезни. Определяющими
являются доминирующие в клинике заболевания признаки менингита.
форма

24. Клиническая картина

Выраженный интоксикационный синдром: лихорадка до
39-40°С, неправильного типа, слабость, утомляемость
Проявление бронхо-легочных симптомов (одышка,
выявляемая при физической нагрузке, сухой или
малопродуктивный кашель, перкуторно – легочный звук с
коробочным оттенком (викарная эмфизема),
аускультативно: крепитация, рассеянные сухие или
мелкопузырчатые хрипы в межлопаточной области)
Гипотония, тахикардия
Реакция на пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л и Диаскинтест –
отрицательная
Бактериовыделение чаще отсутствует, крайне редко скудное

25.

Милиарный туберкулез (изменения на рентгенограмме)1фаза – рентгеннегативная, характерно:
диффузное снижение прозрачности легочных полей
Изменения сосудистого рисунка (смазанность , обеднение или
сгущение)
2 фаза – рентгенпозитивная, характерно:
появление очагов на 8-10 день заболевания
двустороннее поражение, симметричное, тотальное
очаги мелкие, мономорфные, хорошо очерченные, нет
наклонности к слиянию и распаду, малой и средней
интенсивности
редко сочетание с плевритом
Обязательна томография средостения
для выявления изменений во внутригрудных лимфоузлах

26. Рентгенограмма больного милиарным туберкулезом

27. Рентгенограмма больного милиарным туберкулезом

28. Прогноз и возможные исходы

Благоприятный:
При своевременной и адекватной терапии –
возможно полное рассасывание очагов и
восстановление легочного рисунка (редко)
Формирование диффузного пневмосклероза и/
множественных мелких плотных очагов (чаще)
Неблагоприятный:
При отсутствии своевременного лечения,
устойчивости МБТ к ПТП – прогрессирование
процесса до генерализации и гибели больного.

29. Особенности лечения

IIб режим химиотерапии
Парентеральное введение ПТП
Дезинтоксикационная терапия (инфузионная,
экстракорпоральные методы)
Глюкокортикостероидные гормоны
Витамины
Гепатопротекторы
Антиоксиданты

30. Вариант исхода милиарного туберкулеза легких

31. Подострый диссеминированный туберкулез (особенности патоморфологии)

Поражение более крупных сосудов (артериол и венул )
Повышение проницаемости сосудистой стенки
Поражение интерстициальной ткани
Формирование более крупных , полиморфных очагов со склонностью к
слиянию
Возможно образование полостей распада, «штампованных» каверн
Чаще поражение верхних и средних отделов или тотальное
Очаги крупнее, чем при милиарном туберкулезе
При продуктивном типе морфологической реакции: мелкие и средние, четкие
При казеозно-некротическом типе: средние и крупные, характерно появление
полостей распада
Сетчатый лимфангоит

32. Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза

(зависит от характера тканевых реакций)
При экссудативно-некротическом типе воспаления:
острое течение (под маской гриппа, ОРВИ, пневмоний,
выражены симптомы интоксикации и бронхо-легочного
поражения)
подострое течение (постепенное начало, умеренно
выраженные симптомы интоксикации и локальных проявлений)
При продуктивном типе воспаления:
малосимптомное течение (инапперцептное, при ограниченном
процессе, случайное выявление при плановой Ф-графии)

33.

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулезаСиндром интоксикации
Бронхо-легочный синдром
Симптомы поражения различных систем органов (при
внеторакальной локализации):
Боли при глотании, напоминающие ангину
(поражение миндалин)
Афония (поражение гортани)
Поражение глаз
Поражение костно-суставной системы
Поражение мочеполовой системы
Менингеальный синдром(ЦНС)
Клинические проявления экссудативного
плевритаплеврита (плевра)

34. Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза

Изменения в гемограмме
Лейкоцитоз 9-12 × 109/л
СОЭ до 30 мм/ч
Лимфопения
Моноцитоз
Бактериовыделение: при наличии полостей
распада
Туберкулиновые пробы, Диаскинтест – от
отрицательных до гиперергических

35. Рентгенологические изменения при подостром диссеминированном туберкулезе

Очаговый характер поражения: очаги средние или
крупные
Двустороннее поражение, симметричное
Преимущественное поражение верхних и средних
отделов
Формирование «штампованных каверн»тонкостенная (до 4 мм) полость правильной
формы, без признаков перифокального
воспаления
Сетчатый лимфангоит

36.

ПОДОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (РЕНТГЕНОГРАММА)

37. ПОДОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (РЕНТГЕНОГРАММА)

38. ПОДОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (РЕНТГЕНОГРАММА)

39. ПОДОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (РЕНТГЕНОГРАММА)

40. Особенности лечения

IIб режим химиотерапии
Парентеральное введение ПТП
Дезинтоксикационная терапия (инфузионная,
экстракорпоральные методы)
Глюкокортикостероидные гормоны
Витамины
Гепатопротекторы
Антиоксиданты
При наличии полостей распада пневмоперитонеум

41. Прогноз и возможные исходы

Благоприятный: при своевременном выявлении и
начале лечения – выздоровление с образованием
диффузного пневмосклероза и множественных
плотных очагов;
Неблагоприятный: трансформация в фибрознокавернозный или цирротический туберкулез;
летальный исход

42. Хронический диссеминированный туберкулез

Частота среди диссеминированных форм до 20%
Источником является инапперцептно протекающий или
неэффективно леченный подострый диссеминированный
туберкулез
Характерно поражение всех структурных элементов легочной
ткани:
Паренхимы
Межуточной ткани
Сосудистой системы легких
Бронхов
Развитие фиброза разной степени выраженности.

