Строение альвеол: Альвеола легких, строение и функции альвеолы

Содержание

Строение и функции легких – онлайн-тренажер для подготовки к ЕНТ, итоговой аттестации и ВОУД

Легкие у человека – парный орган дыхания. Легкие заложены в грудной полости, прилегая справа и слева к сердцу. Они имеют форму полуконуса, основание которого расположено на диафрагме, а верхушка выступает на 1-3 см выше ключицы в область шеи. На средостенной поверхности обоих легких имеется углубление – ворота легких. В них входят бронхи, легочная артерия и выходят две легочные вены. Легочная артерия ветвится параллельно ветвлению бронхов.

Строение легких

Правое легкое состоит из 3, а левое из 2 долей.

Основу легкого образуют древовидно разветвляющиеся бронхи. Каждое легкое покрыто серозной оболочкой – легочной плеврой – и лежит в плевральном мешке. Внутренняя поверхность грудной полости покрыта пристеночной плеврой. Снаружи каждая из плевр имеет слой железистых клеток, выделяющих плевральную жидкость в плевральную полость (пространство между стенкой грудной полости и легким).

Ткань легкого внутри сегмента состоит из пирамидальной формы долек (лобул) длиной 25 мм, шириной 15 мм, основание которых обращено к поверхности. В вершину дольки входит бронх, который последовательным делением образует в ней 18-20 концевых бронхиол.

Каждая из последних заканчивается структурно-функциональным элементом легких – первичной легочной долькой.

Она состоит из 20-50 альвеолярных бронхиол, делящихся на альвеолярные ходы; стенки тех и других густо усеяны альвеолами. Каждый альвеолярный ход переходит в концевые отделы – два альвеолярных мешочка.

Альвеолы – это полушаровидные выпячивания, которые состоят из соединительной ткани и эластичных волокон, выстланы тонким прозрачным эпителием и оплетены сетью кровеносных капилляров.

В альвеолах происходит газообмен между кровью и атмосферным воздухом путем диффузии.

Количество альвеол у взрослого человека составляет 600-700 миллионов, у новорожденного младенца – от 30 до 100 млн.

Общая площадь внутренней поверхности альвеол меняется между выдохом и вдохом от 40 м² до 120 м² (для сравнения, площадь кожного покрова человека равна 1,5–2,3 м²).

Сурфактант – смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая легочные альвеолы изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость). Препятствует спадению и слипанию стенок альвеол при дыхании, за счет снижения поверхностного натяжения пленки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий. Сурфактант секретируется специальной разновидностью альвеоцитов из компонентов плазмы крови.

Газообмен в легких (внешнее дыхание) – происходит путем диффузии. Кислород через тонкие стенки альвеол и капилляров поступает из воздуха в кровь, а углекислый газ CO2 из крови в воздух. Диффузия газов происходит в результате разности их концентраций в крови и в воздухе. Кислород O2 проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином, кровь становится артериальной и направляется в ткани.

Газообмен в тканях (внутреннее дыхание) – в тканях происходит обратный процесс: кислород за счет диффузии переходит из крови в ткани, а углекислый газ, наоборот, переходит из тканей в кровь.

Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород O2 поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислый газ CO2 – из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода O2 в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них.

Концентрация углекислого газа CO2 в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу.

что это, дефекты, атрофия, переломы, воспаления и лечение – Стоматология «АльфаДент» в Оренбурге

Верхняя и нижняя челюстная система имеет очень сложную анатомическую конструкцию. Костная структура характеризуется высокой зависимостью от эффективного кровоснабжения и необходимого питания для полноценного роста и развития. Полноценное функционирование костной системы напрямую связано с наличием всех элементов зубного ряда. Вследствие удаления или длительного отсутствия моляров развиваются различные патологические процессы альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти.

В соответствии с анатомическими особенностями и имеющимися патологиями производится коррекция или же аугментация, наращивание костной ткани для успешного проведения протезирования. Соответствующее пародонтологическое лечение дает возможность надежно зафиксировать имплантат в ротовой полости без риска возможных осложнений. Наращивание нередко производится с использованием костно-замещающих биоматериалов искусственного или натурального происхождения. Комплексный подход в диагностировании патологии и высокоэффективная методика лечения позволяет достичь нужного результата.

Что такое альвеолярный отросток?

