Туберкулез 3 группа 3: Туберкулез – как передается, формы, стадии, симптомы, признаки, диагностика, лечение, профилактика у взрослых и детей — Талантика — город профессий

Содержание

Туберкулез — заразное заболевание

Туберкулез (чахотка) — тяжелое заболевание, характеризуется образованием воспалительных изменений в органах, чаще всего в легких, могут поражаться кости, суставы, глаза и др. Чаще болеют люди с ослабленным иммунитетом.

Факторы, способствующие заболеванию туберкулезом (снижению иммунитета):

Возбудитель туберкулеза — микобактерии (палочки Коха, открыты в 1882 году немецким врачом Р. Кохом), имеют высокую устойчивость к факторам внешней среды: при кипячении погибают через 5 минут, при температуре 600 С — выживают 20 минут, в уличной пыли сохраняются до 10 дней, в воде до 5 месяцев. Вещества, содержащие активный хлор, вызывают гибель микобактерий в течение 3-5 часов. Микобактерии сохраняют свою жизнеспособность в условиях высокой влажности, на различных предметах, а также в продуктах, особенно молочных.

Источник инфекции — человек, крупный рогатый скот, который также болеет туберкулезом.

Профилактика:

Пути передачи:

При чихании и кашле прикрывайте рот.

Не плюйте — микобактерии очень живучии.

Старайтесь лишний раз не браться за поручни.

Проводите больше времени на свежем воздухе.

Признаки, требующие обращения к врачу:

Длительное время туберкулез может протекать незаметно для больного и скрываться под маской ОРЗ, бронхита, воспаления легких и т. д.

Своевременно выявленный туберкулез при рано начатом лечении излечивается!

Раннее выявление туберкулеза:

У детей реакция Манту, у взрослых — флюорография.

Вакцинация детей вакциной БЦЖ проводится в родильном доме и ревакцинация — в 7 и 14 лет, взрослых — до 30 лет по медицинским показаниям.

При появлении положительной пробы или увеличение ее размера на 6 мм. и больше, по сравнению с предыдущей пробой, необходимо обследоваться в противотуберкулезном диспансере.

Флюорография грудной клетки проводится ежегодно, что позволяет, кроме туберкулеза, своевременно выявить другую патологию легких, сердца, онкологические и профессиональные заболевания. Если в вашем окружении есть больной туберкулезом, обследоваться нужно 2 раза в год в противотуберкулезном диспансере. Детям и подросткам необходимо пройти химиопрофилактику (лечение противотуберкулезными средствами). Отказ от профилактического обследования и рекомендаций врача может провести к трудноизлечимым формам туберкулеза.

Кто должен чаще осматриваться на туберкулез?

Существует несколько уязвимых групп граждан и профессиональных категорий специалистов, которые в силу различных причин должны чаще обследоваться на туберкулез.

2 раза в год должны обследоваться:

1 раз в год должны проходить обязательный медицинский осмотр на туберкулез:

Кроме того, в индивидуальном (внеочередном) порядке осматриваются:

Как следует лечиться от туберкулеза.

Туберкулез излечим, но только при прохождении полного курса лечения специальными противотуберкулезными препаратами.

Курс лечения длится не менее 6 месяцев, при тяжелой форме — до 9 месяцев. Как только больной начинается лечиться, вероятность того, что он заразит окружающих, значительно уменьшается.

Бактерии туберкулеза очень живучи и могут длительное время сохраняться в организме, поэтому, даже если их перестали обнаруживать в мокроте, а самочувствие больного значительно улучшилось, болезнь еще не излечима.

Если больной прерывает лечение, туберкулез вспыхивает вновь, но с большей силой. При этом бактерии могут приобрести устойчивость к противотуберкулезным препаратам, развивается лекарственно-устойчивый туберкулез, полностью излечить который трудно, а иногда — невозможно.

Как вести себя в очаге в очаге туберкулезной инфекции

Необходима изоляция больного с туберкулезом:

— На период бактериовыделения больному необходимо находиться в противотуберкулезном учреждении

— В последующем максимально изолировать больного, путем выделения ему отдельной комнаты, или части, отделив ширмой кровать, вешалку.

— Ограничить количество предметов повседневного использование больным, оставив лишь вещи, которые легко поддаются чистке, мойке и обеззараживанию.

— Кровать больного должна располагаться на расстоянии не менее 0,5 метров от стены и не меньше чем на 1,5 метров от кроватей других членов семьи.

— Квартиру, где находится больной туберкулезом, необходимо ежедневно убирать при открытых окнах, увлажняя тряпку для уборки мыльно-содовым раствором или дезраствором.