43. Клиническая картина хронического диссеминированного туберкулеза

Зависит от стадии: рецидив или ремиссия
Течение волнообразное
Синдром интоксикации
Бронхо-легочный синдром — выражены в течение 3-4 недель
По мере прогрессирования процесса – постепенное нарастание
симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности
(формирование ХЛС)
Симптомы туберкулеза внеторакальной локализации
Гемограмма: ускорение СОЭ, лейкоцитоз
Бактериовыделение: МБТ+ (при наличии полостей распада,
туберкулезе гортани и бронхов)
Туберкулиновые пробы и Диаскинтест – нормергические, редко гиперергические

44. Рентгенологические признаки хронического диссеминированного туберкулеза

Двустороннее поражение, часто несимметричное
Преимущественное поражение верхних отделов
Апикокаудальное распространение процесса (от верхушек к
диафрагме)
Полиморфизм очагов (очаги разных размеров и интенсивности)
Фиброз в легочной ткани (сетчатые, ячеистые изменения)
Симптом «плакучей ивы» (симметричное изменение положения
корней)
Буллезная (в месте поражения) и викарная (в нижних отделах)
эмфизема
Плевральные наслоения и спайки
Уплощение и деформация, неровный контур диафрагмы
«Капельное» сердце

45.

Хронический диссеминированный туберкулез (рентгенограмма)

46. Хронический диссеминированный туберкулез (рентгенограмма)

47. Хронический диссеминированный туберкулез (рентгенограмма)

48. Хронический диссеминированный туберкулез (рентгенограмма)

49. Хронический диссеминированный туберкулез (рентгенограмма)

50. Особенности лечения

Режим химиотерапии индивидуализированный (зависит от
вида ЛУ МБТ и переносимости ПТП больным)
Парентеральное введение ПТП
Дезинтоксикационная терапия (инфузионная,
экстракорпоральные методы)
Препараты для лечения ХЛС: вета-блокаторы, блокаторы
кальциевых каналов, ингибиторы АПФ
Антибиотики ШСД
Витамины
Гепатопротекторы
Антиоксиданты
При наличии полостей распада – пневмоперитонеум (если
нет противопоказаний)

51. Прогноз и возможные исходы

Благоприятный – при эффективном лечении,
редких обострениях – выздоровление с
формированием диффузного пневмосклероза,
плотных очагов;
Неблагоприятный – трансформация в фиброзно-
кавернозный, цирротический туберкулез;
летальный исход.
Литературы
1. Петренко В.И. Фтизиатрия. Учебник.- Киев.Медицина, 2008.- 487с.
2 . Туберкулез. Выявление, лечение и
мониторинг по Томену. Вопросы и ответы.
Второе издание, ВОЗ, 2004 (пер. С англ.).-387 с.
3. Руководство по контролю над туберкулезом в
Республике Казахстан, Алматы 2008
Момынов, Корякин
“Фтизиатрия” 2012ж

Диагностика и ЭКМО-лечение тяжелобольного пациента с диссеминированной микобактерией туберкулеза: клинический случай

Исходная информация

Инфекция, вызванная микобактериями туберкулеза , остается серьезной проблемой общественного здравоохранения и тринадцатой по значимости причиной смерти во всем мире (1). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщила, что в 2020 г. у 10 миллионов человек развился туберкулез и 1,5 миллиона человек умерли от него (1). M.tuberculosis является в основном респираторным патогеном. Однако частота внелегочной туберкулезной инфекции достигает 15%, что очень затрудняет диагностику и лечение (2). Туберкулезный менингит (ТБМ) характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью (3). Смертность больных туберкулезом с подтвержденным диагнозом, нуждающихся в интенсивной терапии, достигает 68,7% (4, 5). Непропорционально высокая заполняемость отделений интенсивной терапии (ОИТ) и низкий уровень внимания со стороны медицинского персонала очень затрудняют диагностику и лечение пациентов с тяжелым туберкулезом. В предыдущих исследованиях сообщалось о более высокой смертности среди пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), вызванным туберкулезом, которым требовалась искусственная вентиляция легких в отделении интенсивной терапии (6). Поэтому тяжелые ОРДС, вызванные бактериальными или вирусными инфекциями, травмами и т. д., очень распространены в ОИТ, но нельзя игнорировать микобактериальную инфекцию.

Здесь мы сообщили о редком случае высокой температуры с ОРДС в качестве начальных симптомов диссеминированной инфекции M.tuberculosis у тяжелобольного пациента в отделении интенсивной терапии провинциальной больницы Фуцзянь.