Костная ткань, состоящая из базального слоя, губчатой ткани и кортикальной пластины, играет важную роль в надежной фиксации зубочелюстной системы. В результате каждодневной физической нагрузки она подвергается морфологическим и гистологическим изменениям. Под альвеолярным отростком (АО) подразумевается анатомическая часть, которая удерживает элементы зубного ряда верхней и нижней челюсти. Формируется он с момента прорезывания зубных единиц и атрофируется после их потери.

Отросток состоит из внутренней и наружной кортикальной пластины и губчатой костной ткани. Он пронизан небольшими канальцами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Анатомическое строение гребня имеет непарную симметричную структуру, лунки могут отличаться по форме, размерам в зависимости от размещения зубных единиц. В центре альвеолярного гребня расположены альвеолы, чаще всего они имеют конусовидную форму. В результате патологии или утраты элементов зубного ряда происходит значительное уменьшение объемов костной ткани, что потребует восстановления альвеолярного отростка для последующего проведения имплантации.

Строение альвеолярного гребня

С учетом анатомического строения выделяют следующие части:

  • Латеральная. Наружная стенка, расположенная в непосредственной близости от щек и губ.
  • Медиальная. Внутренняя стенка, которая направлена в сторону языка и твердого нёба, имеет уплотненную структуру.
  • Центральная. Место размещения зубных лунок, участок имеет большое количество кровеносных каналов. Именно здесь крепятся моляры и резцы.


Альвеолы, зубные лунки разграничиваются между собой специальными костными перегородками. В альвеолярной части присутствуют также межкорневые перегородки. При отсутствии функциональных нагрузок на гребневый участок начинает наблюдаться деформация альвеолярного отростка, изменение анатомического строения и его уменьшение. Развитие патологических процессов верхней и нижней челюсти нередко приводят к перелому альвеолярного отростка, что может требовать коррекции данной анатомической части.

Функции альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти

  1. Фиксация и поддержание элементов зубочелюстной системы.
  2. Активное участие в пережевывании пищи.
  3. Облегчение процесса откусывания твердых продуктов.

Состояние АО отражается на внешних данных человека. Развитие патологий нередко приводит не только к ухудшению работоспособности моляров и резцов, но также сказывается на анатомии лицевого скелета. С годами нарушается снабжение кислородом костной ткани, что приводит к различным дефектам альвеолярного отростка. В итоге это может стать причиной потери зубных единиц, развития травматических повреждений, пародонтоза, пародонтита и других стоматологических проблем.

Признаки патологий альвеолярного гребня

  • Преобладающая отечность слизистой оболочки в области альвеолярного гребня.
  • Болевой синдром при пережевывании пищи, глотании слюны.
  • Повреждение десневой ткани, кровоточивость.
  • Появление множественных ссадин.
  • Резкое расширение межзубных участков вследствие потери резцов.
  • Развитие патологии окклюзии элементов зубочелюстной системы.
  • Появление различных дефектов речи, которые могут выражаться в «шепелявости».

Кроме этого, может развиться гипертрофия альвеолярного отростка, выражающееся в увеличении объема костной ткани в связи с гистологическими изменениями. При внешнем осмотре и рентгенограмме может быть зафиксирована трещина гребня или же полное отделение костной ткани от фундаментальной черепной кости.

Причины атрофии альвеолярного отростка

  • Травмы, механические повреждения участка.
  • Морфологические изменения, связанные со значительным нарушением циркуляции крови.
  • Образование неровных краев альвеол после удаления зубных единиц.
  • Остеомиелит альвеолярного отростка, воспалительные процессы костной ткани.
  • Новообразования, кисты, которые приводят к дистрофии гребня.
  • Потеря элементов зубочелюстной системы.

Среди других причин развития патологических процессов могут быть хронические воспалительные процессы, фиброзный остит, который выражается в утончении костной структуры, или же опухоли альвеолярного отростка. Патология может быть связана и с наследственными факторами, генетической предрасположенностью. Во всех этих случаях требуется коррекция, незамедлительное вмешательство стоматолога-хирурга, так как ткань сама по себе не восстанавливается.