— При обращении с детьми больной туберкулезом не должен брать их на руки, целовать, совместно спать.

— Больной не должен плевать на пол, на землю, в раковину, носовой платок.

Кратность обследования лиц контактных с больным туберкулезом:

Профилактическое лечение лиц, контактных с больным туберкулезом.

Целью химиопрофилактики является предупреждение развития заболевания у лиц из групп риска. Различают:

первичная химиопрофилактика — предупреждение заболевания у неифицированных людей с отрицательной реакцией на туберкулин;

вторичная химиопрофилактика — предупреждение развития туберкулеза у неинфицированных людей.

Химиопрофилактику проводят в течение 3-6 мес. противотуберкулезными препаратами. Перед назначением химиопрофилактики все лица из групп риска проходят клинико-рентгенологическое обследование в противотуберкулезном отделении для исключения активных проявлений туберкулеза.

До проведения и ежемесячно при профилактическом лечении назначают общие клинические анализы крови и мочи.

Здоровый образ жизни – путь к долголетию!

Профилактика туберкулеза среди лиц с повышенным риском возникновения заболевания — Официальный сайт государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Областная туберкулезная больница №3»

К лицам с повышенным риском заболеть туберкулезом относятся здоровые лица, у которых имеются рентгенологические признаки излеченного туберкулеза в виде плотных очаговых изменений с четкими контурами и тяжистого фиброза на ограниченной площади. Иногда их называют остаточными туберкулезными изменениями (ОТИ), Лиц с ОТИ делят на две подгруппы: А — переведенные в VII группу диспансерного учета из III группы в связи с выздоровлением в результате ранее проведенного лечения; Б — лица, у которых выявлены ОТИ в виде фиброзно-очаговых и цирротических изменений, множественные кальцинаты. Как правило, этих лиц выявляют при массовых профилактических осмотрах населения и, если при дополнительном обследовании признаков активности туберкулезного процесса не обнаруживают, берут на учет в группу VIIB.

Следует подчеркнуть, что в VII группе выделяют лиц, у которых, кроме остаточных изменений, имеются сопутствующие заболевания (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифические заболевания легких и др.). У этого контингента особенно высок риск развития туберкулеза.

В соответствии с «Методическими указаниями по группировке контингентов противотуберкулезных диспансерных учреждений», утвержденными Минздравом СССР 5.03,1988 г., лица, состоящие на диспансерном учете по VII группе, при наличии больших остаточных изменений должны находиться под наблюдением в течение всей жизни. Они подлежат обследованию в противотуберкулезном диспансере не реже 1 раза в год, а при наличии хронических заболеваний внутренних органов, в первую очередь хронических неспецифических заболеваний легких, частота посещений диспансера определяется медицинскими показаниями и необходимостью проведения лечебно-оздоровительных мероприятий.

Эти лица могут быть направлены в противотуберкулезные санатории для реабилитационного лечения, в том числе заболеваний внутренних органов, проведения превентивной химиотерапии.

Под диспансерным наблюдением находятся также лица, выздоравливающие от туберкулеза, так как у них имеется риск обострения и рецидива заболеваний (II и IV группы диспансерного учета). Лица, у которых выявлены туберкулезные изменения в легких или внутригрудных лимфатических узлах, наблюдаются по группе диспансерного учета 0, в этот период им проводят «пробное» лечение химиопрепаратами.

В связи с тем что лиц, у которых при флюорографии выявлены малые остаточные изменения после излеченного туберкулеза, на учет в противотуберкулезный диспансер не ставят, документация на них хранится во флюоротеке поликлиники в отдельной группе «рентгеноположительных». К малым остаточным изменениям относятся единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса

(очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером не более 1 см, единичные плотные, четко очерченные очаги размером не более 1 см, ограниченный фиброз в пределах одного сегмента легкого, запаянные синусы и междолевые шварты.

При наличии у этих лиц сопутствующих заболеваний внутренних органов их должны обследовать участковый терапевт совместно с фтизиатром не реже 1 раза в год.

Дополнительными факторами риска у лиц, у которых имеются остаточные изменения после излеченного туберкулеза, являются алкоголизм, наркомания, а также социальные факторы, обусловливающие их социальную ущербность, низкий доход, не обеспечивающий прожиточный минимум, бродяжничество и другие формы миграции, плохие жилищные условия и т. д. Указанная группа также должна быть охвачена профилактическими мероприятиями (периодические медицинские обследования, в случае необходимости химиопрофилактика). В последние годы к группам риска принято относить также лиц, у которых имеются ближайшие родственники, которые переболели или больны туберкулезом. В данном случае риск связан не только с возможным контактом, но и с генетическими факторами и наследственной предрасположенностью к туберкулезу, существование которой доказано В. П.