Описание случая

36-летняя безработная, замужняя женщина, рост 163 см, вес 56 кг, национальность хань, с 20-летней историей эпилепсии, поступила в больницу провинции Фуцзянь 17 декабря 2019 г. с высокой температурой. в течение 15 дней, боль в верхней части живота, болезненность мышц конечностей в течение 7 дней и одышка в течение 4 дней. Самая высокая температура в подмышках у нее была 41°C, что сопровождалось болью в горле и ознобом. Она посетила госпиталь Чжуншань при Сямэньском университете, где получала осельтамивир, имипенем и циластатин в течение 4 дней из-за лейкопении (лейкоциты 1,44 × 10 9 ).0017 9

/ L ) и пятнистые тени на КТ легких (рис. 1А), и был направлен в нашу больницу из-за прогрессирующего множественного пятнистого помутнения в двусторонних легких (рис. 1В) и одышки. Она регулярно принимала ламотриджин (50 мг/день) и эсциталопрам (10 мг/день), и за последние 3 года у нее не было судорог. У нее не было симптомов сухого кашля или ночной потливости, в остальном она была здорова.

Рис. 1. (A) Результаты первоначального КТ грудной клетки пациентки, посетившей больницу Чжуншань при Сямэньском университете 13 декабря 2019 г., после 1 недели лихорадки. (B) Повторная КТ органов грудной клетки в больнице Чжуншань при Сямэньском университете 16 декабря 2019 г. после ухудшения одышки у пациента. Белые стрелки указывают на множественные пятнистые размытые тени в двусторонних легких, которые прогрессировали по сравнению с первоначальным обследованием.

У пациентки был ОРДС с частотой дыхания (ЧД) 36 раз в минуту и ​​сатурацией пульсового оксигемоглобина (SpO

2 ) 85% при подаче кислорода 10 л/мин через маску для хранения кислорода, когда она была направлена ​​в нашу отдел скорой помощи. Кроме того, у больного частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 уд/мин, неинвазивное артериальное давление (АД) 96/60 мм рт.ст., температура тела 38,6°С. Больная переведена в ОРИТ, где ей проведена седация и инвазивная ИВЛ (режим VC, VT 360 мл, PEEP 10 см H ₂ O, FiO ₂ 100%) в 22:00 7 декабря 2019 г.

Пациент был полностью обследован после поступления в отделение интенсивной терапии. В ту ночь анализ газов крови показал (FiO

2 100%): pH 7,376, PaO ₂ 74,4 мм рт.ст., PCO ₂ 59,4 мм рт.ст. и индекс оксигенации (PaO _).2 /FiO ₂ ) из 74.4. Анализы крови показали, что количество лейкоцитов (WBC), процент нейтрофилов (NE) и лимфоцитов (L) составили 3,8×10 ⁹ / L , 45,1 и 50,7% соответственно. Прокальцитонин (ПКТ) и С-реактивный белок (СРБ) составляли 0,25 нг/мл и 24,3 мг/л соответственно. Общий билирубин (Тбил), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ) были 80,97 мкмоль/л, 143 и 296 ЕД/л соответственно. При физикальном обследовании были отмечены желтые склеры, среднее вздутие живота и увеличение печени. Поэтому для улучшения оксигенации и защитной вентиляции легких в ночное время выполняли бедренно-бедренную вено-венозную экстракорпоральную мембранную оксигенацию (В-В ЭКМО) и положение лежа на животе. Исходными параметрами лечения ЭКМО были скорость вращения насоса 3200 об/мин, скорость кровотока 4,0 л/мин, продувочный газ 2,5 л/мин. Метилпреднизолон 40 мг каждые 8 ​​часов и меропенем 1 г каждые 6 часов были эмпирически начаты вместе с отрицательным балансом жидкости после взятия образцов крови и мокроты.

Оксигенация пациента улучшилась, и анализ газов крови показал (FiO ₂ 30%): pH 7,47, PaO ₂ 138 мм рт. ст., PCO ₂ 36 мм рт. ₂ ) из 460. Компьютерная томография показала множественные пятнистые тени и уплотнения в дорсальной области двусторонних легких, а также умеренный плевральный выпот (рис. 2А, Б), увеличение печени и селезенки и умеренный выпот в брюшной полости (рис. 2С,Г). Поэтому для повторного расширения коллапсированного легкого применяли вытянутое положение лежа и физическую вибрацию грудной клетки. Кроме того, мы обнаружили многочисленные аутоантитела, вирусные антитела и опухолевые маркеры (таблица 1). На 7-е сутки состояние пациентки постепенно улучшилось, ЭКМО было снято, а на следующий день от искусственной вентиляции легких. Однако лихорадка вернулась, и результаты анализа крови были следующими: 1,7 × 10 ⁹ / L WBC, 60,7% NE, 32,9% L. Аутоантитела, вирусные антитела и опухолевые маркеры были отрицательными (таблица 1). Таким образом, пациент прошел ПЭТ-КТ всего тела для скрининга инфекций. Результаты показали множественные узловатые гиперметаболические очаги в печени и легких, слегка повышенный метаболизм, в том числе в костном мозге (рис. 3А-С). В последующем пациенту была выполнена ультразвуковая биопсия с контрастированием верхней границы правой доли печени (рис. 4А,Б). На рис. 4А показано нерегулярное гиперконтрастирование в артериальной фазе поражения с преходящей областью аномального усиления (белая стрелка) в середине. На рис. 4В показана область аномального усиления в отсроченной фазе с низким усилением при ультразвуковом исследовании с контрастным усилением.