Диагностика заболеваний альвеолярного отростка

В целях правильного подбора терапевтической или хирургической методики лечения проводится соответствующий комплекс диагностических процедур: анализ крови, рентгенография. Дополнительно могут быть назначены МРТ, КТ верхней челюсти, биохимия. Последний анализ назначается если есть подозрения на нарушение обменных процессов в организме. В качестве диагностических процедур также назначают денситометрию, ортопантомограмму. Комплексная диагностика позволяет выстроить правильную тактику коррекции.

Лечение и восстановление альвеолярного отростка

  1. Технология Split-Control. Основное назначение данной процедуры – расширение челюстной кости для возможности последующего проведения имплантации. Процедуру выполняют следующим образом. Специалист распиливает гребень, в полость размещает биоматериал, заменитель костной ткани, производит наложение швов.
  2. Межкортикальная остеомия. Подразумевает под собой расщепление альвеолярного отростка с целью коррекции костной структуры. В ходе хирургического вмешательства производится пропил гребня для формирования подвижного фрагмента, который затем стоматолог-хирург перемещает в другую часть, где наблюдается недостаток костной ткани. Подвижная часть фиксируется при помощи специальных винтов, полость заполняется биоматериалом.

Время реабилитации после хирургического вмешательства и резекции альвеолярного отростка может составлять несколько месяцев. После этого можно будет приступать к вживлению импланта. В каждом случае требуется проконсультироваться непосредственно со стоматологом. Он отследит динамику и определит состояние альвеолярного отростка, в котором была расщелина или повреждение.

Преимущества проведения костной пластики

  1. Надежное сцепление импланта с костной тканью.
  2. Минимальная травматизация. Незначительное появление отека и гематомы.
  3. Высокая эффективность. Позволяет за короткий срок приступить к протезированию.

Перед проведением коррекции альвеолярного отростка необходимо удостовериться в наличии противопоказаний, например отсутствии аллергической реакции на биоматериал и препараты. Стоматологическое лечение не проводится при онкологических и аутоиммунных заболеваниях, а также плохой свертываемости крови. В некоторых случаях хирургическое вмешательство может быть отсрочено к моменту устранения соответствующих заболеваний.

Рекомендации по реабилитации

Реабилитационный период направлен на восстановление функций пострадавшего участка. После оперативного вмешательства рекомендуется:

  • Соблюдать все рекомендации доктора.
  • Отказаться от употребления слишком холодной или горячей пищи.
  • Соблюдать правила гигиены полости рта.
  • Отказаться от серьезных физических нагрузок.
  • Соблюдать рекомендации по щадящему пищевому режиму.

Дополнительно могут быть рекомендованы ротовые ванночки с использованием антисептических растворов и применение мягких зубных щеток для исключения риска повреждения прооперированного участка. При соблюдении рекомендаций отсутствуют риски возможных осложнений. Успешное восстановление зависит от уровня квалификации хирурга. В нашей клинике «АльфаДент» работают исключительно профессионалы, которые проходят курсы по повышению квалификации и регулярно совершенствуют свои навыки.

Стоимость пластики альвеолярного отростка

На конечную цену процедуры влияет тип и объем остеоматериала, используемая методика лечения и сложность. Точную стоимость мы готовы озвучить после осмотра. Для получения бесплатной консультации обратитесь к нам. Гарантируем качественное оказание стоматологических услуг.

 

Гистология, альвеолярные клетки — StatPearls

Введение

Альвеолы ​​представляют собой основные места газообмена. Их присутствие увеличивает площадь поверхности легких для максимального газообмена, так же как ворсинки и микроворсинки увеличивают всасывающую поверхность пищеварительного тракта. Чтобы альвеолы ​​могли эффективно выполнять свою функцию, они должны быть как динамичной, так и стабильной системой. Паренхима легких должна иметь возможность расширяться и сжиматься во время вдоха и выдоха, а воздушно-гематический барьер должен быть тонким, чтобы обеспечить газообмен. Кроме того, клетки альвеол должны быть здоровыми, чтобы образовывать барьер, сохраняющий легкие сухими и способными регенерировать в случае их повреждения.

Структура

Альвеолы ​​представляют собой самую дистальную часть дыхательных путей. В организме человека около 500 миллионов альвеол.[1] Каждая альвеола отделена от другой альвеолярной перегородкой, в которой находятся легочные капилляры, участвующие в газообмене, и соединительная ткань. Каждая альвеола состоит из трех типов клеточных популяций:

Пневмоциты I типа покрывают 70% внутренней поверхности каждой альвеолы. Эти клетки тонкие и плоскоклеточные, идеально подходят для газообмена. Они имеют общую базальную мембрану с эндотелием легочных капилляров, образуя воздушно-гематический барьер, где происходит газообмен. Эти пневмоциты соединялись друг с другом и другими альвеолярными клетками плотными соединениями, образуя непроницаемый барьер, ограничивающий инфильтрацию жидкости в альвеолы.