Чукановой.

Диспансерное наблюдение за контингентами противотуберкулезных диспансеров и группами риска, не состоящими на диспансерном учете, включает:

1) получение точных сведений о лицах, относящихся к группам риска: адрес, место работы, состояние здоровья, вредные привычки, экологические, профессиональные и социальные факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на состояние здоровья;

2) проведение периодических медицинских обследований, включающих необходимые рентгенологические, лабораторные и другие исследования. При наличии у этих лиц кашля с выделением мокроты, особенно у больных острыми и хроническими заболеваниями легких, обязательно проводят исследование мокроты на наличие микобактерий туберкулеза и посев мокроты на питательные среды;

3) осуществление оздоровительных мероприятий и рациональное трудоустройство, при наличии показаний проведение в период отпуска санаторного и санаторно-климатического лечения, периодическое оздоровление в дневных и ночных санаториях;

4) лечение острых и хронических заболеваний внутренних органов;

5) проведение специфической (превентивной) химиопрофилактики тубазидом в дозе 0,45—0,6 г в сутки либо двумя химиопрепаратами — комбинацией тубазида и этамбутола или пиразинамида, или ПАСК. Длительность курса химиопрофилактики 3—6 мес, можно провести два курса по 3 мес.

Комментарий: Врожденные лимфоидные клетки группы 3 опосредуют ранний защитный иммунитет против туберкулеза. Во всем мире два миллиарда человек инфицированы

Mtb , при этом ежегодно умирает 1,7 миллиона человек (1). Одним из наиболее важных факторов, ведущих к глобальной эпидемии туберкулеза, является отсутствие адекватных и безопасных вакцин. Хотя в настоящее время единственная лицензированная противотуберкулезная вакцина, бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ), может предотвратить Mtb у младенцев и детей младшего возраста, он может обеспечить лишь частичную и непостоянную защиту (0–70%) населения (1, 2). Большинство исследований показали, что защита от туберкулеза при вакцинации БЦЖ сохраняется до 10 лет и со временем ослабевает (3). Более того, нарастающий взрыв лекарственно-устойчивого ТБ и коинфекции ТБ/ВИЧ представляет серьезную угрозу для лечения и дальнейшей профилактики заболеваний (4, 5).

К сожалению, всемирные совместные усилия по разработке новой профилактической и/или терапевтической противотуберкулезной вакцины за последнее десятилетие принесли разочарование. Хотя был достигнут некоторый обнадеживающий прогресс, разработка вакцины, более эффективной, чем БЦЖ, и новой терапевтической стратегии лечения остается постоянной проблемой, особенно из-за отсутствия важных биомаркеров и плохого понимания механистических процессов, связанных с врожденным и адаптивным иммунитетом в организме. защита от этого заболевания (4, 6).

Врожденный иммунитет против туберкулеза играет очень важную роль в борьбе с ранней инфекцией

Mtb , особенно с помощью легочных иммунных реакций, которые в основном осуществляются альвеолярными врожденными иммунными клетками, такими как макрофаги, дендритные клетки, моноциты и нейтрофилы. Адаптивный иммунитет против туберкулеза осуществляют также клетки Th2 и Th27 с TNF-α, IFN-γ, IL-17 и IL-22. Как IL-17, так и IL-22 могут рекрутировать нейтрофилы и активировать макрофаги, IFN-γ-продуцирующие CD8 ⁺ T-клетки, γδT-клетки с перфорином и гранулизином, а также другие T-лимфоциты, включая NKT и CD1-рестриктированные αβT-клетки.

7, 8). Кроме того, В-клетки в 9Легкие, инфицированные 0003 Mtb , также способны бороться с Mtb , особенно за счет выработки специфических или неспецифических антител Т-клеточно-зависимым или независимым образом. Они представляют антигена Mtb клеткам Th, таким как клетки Th2, Th27 и Tfh. Последние высвобождают IFN-α и IFN-β для функционирования, облегчают миграцию нейтрофилов посредством регуляции клеток Th27 с образованием IL-17 и поляризуют макрофаги легких (9).

Недавно было сообщено о новаторском исследовании врожденных лимфоидных клеток группы 3 (ILC3) в Природа (10). Арден и др. (10) впервые выявили, что ILC3 опосредуют раннюю защитную роль в иммунитете к инфекции Mtb в легких посредством образования IL-17 и IL-22 в хемокиновом лиганде 13 с мотивом C-X-C (CXCL13) – хемокиновом рецепторе 5 с мотивом C-X-C. (CXCR5)-зависимым образом с образованием индуцируемых структур лимфоидной ткани, ассоциированной с бронхами (iBALT), что обеспечивает новое понимание механистического процесса взаимодействия между туберкулезной инфекцией и врожденными иммунными клетками (рис.