Рисунок 2 . Повторите КТ грудной клетки и брюшной полости 19 декабря 2019 г. (A) указывает на плевральный выпот (черные стрелки). (B) указывает на пятнистое размытие (черные стрелки). (C) указывает на увеличение печени (белые стрелки k). (D) указывает на тазовый выпот (белые стрелки k).

Таблица 1 . Соответствующие лабораторные показатели для диагностики диссеминированного туберкулеза.

Рисунок 3 . ПКТ-КТ всего тела 8 января 2020 г. (A) указывает на гиперметаболические поражения (белые стрелки) в печени. (B) указывает на гиперметаболические поражения (белые стрелки) в легких. (C) указывает на гиперметаболические поражения (белые стрелки) в бедренной кости.

Рис. 4. (A) Указывает на неравномерное гиперконтрастирование в артериальной фазе поражения с преходящей областью аномального контрастирования (белая стрелка) в центре. (B) показывает область аномального усиления в отсроченной фазе со слабым усилением (белая стрелка) при ультразвуковом исследовании с контрастным усилением.

Гистопатологическое исследование показало гигантские клетки Лангханса и гранулемы слияния с казеозным некрозом в ткани печени (рис. 5А, В). Кислотоустойчивое окрашивание выявило накопление микобактерий в цитоплазме (рис. 5С). Мы перевели пациента в легочную больницу Фучжоу 19 января 2020 года для дальнейшей диагностики и лечения в соответствии с требованиями и правилами местного учреждения здравоохранения. Неделю спустя результаты секвенирования второго поколения образцов спинномозговой жидкости показали M. tuberculosis , биопсия переднего базального сегмента правой нижней доли и заднего сегмента правой верхней доли показала гранулематит с некрозом и кислотоустойчивым окрашиванием, но окрашивание PAS и окрашивание по Граму были отрицательными, а асцит и жидкости бронхоальвеолярного лаважа также были отрицательными. Таким образом, был поставлен окончательный диагноз: подострый гемодиссеминированный туберкулез легких, туберкулезный менингит и туберкулез печени. Пациентка лечилась изониазидом 300 мг/сут, этамбутолом 800 мг/сут, пиразинамидом 1,5 г/сут и рифампицином 600 мг/сут в течение 2 месяцев в легочной больнице Фучжоу и выписана с планом продолжения долгосрочной антимикобактериальной терапии. терапия туберкулёза. В настоящее время пациент полностью выздоровел.

Рисунок 5. (A) Гистопатологическое исследование указывает на гранулемы слияния с казеозным некрозом в ткани печени (черная стрелка). (B) гистопатологическое исследование указывает на гигантские клетки Langhans в ткани печени (черная стрелка). (C) Кислотоустойчивое окрашивание показывает накопление микобактерий в цитоплазме (белая стрелка).

Обсуждение

Туберкулез занимает второе место среди причин смерти от инфекционных заболеваний после COVID-19 (больше, чем ВИЧ/СПИД) и тринадцатое место среди основных причин смерти в мире (1). Заболеваемость больных туберкулезом, поступивших в отделение реанимации, требующих ИВЛ, вазопрессоров, заместительной почечной терапии и ЭКМО, составила 66,7, 35,9, 7,7 и 5,1% соответственно (7). ВВ-ЭКМО является эффективной альтернативой для поддерживающего лечения тяжелого ОРДС, но ее применение у пациентов с ОРДС, вторичным по отношению к ТБ, упоминается только в некоторых сообщениях о клинических случаях (8).

Своевременная поддержка ЭКМО и ИВЛ способствовала диагностике и успешному лечению этого пациента. Однако диагноз этого пациента был сложным, поскольку высокая лихорадка повторилась, когда пациент был отлучен от ЭКМО, предполагая, что этиология пациента плохо контролируется. ПЭТ-КТ показала гиперметаболические поражения во многих частях тела, таких как печень, легкие и бедренная кость, после чего было выполнено ультразвуковое исследование с контрастным усилением в сочетании с пункционной биопсией для получения ткани печени с поражениями. При гистологическом исследовании печени выявлен казеозный некроз, что подтвердило диагноз диссеминированной туберкулезной инфекции.

Внелегочный туберкулез центральной нервной системы является редкой, но серьезной проблемой из-за высокой инвалидности и смертности (9). В этом случае у пациента развилась центральная туберкулезная инфекция без какой-либо центральной аномалии, что было очень редко. Милиарный туберкулез легких чаще поражает центральную нервную систему. Обнаружение M.tuberculosis с помощью секвенирования спинномозговой жидкости нового поколения представляет собой новый метод диагностики центральной туберкулезной инфекции.

Туберкулез является важной, но легко упускаемой из виду проблемой лечения пациентов в отделении интенсивной терапии, и его можно вылечить при своевременном и надлежащем лечении. Туберкулез с поражением нескольких органов и тканей, таких как легкие, печень, кости и центральная нервная система, встречается еще реже. Таким образом, этот случай представляет собой опыт диагностики и лечения тяжелобольного пациента с внутри- и внелегочной туберкулезной инфекцией.

Ограничением данного случая является то, что механизм диссеминации туберкулеза не может быть идентифицирован, хотя мы обнаружили инфекции в легких, печени, длинных костях и спинномозговой жидкости. При исследовании спинномозговой жидкости и кислотоустойчивой окраске ткани печени выявлено накопление микобактерий в цитоплазме.