Пневмоциты типа II покрывают 7% внутренней поверхности каждой альвеолы. Эти клетки имеют средний объем, который вдвое меньше, чем у пневмоцитов I типа с апикальными микроворсинками. В их цитоплазме находятся характерные пластинчатые тела, содержащие поверхностно-активное вещество, секретируемое вещество, снижающее поверхностное натяжение альвеол.

Альвеолярные макрофаги представляют собой мононуклеарные фагоциты, обитающие в альвеолах. Они происходят из моноцитов крови. Клеточная мембрана этих клеток может использовать сеть микротрубочек для изменения формы во время хемотаксиса или фагоцитоза.[2]

Функция

Пневмоциты типа I выполняют три основные функции.

  1. Облегчение газообмена

  2. Поддержание баланса ионов и жидкости в альвеолах

  3. Связь с пневмоцитами II типа для секреции сурфактанта в ответ на растяжение.

Пневмоциты II типа выполняют четыре основные функции.

  1. Вырабатывают и выделяют легочный сурфактант — сурфактант является жизненно важным веществом, которое снижает поверхностное натяжение, предотвращая спадение альвеол.

  2. Экспрессия иммуномодулирующих белков, необходимых для защиты хозяина

  3. Трансэпителиальное перемещение воды

  4. Регенерация альвеолярного эпителия после повреждения[3][4]

    90 032

Альвеолярные макрофаги играют важную роль в нашей иммунной системе. Они собирают вдыхаемые частицы из окружающей среды, такие как уголь, кремнезем и асбест, а также микробы, включая вирусы, бактерии и грибки. Альвеолярные макрофаги имеют рецептор, называемый толл-подобным рецептором, который связывается с другим рецептором на поверхности микробных клеток, молекулярным рецептором, ассоциированным с патогеном. Это взаимодействие способствует фагоцитозу возбудителя и секреции провоспалительных цитокинов для усиления местного иммунного ответа. Внутри альвеолярного макрофага поглощенные микробы сливаются со своими лизосомами, чтобы уничтожить патоген.

Подготовка ткани

Окрашивание H&E является наиболее распространенным способом изучения легочной ткани. Образцы фиксируют и заливают парафином, затем нарезают размером 4–5 микрометров и помещают на предметные стекла. Срезы депарафинизируют двумя последовательными ваннами с ксилолом, гидратируют за счет уменьшающихся концентраций спирта, окрашивают раствором гематоксилина Майера, докрашивают 1% раствором эозина Y и, наконец, исследуют под оптическим микроскопом.

Окрашивание трихромом может быть полезен для визуализации отложений коллагена в легочной ткани. Образцы депарафинизируют и регидратируют в соответствии с начальным процессом окрашивания H&E, описанным выше. Затем ткань окрашивают железным гематоксилином Вейгерта.

  • Коллаген имеет голубой цвет

  • Цитоплазма имеет розовый цвет

  • Ядра от темно-коричневого до черного цвета.

Иммунофлуоресцентное окрашивание с использованием антител, специфически связывающихся с белками-мишенями, позволяет визуализировать экспрессию и локализацию интересующих специфических белков. В этом методе легкие наполняются компаундом оптимальной температуры резки и замораживаются. Их нарезают размером от 5 до 10 микрометров, помещают на предметные стекла и хранят в морозильной камере при температуре -70 градусов по Цельсию. Клетки покрывают 0,1% Triton X-100 в PBS на 10 минут, чтобы сделать их пермеабилизированными при внутриклеточном окрашивании белков.

  • Инкубация с разведенными первичными антителами в течение 60 минут при комнатной температуре

  • Вторичные антитела, конъюгированные с флуорохромом, добавляют в течение 60 минут при комнатной температуре.