1).

Рисунок 1 . Регуляторная роль ILC3 при раннем туберкулезе легких. ILC3 перемещаются из крови в легкие и рекрутируют иммунные клетки через IL-17 и IL-22 для формирования структур iBALT зависимым от CXCL13-CXCR5 образом, оказывая ранний защитный эффект от инфекции

Mtb . DC, дендритные клетки; FDC, фолликулярные дендритные клетки; HEV, венулы с высоким эндотелием; iBALT, индуцируемые бронхоассоциированные лимфоидные ткани.

Признанные только в последнее десятилетие, ILC в настоящее время классифицируются как врожденные лимфоидные клетки группы 1 (ILC1), естественные клетки-киллеры (NK), врожденные лимфоидные клетки группы 2 (ILC2), ILC3, лимфоидно-тканевые индукторы (LTi) клетки и регуляторные врожденные лимфоидные клетки (ILCregs) на основе их развития, фенотипа и функции (11–13). ILC1 в основном продуцируют цитокин Th2-типа IFN-γ. ILC2 секретируют цитокины Th3-типа, такие как интерлейкин (IL)-4, IL-5, IL-9.и Ил-13. ILC3, в том числе рецептор-отрицательные по естественной цитотоксичности (NCR ^—) и NCR ⁺ ILC3, в основном продуцируют IL-17 и IL-22, подобно клеткам Th27 и Th32. NK-клетки функционально представляют собой аналог CD8 ⁺ цитотоксических Т-клеток. Наконец, ILCregs высвобождают как IL-10, так и TGF-β, отражая функции Treg (11, 14, 15). Хорошо известно, что ILC3 существуют в основном в слизистой оболочке кишечника, эпителиальной ткани и коже, которые, как считается, участвуют в восстановлении тканей и гомеостазе слизистой оболочки, тогда как ILC2 в основном расположены в легких, коже, жировой ткани и периферических лимфатических тканях, которые позволяют этим тканям и органам защищаться от заражения гельминтами и инвазии аллергенов.

Участие ILC3 в респираторных заболеваниях на сегодняшний день менее четко определено. Воодушевляюще, Ardain et al. выводы о том, что ILC3, но не ILC2, могут защищать легочную ткань от ранней инфекции Mtb , заставляют нас вновь признать новые действия ILC3 в легких. Важно отметить, что они могут инициировать не только быстрый неспецифический ответ на внеклеточные микробы, но также и защиту от внутриклеточного специфического патогена Mtb , который считается важным регулятором тканевого гомеостаза и воспалительной реакции (12). В этом исследовании исследователи заметили, что популяция ILC, включая ILC3, была сильно истощена в Mtb — инфицированных пациентов по сравнению со здоровыми людьми. Интересно, что количество ILC1 и ILC3, но не ILC2, восстанавливалось после лечения, что указывает на то, что бактериемия Mtb может модулировать накопление ILC. Используя человеческие и мышиные модели инфекции Mtb , они обнаружили, что накопление ILC3 синхронизируется с увеличением количества альвеолярных макрофагов в легких, чтобы усилить контроль над Mtb . Авторы также проследили локализацию ILCs на нескольких животных моделях и обнаружили, что у мышей с интактной иммунной системой ILC3s мигрируют из крови в легкие, направляясь к инфицированной легочной ткани, и продуцируют молекулы-мессенджеры IL-17 и IL-22. Эти цитокины являются критическими индукторами CXCL13 для рекрутирования иммунных клеток для формирования структур гранулемы, связанных с iBALT, зависимым от CXCL13-CXCR5 образом (рис. 1). Кроме того, ILC3 также способны ингибировать Mtb рост в виде фаголизосомного слияния (16).