Подводя итоги, мы сообщили о тяжелобольном пациенте с системной диффузной туберкулезной инфекцией. Несмотря на окончательное подтверждение диагноза и успешное лечение, процесс диагностики и лечения был сложным и сопровождался большим риском осложнений. Таким образом, врачи интенсивной терапии должны рассматривать тяжелый ОРДС, вызванный инфекцией M.tuberculosis , и следить за ее распространением.

Заявление о доступности данных

Первоначальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены K2020-05-037. Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад автора

HZ собрал данные. XS составил рукопись. RY пересмотрел рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Благодарности

Мы благодарим доктора Ли Хунъянь из пульмонологического госпиталя Фучжоу за предоставление необходимых данных для диагностики и помощь в противотуберкулезном лечении пациента.

Сокращения

ОИТ, отделение интенсивной терапии; ЭКМО, экстракорпоральная мембранная оксигенация; ОРДС, острый респираторный дистресс-синдром; СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита.

Ссылки

1. Всемирная организация здравоохранения. Информационный бюллетень о туберкулезе. (2021). Доступно в Интернете по адресу: https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/tuberculosis (по состоянию на 6 декабря 2021 г. ).

2. Моул М.Г., Чирилло Д.Д. Распространение Mycobacterium tuberculosis играет решающую роль в патогенезе. Front Cell Infect Microbiol. (2020) 10:65. doi: 10.3389/fcimb.2020.00065

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

3. Вэнь А., Лю С.М., Цао В.Ф., Чжоу Ю.Л., Луо С.К., Сян З.Б. и др. Новая система оценки для дифференциальной диагностики и различения туберкулезного менингита и бактериального менингита в Южном Китае. Фронт Нейрол. (2022) 13:830969. doi: 10.3389/fneur.2022.830969

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Сильва Д.Р., Менеготто Д.М., Шульц Л.Ф., Газзана М.Б., Далчин П.Т.Р. Смертность среди больных туберкулезом, нуждающихся в интенсивной терапии: ретроспективное когортное исследование. BMC Infect Dis. (2010) 10:54. doi: 10.1186/1471-2334-10-54

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

5. Филиз К. А., Левент Д., Эмель Э., Пелин У., Туркай А., Айб Ай К. и др. Характеристика больных активным туберкулезом, нуждающихся в реанимационном наблюдении, и факторы, влияющие на смертность. Tuberc Respir Dis. (2016) 79:158 Disrdoi: 10.4046/trd.2016.79.3.158

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

6. Galvin J, Tiberi S, Akkerman O, Kerstjens HAM, Kunst H, Kurhasani X, et al. Туберкулез легких в условиях интенсивной терапии, с акцентом на использование показателей тяжести, многонациональный совместный систематический обзор. Пульмонология . (2022) 28: 297–309. doi: 10.1016/j.pulmoe.2022.01.016

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Duro RP, Figueiredo Dias P, Ferreira AA, Xerinda SM, Alves CL, Sarmento AC, et al. Тяжелый туберкулез, требующий интенсивной терапии: описательный анализ. Crit Care Res Pract. (2017) 2017:9535463. doi: 10.1155/2017/9535463

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

8. Besa S, Morales les 535463463: 10.1155/Garrido-Olivares L. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при туберкулезной пневмонии с эмпиемой. Respir Med Case Rep. (2021) 34:101481. doi: 10.1016/j.rmcr.2021.101481

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Briones-Claudett KH, Briones-Claudett MH, Briones Zamora KH, Nieves Velez RD, Martinez Alvarez ME, Grunauer Andrade M. Ишемический инсульт и диссеминированный туберкулез в реанимации: клинический случай. Am J Case Rep. (2020) 21:e920410. doi: 10.12659/AJCR.920410

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Острый респираторный дистресс-синдром с милиарным туберкулезом: фатальная комбинация — Аби-Фадель

Отчет о болезни

Франсуа Аби-Фадель ¹ , Канчан Гупта ²

¹ Медицинский факультет, Отделение пульмонологии и интенсивной терапии, Университет штата Нью-Йорк, Медицинский центр Даунстейт, Бруклин, Нью-Йорк, США; ² Медицинский факультет, Отделение пульмонологии и интенсивной терапии, Больница Кони-Айленд, Бруклин, Нью-Йорк, США

Адрес для переписки: Франсуа Аби-Фадель, доктор медицины. Медицинский факультет, Отделение пульмонологии и интенсивной терапии, Государственный университет Нью-Йорка, Медицинский центр Даунстейт, 450 Кларксон-авеню, Бруклин, Нью-Йорк 11203, США. Электронная почта: [email protected]; Франсуа.Аби-Фадель@downstate.edu.

---

Ключевые слова: Милиарный туберкулез; острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

---

Поступила 15 мая 2012 г. Принята к публикации 1 июля 2012 г.

Дж. Торак Дис 2013;5(1). DOI: 10.3978/j.issn.2072-1439.2012.07.02

---

Введение

Милиарный туберкулез (ТБ) возникает в результате гематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза (1). Термин милиарный был впервые описан в 1700 году Джоном Якобусом Мангетом, который связал внешний вид пораженного легкого с его поверхностью, покрытой твердыми маленькими белыми узелками, семенами проса.