  • DAPI (4’,6-диамидино-2-фенилиндол), добавленный для окрашивания ДНК в синий цвет[5]

Окрашивание углеродом может помочь визуализировать альвеолярные макрофаги. Углерод вводится в образец, а затем поглощается альвеолярными макрофагами, что можно увидеть как темное скопление в цитоплазме альвеолярных макрофагов.[2]

Гистохимия и цитохимия

HT156 представляет собой альвеолярный белок, специфичный для пневмоцитов I типа. Он находится на апикальной плазматической мембране. Он может служить для нацеливания на эти клетки для мониторинга прогрессирования заболевания альвеолярного эпителия.

Сурфактант-ассоциированные белки, CD44v6, экспрессируемый на базолатеральной мембране, пепсиноген С (протеаза), ассоциированный с лизосомами мембранный гликопротеин 3 и Е-кадгерин могут быть обнаружены на пневмоцитах II типа или внутри них. HTII-280 имеет интегральный белок апикальной мембраны, специфичный для пневмоцитов II типа.

Альвеолярные макрофаги содержат CD11b и CD68, которые являются возможными маркерами альвеолярных макрофагов. В одном исследовании было повышено процентное содержание маркеров CD63, CD204 или CD206 в легких пациентов с ХОБЛ по сравнению с некурящими и курильщиками. [2]

Микроскопия световая

С помощью световой микроскопии для изучения гистологии срезов альвеол видны пневмоциты I типа, занимающие большую часть каждой альвеолы. Эти клетки уплощенные и плоскоклеточные.

Иногда в альвеолах обычно можно увидеть пневмоциты II типа. В альвеолах их не так много. Эти клетки большие и кубовидные или круглые и в основном сосредоточены в перегородках альвеол. В цитоплазме видны гранулы, содержащие сурфактант.

При визуальном осмотре в просвете альвеол также обнаруживаются альвеолярные макрофаги. Эти клетки имеют круглую форму и могут быть больше, чем пневмоциты II типа. Они имеют изрезанное ядро ​​с гранулами в цитоплазме.

Микроскопия, электронная

При электронной микроскопии гораздо лучше оценивается сложная архитектура альвеол. Пневмоциты I типа тонкие (<0,1 микрометра). У них есть центральное ядро ​​и тонкие отростки клеточной мембраны, называемые листочками, которые покрывают капилляры. Листочки имеют апикальную и базальную мембраны и соединяются с листочками соседних клеток плотными соединениями.

Цитоплазма листочков содержит цитоскелетные фибриллы, микротрубочки и мембранные везикулы для трансцеллюлярного транспорта. Слитые базальные пластинки пневмоцита I типа и капиллярной эндотелиальной клетки можно оценить при наблюдении под ЭМ.

Клетки типа II большие и кубовидные. У них большое центральное ядро ​​с цитоплазмой, содержащей многослойные тела, которые являются фабриками белка-сурфактанта. Они связаны с соседними клетками межклеточными и плотными контактами. Микроворсинки также видны как тонкие выступы, выступающие из апикальной поверхности этих клеток.[8]

Под ЭМ видны альвеолярные макрофаги; они содержат ядрышки внутри ядра, рибосомы, тельца Гольджи, митохондрии и, что важно, лизосомы. Это помогает альвеолярным макрофагам играть решающую роль в поддержке нашей иммунной системы, сливаясь с поглощенными микробами, чтобы уничтожить их.

Патофизиология

ХОБЛ (хронический бронхит и эмфизема легких)

ХОБЛ — это хроническое и необратимое обструктивное респираторное заболевание, характеризующееся снижением эластичности легких, приводящее к образованию воздушных ловушек и симптомам, включая затрудненное дыхание. ХОБЛ чаще всего вызывается курением, что приводит к гибели клеток альвеолярного эпителия, альвеолярных макрофагов и эндотелиальных клеток посредством апоптоза. Когда альвеолярные макрофаги разрушаются, они не могут фагоцитировать бактерии, что приводит к повышенной восприимчивости таких пациентов к легочным инфекциям. Кроме того, альвеолярные макрофаги высвобождают высокие уровни цитокинов, которые способствуют воспалению, что приводит к привлечению нейтрофилов и моноцитов, которые также повреждают легкие в результате воспаления [9].][10]

Астма

Астма — еще одно хроническое обструктивное заболевание дыхательных путей, но в отличие от ХОБЛ оно обратимо. Это заболевание характеризуется гиперреактивностью и воспалением дыхательных путей. Альвеолярные макрофаги отвечают за регуляцию про- и противовоспалительных реакций в легких, поэтому вполне возможно, что эти клетки играют роль в развитии астмы.[11][12]