CXCL13, один из членов семейства СХС-хемокинов, обычно экспрессируется стромальными клетками, фолликулярными дендритными клетками (ФДК) и CD11c ⁺ ДК во время инфекции Mtb (17). Фактически, все больше данных подтверждает, что ось CXCL13-CXCR5 связана с формированием iBALT (17, 18). iBALT состоит главным образом из отдельных областей В-клеток, содержащих ФДК, областей Т-клеток, содержащих ДК, высокоэндотелиальных венул (ВЭВ), специализированных стромальных клеток, а также лимфатических сосудов (18, 19).). В соответствии с этими отчетами Ardain et al. обнаружили, что уровень CXCL13 был повышен у мышей, инфицированных Mtb , и у больных туберкулезом. Кроме того, экспрессия CXCR5, рецептора CXCL13, на поверхности ILC3 также повышалась, что позволяет предположить, что ось CXCL13-CXCR5 может участвовать в регуляции инфекции Mtb с помощью ILC3 (10). Кроме того, ILC3 кажутся очень гетерогенными. Фенотипические характеристики NCR ^— ILC3 включают Lin ^—, CCR6 ⁺, NKP44 ^— (у людей), CD25 ⁺, CD117 ⁺, CD127 ⁺ и CD161 ⁺, но NCR ⁺ ilc3S 3S44444444444444444444444444444444444. , который полностью отличается от NCR ^— ILC3 (8). Таким образом, заслуживает дальнейшего изучения регулирующая роль каждой субпопуляции ILC3 при туберкулезной инфекции. Примечательно, что в легких мышей с иммунодефицитом без функциональных ILC количество макрофагов было снижено при плохом иммунном контроле туберкулеза, что демонстрирует, что макрофаги могут опосредовать, в частности, активацию ILC3 через IL-1β.

С другой стороны, кишечные CD103 ⁺ CD11b ⁺ DC инструктируют специфический для легких транспорт циркулирующих IL-22 ⁺ ILC3 посредством повышения экспрессии CCR4 рецептора самонаведения в легких на IL-22 ⁺ ILC3. CCR4 рекрутируется хемокинами CCL17 или CCL20, генерируемыми клетками легочного эпителия (20). Ly6C ^low CD11b ⁺ активированных моноцитов увеличивает частоту IL-17 ⁺ ILC3s в легких K . пневмония- инфицировали мышей через , продуцирующих TNF-α, который заметно повышал уровень CCL20 в эпителиальных клетках легких (21). Хорошо известно, что ILC3 NCR ⁺ в основном экспрессируют IL-22, но ILC3 NCR ^— преимущественно продуцируют IL-17 (12). Следовательно, заслуживает изучения то, как NCR ^— ILC3 попадают в легкие, и функционируют ли легочные CD103 ⁺ CD11b ⁺ DC при селективной миграции NCR ⁺ ILC3 в легкие.

Прежде всего, ILC3 играют ключевую и ранее недооцененную роль в иммунитете против легочного ТБ. Они в основном опосредуют раннюю защиту организма от туберкулезной инфекции через ось IL-17/IL-22 в зависимости от CXCL13-CXCR5 с образованием iBALT, который устраняет разрыв между врожденными иммунными клетками и адаптивными иммунными реакциями и способствует нашему пониманию патогенеза. ТБ. Во время инфекции Mtb стромальные клетки, FDC и B-клетки экспрессируют CXCL13 в iBALT, посредством чего циркулирующие CXCR5-экспрессирующие ILC3 привлекаются в легкие, чтобы опосредовать защитный иммунитет от Мбт (18). Прорывное открытие не только открывает двери для исследований ILC в отношении их регулирования туберкулезной инфекции, но также прокладывает путь к разработке потенциальной схемы лечения туберкулеза или особенно лекарственно-устойчивого туберкулеза. Мы разумно делаем вывод, что этот ранний защитный эффект ILC3 проявляется при кишечной инфекции Mtb . Однако вопрос о том, как воздействовать на ILC3 или их секретируемые функциональные молекулы, которые помогают организму сопротивляться вторжению Mtb , требует дальнейшего изучения. Кроме того, вакцинация БЦЖ у животных неожиданно инициирует быстрое сильное рекрутирование ILC3, которые вызывают защитный иммунный ответ на Mtb в легких через интраназальный путь введения, что позволяет предположить, что существуют ILC3, подобные памяти легких (22). Следовательно, ILC3 играют важную роль в защитном иммунитете против туберкулеза, которую мы в настоящее время не признаем. Мы представляем, что подобные памяти ILC3 могут быть разработаны в качестве потенциальных вакцин в будущем.

Вклад автора

FX задумал этот комментарий. БЖ и ФО составили его. КД отвечал за критическое прочтение. FX и RX пересмотрели и доработали рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (номер гранта 81172824) и крупным проектом синергетических инноваций городской научно-технической программы Гуанчжоу (номер гранта 201604020146) для FX.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Каталожные номера

1. Darrah PA, Zeppa JJ, Maiello P, Hackney JA, Wadsworth MHN, Hughes TK, et al. Профилактика туберкулеза у макак после внутривенной иммунизации БЦЖ. Природа. (2020) 577: 95–102. doi: 10.1038/s41586-019-1817-8