В настоящее время этот термин обозначает все формы прогрессирующего, широко диссеминированного гематогенного туберкулеза, даже если классические патологические или рентгенологические признаки отсутствуют.

Милиарный туберкулез является редкой причиной острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) (2,3). Ниже описан случай пациента с фатальным сочетанием милиарного ТБ и ОРДС.

Далее следует подробный обзор литературы, относящейся как к милиарному туберкулезу, так и к его сочетанию с ОРДС.

---

Дело

В наше учреждение был доставлен афроамериканец, без каких-либо предыдущих записей, без каких-либо документов, удостоверяющих личность, или родственников, поскольку он был найден без сознания лежащим на улице. Поэтому он был интубирован для защиты дыхательных путей. Он был атравматичен и нормоцефален. Аускультативно в легких определялись двусторонние хрипы. Его жизненно важные органы показали лихорадку 102 F, тахикардию и тахипноэ с насыщением кислородом 9.2%. Компьютерная томография его головы дала отрицательный результат на любые острые аномалии, а электроэнцефалограмма была отрицательной на любую эпилептиформную активность.

При поступлении анализ крови был достоверным на гиперкалиемию, ацидоз с высоким анионным интервалом, почечную и печеночную недостаточность. Количество лейкоцитов 3700/мкл с 77% нейтрофилов, уровень лактата 16 миллимолей на литр и ЛДГ 1291 МЕ/л. У него также были реактивные антитела против HCV (вирус гепатита C), РНК HCV 56 611 264 копий / мл и отрицательный тест на ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

Первоначально его рабочий диагноз был голодным кетоацидозом по сравнению с алкогольным кетоацидозом, острым или острым при хронической почечной недостаточности, остром гепатите и рабдомиолизе с клинической дегидратацией. Уровни алкоголя и токсикологический скрининг мочи были отрицательными. Посев мочи и антиген легионеллы мочи также были отрицательными, как и криптококковый антиген крови, посев крови, IgM и IgG (иммуноглобулины) антигены токсоплазмы.

Люмбальная пункция была запланирована после коррекции коагулопатии, однако эмпирически были начаты меропенем и ампициллин. Лактулозу также давали при возможной печеночной энцефалопатии.

На вторые сутки при УЗИ органов брюшной полости выявлен тромбоз воротной вены, спленомегалия, умеренный асцит. Этот тромбоз воротной вены вполне мог быть хроническим вторичным по отношению к вирусному и алкогольному гепатиту, и была рекомендована антикоагулянтная терапия. Его панцитопения, скорее всего, была вторичной по отношению к спленомегалии и секвестрации селезенки, а также к сепсису, особенно из-за того, что в нейтрофилах были видны токсические грануляции и тельца Доле.

Наконец, изменение его психического состояния, скорее всего, было связано с метаболической и печеночной энцефалопатией.

Рентгенограмма грудной клетки (рис. 1), выявившая диффузный интерстициальный альвеолярный рисунок со значительным затемнением воздушного пространства правой нижней доли, продолжала ухудшаться, и пациенту по-прежнему требовалась постоянная искусственная вентиляция легких без улучшения его психического состояния. Компьютерная томография его грудной клетки (рис. 2, 3) выявила множественные узелки, распределенные случайным образом, совместимые с милиарным рисунком.

Рисунок 1. Диффузный интерстициальный альвеолярный рисунок. Значительное затемнение воздушного пространства правой нижней доли.

Рисунок 2. Диффузные узелки в случайном порядке.

Рисунок 3. Диффузные узелки в случайном порядке.

Наконец, мокрота 3+ положительная кислотная быстрая окраска, а культура мокроты была положительной на микобактерии туберкулеза. Бронхоскопия и лаваж с посевами, выполненные до приведенной выше окраски мокроты и посевов, выявили отрицательные грибковые культуры и окраску по Граму, однако кислотоустойчивая окраска также была положительной, как и посевы микобактерий на микобактерии туберкулеза.

На основании вышеуказанных радиологических и микробиологических признаков пациенту был назначен моксифлоксацин, этамбутол, амикацин и рифабутин в соответствии с рекомендациями Департамента здравоохранения ввиду нарушений функции печени. Поскольку его рентгенограмма грудной клетки соответствовала острому респираторному дистресс-синдрому в сочетании с милиарным туберкулезом, были начаты стероиды.

На четвертый день у него была гипотония и ему потребовались вазопрессоры. У него еще больше ухудшилась функция печени и почек, а также гипоксия и метаболический ацидоз. Пациент скончался на 5-й день госпитализации, несмотря на агрессивную реанимацию. Его окончательная смерть была связана с острым гепатитом с тромбозом воротной вены, милиарным туберкулезом с ОРДС, осложнившимся септическим шоком.

---

Милиарный туберкулез может быть первично-прогрессирующим с острым началом и быстрым клиническим течением или может быть реактивацией латентного очага, который чаще бывает подострым и хроническим.

Острое заболевание может быть молниеносным, включая полиорганную системную недостаточность (4-6), септический шок (7) и ОРДС (2,3).