Муковисцидоз

МВ является аутосомно-рецессивным заболеванием, характеризующимся дисфункцией муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости (CFTR), расположенного на пневмоцитах II типа и других участках тела. Белок CFTR отвечает за выработку пота, пищеварительной жидкости и слизи. В частности, в легких потеря функции белка CFTR приводит к тому, что слизистая оболочка альвеол становится толстой, а не тонкой. Кроме того, увеличивается количество альвеолярных макрофагов, что приводит к усилению воспаления. Густая слизь и воспаление закупоривают дыхательные пути и могут вызывать затрудненное дыхание, кашель и легочные инфекции.[13]

Легочный фиброз

Легочный фиброз представляет собой рестриктивное заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся фиброзом и воспалением альвеол. Аутоиммунные или аллергические реакции, частицы окружающей среды, инфекции или механические повреждения могут инициировать этот болезненный процесс, начиная с поражения легких. После первоначального инсульта возникает воспаление дыхательных путей. Последующее восстановление и сокращение тканей приводят к фиброзу и снижению способности альвеол расширяться. В попытке заменить поврежденный альвеолярный эпителий пневмоциты II типа становятся гиперпластическими, пролиферируют и хаотично дифференцируются.

Пневмокониозы  

Пневмокониозы представляют собой интерстициальные заболевания легких, вызываемые вдыханием органических и неорганических частиц, которые фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Впоследствии они выделяют цитокины, вызывающие воспаление в легких. Этот процесс приводит к таким заболеваниям, как пневмокониоз угольщиков, силикоз, асбестоз. Когда альвеолярные макрофаги поглощают асбестоз, это называется железистыми телами в цитоплазме, которые имеют форму гантели.

Туберкулез

Туберкулез возникает, когда альвеолярные макрофаги фагоцитируют бактерии Mycobacterium tuberculosis . M.tuberculosis разработал способы предотвращения разрушения после фагоцитирования и накопления в альвеолярных макрофагах. Кроме того, альвеолярные макрофаги пытаются отгородиться от инфекции, окружая ее, образуя многоядерные гигантские клетки (или гигантские клетки Лангерганса). Их окружают Т-клетки, и это связь между альвеолярными макрофагами и Т-клетками через TNF-альфа и IFN-гамма, которые формируют гранулему. Важно отметить, что повреждение этих альвеолярных макрофагов, вызванное другой инфекцией, может вызвать высвобождение M.tuberculosis и вызывают рецидивирующий туберкулез.[2]

Саркоидоз  

Саркоид — это состояние, при котором образуются неказеозные гранулемы в легких пациентов путем слияния альвеолярных макрофагов в попытке отгородиться от инфекционного процесса. Альвеолярные макрофаги при саркоидозе также секретируют витамин D, который способствует гиперкальциемии, наблюдаемой при этом заболевании.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

ОРДС характеризуется некардиогенным отеком легких, вызванным каким-либо воспалительным состоянием, вызывающим капиллярную эндотелиальную утечку. Со временем жидкость рассасывается, но у некоторых пациентов может развиться остаточная фиброзная ткань.[15] При дыхательной недостаточности недоношенные дети не могут преодолеть коллапс поверхностного натяжения своих альвеол, потому что их пневмоциты II типа не способны полностью секретировать сурфактант.

Бронхиолоальвеолярная или альвеолярная карцинома легкого составляет около 5% случаев рака легкого. В дополнение к клеткам слизистой оболочки бронхов и клеткам Клара альвеолярная карцинома также может возникать из пневмоцитов II типа.

Левосторонняя застойная сердечная недостаточность приводит к застою крови в легочных сосудах. Когда это происходит, эритроциты могут пройти в альвеолярную перегородку, где они поглощаются альвеолярными макрофагами, которые заполняются гемосидерином. При рассмотрении этих клеток под микроскопом они приобретают вид коричневых гранул из-за гемосидерина в цитоплазме этих клеток. Эти клетки называются макрофагами, содержащими гемосидерин.[17]

Гриппозная пневмония возникает в результате прямого заражения вирусом гриппа эпителиальных клеток альвеол, вызывающего воспаление и повреждение альвеол. Альвеолярные макрофаги играют роль в защите этих пневмоцитов от повреждения вирусом гриппа.[18]