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в эпоху современной терапии ТБ, но до эпидемии ВИЧ, 1,3% всех случаев ТБ классифицировались как милиарные (8). Процент ВИЧ-инфицированных пациентов с милиарным ТБ в одной из больниц Нью-Йорка составляла 38 по сравнению с 8 процентами неинфицированных ВИЧ пациентов с ТБ в том же учреждении (9,10). Пациенты с самым низким количеством CD4, по-видимому, имеют самый высокий риск развития диссеминированного заболевания (11).

Однако у значительного процента пациентов нет доказуемых состояний высокого риска диссеминации; поэтому милиарный туберкулез никогда не следует исключать из клинического диагноза, поскольку отсутствует основное заболевание.

В эпоху до появления ВИЧ CDC сообщил, что примерно у 3 процентов афроамериканцев развилась диссеминированная болезнь по сравнению с менее чем половиной этого показателя у представителей европеоидной расы (12). Наш пациент был афроамериканцем.

Дифференциальный диагноз лихорадочных заболеваний с милиарным характером может включать: атипичные микобактерии, эндемические грибы (гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, бластомикоз, паракокцидиоидомикоз), бактериальные (легионеллы, нокардиоз, золотистый стафилококк, Н-грипп и другие гноеродные бактерии, орнитоз, туляремию, бартонеллез, бруцеллез, мелиодоз), вирусные (ветряная оспа, цитомегаловирус, грипп, корь), паразитарные (токсоплазмоз, стронгилоидоз, шистосомоз), неопластические (лимфома, люмфангиозное распространение карциномы, мезотелиома) и другие заболевания, такие как: саркоидоз, амилоидоз, гиперчувствительный пневмонит, пневмокониозы и васкулиты, вызванные инородными телами, связанные с внутривенным введением препаратов.

Классическим проявлением милиарного туберкулеза является слабый ретикулонодулярный инфильтрат, довольно равномерно распределенный по всему легкому, и эта милиарная картина может проявиться только через несколько дней или недель после поступления (13-18). Компьютерная томография грудной клетки с высоким разрешением (КТВР) более чувствительна к милиарному ТБ, чем простая рентгенография грудной клетки, и позволяет улучшить диагностику (19). Можно визуализировать многочисленные узелки размером от 2 до 3 мм, распределенные по всему легкому. Эти узелки обычно сопровождаются утолщением перегородки.

Милиарная картина на рентгенограмме грудной клетки не требуется для подтверждения диагноза, так как приблизительно пятьдесят процентов пациентов с подтвержденным диагнозом диссеминированного ТБ имеют нормальные рентгенограммы грудной клетки (13-17).

Панцитопения должна повышать милиарный спектр; это может быть связано только с инфильтрацией костного мозга или быть проявлением основного гематологического заболевания (13). Сообщалось, что смертность достигает 100% при сопутствующей панцитопении (20). Вероятно, это было показателем риска смертности у нашего пациента.

Гистопатологическое исследование тканей продолжает играть важную роль в быстрой диагностике милиарного ТБ, и биопсия печени дает самый высокий результат по сравнению с биопсией костного мозга и трансбронхиальной биопсией (13-17).

В обширном обзоре литературы было описано менее тридцати случаев комбинированного милиарного паттерна с ОРДС (21).

Милиарный туберкулез обычно является редкой причиной острой дыхательной недостаточности и ОРДС (2,3). Шарма и др. определили, что у больных ТБ длительное заболевание, абсолютная лимфоцитопения и повышенный уровень АЛТ независимо связаны с развитием ОРДС. Оценка по шкале APACHE II, сывороточный натрий и PaO 9Отношение 0029 2 /FIO ₂ также является определяющим фактором исхода (22).

Основной цирроз печени был основным предиктором милиарного туберкулеза в серии из 34 пациентов, описанной Kim et al . У нашего пациента был этот фактор риска. Кроме того, количество тромбоцитов, сывороточный альбумин и уровень печеночных ферментов на момент поступления были значимыми факторами как для развития ОРДС, так и для выживания (23). Эти параметры хорошо коррелируют с клинической картиной нашего больного и его осложненным госпитальным течением ОРДС и летальным исходом.

Часто встречаются нарушения функциональных тестов печени, включая повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз (14,15).

Заболевание центральной нервной системы (ЦНС), такое как менингит или туберкулома, можно заподозрить клинически (14). Туберкулезный менингит у нашего пациента нельзя было исключить, так как люмбальную пункцию не делали из-за коагулопатии.

Кроме того, может произойти обсеменение любого органа тела, о чем сообщалось в серии вскрытий милиарного туберкулеза (16).

Наконец, диссеминированная форма туберкулеза, названная Sepsis tuberculosa gravissima или сепсис Ландузи, была впервые описана Луи Теофилем Жозефом Ландузи в конце 19 века (24).

Раннее лечение подчеркивается в большинстве зарегистрированных случаев и исследований как фактор, улучшающий прогноз. Обычное лечение — противотуберкулезная химиотерапия, кортикостероиды и сивелестат натрия гидрат.

Терапевтические рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Американского торакального общества (ATS) при диссеминированном ТБ такие же, как и при ТБ легких (25).

Более длительную терапию следует рассматривать у детей и лиц с ослабленным иммунитетом, у лиц с лимфаденитом, у лиц с большой нагрузкой на организм и у лиц с медленным микробиологическим или клиническим ответом.

Результаты отчетов о случаях и небольших клинических серий с использованием кортикостероидов при милиарном ТБ противоречивы (1).

Смертность от милиарного туберкулеза составляет примерно 20 процентов (13-17). ОРДС с милиарным туберкулезом имеет определенно более высокую смертность.

Заболевания ЦНС, панцитопения и лимфопения являются независимыми предикторами смертности (13–17). Все вышеперечисленные осложнения были замечены или заподозрены у нашего больного, что делало его прогноз весьма настороженным.

В связи с редким случаем комбинированного фатального ОРДС с милиарным туберкулезом акцент на ранней диагностике и лечении, а также учет всех предикторов исхода остается важным в каждом плане лечения. Сомнения остаются в возможности проведения рандомизированных клинических испытаний или даже серии клинических случаев в одном центре, учитывая редкость описанной выше комбинации.

---

Благодарности

Раскрытие информации : Авторы объявили, что нет никаких конфликтов интересов.

---

Ссылки

1. Шарма С.К., Мохан А., Шарма А. и др. Милиарный туберкулез: новый взгляд на старую болезнь. Lancet Infect Dis 2005; 5:415-30.
2. Пикерас А.Р., Марруекос Л., Артигас А. и др. Милиарный туберкулез и респираторный дистресс-синдром взрослых. Интенсивная терапия Мед 1987;13:175-82.
3. Мохан А., Шарма СК, Панде Дж. Н. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) при милиарном туберкулезе: двенадцатилетний опыт. Indian J Chest Dis Allied Sci 1996; 38: 157-62.
4. ЧАПМАН CB, УОРТОН CM. Острый генерализованный милиарный туберкулез у взрослых. N Engl J Med 1946; 235:239-48.
5. Стед WW. Патогенез туберкулеза: клинико-эпидемиологический аспект. Rev Infect Dis 1989;11:S366-8.
6. Sydow M, Schauer A, Crozier TA, et al. Полиорганная недостаточность при генерализованном диссеминированном туберкулезе. Respir Med 1992;86:517-9.
7. Ахуджа С.С., Ахуджа С.К., Фелпс К.Р. и др. Гемодинамическое подтверждение септического шока при диссеминированном туберкулезе. Crit Care Med 1992; 20:901-3.
8. Ридер Х.Л., Келли Г.Д., Блох А.Б. и др. Туберкулез диагностирован при смерти в Соединенных Штатах. Грудь 1991;100:678-81.
9. Shafer RW, Kim DS, Weiss JP, et al. Внелегочный туберкулез у больных с инфекцией вирусом иммунодефицита человека. Медицина (Балтимор) 1991;70:384-97.
10. История болезни Массачусетской больницы общего профиля. Еженедельные клинико-патологические упражнения. Дело 5-1999. Мужчина 37 лет с лихорадкой и диффузной лимфаденопатией. N Engl J Med 1999;340:545-54.
11. Ладо Ладо, Флорида, Баррио Гомес Э., Карбальо Арсео Э. и др. Клиническая картина туберкулеза и степень иммунодефицита у больных ВИЧ-инфекцией. Scand J Infect Dis 1999;31:387-91.
12. Центры по контролю за заболеваниями. Внелегочный туберкулез в США 1969-1973. Публикация DHEW № CDC 78-8260. Атланта: Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения, 1978 г.
.
13. Хант Б.Дж., Эндрюс В., Петтингейл К.В. Значение панцитопении при милиарном туберкулезе. Postgrad Med J 1987;63:801-4.
14. Maartens G, Willcox PA, Benatar SR. Милиарный туберкулез: быстрая диагностика, гематологические аномалии и исход у 109 взрослых, получавших лечение. Am J Med 1990; 89: 291-6.
15. Хуссейн В., Мутимер Д., Харрисон Р. и др. Фульминантная печеночная недостаточность, вызванная туберкулезом. кишка 1995;36:792-4.
16. Славин Р.Е., Уолш Т.Дж., Поллак А.Д. Поздний генерализованный туберкулез: клинико-патологический анализ и сравнение 100 случаев доантибиотической и антибиотической эры. Медицина (Балтимор) 1980;59:352-66.
17. Ким Дж. Х., Лэнгстон А. А., Галлис Х. А. Милиарный туберкулез: эпидемиология, клиника, диагностика, исход. Rev Infect Dis 1990;12:583-90.
18. BIEHL JP. Милиарный туберкулез; обзор шестидесяти восьми взрослых пациентов, поступивших в муниципальную больницу общего профиля. Ам Рев Туберк 1958;77:605-22.
19. Optican RJ, Ost A, Ravin CE. Компьютерная томография высокого разрешения в диагностике милиарного туберкулеза. Грудь 1992;102:941-3.
20. Mofredj A, Guerin JM, Leibinger F, et al. Респираторный дистресс-синдром взрослых и панцитопения, связанные с милиарным туберкулезом, у ВИЧ-инфицированного пациента. Eur Respir J 1996;9:2685-7.
21. Нодзима Д., Одзаки С., Фуджи Ю. и др. Случай милиарного туберкулеза с острым респираторным дистресс-синдромом. Нихон Кокюки Гаккай Засси 2009;47:195-9.
22. Шарма С.К., Мохан А., Банга А. и др. Предикторы развития и исхода у больных острым респираторным дистресс-синдромом на фоне туберкулеза.

    No related posts.