Клиническое значение

Альвеолярные клетки часто обнаруживают в образцах биопсии с помощью иглы, трансбронхиального, торакоскопического или открытого методов. Методы окрашивания H&E, трихрома, иммунофлуоресцентного окрашивания и окрашивания углеродом полезны для выявления конкретных патологий в образцах. Световая и электронная микроскопия также являются диагностическими возможностями.[19]]

Альвеолы ​​поражаются несколькими патологиями. Таким образом, они включают хронические обструктивные респираторные заболевания, фиброз, бактериальные инфекции, вирусные инфекции, саркоидоз, пневмонию и карциному. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность и различные воспалительные состояния также могут привести к повреждению альвеол.

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Рисунок

Гистология легкого, 200x. Предоставлено Дэвидом Линчем, доктором медицины

Ссылки

1.

Охс М., Ниенгаард Дж. Р., Юнг А., Кнудсен Л., Фойгт М., Уолерс Т., Рихтер Дж. , Гундерсен Х. Дж. Количество альвеол в легких человека. Am J Respir Crit Care Med. 2004 01 января; 169 (1): 120-4. [PubMed: 14512270]

2.

Наим А., Рай С.Н., Пьер Л. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 10 октября 2022 г. Гистология, альвеолярные макрофаги. [В паблике: 30020685]

3.

Каспер М., Барт К. Потенциальный вклад клеток альвеолярного эпителия I типа в легочный фиброз. Biosci Rep. 22 декабря 2017 г.; 37 (6) [бесплатная статья PMC: PMC5696455] [PubMed: 2

06]

4.

Кастранова В., Рабовский Дж., Такер Дж. Х., Майлз PR. Эпителиальная клетка альвеолярного типа II: многофункциональный пневмоцит. Toxicol Appl Pharmacol. 1988 г., май; 93 (3): 472–83. [PubMed: 3285521]

5.

Чжоу X, Мур BB. Окрашивание срезов легких и микроскопия. Био проток. 2017 May 20;7(10) [бесплатная статья PMC: PMC5697772] [PubMed: 29170747]

6.

Доббс Л. Г., Гонсалес Р.Ф., Аллен Л., Фро Д.К. HTI56, интегральный мембранный белок, специфичный для клеток альвеолярного типа I человека. J Гистохим Цитохим. 1999 г., февраль; 47 (2): 129–37. [PubMed: 9889249]

7.

Гонсалес Р.Ф., Аллен Л., Гонсалес Л., Баллард П.Л., Доббс Л.Г. HTII-280, биомаркер, специфичный для апикальной плазматической мембраны клеток альвеолярного типа II легких человека. J Гистохим Цитохим. 2010 окт; 58 (10): 891-901. [Бесплатная статья PMC: PMC2942742] [PubMed: 20566753]

8.

Yang J, Hernandez BJ, Martinez Alanis D, Narvaez del Pilar O, Vila-Ellis L, Akiyama H, Evans SE, Ostrin EJ, Chen J. Разработка и пластичность клеток альвеолярного типа 1. Разработка. 2016 01 января; 143 (1): 54-65. [PMC бесплатная статья: PMC4725210] [PubMed: 26586225]

9.

Тудер Р.М., Петраче И. Патогенез хронической обструктивной болезни легких. Джей Клин Инвест. 2012 г., август; 122(8):2749-55. [Бесплатная статья PMC: PMC3408733] [PubMed: 22850885]

10.

Белчамбер, KBR, Доннелли, шт. LE. Дисфункция макрофагов при респираторных заболеваниях. Результаты Probl Cell отличаются. 2017;62:299-313. [PubMed: 28455714]

11.

Кудо М., Исигацубо Ю., Аоки И. Патология астмы. Фронт микробиол. 2013 10 сентября; 4:263. [Бесплатная статья PMC: PMC3768124] [PubMed: 24032029]

12.

Балхара Дж., Гунни А.С. Альвеолярные макрофаги при астме: палка о двух концах. Иммунол слизистых оболочек. 2012 ноябрь;5(6):605-9. [PubMed: 22910216]

13.

Ульрих М., Ворлицш Д., Виглио С., Зигманн Н., Ядарола П., Шут Дж.К., Гейзер М., Пьер Г.Б., Фридель Г., Барр М.Л., Шустер А., Мейер К.С., Ратьен F, Bjarnsholt T, Gulbins E, Döring G. Воспаление альвеол при кистозном фиброзе. J Кистозные волокна. 2010 май;9(3):217-27. [Бесплатная статья PMC: PMC2883667] [PubMed: 20347403]

14.

Уилсон М.С., Винн Т.А. Легочный фиброз: патогенез, этиология и регуляция. Иммунол слизистых оболочек. 2009 г.март 2(2):103-21. [Бесплатная статья PMC: PMC2675823] [PubMed: 19129758]

15.

Zayed Y, Askari R. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 августа 2022 г. Респираторный дистресс-синдром. [PubMed: 30855895]

16.

Эдвардс CW. Альвеолярная карцинома: обзор. грудная клетка. 1984 март; 39(3):166-74. [Бесплатная статья PMC: PMC459752] [PubMed: 6324408]

17.

Хан Ю.С., Линч Д.Т. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 мая 2022 г. Гистология легких. [В паблике: 30521210]

18.

Cardani A, Boulton A, Kim TS, Braciale TJ. Альвеолярные макрофаги предотвращают летальную гриппозную пневмонию, ингибируя инфекцию альвеолярных эпителиальных клеток типа 1. PLoS Патог. 2017 Янв;13(1):e1006140. [Бесплатная статья PMC: PMC5268648] [PubMed: 28085958]

19.

Кардинал-Фернандес П. , Баджва Э.К., Домингес-Кальво А., Менендес Дж.М., Папазян Л., Томпсон Б.Т. Наличие диффузного альвеолярного повреждения при открытой биопсии легкого связано со смертностью у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ. Грудь. 2016 май;149(5): 1155-64. [PubMed: 26896701]

Структура легких и альвеол — ​​дыхательная система

Легкие — это дыхательные органы тела. Дыхательные пути начинаются из носовой полости и входят в легкие в виде бронхов через трахею. Затем бронхи разветвляются на многочисленные бронхиолы, а бронхиолы разветвляются и заканчиваются наполненным воздухом мешком, известным как альвеолы.

Воздух поступает в организм через полость носа . Из носовой полости воздух проходит через глотки и гортани до трахеи . Трахея выстлана слизеобразующими бокаловидными клетками и реснитчатым эпителием , которые продвигают инородные частицы, попавшие в слизь, к глотке. Конец трахеи разделяется на правое и левое легкое, которые не идентичны. Большее правое легкое состоит из трех долей, а меньшее левое легкое — из двух долей. Когда воздух проходит по трахее в легкие, он проходит через бронхов начиная с двух главных бронхов. Каждый бронх делится на вторичные, затем на третичные бронхи, которые далее делятся с образованием бронхиол меньшего диаметра , которые расщепляются и распространяются по легкому.

Терминальные бронхиолы затем подразделяются на респираторные бронхиолы, которые подразделяются на альвеолярные ходы. Альвеолярные ходы окружают многочисленные альвеол (sing. alveolus) и альвеолярные мешочки. К концу каждой бронхиолы прикрепляются альвеолярные ходы; каждый проток заканчивается примерно 100 альвеолярными мешочками. Каждый мешочек содержит 20-30 альвеол диаметром 200-300 мкм. Альвеолы ​​состоят из тонкостенных паренхиматозных клеток, непосредственно контактирующих с капилляров кровеносной системы. Это гарантирует, что кислород будет диффундировать из альвеол в кровь, а углекислый газ, вырабатываемый клетками в качестве продукта жизнедеятельности, будет диффундировать из крови в альвеолы ​​для выдыхания.

Под легкими находится диафрагма, которая сокращается и расслабляется, облегчая вдох и выдох.

Ключевые моменты

• Воздух, поступающий из внешней среды в организм, проходит через полость носа, где он нагревается, увлажняется и исследуется на наличие твердых частиц.

• Когда воздух выходит из носовой полости, он попадает в глотку, гортань, трахею, первичные бронхи (правое и левое легкое), вторичные и третичные бронхи, бронхиолы, затем в альвеолярные мешочки, где происходит газообмен с капиллярами.

• Компоненты дыхательной системы обеспечивают защиту от посторонних предметов; к ним относятся выработка слизи в легких и реснички в бронхах и бронхиолах для удаления вещества из системы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *