Возбудитель коклюш: признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания — Талантика — город профессий

Содержание

Коклюш

Коклюш — очень заразная инфекция, характеризующаяся сильным кашлем, распространяющаяся среди людей всех возрастов, но особенно опасная для детей младшего возраста.

Заболеваемость

В 2018 году в Российской Федерации отмечен рост заболеваемости коклюшем по сравнению с прошлым годом, зарегистрировано 10 423 случаев коклюша, один летальный случай.

Возбудитель

Bordetella pertussis — бактерия. Передаётся только от человека к человеку.

Восприимчивость непривитого человека довольно высока (90%).

Источник инфекции

Источник инфекции — больной коклюшем взрослый или ребёнок. Больные атипичными формами заболевания также могут распространять инфекцию несмотря на то, что клиническая картина может быть не ярко выражена.

Пути передачи

Возбудитель коклюша распространяется между людьми воздушно-капельным путём довольно быстро.

Группы риска

Восприимчивость к коклюшу сохраняется высокой у детей до 1 года, у лиц, не привитых против коклюша, а также у тех, чей иммунитет ослаб инфекции со временем.

Инкубационный период

Инкубационный период может продолжаться от 7 до 21 дня.

Период заразности

Риск заражения окружающих особенно велик в период катаральных явлений, а также в начале спазматического периода.

Клиника

Для коклюша характерны длительный спазматический кашель, поражение дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Проявление симптомов происходит в три этапа.

Первый этап — катаральный, второй — судорожный, при котором наиболее ярко разворачивается клиническая картина в виде мучительного кашля, остановок дыхания. В этот период во время приступа кашля можно услышать шум при вдохе (проявляется не всегда).

Третий этап — период реконвалесценции (выздоровления), когда кашель становится более редким и слабым.

Иммунитет после перенесённого коклюша нестойкий.

Чем опасно заболевание

Коклюш может стать причиной смерти, особенно это касается детей до года.

Среди осложнений коклюша — апноэ, пневмония, судороги, переломы рёбер, грыжи, кровоизлияния и др.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерных для заболевания клинических проявлений, результатов лабораторных исследований, а также по данным эпидемиологического анамнеза (контакты с больными коклюшем, наличие или отсутствие прививок у заболевшего).

Лечение

Дети первых 6 месяцев жизни, дети старше 6 месяцев с тяжелым течением коклюша, а также детей с сопутствующими заболеваниями (бронхиальная астма, врождённый порок сердца и другие) подлежат обязательной госпитализации.

Профилактика

Профилактика коклюша заключается во всеобщей вакцинации, проводимой согласно Национальному календарю профилактических прививок.

Несмотря на то, что вакцинация против коклюша не защищает на 100 % от инфицирования, те, кто получили вакцину от коклюша, перенесут заболевание в легкой форме, быстрее по времени. Приступы кашля будут гораздо реже, риск осложнений — минимальный.

Схема вакцинации детей

3 мес. — 4.5 мес. — 6 мес.

Ревакцинация проводится в 18 мес.

Прививка взрослым

До наступления 3х месячного возраста ребёнка от коклюша могут защитить антитела, которые он получит от матери во время беременности. Для защиты младенца от коклюша в первые месяцы после рождения, возможно провести вакцинацию матери в третьем триместре беременности.

Противопоказания к вакцинации

Прогрессирующие заболевания нервной системы, афебрильные судороги.

Реакция на введение вакцины

Возможны гиперемия, уплотнение в месте введения инъекции, головная боль, утомляемость, повышение температуры тела. Все эти симптомы носят кратковременный характер.

Неспецифическая профилактика

Поскольку единственный путь передачи коклюша — воздушно-капельный, необходимо соблюдать правила гигиены:

— прикрывать рот и нос салфеткой во время чихания и кашля, после чего ее выбросить (если нет салфетки — использовать свой локтевой сгиб),

— гигиена рук.

Коклюш — НЦЗД

Коклюш является одной из частых причин кашля у детей и взрослых. Типичное проявление коклюша — приступообразный кашель с характерным звуком на вдохе. У малышей первых месяцев жизни коклюш может протекать с остановками дыхания, что очень опасно.

Как ребенок может заразиться коклюшем?
Возбудитель коклюша — бактерия Bordetella pertussis. Заразиться коклюшем ребенок может только от больного человека: инфекция передается воздушно-капельным путем во время чихания, кашля, смеха. Поскольку коклюш у старших детей и взрослых часто протекает стерто, только с небольшим кашлем, они, ничего не подозревая, могут передать инфекцию ребенку. Если член семьи переносит коклюш, то непривитый от коклюша ребенок заболеет с вероятностью около 80 %.
Первые симптомы коклюша в среднем появляются через 7—10 дней, иногда и через 21 день после заражения. Больной человек заразен с момента появления насморка и до пятого дня приема антибиотика.

Может ли привитый от коклюша ребенок заразиться коклюшем?
Компонент против коклюша входит в состав многих вакцин, например, АКДС, Инфанрикс, Пентаксим. По календарю вакцинация от коклюша проводится в 3, 4½ , 6 месяцев и далее ревакцинация в 1½ года. Вакцинация довольно надежно защищает ребенка от коклюша в течение нескольких лет, но по истечении 3—5 лет уровень защиты падает. Поэтому коклюшем часто заболевают дети до 6 месяцев, которые еще не прошли полный курс вакцинации, и дети старше 6—7 лет, которые получили последнюю вакцину от коклюша в возрасте 1½ лет.

Привитый от коклюша ребенок, как правило, болеет этой инфекцией легче, чем ребенок, не получивший вакцину.

Как протекает коклюш?
Обычно картина коклюша разворачивается в течение 1—3 недель.
Сначала у ребенка немного повышается температура тела (возникает субфебрилитет), появляются небольшой насморк и покашливание. Через 1—2 недели кашель усиливается, ребенка начинаются мучить приступы кашля, которые могут продолжаться более одной минуты, приступы кашля могут сопровождаться покраснением лица, одышкой, остановками дыхания, рвотой, а между кашлевыми толчками возникают шумные вдохи, которые называются репризами. Между приступами кашля ребенок обычно чувствует себя хорошо. На фоне коклюша у ребенка может развиться пневмония, что проявится новым подъемом температуры тела и ухудшением самочувствия. У детей младше года коклюш осложняется пневмонией в одном из пяти случаев.

Выздоравливать от коклюша ребенок начинает через 3—4 недели, когда приступы кашля с репризами прекращаются, но кашель иногда может сохраняться еще в течение 1—3 месяцев.

Дети первых месяцев жизни могут болеть коклюшем по-другому. Типичных приступов кашля у них иногда нет. Вместо кашля или на его фоне у них могут возникать приступы остановки дыхания (апноэ).
Не стоит откладывать консультацию врача, если у ребенка появились приступы кашля, кашель до рвоты, кашель с репризами, одышка или апноэ, или если ребенок очень вялый.

Как убедиться, что у ребенка коклюш?
Обратитесь с ребенком к врачу. При подозрении на коклюш врач возьмет анализы крови на антитела к возбудителю коклюша и/или мазок из носоглотки на ПЦР на коклюш. Может потребоваться рентгенография легких.

Какое лечение требуется при коклюше?
Если диагноз коклюша установлен в течение первого месяца болезни, врач назначит ребенку антибиотик. Обязательно соблюдайте режим приема антибиотика, который рекомендовал врач. Антибиотик немного укорачивает длительность болезни и уменьшает контагиозность (заразность) болезни. К сожалению, несмотря на вовремя назначенный антибиотик, инфекция может протекать довольно длительно.

Чтобы облегчить приступы кашля, врач может назначить ингаляции и капли от кашля.

Для того чтобы не провоцировать рвоту, родителям рекомендуется кормить и поить ребенка часто и малыми порциями.

Табачный дым — серьезный провокатор приступов кашля, поэтому постарайтесь сделать так, чтобы ребенок не подвергался пассивному курению.

что за болезнь и чем она опасна

Эта инфекция – одна из самых коварных. Во-первых, риск подхватить ее существует даже у новорожденных, а во-вторых, заболевание обладает даром «маскироваться» под вполне невинное ОРВИ.

Тогда как на самом деле все обстоит гораздо серьезнее. Под незначительным повышением температуры, слегка покрасневшим горлом, легким недомоганием, насморком и покашливанием может скрываться коклюш. Это заболевание имеет бактериальную природу.

Его возбудителем является коклюшная палочка. Распространение происходит воздушно-капельным путем, причем не только от больного человека, но и от здорового, который является бактерионосителем. Заразиться может тот, кто не обладает специфическим иммунитетом. В эту категорию в подавляющем большинстве случаев попадают дети раннего и дошкольного возраста. У малышей младше года коклюш представляет угрозу не только здоровью, но и самой жизни. Как обработать пупок новорожденному? Руководство для мам и пап. Тепловой удар у детей — симптомы и первая помощь. Подробно в этой статье. Если набрать в любой поисковой системе слова «коклюш симптомы у детей фото», то окажется, что на многочисленных снимках запечатлены одни и те же моменты: когда ребенок кашляет. Именно спазматический приступообразный кашель является одной из основных особенностей данного заболевания.

Разгар заболевания

Главные и самые тяжелые при коклюше симптомы у детей проявляются только спустя 10–14 дней от начала болезни, в тот момент, когда токсин из коклюшевых палочек попадает в кровь и просвет бронхов, раздражая тем самым слизистую оболочку дыхательных путей и центральной нервной системы.

Дети начинают капризничать, становятся вялыми и раздражительными, у них происходит ухудшение сна и снижение аппетита. Однако этот момент – лишь самая середина болезни, которая в среднем длится около 7 недель (от 3 недель до 3 месяцев) и состоит из нескольких этапов: инкубационного периода, продолжающегося от 3 до 87 дней, начального (катарального), когда ребенок максимально заразен, разгара заболевания (пароксизма) и выздоровления. Разгар коклюша приходится на конец второй недели от появления первых признаков болезни. В это время возникают периодические спазматические кашлевые приступы – сериями по 2–15 циклов, на смену которым приходит реприз – глубокий свистящий вдох. Затем все повторяется снова и снова.

Во время самого приступа ребенок впадает в крайнее возбуждение, его лицо синеет и становится одутловатым, шейные вены выступают, на конъюнктивах глаз появляются точечные микроизлияния. Кашляя, дети часто высовывают язык, прикусывая его и травмируя уздечку. Иногда в конце приступа выделяется немного вязкой стекловидной мокроты.

Во многих случаях кашель вызывает рвоту. Тяжесть протекания заболевания различна. У некоторых детей наблюдается не более 5 приступов в день, тогда как у других их число может достигать 50. Такое мучительное состояние держится в течение 3–4 недель, после чего кашель постепенно становится обычным, а не судорожным. Однако даже период восстановления при коклюше затяжной и продолжается от 14 до 21 дня. Кроме того, пароксизмальный кашель имеет одно весьма неприятное свойство: если в течение следующих нескольких месяцев ребенок заболевает ОРВИ, то приступы могут возвратиться.

Коклюш у грудничков

Говоря про коклюш, симптомы у детей до года, нужно отметить, что у грудничков не бывает тех приступов, которые описаны выше. Но заболевание у них протекает в куда более тяжелой форме и имеет гораздо более негативные последствия, вплоть до летального исхода. У младенцев наблюдается кратковременная остановка дыхания (апноэ), длящаяся от нескольких секунд до минуты и дольше.

Это очень опасно для жизни, вот почему таких детей ни в коем случае нельзя оставлять без присмотра ни на минуту. Нехватка кислорода также провоцирует возникновение нарушений со стороны нервной системы организма и различные иные осложнения. Кроме того, у грудных детей нередко развивается пневмония, ателектазы (спадение доли легкого), судороги и энцефалопатия. Как лечить коклюш При диагностировании коклюша и симптомов у детей лечение назначается в зависимости от тяжести заболевания. Так, младенцам в возрасте до года и всем тем, у кого возникают какие-либо осложнения, необходимо наблюдаться только в условиях стационара. Остальные вполне могут находиться в домашних условиях. При этом очень важно оградить ребенка от факторов, провоцирующих у него возникновение приступов кашля. Необходимо постоянно проветривать помещение и как можно чаще совершать прогулки на свежем воздухе. Какое должно быть питание При коклюше аппетит у детей ухудшается, и последствия дефицита питания могут оказаться весьма плачевными.

Поэтому следует составить рацион так, чтобы в меню было как можно больше продуктов нейтрального вкуса и мягкой консистенции. Сухое и кислое – апельсины, сухари, печенье – будет вызывать раздражение глотки и тем самым только провоцировать очередной приступ. Даже если малыш отказывается от еды, нужно предлагать ему съедать хотя бы по ложечке каждые полчаса. Также необходимо давать больше жидкости, а при частых приступах рвоты – вводить ее парентерально (инъекционно), иначе произойдет обезвоживание организма. Грудным младенцам требуется обязательно отсасывать слизь из глотки. Лечение медикаментами Помимо соблюдения покоя, диеты и прогулок для лечения, разумеется, применяются медикаментозные средства. Так, малышам до года хорошо помогает противококлюшный гаммаглобулин или гипериммунная сыворотка. В качестве успокаивающего при кашле детям после года может применяться Кодеин. В особо тяжелых случаях оправдано назначение Ларгактила. Основными препаратами, к которым коклюшная палочка чувствительна, в детской терапии считаются Эритромицин и Азитромицин.

Поскольку токсин, выделяемый коклюшной палочкой, вызывает аллергию, рекомендуются антигистаминные средства: Тавегил, Пипольфен, Димедрол, а также препараты кальция. Детям старше 3 лет для разжижения мокроты можно делать ингаляции протеолитических ферментов (Химопсина, Химотрипсина). Что касается антибиотиков, то лечение ими результативно исключительно на начальной стадии заболевания, когда есть возможность подавить возбудителя. Однако диагностика коклюша в этот период крайне затруднена, и потому в приеме антибиотических препаратов нет необходимости. Диагностика, карантин, профилактика Описывая коклюш и симптомы у детей, Комаровский – известный педиатр – отмечает, что наиболее затруднительной даже для опытных врачей представляется диагностика легких и нетипичных случаев заболевания. Он отмечает, что в первую очередь должны насторожить такие проявления, как длительный кашель при отсутствии насморка или температуры, а также отсутствие облегчения или вообще ухудшение состояния ребенка после приема отхаркивающих препаратов.

Кроме того, Комаровский отмечает, что при простуде или ОРВИ симптомы коклюша максимально возрастают, как и вероятность осложнений в виде пневмонии. Меры же профилактики при данном заболевании просты. Дошкольников необходимо изолировать на 14 дней после контакта с носителем инфекции. За детьми старше 7 лет нужно наблюдать в течение 2 недель. Однако самой действенной профилактически активной мерой является вакцинация, рекомендуемая к проведению Всемирной организацией здравоохранения. Прививка делается препаратом, который может содержать как цельноклеточный компонент, так и бесклеточную форму. Первая вакцинация проводится в возрасте 3 месяцев, затем в 4,5 и 6 месяцев, ревакцинация – по достижению ребенком полутора лет. Коклюш – одно из самых длительных инфекционных заболеваний. Родителям, чьи дети оказались инфицированными, следует быть готовыми к тому, что излечение произойдет нескоро. И очень важно, чтобы в течение всего этого времени ребенок получал максимум положительных эмоций: доказано, что позитивный настрой делает процесс выздоровления более быстрым и легким.

ИДЦ — Иркутский диагностический центр

Краткое описание

Исследование титра антител к возбудителям коклюша и паракоклюша в реакции гемагглютинации.

Показания к назначению анализа

Обследование пациентов при подозрении на коклюш или паракоклюш

Обследование детей при наличии приступообразного кашля в течение 5-7 дней

Оценка эффективности вакцинопрофилактики

Подготовка к исследованию

Забор материала с 8.00 до 17.00 (сб. с 8.00 до 15.00) в кабинете забора крови ИДЦ. Последний прием пищи не позднее чем за 3 часа до сдачи материала, можно пить воду без газа.

Материал для исследования

Сыворотка из венозной крови. Рекомендуется использовать вакуумную пробирку с гелем. Центрифугирование до полного отделения сыворотки от сгустка.

Метод определения

РПГА

Единицы измерения

Титр антител

Референсные значения

Anti-Bordetella pertussis:

≥1:80 – условно — диагностический титр у невакцинированных лиц;

≥ 1:160 – условно-защитный титр поствакцинального иммунитета.

Anti-Bordetella parapertussis

≥ 1:80 – условно — диагностический титр;

Срок исполнения

Постановки по графику, 6 рабочих дней со дня постановки.

Клинико-диагностическое значение

Коклюш – острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, характеризуется длительным спазматическим кашлем с поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis – грамотрицательная коккобацилла. B.parapertussis вызывает паракоклюш – заболевание, подобное коклюшу, но с более легким течением. Определение антител информативно на поздних сроках заболевания, когда применение прямых методов (ПЦР) ограничено.

Оптимальные сроки для серологической диагностики коклюша и паракоклюша — с 3 по 6 неделю с момента проявления клинических симптомов заболевания. Не рекомендуется в течение 1 года после вакцинации против коклюша проводить серологическое исследование в диагностических целях. Следует учитывать, что у детей в возрасте до 3 месяцев собственные антитела не вырабатываются, но могут присутствовать материнские антитела, которые, как правило, определяются в низких титрах.

У детей до 6 лет, вакцинированных против коклюша, можно использовать только пробы крови, взятые в динамике (парные сыворотки), причем первый раз кровь берется не ранее чем через 3 недели от начала заболевания, повторно – спустя 2 недели.

Интерпретация результатов

При интерпретации результата необходимо учитывать прививочный анамнез. Результаты считаются положительными при исследовании парных сывороток крови, взятых с интервалом не менее чем 2 недели, при нарастании титра антител не менее чем в 4 раза.

Для сдачи биоматериала (кровь из вены) обратиться в регистратуру клинико-диагностической лаборатории на 2 этаже. Перед сдачей анализов рекомендуется воздержаться от приема пищи в течение не менее 3 часов. Можно пить воду без газа.

Антитела к возбудителю коклюша и паракоклюша (Anti-Bordetella pertussis/anti- Bordetella parapertussis)

Коклюш – острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, характеризуется длительным спазматическим кашлем. Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis. B.parapertussis вызывает паракоклюш – заболевание, подобное коклюшу, но с более легким течением. У детей до 6 лет, вакцинированных против коклюша, можно использовать только пробы крови, взятые в динамике (парные сыворотки), причем первый раз кровь берется не ранее чем через 3 недели от начала заболевания, повторно – спустя 2 недели.

Показания к исследованию:

Лабораторное подтверждение коклюша;
Обследование детей с приступообразным кашлем более 5-7 дней;
Эпидемиологические исследования;
Оценка эффективности вакцинопрофилактики.

Особенности подготовки к исследованию:

Забор крови для диагностики производится до начала приема антибактериальных и химиотерапевтических препаратов или не ранее чем через 10 – 14 дней после их отмены;
Результаты исследований на наличие инфекций зависят от периода инфицирования и состояния иммунной системы, поэтому отрицательный результат полностью не исключает инфекции. На раннем этапе заболевания происходит сероконверсия (отсутствие антител в острый период заболевания). В сомнительных случаях целесообразно провести повторный анализ спустя 3-5 дней.

Код услуги

Метод забора

Готовность результата

Цена

Заказ услуги

01.08.070.00

Венопункция

до 5 дней

1 260 р.

Возбудители респираторных инфекций во Фрязино по доступным ценам

Код	Название	Материал	Срок исполнения	Цена
Вирусы гриппа и парагриппа
031904	Вирус гриппа (Myxovirus influenzae) А, А/Н1N1/СА/2009, В, качественное определение РНК	отделяемое носоглотки	2 р. д.	1530,00р.
031901	Вирус гриппа (Myxovirus influenzae) А и В, качественное определение РНК	отделяемое носоглотки	2 р.д.	1005,00р.
031902	Вирус парагриппа (Parainfluenzae virus) 1,2,3,4 типов, качественное определение РНК	отделяемое носоглотки	2 р.д.	890,00р.
031903	Вирус гриппа (Myxovirus influenzae) А и В/ Вирус парагриппа (Parainfluenzae virus) 1,2,3,4 типов, качественное определение РНК	отделяемое носоглотки	2 р.д.	1265,00р.
Аденовирус
031802	Аденовирус (Adenovirus), качественное определение ДНК	Мазок из носа и зева, мазок с конъюнктивы, СМЖ	2 р. д.	715,00р.
Респираторно-синцитиальный вирус
032302	Респираторно-синцитиальный вирус (Respiratory syncytial virus), качественное определение РНК	Мазок из носа и зева, аспират, мокрота, БАЛ	2 р.д.	1380,00р.
Парвовирус
032001	Парвовирус В19 (Parvovirus B19), качественное определение ДНК	мазок из ротоглотки, слюна, АЖ	3 р.д.	510,00р.
032002	Парвовирус В19 (Parvovirus B19), количественное определение ДНК	кровь с ЭДТА	3 р. д.	640,00р.
042201	Парвовирус В19 (Parvovirus B19), качественное определение антител класса IgG	кровь (сыворотка)	2-4 р.д.	1050,00р.
042202	Парвовирус В19 (Parvovirus B19), качественное определение антител класса IgМ	кровь (сыворотка)	2-4 р.д.	1050,00р.
Туберкулез
010601	Возбудитель туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis-complex), качественное определение ДНК	мокрота, моча, СМЖ, БАЛ, сперма, секрет простаты, плевральная ж-ть, синовиальная ж-ть	3 р. д.	380,00р.
010605	ДНК Mycobacterium tuberculosis complex	Бронхоальвеолярный лаваж, Мокрота, ПЖ, СЖ, СМЖ	2 р.д.	580,00р.
044401	Квантифероновый тест (диагностика туберкулеза)	Кровь QFT NIL Кровь QFT TBAg Кровь QFT MIT	3-10 р.д.	6080,00р.
Маркеры инфекционных заболеваний
049003	Криптоспоридии парвум (Cryptosporidium parvum), качественное определение антигена (иммунохроматографический экспресс-метод)	кал	1 к. д.	1640,00р.
049004	Ротавирус (Rotavirus), качественное определение антигена (иммунохроматографический экспресс-метод)	кал	1 к.д.	1190,00р.
049005	Аденовирус (Adenovirus), качественное определение антигена (иммунохроматографический экспресс-метод)	кал	1 к.д.	1320,00р.
049006	Норовирус (Norovirus), качественное определение антигена (иммунохроматографический экспресс-метод)	кал	1 к. д.	1970,00р.
Столбняк
044701	Антитела к столбнячному анатоксину (аnti-Tetanus toxoid), IgG	кровь (сыворотка)	3 р.д.	1075,00р.
Гемофильная палочка
140015	Возбудитель гемофильной инфекции (Haemophilus influenzae типа b), посев с определением чувствительности к антибиотикам	мазок с задней стенки глотки	5 р.д.	1140,00р.
Менингококковая инфекция
140013	Возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis), посев с определением чувствительности к антибиотикам	мазок с задней стенки глотки	5 р. д.	960,00р.
050101	Возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis), полуколичественное определение антител	кровь (сыворотка)	5 р.д.	855,00р.
Легионелла
044201	Легионелла (Legionella pneumophila), качественное определение Ag серогруппы 1	моча	2-5 р.д.	1850,00р.
Коклюш и паракоклюш
011603	Возбудители коклюша/паракоклюша (Bordetella pertussis/parapertussis/bronchiseptica), качественное опредление ДНК	мазок из носа и зева, аспират, мокрота, БАЛ	3 р. д.	1250,00р.
043301	Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis), количественное определение антител класса IgG	кровь (сыворотка)	2 р.д.	950,00р.
043302	Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis), качественное определение антител класса IgM	кровь (сыворотка)	2 р.д.	950,00р.
043303	Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis), качественное определение антител класса IgA	кровь (сыворотка)	2 р.д.	950,00р.
050001	Возбудители коклюша и паракоклюша (Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis), полуколичественное определение антител	кровь (сыворотка)	4 р. д.	1160,00р.
Дифтерия
140017	Возбудитель дифтерии (Сorinebacterium diphtheriae), посев	мазок из носа, зева	5 р.д.	730,00р.
050701	Возбудитель дифтерии (Сorinebacterium diphtheriae), полуколичественное определение антител	кровь (сыворотка)	3 р.д.	570,00р.
Пневмоцисты
020301	Пневмоциста (Pneumocystis jirovecii (carinii)), качественное определение ДНК	мазок из ротоглотки, мокрота, БАЛ	3 р.д.	450,00р.
Стрептококк
140028	Стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes), посев с определением чувствительности к антибиотикам	мазок из ротоглотки	5 р.д.	1010,00р.
140023	Пневмококки (Streptococcus pneumoniae), посев с определением чувствительности к антибиотикам	мазок из ротоглотки	5 р.д.	1010,00р.
Хламидии
041403	Хламидия (Chlamydophila pneumoniae), качественное определение антител класса IgG	кровь (сыворотка)	2 р.д.	570,00р.
041404	Хламидия (Chlamydophila pneumoniae), качественное определение антител класса IgА	кровь (сыворотка)	2 р.д.	610,00р.
041408	Хламидия (Chlamydophila pneumoniae), качественное определение антител класса IgM	кровь (сыворотка)	2 р.д.	570,00р.
010005	ДНК Chlamydia trachomatis	Отделяемое конъюнктивы глаз, мазок из ротоглотки	2 р.д.	485,00р.
Микоплазмы
041503	Микоплазма (Mycoplasma pneumoniae), количественное определение антител класса IgG	кровь (сыворотка)	2 р. д.	650,00р.
041504	Микоплазма (Mycoplasma pneumoniae), количественное определение антител класса IgА	кровь (сыворотка)	2 р.д.	640,00р.
041505	Микоплазма (Mycoplasma pneumoniae), качественное определение антител класса IgМ	кровь (сыворотка)	2 р.д.	620,00р.
Комплексное исследование респираторных инфекций
032402	Диагностика ОРВИ. Возбудители респираторных вирусных инфекций (РНК Respiratory Syncytial virus; РНК Metapneumovirus; РНК Coronavirus; РНК Rhinovirus; ДНК Adenovirus B, C, E; ДНК Bocavirus; РНК Parainfluenza virus 1, 2, 3, 4), качественное определение	Мазок из носа и зева, аспират, мокрота, БАЛ	2 р. д.	2450,00р.
032404	Диагностика вирусных инфекций дыхательных путей (грипп и ОРВИ): PHK Iv — Influenza virus (вирусы гриппа) A, A/h2N1pdm2009 («свиной грипп») и В, РНК hRSv — Respiratory Syncytial virus (респираторно-синцитиальный вирус человека), PHK hMpv — Metapneumovirus (метапневмовирус), PHK hCjv — Coronavirus (коронавирус человека), PHK hRv — Rhinovirus (риновирус человека), ДНК hAdv — Adenovirus B, C, E (аденовирус человека групп В,С,Е), ДНК hBov — Bocavirus (бокавирус человека), PHK hPiv — Parainfluenza virus (вирус парагриппа человека 1, 2, 3, и 4 типов)	мазок из носоглотки и ротоглотки	2 р.д.	3 120,00р.
170101	Возбудители респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae/ Chlamydophila pneumoniae), качественное определение ДНК	мазок из ротоглотки, мокрота, БАЛ, аспират из носоглотки или трахеи	3 р. д.	720,00р.
170103	Возбудители респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae/ Chlamydophila pneumoniae/ Pneumocystis jirovecii (carinii)), качественное определение ДНК	мазок из ротоглотки, мокрота, БАЛ, аспират из носоглотки или трахеи	3 р.д.	830,00р.

коклюш (Bordetella pertussis), паракоклюш (Bordetella parapertussis), бронхисептикоз ( Bordetella bronchiseptica) (определение ДНК c дифференциацией)

Коклюш — острая антропонозная инфекция, вызываемая бактериями коклюша (Bordetella pertussis), сопровождаемая катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.
Первое описание этой болезни было сделано в 1578 г. Гийомом де Байю во время эпидемии коклюша в Париже, сопровождавшейся высокой летальностью. Сиденгам в 1679 г. назвал это заболевание «pertussis», что в переводе с латинского означает «сильный кашель» и отражает его самый яркий симптом. Само название «коклюш» отражает еще одно характерное проявление заболевания — реприз, или глубокий «вскрикивающий» вдох, следующий за серией кашлевых толчков (от французского «coq» — петух).
В настоящее время по данным ВОЗ в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до одного года.
Возбудителем коклюша является палочка B. pertussis, относящаяся по современной классификации к роду Bordetella, включающему в себя B. pertussis, B. раrаpertussis и некоторых других представителей рода Bordetella. Для бактерий этого рода характерен тканевой тропизм к цилиарному эпителию респираторного тракта соответствующего хозяина. Паразитами для человека являются B. pertussis и B. раrаpertussis.
Сезонные подъемы заболеваемости коклюшем характерны для всех возрастных групп, однако имеют различную выраженность. Наиболее выражен сезонный подъем в группах «дети 3–6 лет организованные» и «дети 7–14 лет» — он длился с сентября по июнь и составлял 10 месяцев. Месяц максимальной заболеваемости приходился на декабрь. В эпидемический процесс первыми вовлекаются «дети 3–6 лет неорганизованные» — сезонный подъем в этой группе начинается в июне и заканчивается в феврале. Затем вовлекаются неорганизованные дети 1–2 лет (сезонный подъем с августа по февраль). Дети 3–6 лет, посещающие ДОУ, и школьники вовлекаются в эпидемический процесс в сентябре, что связано со временем формирования организованных коллективов. В группах «дети до года» и «дети 1–2 лет организованные» сезонный подъем начинается в октябре, заканчивается в январе-феврале. В группе взрослых сезонный подъем наименее выражен — с ноября по сентябрь.
Источниками инфекции являются больные клинически выраженными формами инфекции, больные стертыми формами и бактерионосители. Коклюш характеризуется цикличностью течения. Выделяют инкубационный период от 3 до 14 дней (в среднем 7–8 дней), катаральный период — от 3 до 14 дней (в среднем 7–10 дней), период спазматического кашля — от 2–3 до 6–8 недель и более и период реконвалесценции — от 2–4 недель до 6 месяцев.
В катаральный период больной представляет наибольшую опасность для окружающих. В стадию судорожного кашля больной еще зара¬зен, но чаще всего не более 2 недель. Бактериовыделение длится 4 недели, причем в конце этого срока опасность, исходящая от больного, уже невелика.
Механизм передачи — аэрозольный. Путь и факторы передачи — воздушно-капельный. Несмотря на массивное выделение возбудителя во внешнюю среду, благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном общении с больным. При этом заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Из-за нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода, как правило, не происходит.
Наряду с ярко выраженными типичными формами инфекции встречаются легкие, атипичные формы болезни (абортивная и стертая) и бессимптомные формы инфекции — носительство (главным образом у взрослых, чаще у матерей больных детей и работающих в детских дошкольных учреждениях — до 10% по отношению к больным).
Лабораторно диагноз можно подтвердить тремя методами.
Посев. Забор материала производят двумя способами: методом «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». В первые две недели посев дает положительные результаты у 70–80% детей и у 30–60% взрослых. В дальнейшем его диагностическая ценность снижается. Через 4 недели после начала заболевания возбудителя уже, как правило, выделить не удается. Однако в реальных условиях процент бактериологического подтверждения у больных коклюшем не превышает 20–30%. Неудачи при выделении возбудителя связаны с особенностями микроорганизма и его медленным ростом, сроков бактериологического обследования (лучшая высеваемость достигается при обследовании больных в течение первых двух недель от начала болезни), правил взятия посева материала, кратности обследования, сроков и условий доставки материала, качества питательных сред и др.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Определение ДНК B. pertussis в содержимом носоглотки с помощью ПЦР расширяет возможности лабораторной диагностики коклюша, особенно у больных, получающих антибиотики, но на поздних сроках заболевания редко дает положительные результаты.
Серология. Подтвердить диагноз коклюша на 2–3 неделе заболевания позволяют только серологические методы. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) определяют IgG- и IgA-антитела к коклюшному токсину и волокнистому гемагглютинину.

Коклюш: особенности заболевания для врачей

Бактерия Bordetella pertussis вызывает коклюш, острое инфекционное заболевание. В 20-м — -м веке коклюш был одним из самых распространенных детских заболеваний и основной причиной детской смертности в США. До появления коклюшной вакцины в 1940-х годах эксперты общественного здравоохранения ежегодно регистрировали более 200 000 случаев коклюша. С начала широкого использования вакцины заболеваемость снизилась более чем на 75% по сравнению с периодом до вакцинации.

Однако с 1980-х годов число зарегистрированных случаев коклюша увеличилось. В 2012 году, последнем пиковом году, CDC сообщил о 48 277 случаях коклюша. Однако CDC считает, что большая часть болезни остается нераспознанной и незарегистрированной.

Несколько факторов, вероятно, способствовали увеличению числа зарегистрированных случаев, в том числе

Повышение осведомленности и улучшение распознавания коклюша среди врачей
Расширение доступа к лабораторной диагностике и ее более широкое использование, особенно тестирование полимеразной цепной реакции (ПЦР)
Усиление эпиднадзора за коклюшем и сообщения о нем в органы здравоохранения
Ослабление иммунитета от вакцин

Дополнительно, Б.pertussis также всегда изменяются на генетическом уровне. CDC продолжает оценивать влияние, если таковое имеется, молекулярные изменения в B. pertussis на общественное здоровье.

Bordetella pertussis

B. pertussis — привередливая грамотрицательная бактерия, требующая специальных сред для выделения. B. pertussis производит несколько антигенных и биологически активных продуктов, в том числе:

Окраска по Граму Bordetella pertussis

Токсин коклюша
Нитчатый гемагглютинин (FHA)
Агглютиногены
Аденилатциклаза
Пертактин
Цитотоксин трахеи

Эти продукты отвечают за клинические проявления коклюша.Иммунный ответ на один или несколько из них вызывает иммунитет после инфекции. Некоторые обсервационные исследования показывают, что коклюшная инфекция может обеспечивать иммунитет от 4 до 20 лет, но не на всю жизнь.

Патогенез

Коклюш — это в первую очередь заболевание, опосредованное токсинами. Бактерии

Присоединяются к ресничкам клеток респираторного эпителия
Вырабатывают токсины, парализующие реснички
Вызывает воспаление дыхательных путей, препятствующее отхождению легочного секрета

До недавнего времени ученые считали, что B.pertussis не проник в ткани. Однако недавние исследования показывают, что бактерии присутствуют в альвеолярных макрофагах.

Номер ссылки

Начало страницы

Bordetella — Медицинская микробиология — Книжная полка NCBI

Общие концепции

Клинические проявления

Bordetella pertussis вызывает коклюш, острый респираторная инфекция, отмеченная приступами тяжелого спастического кашля во время пароксизмальная фаза.При этом часто встречается лейкоцитоз с лимфоцитозом. фаза болезни. Опасные осложнения — бронхопневмония и острый энцефалопатия. Bordetella parapertussis может вызывать более легкие форма коклюша.

Структура

Бордетеллы — это маленькие грамотрицательные аэробные коккобациллы. Bordetella pertussis вызывает ряд вирулентных факторы, включая токсин коклюша, токсин аденилатциклазы, нитчатые гемагглютинин и гемолизин. Агглютиногены и другие белки внешней мембраны важные антигены.

Классификация и антигенные типы

Род Bordetella содержит вид B pertussis и B parapertussis , которые вызывают коклюш у человека. Остальные представители рода B bronchiseptica , вызывая респираторные заболевания у различных животных и иногда у людей, и B avium , а также B hinzii , которые вызывают респираторные заболевания у домашней птицы и очень редко встречается у людей.

Bordetellae характеризуются культурными характеристиками, биохимическими тестами и анализ нуклеиновых кислот.Некоторые из них демонстрируют обратимую антигенную модуляцию при определенных условиях культивирования, и они мутируют через несколько антигенных отчетливые фазы при выращивании на агаре.

Патогенез

Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Бактерии колонизируют только ресничные клетки слизистые дыхательных путей, и они быстро размножаются.

Бактериемия не возникает. Роли различных токсинов в патогенезе следующие: неясно.

Защита хозяина

Инфекция вызывает значительный иммунитет, хотя защитные антигены не были определены окончательно.Участвуют как неспецифическая, так и специфическая защита. в ответ на болезнь.

Эпидемиология

Слизистая оболочка дыхательных путей человека является естественной средой обитания для B pertussis и B parapertussis . Трансмиссия почти всегда напрямую от человека к человеку. Пациенты наиболее заразны во время ранней, катаральной фазы болезни и остаются заразными около 5 недель. Коклюш — распространенное и опасное детское заболевание среди непривитых населения.

Диагноз

B pertussis можно культивировать на модифицированной среде Bordet-Gengou, угольно-кровяной агар (Regan-Lowe) или выращенный в добавке Stainer-Scholte бульон.ДНК Bordetella также можно обнаружить с помощью ПЦР. Появляются циркулирующие антитела на 3 неделе болезни и пик с восьмой по десятую неделю. Антитела могут быть продемонстрировано иммуноферментным анализом. Обнаружение специфического IgA свидетельствует о естественной инфекции.

Контроль

Лечение эритромицином не изменяет течение болезни, но снижает заразный период от 5 до 10 дней. Инактивированные цельноклеточные вакцины высокоэффективны. эффективны, но иногда вызывают токсические побочные эффекты.Бесклеточные вакцины с меньше побочных эффектов было лицензировано для ревакцинации и, возможно, иметь лицензию на первичную вакцинацию.

Введение

Bordetella pertussis была впервые выделена в чистой культуре в 1906 г. Бордет и Генгоу. Сегодня коклюш B относится к роду Bordetella в семействе Alcaligenaceae, которое содержит несколько виды близкородственных бактерий со сходной морфологией. B pertussis и B parapertussis вызывают коклюш (коклюш) у человека.Остальные представители рода B bronchiseptica , вызывающая респираторные заболевания у различных животных и только изредка встречается у людей. Недавние пополнения этого рода — B avium и B hinzii , которые вызывают респираторные болезни домашней птицы и очень редко встречаются у людей.

Клинические проявления

После инкубационного периода продолжительностью от 1 до 2 недель коклюш начинается с катарального поражения. фаза (). Эта фаза длится 1-2 раза. недель и обычно характеризуется субфебрильной температурой, ринореей и прогрессирующим кашель; пациент очень заразен.Последующая пароксизмальная фаза продолжительностью 2 до 4 недель, характеризуется сильными и спастическими приступами кашля. В конце катаральная фаза, лейкоцитоз с абсолютным и относительным лимфоцитозом часто начинается, достигая пика в разгар приступообразной стадии. На это со временем общий уровень лейкоцитов в крови может напоминать уровень лейкемии (≥ 100000 / мм ³), при этом от 60 до 80 процентов составляют лимфоциты. В фаза выздоровления, длится от 1 до 3 недель, характеризуется постоянным снижением кашля, прежде чем пациент вернется к норме.Серьезные осложнения, иногда смертельным исходом, являются бронхопневмония и острая энцефалопатия, причем последняя характерна в основном из-за судорог и часто приводит к смерти или пожизненному мозгу повреждать.

Структура

Bordetella pertussis — небольшая (примерно 0,8 мкм на 0,4 мкм), палочковидные, кокковидные или яйцевидные грамотрицательные бактерии, инкапсулирован и не образует спор. Это строгий аэроб. Это устроено поодиночке или небольшими группами, и их нелегко отличить от видов Haemophilus. B pertussis и B parapertussis неподвижны. Были обнаружены многочисленные антигены и биологически активные структурные компоненты. продемонстрировано в B pertussis (), хотя их точная химическая структура и расположение в бактериальные клетки известны лишь частично.

Токсин коклюша

Различные иммунологические, физиологические и фармакологические эффекты индуцируются убитым B pertussis клеток у экспериментальных животных (например, увеличенное чувствительность к гистамину и серотонину, активная и пассивная анафилаксия).Адъювантная активность, лейкоцитоз, спленомегалия, пролиферация клеток, гипогликемия, также возникает гипопротеинемия. Было описано много дополнительных функций, включая повышенную чувствительность к таким факторам, как эндотоксины, рентгеновское облучение, инфекция, холодовой стресс, экстракты пыльцы, пептонный шок и метахолин; повышенная устойчивость к инфекции; повышенная проницаемость капилляров; а также ускоренное производство экспериментальных «аллергических» энцефаломиелит.

Сейчас общепринято, что вся эта биологическая активность вызвана единственный активный белок, продуцируемый B pertussis .Избежать путаница, вызванная множеством разных названий этого белка, единый термин токсин коклюша был предложен Питтманом. Токсин коклюша — экзотоксин белка, секретируется во время роста in vivo и in vitro; он состоит из пяти разных субъединицы, обозначенные S1, S2, S3, S4 и S5. Поскольку молекула токсина содержит две субъединицы S4, это гексамер. Как и многие другие белковые токсины, коклюш токсин состоит из субъединицы A, которая несет биологическую активность, и B субъединица, связывающая комплекс с клеточной мембраной.В токсине коклюша S 1 субъединица составляет протомер A, а олигомер B образован оставшимися пять субъединиц (). Токсин связывается с клеточными рецепторами двумя димерами, один состоит из S2 и S4, а другой S3 и S4. Поскольку коклюшный токсин, инактивированный глутаровым альдегидом, способен вызывать приверженности, эта связывающая активность, очевидно, имеет мало общего с различными токсическая активность коклюшного токсина. Токсин вступает в реакцию с разными типами клеток, включая Т-лимфоциты, и действует на различные клеточные регуляторные процессы.Токсин коклюша является членом семейства АДФ-рибозилирующих бактериальных токсинов. Субъединица S1 коклюшного токсина ADP-рибозилирует Cys ³⁵² белок G _i (GTP-связывающий белок), а также соответствующий цистеин белка G _α и трансдуцина. Хотя токсин коклюша синтезируется исключительно коклюшем B , оба B parapertussis и B bronchiseptica обладают генами токсина коклюша, но не экспрессируют их. Bordetella parapertussis экспрессирует токсин коклюша, когда ген токсина из хромосома B коклюша введена в B Астрахань .

Рисунок 31-3

Связывание токсина коклюша с клеточными мембранами.

Как и многие другие бактерии, B pertussis обладает гемагглютинированием. активность, выраженная в его способности агглютинировать эритроциты гусей, куры и другие животные. Токсин коклюша — один из гемагглютининов, тогда как другой компонент с гемагглютинирующей активностью называется нитчатым гемагглютинин. Этот компонент выглядит как тонкие нити диаметром около 2 нм. и длиной от 40 до 100 нм.Как токсин коклюша, он обладает гемагглютинированием. активность, а также способность влиять на соблюдение B pertussis с ресничками за счет его лектин-подобного связывания с лактозосодержащим фрагменты.

Термолабильный токсин

Термолабильный токсин Bordetella является белковым дермонекротический токсин с молекулярной массой около 100000, локализованный в протоплазма. Этот токсин оказывает сильное сосудосуживающее действие, которое вероятно, важны во время начальной фазы коклюша, поскольку они действуют на дыхательные пути.Таким образом, термолабильный токсин в сочетании с трахеальным цитотоксин и липополисахарид, возможно, вызывают повреждение тканей в дыхательные пути.

Токсин аденилатциклазы

Токсин аденилатциклазы представляет собой белковый токсин, проникающий в клетку-хозяин, активируется кальмодулином клетки-хозяина и значительно увеличивает внутриклеточный CAMP. Повышение CAMP, которое является довольно кратковременным, в отличие от действия токсина коклюша, связано с ингибированием фагоцитарных клеток окислительные реакции и активность естественных киллеров (NK).

Трахеальный цитотоксин

Трахеальный цитотоксин, химически родственный пептидогликану, разрушает популяция реснитчатых клеток трахеи хомяка за 60–96 часов.

Липополисахарид

Термостойкий эндотоксин липоолигосахарида (LOS) Bordetella похож по структуре, химическому составу и биологической активности на другие эндотоксины, продуцируемые грамотрицательными бактериями. Эндотоксин из B коклюш , из которых можно выделить два типа, серологически отличается от соответствующих препаратов из B parapertussis и B bronchiseptica .это примечательно, что термолабильный токсин, токсин аденилатциклазы, трахеальный цитотоксин, и ЛПС образуются тремя видами Bordetella , тогда как токсин коклюша вырабатывается исключительно B pertussis .

Агглютиногены

Агглютиногены — это поверхностные антигены, ответственные за агглютинацию бактериальные клетки в присутствии соответствующих им антител. На сегодняшний день 14 были выделены различные агглютиногены (от AGG 1 до AGG 14). AGG1 — это специфичен для коклюша B и связан с липоолигосахарид.Считается, что AGG 14 подходит для B Астрахань . AGG 2 и 3 (ранее 2, 3, 4, 6) являются ассоциированные с различными типами фимбрий B pertussis , что также может быть верным для AGG 8, 9 и 10 B Астрахань .

Белки внешней мембраны

По крайней мере, четыре различных структуры белков внешней мембраны различаются B pertussis ; они обозначаются OMP 15, OMP 18, OMP 69, и OMP 91. Считается, что они являются защитными антигенами.

Классификация и антигенные типы

Род Bordetella содержит виды серологически родственных бактерии со сходной морфологией, размером и реакциями окрашивания. B pertussis и B parapertussis геномно чрезвычайно тесно связаны. Остальные представители рода B bronchiseptica , которая путем гибридизации ДНК-ДНК и ДНК-рРНК также тесно связаны. Недавние пополнения в роду: B avium (ранее обозначался как Alcaligenes faecalis ) и B hinzii (ранее обозначался как A faecalis type II), который вызывают респираторные заболевания у домашней птицы и очень редко встречаются у людей.

Bordetella pertussis была впервые выделена в чистой культуре в 1906 г. и долгое время считался единственным возбудителем коклюша. Более поздние исследования показали, что это заболевание также может быть вызвано в легкой форме парапертушем B и иногда B bronchiseptica . Феномен B pertussis представляет собой их изменение во время роста на чашках с агаром: антигенно компетентная, гладкая, вирулентная форма (фаза I) может мутировать в антигенно неполная, невирулентная, грубая форма (фаза IV).Это изменение связанные с потерей способности синтезировать коклюшный токсин, нитчатый гемагглютинин, термолабильный токсин, токсин аденилатциклазы, агглютиногены и определенные белки внешней мембраны. Есть также две промежуточные формы, называемые фазы II и III.

В дополнение к этому спонтанному изменению фазы, B коклюш подвергается антигенной модуляции в ответ на изменение условий окружающей среды, таких как рост при низких температурах или на чашках с агаром с высокой концентрацией MgSO ₄ или никотиновая кислота. Бордетелла коклюшная организмы, выращенные в таких условиях, авирулентны и характеризуются потеря способности синтезировать многочисленные токсические факторы и другие структурные составные части. И изменение фазы, и антигенная модуляция обратимы, а также встречаются в B parapertussis и B bronchiseptica . Оба явления находятся под контролем одного генетического локуса. Вирулентные штаммы поэтому обозначаются Bvg ⁺, а авирулентные штаммы Bvg ^—.Фазовые вариации наблюдались in vivo. Другой тип вариации серотипа B pertussis — потеря одного или более агглютиногенов — происходит независимо от изменения фазы.

Патогенез

Возбудитель коклюша передается преимущественно воздушно-капельным путем. Инфекционное заболевание приводит к колонизации и быстрому размножению бактерий на слизистой оболочки дыхательных путей. Бактериемии не возникает. Электрон микроскопические исследования показали, что штаммы фазы I B pertussis прикрепляются только к пучку реснитчатых клеток слизистой оболочки дыхательных путей человека; прикрепления к клеткам без ресничек не наблюдалось.Убедительные экспериментальные данные показывают, что соблюдение B pertussis на реснички человека осуществляется синергическим действием токсин коклюша и нитчатый гемагглютинин, каждый из которых действует как двухвалентный мостик между бактерией и ресничным рецептором ().

Рисунок 31-4

Синергия между коклюшным токсином и нитчатым гемагглютинином в связывании с ресничными клетками респираторного эпителия.

Исследования многочисленных токсинов коклюша B и соответствующих им биологическая активность дала правдоподобные объяснения многим симптомам коклюша.К ним относятся, например, частое появление абсолютный лимфоцитоз (необычное явление при бактериальных инфекциях), гипогликемия и адъювантный эффект коклюшного токсина на иммунный ответ к неродственным антигенам. Обнаружение того, что фаза I изолирует B bronchiseptica вызывает почти полный цилиостаз в течение 3 часов в разрастаниях мерцательных эпителиальных клеток из эксплантатов трахеи собак может быть объясняется действием токсина аденилатциклазы и цитотоксина трахеи. В очевидно, что те же токсины подавляют фагоцитарную активность хозяина.В людях, возникает начальная локальная перибронхиальная лимфоидная гиперплазия, сопровождающаяся или с последующим некротическим воспалением и инфильтрацией лейкоцитов в частях гортань, трахея и бронхи. Обычно перибронхиолит и различные паттерны ателектазов и эмфиземы.

На сегодняшний день нет убедительного объяснения развития пароксизмальной кашлевый синдром, характерный для коклюша. По словам Питтмана, коклюш опосредуется токсином коклюша и характеризуется двухэтапным процесс — инфекция (колонизация) и болезнь — таким образом, напоминая другие бактериальные токсикозы, такие как дифтерия, столбняк и холера.Этот увлекательная идея может быть принята только в том случае, если четко продемонстрировано, что токсин коклюша вызывает приступообразный кашель. Такой демонстрации нет. Более того, приступообразный кашель возникает при инфекциях B parapertussis , который не синтезирует коклюшный токсин. На С другой стороны, дополнительное заражение коклюшем B не может быть исключены в таких случаях. Нет убедительного объяснения острой энцефалопатия иногда наблюдается при коклюше. Исследования патогенетических механизмы коклюша затруднены из-за отсутствия адекватной модели на животных с характерным синдромом пароксизмального кашля и ограниченным возможность проводить прямые исследования дыхательных путей младенцев и дети.

Защита хозяина

Случай коклюша дает существенный иммунитет, который обычно сохраняется у многих. годы. Вторые инфекции взрослых, обычно с атипичными симптомами и, следовательно, не регулярно диагностируется как коклюш, может встречаться чаще, чем предполагалось ранее. Иммунитет, приобретенный после заражения коклюшем B , не защищает против других видов Bordetella . Предполагается, что токсин коклюша быть одним важным защитным иммуногеном, но многочисленные данные показывают, что другие компоненты, такие как нитчатый гемагглютинин, термолабильный токсин, агглютиногены, белки внешней мембраны и токсин аденилатциклазы также могут способствовать иммунитет после заражения или вакцинации.Иммуногенность веществ может быть значительно увеличивается из-за наличия токсина коклюша. Этот синергизм указывает что токсин коклюша может действовать как адъювант к различным защитным Антигены B pertussis . Оба защитных механизма неспецифический (местное воспаление, повышение активности макрофагов и выработка интерферон) и специфические (пролиферация В- и Т-клеток). Основа иммунитета в однако коклюш изучен не полностью. Роль циркулирующих антител в иммунитете указывается корреляция между защитой вакцинированных людей и их титры сывороточных агглютининов.Однако эффективный иммунитет не обязательно зависит от наличия агглютининов в сыворотке крови, а иммунитет к коклюшу может следовательно, в основном опосредуются клеточными механизмами. Этот клеточно-опосредованный иммунитет можно считать решающим носителем длительного иммунитета, а титры специфические гуморальные антитела могут уменьшаться с годами. Это может быть причиной того, почему младенцы обычно не получают значительной пользы от материнских антител.

Эпидемиология

Слизистые оболочки дыхательных путей человека являются естественной средой обитания B pertussis и B parapertussis .Хотя B pertussis может выжить вне организма в течение нескольких дней, и поэтому могут передаваться через зараженные предметы, большинство случаев заражения происходит после прямого контакт с больными людьми, в частности, при вдыхании капли, содержащие бактерии, выделяются спреем от кашля. Пациент наиболее заразен во время ранней катаральной фазы, когда клинические симптомы относительно легкие и нехарактерный (). Субклинический случаи могут иметь аналогичное эпидемиологическое значение. Здоровые носители Б pertussis или B parapertussis , как предполагается, не играют значительная эпидемиологическая роль.Естественная среда обитания B bronchiseptica — это дыхательные пути более мелких животных, таких как кролики, кошки и собаки. Таким образом, человеческие инфекции B bronchiseptica крайне редки и возникают только при тесном контакте с животными-носителями.

Рисунок 31-5

Связь B pertussis с развивающимся ответ антител при коклюше.

Коклюш, широко распространенная во всем мире инфекция, когда-то был обычным явлением и опасно, убивая многие тысячи детей в год.Широко распространенная вакцинация вызвали постоянное снижение заболеваемости и смертности на протяжении многих лет, но число пациентов по-прежнему умирает в странах, где вакцинация неадекватна. Гикать кашель — это в основном инфекция младенцев и детей, хотя восприимчивость Генеральная. Особенно опасно заболевание в первые 6 месяцев жизни. Ни один ни сезон, ни климат не влияют на уровень заболеваемости.

Диагноз

Bordetellae можно культивировать из носоглоточных мазков или выделений из носоглотки.Чувствительность метода зависит в основном от техники взятия мазков или мазков. выделения. Мазки (по одному на каждую ноздрю) следует вводить глубоко в нос. как добраться до носоглотки. Тампоны должны быть из дакрона или альгината кальция и их следует транспортировать в кровяном агаре с древесным углем половинной концентрации. Выделения должны быть из носоглотки с помощью отсасывающего устройства со слизеуловителем. Носоглотка выделения должны быть немедленно помещены на среду Регана-Лоу, которая заменила Среда Bordet-Gengou как предпочтительная среда.Время транспортировки для обоих материалы должны быть как можно короче. Для культурной изоляции Bordet-Gengou агар, содержащий кровь, картофельный экстракт и глицерин, остается одним из эффективных означает, хотя и с небольшими изменениями, касающимися концентраций в крови и добавления рекомендованы пенициллин и никотинамид. Для повседневного использования уголь-кровь Наиболее широко используется агар (среда РЕГАН-ЛОУ). A (2,6-O-диметил) -b-циклодекстрин бульон STAINER-SCHOLTE с добавками можно использовать в качестве среды для обогащения.В Bordetella видов не нуждаются в факторах X и V (NAD ⁺ и гемин).

Bordetella pertussis обычно растет через 3-4 дня инкубации при 37 ° C. Маленькие прозрачные колонии неотличимы от из B bronchiseptica , но обычно меньше, чем у В парапертуш . Все три вида вызывают гемолиз. Биохимически они относительно инертны и не ферментируют углеводы и не производят H ₂ S и индол.Важная характеристика B parapertussis — это его способность вызывать коричневую пигментацию на бескровный пептонный агар. B коклюш и B parapertussis можно отличить по определенным биохимическим и посевным характеристики () в дополнение сдвинуть агглютинацию со специфической антисывороткой. B bronchiseptica as а также B avium и B hinzii можно различить обычными методами для набора грамотрицательных неферментирующих палочек (например, API-NE).

Таблица 31-1

Дифференциальные характеристики коклюша B и В парапертуш .

Обнаружение ДНК B pertussis и B parapertussis с помощью Была описана ПЦР, применены различные праймеры и методы обнаружения. Текущие исследования определят роль стандартизированного метода ПЦР при коклюше. диагностика.

Циркулирующие антитела, появляющиеся уже на 3-й неделе болезни и достигающие своего максимум на 8-10 неделе, были продемонстрированы агглютинацией и дополнением тесты на фиксацию.Тест агглютинации применяется в основном в эпидемиологических исследованиях. Хотя прямой связи между концентрацией агглютинина не было обнаружено и степень защиты, предполагается, что высокие титры агглютинина (> 1: 320) соотносятся с защитой от болезней. Современные серологические методы, такие как твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) был использован для обнаружения IgG, IgM, IgA, и антитела IgE как к целым клеткам коклюша B , так и к некоторым изолированные компоненты. В соответствии с другими серологическими методами сероконверсия можно было наблюдать только через 2–4 недели после начала заболевания ().Обнаружение специфических IgA и Однако антитела IgM указывают на недавнюю инфекцию и полезны для дифференциальная диагностика более длительных коклюшных синдромов. IgA антитела коклюшному токсину и FHA (нитчатый гемагглютинин обнаруживается в основном после естественного инфекционное заболевание; то же самое можно сказать и о секреторных IgA в секретах носоглотки, которые обычно появляется на 2-й или 3-й неделе болезни. К сожалению, младенцы этого не делают. регулярно вырабатывать антитела IgA до 6-месячного возраста. Специфические антитела IgM могут использоваться у младенцев как индикатор острой инфекции.

Контроль

Хотя B pertussis чувствителен in vitro к нескольким антибиотикам, таких как тетрациклин, эритромицин и хлорамфеникол, эффективность этих препаратов у пациентов в пароксизмальной фазе не убедительно. Лечение с эритромицин, который обычно считается антибиотиком выбора, устранит жизнеспособные B pertussis организмов из дыхательных путей в пределах несколько дней. Однако лечение никак не влияет на течение болезни.Человеческий гипериммунный коклюшный глобулин все еще используется время от времени, но достоверных данных нет. данные подтверждают его эффективность. Дальнейшее лечение симптоматическое.

Восприимчивые дети (непривитые дети без коклюша в анамнезе) не должны контактировать с больными коклюшем в течение первых 4 недель болезни, хотя такая изоляция часто бывает трудной. Пациент, принимающий эритромицин, может быть заразным всего от 5 до 10 дней. Иммунизированные дети младше 4 лет. получают бустерные дозы коклюшной вакцины.Выдаются незащищенные непривитые дети эритромицин в течение 10 дней после прекращения контакта или после прекращения контакта с пациентом быть заразным.

Вакцина против коклюша производится из гладких форм (фаза I) бактерий в виде убитых цельноклеточная вакцина. В США вакцинация против коклюша младенцев и детям рекомендуется. Из-за относительно легкого течения болезни и случайные неврологические осложнения после вакцинации, как утверждали многие педиатры утверждают, что вакцинация цельноклеточной вакциной запрещена. больше оправдано.

Бесклеточные коклюшные вакцины были разработаны и лицензированы в Японии с тех пор. 1981 для детей (старше двух лет), а также используются у младенцев с 1990. Эти вакцины имеют очень разный состав и содержат разное количество структурные компоненты из бактерий. Компоненты, доступные для производства вакцины включают токсин коклюша (который детоксифицируется), нитчатый гемагглютинин, 69 кДа белок внешней мембраны пертактин и фимбриальные антигены 2 и 3.Некоторые из Эти вакцины были лицензированы в США для ревакцинации с 1991 года. Последние данные показывают, что после первичной вакцинации младенцев эти вакцины могут обеспечивают такой же уровень защиты, как и цельноклеточная вакцина. Таким образом, бесклеточный вакцины также были лицензированы в некоторых европейских странах для первичной вакцинация.

Ссылки

Alouf JE, Freer JH: Справочник по бактериальному белку токсины. Академик Пресс, Лондон, 1991.
Бемис Д.А., Кеннеди-младший.Усовершенствованная система изучения Bordetella bronchiseptica на цилиарную активность трахеи собаки эпителиальные клетки. J Infect Dis. 1981; 144: 349. [PubMed: 7288215]
Bordet J, Gengou U. Le microbe de la coqueluche. Энн Инст Пастер. 1906; 20: 731.
Finger H, Heymer B, Hof H. et al. Ueber Struktur und Biologische Aktivitat von Bordetella pertussis Эндотоксин. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1 Abt OrigA. 1976; 235: 56. [PubMed: 185848]
Finger H, Wirsing von Koenig CH: Улучшение и подавление иммунной реакции бактериями, бактериальными продуктами и экстракты.п. 16. In Zschiesche W (ed): Иммунная модуляция инфекционными агентами. Густав Фишер Верлаг, Йена, 1987.
Finger H, Wirsing von Koenig CH. Серологический диагноз коклюша. Dev Biol Stand. 1985; 61: 331. [PubMed: 2872121]
Goldman WE, Klapper DG, Basemann JB. Обнаружение, изоляция и анализ выпущенного Bordetella pertussis Продукт токсичен для культивируемой трахеи клетки. Заражение иммунной. 1982; 36: 782. [Бесплатная статья PMC: PMC351298] [PubMed: 6177637]
Goodman YE, Wort AJ, Jackson FL.Иммуноферментный анализ для выявления коклюша иммуноглобулин А в секрете носоглотки как индикатор недавнего инфекционное заболевание. J Clin Microbiol. 1981; 13: 286. [Бесплатная статья PMC: PMC273779] [PubMed: 6259201]
Kersters K, Hinz K-H, Hertle A. et al. Bordetella avium sp. nov., изолированный от дыхательные пути индеек и других птиц. Int J Syst Bacteriol. 1984; 34: 56.
Meade BD, Mink CM, Manclark CR: Серодиагностика коклюш, с.322. В: Manclark CR: Proc. Шестой международный симпозиум по коклюшу, DHHS (FDA) Публикация № 90-1164; Бетесда, Мэриленд, 1990.
Meade BD, Bollen A. Рекомендации по использованию полимеразной цепной реакции в диагноз Bordetella pertussis инфекции. J Med Microbiol. 1994; 41: 51–55. [PubMed: 71]
Monack D, Munoz JJ, Peacock MG. и другие. Экспрессия токсина коклюша коррелирует с патогенезом Bordetella вида. J Infect Dis. 1989; 159: 205. [PubMed: 2464653]
Munoz JJ, Бергман РК: Bordetella коклюш .Vol. 4. Марсель Деккер, Нью-Йорк, 1977.
Pittman M. Коклюшный токсин: причина вредного и длительного воздействия иммунитет при коклюше. Гипотеза. Rev Infect Dis. 1979; 1: 402. [PubMed: 233166]
Питтман М. Концепция коклюша как опосредованного токсинами болезнь. Pediatr Infect Dis J. 1984; 3: 467. [PubMed: 6093069]
Робинсон А., Дагглби С.Дж., Горриндж А.Р. и др .: Антигенная изменчивость Bordetella pertussis . п. 147. В Бирбеке. TH, Penn CW (ред.): Антигенная изменчивость и инфекционные заболевания.Общество Общая микробиология, IRL Press, Оксфорд, 1986.
Vandamme P, Hommez J, Vancanneyt M, Monsieurs M, Hoste B, Cookson BT, Wirsing von Konig CH, Kersters K, Blackall PJ. Bordetella hinzii sp. ноя изолирован от птицы и люди. Int J Syst Bact. 1995; 45: 37–45. [PubMed: 7857806]
Wardlaw AC, Parton R: Патогенез и иммунитет у Коклюш. Джон Вили и сыновья, Нью-Йорк, 1988.
Wirsing von Koenig CH, Tacken A, Finger H.Использование бульона Stainer-Scholte с добавками для выделения Bordetella pertussis из клинического материал. J Clin Microbiol. 1988; 26: 2558. [Бесплатная статья PMC: PMC266945] [PubMed: 2
1]

Bordetella — Медицинская микробиология — Книжная полка NCBI

Общие концепции

Клинические проявления

Bordetella pertussis вызывает коклюш (острый коклюш) респираторная инфекция, отмеченная приступами тяжелого спастического кашля во время пароксизмальная фаза.При этом часто встречается лейкоцитоз с лимфоцитозом. фаза болезни. Опасные осложнения — бронхопневмония и острый энцефалопатия. Bordetella parapertussis может вызывать более легкие форма коклюша.

Структура

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Бактериемия не возникает. Роли различных токсинов в патогенезе следующие: неясно.

Защита хозяина

Эпидемиология

Диагноз

Контроль

Введение

Клинические проявления

Структура

Токсин коклюша

Рисунок 31-3

Связывание токсина коклюша с клеточными мембранами.

Термолабильный токсин

Токсин аденилатциклазы

Трахеальный цитотоксин

Липополисахарид

Агглютиногены

Белки внешней мембраны

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Рисунок 31-4

Защита хозяина

Эпидемиология

Рисунок 31-5

Связь B pertussis с развивающимся ответ антител при коклюше.

Диагноз

Таблица 31-1

Дифференциальные характеристики коклюша B и В парапертуш .

Контроль

Ссылки

Alouf JE, Freer JH: Справочник по бактериальному белку токсины. Академик Пресс, Лондон, 1991.
Бемис Д.А., Кеннеди-младший.Усовершенствованная система изучения Bordetella bronchiseptica на цилиарную активность трахеи собаки эпителиальные клетки. J Infect Dis. 1981; 144: 349. [PubMed: 7288215]
Bordet J, Gengou U. Le microbe de la coqueluche. Энн Инст Пастер. 1906; 20: 731.
Finger H, Heymer B, Hof H. et al. Ueber Struktur und Biologische Aktivitat von Bordetella pertussis Эндотоксин. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1 Abt OrigA. 1976; 235: 56. [PubMed: 185848]
Finger H, Wirsing von Koenig CH: Улучшение и подавление иммунной реакции бактериями, бактериальными продуктами и экстракты.п. 16. In Zschiesche W (ed): Иммунная модуляция инфекционными агентами. Густав Фишер Верлаг, Йена, 1987.
Finger H, Wirsing von Koenig CH. Серологический диагноз коклюша. Dev Biol Stand. 1985; 61: 331. [PubMed: 2872121]
Goldman WE, Klapper DG, Basemann JB. Обнаружение, изоляция и анализ выпущенного Bordetella pertussis Продукт токсичен для культивируемой трахеи клетки. Заражение иммунной. 1982; 36: 782. [Бесплатная статья PMC: PMC351298] [PubMed: 6177637]
Goodman YE, Wort AJ, Jackson FL.Иммуноферментный анализ для выявления коклюша иммуноглобулин А в секрете носоглотки как индикатор недавнего инфекционное заболевание. J Clin Microbiol. 1981; 13: 286. [Бесплатная статья PMC: PMC273779] [PubMed: 6259201]
Kersters K, Hinz K-H, Hertle A. et al. Bordetella avium sp. nov., изолированный от дыхательные пути индеек и других птиц. Int J Syst Bacteriol. 1984; 34: 56.
Meade BD, Mink CM, Manclark CR: Серодиагностика коклюш, с.322. В: Manclark CR: Proc. Шестой международный симпозиум по коклюшу, DHHS (FDA) Публикация № 90-1164; Бетесда, Мэриленд, 1990.
Meade BD, Bollen A. Рекомендации по использованию полимеразной цепной реакции в диагноз Bordetella pertussis инфекции. J Med Microbiol. 1994; 41: 51–55. [PubMed: 71]
Monack D, Munoz JJ, Peacock MG. и другие. Экспрессия токсина коклюша коррелирует с патогенезом Bordetella вида. J Infect Dis. 1989; 159: 205. [PubMed: 2464653]
Munoz JJ, Бергман РК: Bordetella коклюш .Vol. 4. Марсель Деккер, Нью-Йорк, 1977.
Pittman M. Коклюшный токсин: причина вредного и длительного воздействия иммунитет при коклюше. Гипотеза. Rev Infect Dis. 1979; 1: 402. [PubMed: 233166]
Питтман М. Концепция коклюша как опосредованного токсинами болезнь. Pediatr Infect Dis J. 1984; 3: 467. [PubMed: 6093069]
Робинсон А., Дагглби С.Дж., Горриндж А.Р. и др .: Антигенная изменчивость Bordetella pertussis . п. 147. В Бирбеке. TH, Penn CW (ред.): Антигенная изменчивость и инфекционные заболевания.Общество Общая микробиология, IRL Press, Оксфорд, 1986.
Vandamme P, Hommez J, Vancanneyt M, Monsieurs M, Hoste B, Cookson BT, Wirsing von Konig CH, Kersters K, Blackall PJ. Bordetella hinzii sp. ноя изолирован от птицы и люди. Int J Syst Bact. 1995; 45: 37–45. [PubMed: 7857806]
Wardlaw AC, Parton R: Патогенез и иммунитет у Коклюш. Джон Вили и сыновья, Нью-Йорк, 1988.
Wirsing von Koenig CH, Tacken A, Finger H.Использование бульона Stainer-Scholte с добавками для выделения Bordetella pertussis из клинического материал. J Clin Microbiol. 1988; 26: 2558. [Бесплатная статья PMC: PMC266945] [PubMed: 2
1]

Bordetella — Медицинская микробиология — Книжная полка NCBI

Общие концепции

Клинические проявления

Структура

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Бактериемия не возникает. Роли различных токсинов в патогенезе следующие: неясно.

Защита хозяина

Эпидемиология

Диагноз

Контроль

Введение

Клинические проявления

Структура

Токсин коклюша

Рисунок 31-3

Связывание токсина коклюша с клеточными мембранами.

Термолабильный токсин

Токсин аденилатциклазы

Трахеальный цитотоксин

Липополисахарид

Агглютиногены

Белки внешней мембраны

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Рисунок 31-4

Защита хозяина

Эпидемиология

Рисунок 31-5

Связь B pertussis с развивающимся ответ антител при коклюше.

Диагноз

Таблица 31-1

Дифференциальные характеристики коклюша B и В парапертуш .

Контроль

Ссылки

Alouf JE, Freer JH: Справочник по бактериальному белку токсины. Академик Пресс, Лондон, 1991.
Бемис Д.А., Кеннеди-младший.Усовершенствованная система изучения Bordetella bronchiseptica на цилиарную активность трахеи собаки эпителиальные клетки. J Infect Dis. 1981; 144: 349. [PubMed: 7288215]
Bordet J, Gengou U. Le microbe de la coqueluche. Энн Инст Пастер. 1906; 20: 731.
Finger H, Heymer B, Hof H. et al. Ueber Struktur und Biologische Aktivitat von Bordetella pertussis Эндотоксин. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1 Abt OrigA. 1976; 235: 56. [PubMed: 185848]
Finger H, Wirsing von Koenig CH: Улучшение и подавление иммунной реакции бактериями, бактериальными продуктами и экстракты.п. 16. In Zschiesche W (ed): Иммунная модуляция инфекционными агентами. Густав Фишер Верлаг, Йена, 1987.
Finger H, Wirsing von Koenig CH. Серологический диагноз коклюша. Dev Biol Stand. 1985; 61: 331. [PubMed: 2872121]
Goldman WE, Klapper DG, Basemann JB. Обнаружение, изоляция и анализ выпущенного Bordetella pertussis Продукт токсичен для культивируемой трахеи клетки. Заражение иммунной. 1982; 36: 782. [Бесплатная статья PMC: PMC351298] [PubMed: 6177637]
Goodman YE, Wort AJ, Jackson FL.Иммуноферментный анализ для выявления коклюша иммуноглобулин А в секрете носоглотки как индикатор недавнего инфекционное заболевание. J Clin Microbiol. 1981; 13: 286. [Бесплатная статья PMC: PMC273779] [PubMed: 6259201]
Kersters K, Hinz K-H, Hertle A. et al. Bordetella avium sp. nov., изолированный от дыхательные пути индеек и других птиц. Int J Syst Bacteriol. 1984; 34: 56.
Meade BD, Mink CM, Manclark CR: Серодиагностика коклюш, с.322. В: Manclark CR: Proc. Шестой международный симпозиум по коклюшу, DHHS (FDA) Публикация № 90-1164; Бетесда, Мэриленд, 1990.
Meade BD, Bollen A. Рекомендации по использованию полимеразной цепной реакции в диагноз Bordetella pertussis инфекции. J Med Microbiol. 1994; 41: 51–55. [PubMed: 71]
Monack D, Munoz JJ, Peacock MG. и другие. Экспрессия токсина коклюша коррелирует с патогенезом Bordetella вида. J Infect Dis. 1989; 159: 205. [PubMed: 2464653]
Munoz JJ, Бергман РК: Bordetella коклюш .Vol. 4. Марсель Деккер, Нью-Йорк, 1977.
Pittman M. Коклюшный токсин: причина вредного и длительного воздействия иммунитет при коклюше. Гипотеза. Rev Infect Dis. 1979; 1: 402. [PubMed: 233166]
Питтман М. Концепция коклюша как опосредованного токсинами болезнь. Pediatr Infect Dis J. 1984; 3: 467. [PubMed: 6093069]
Робинсон А., Дагглби С.Дж., Горриндж А.Р. и др .: Антигенная изменчивость Bordetella pertussis . п. 147. В Бирбеке. TH, Penn CW (ред.): Антигенная изменчивость и инфекционные заболевания.Общество Общая микробиология, IRL Press, Оксфорд, 1986.
Vandamme P, Hommez J, Vancanneyt M, Monsieurs M, Hoste B, Cookson BT, Wirsing von Konig CH, Kersters K, Blackall PJ. Bordetella hinzii sp. ноя изолирован от птицы и люди. Int J Syst Bact. 1995; 45: 37–45. [PubMed: 7857806]
Wardlaw AC, Parton R: Патогенез и иммунитет у Коклюш. Джон Вили и сыновья, Нью-Йорк, 1988.
Wirsing von Koenig CH, Tacken A, Finger H.Использование бульона Stainer-Scholte с добавками для выделения Bordetella pertussis из клинического материал. J Clin Microbiol. 1988; 26: 2558. [Бесплатная статья PMC: PMC266945] [PubMed: 2
1]

Bordetella — Медицинская микробиология — Книжная полка NCBI

Общие концепции

Клинические проявления

Структура

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Бактериемия не возникает. Роли различных токсинов в патогенезе следующие: неясно.

Защита хозяина

Эпидемиология

Диагноз

Контроль

Введение

Клинические проявления

Структура

Токсин коклюша

Рисунок 31-3

Связывание токсина коклюша с клеточными мембранами.

Термолабильный токсин

Токсин аденилатциклазы

Трахеальный цитотоксин

Липополисахарид

Агглютиногены

Белки внешней мембраны

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Рисунок 31-4

Защита хозяина

Эпидемиология

Рисунок 31-5

Связь B pertussis с развивающимся ответ антител при коклюше.

Диагноз

Таблица 31-1

Дифференциальные характеристики коклюша B и В парапертуш .

Контроль

Ссылки

Alouf JE, Freer JH: Справочник по бактериальному белку токсины. Академик Пресс, Лондон, 1991.
Бемис Д.А., Кеннеди-младший.Усовершенствованная система изучения Bordetella bronchiseptica на цилиарную активность трахеи собаки эпителиальные клетки. J Infect Dis. 1981; 144: 349. [PubMed: 7288215]
Bordet J, Gengou U. Le microbe de la coqueluche. Энн Инст Пастер. 1906; 20: 731.
Finger H, Heymer B, Hof H. et al. Ueber Struktur und Biologische Aktivitat von Bordetella pertussis Эндотоксин. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1 Abt OrigA. 1976; 235: 56. [PubMed: 185848]
Finger H, Wirsing von Koenig CH: Улучшение и подавление иммунной реакции бактериями, бактериальными продуктами и экстракты.п. 16. In Zschiesche W (ed): Иммунная модуляция инфекционными агентами. Густав Фишер Верлаг, Йена, 1987.
Finger H, Wirsing von Koenig CH. Серологический диагноз коклюша. Dev Biol Stand. 1985; 61: 331. [PubMed: 2872121]
Goldman WE, Klapper DG, Basemann JB. Обнаружение, изоляция и анализ выпущенного Bordetella pertussis Продукт токсичен для культивируемой трахеи клетки. Заражение иммунной. 1982; 36: 782. [Бесплатная статья PMC: PMC351298] [PubMed: 6177637]
Goodman YE, Wort AJ, Jackson FL.Иммуноферментный анализ для выявления коклюша иммуноглобулин А в секрете носоглотки как индикатор недавнего инфекционное заболевание. J Clin Microbiol. 1981; 13: 286. [Бесплатная статья PMC: PMC273779] [PubMed: 6259201]
Kersters K, Hinz K-H, Hertle A. et al. Bordetella avium sp. nov., изолированный от дыхательные пути индеек и других птиц. Int J Syst Bacteriol. 1984; 34: 56.
Meade BD, Mink CM, Manclark CR: Серодиагностика коклюш, с.322. В: Manclark CR: Proc. Шестой международный симпозиум по коклюшу, DHHS (FDA) Публикация № 90-1164; Бетесда, Мэриленд, 1990.
Meade BD, Bollen A. Рекомендации по использованию полимеразной цепной реакции в диагноз Bordetella pertussis инфекции. J Med Microbiol. 1994; 41: 51–55. [PubMed: 71]
Monack D, Munoz JJ, Peacock MG. и другие. Экспрессия токсина коклюша коррелирует с патогенезом Bordetella вида. J Infect Dis. 1989; 159: 205. [PubMed: 2464653]
Munoz JJ, Бергман РК: Bordetella коклюш .Vol. 4. Марсель Деккер, Нью-Йорк, 1977.
Pittman M. Коклюшный токсин: причина вредного и длительного воздействия иммунитет при коклюше. Гипотеза. Rev Infect Dis. 1979; 1: 402. [PubMed: 233166]
Питтман М. Концепция коклюша как опосредованного токсинами болезнь. Pediatr Infect Dis J. 1984; 3: 467. [PubMed: 6093069]
Робинсон А., Дагглби С.Дж., Горриндж А.Р. и др .: Антигенная изменчивость Bordetella pertussis . п. 147. В Бирбеке. TH, Penn CW (ред.): Антигенная изменчивость и инфекционные заболевания.Общество Общая микробиология, IRL Press, Оксфорд, 1986.
Vandamme P, Hommez J, Vancanneyt M, Monsieurs M, Hoste B, Cookson BT, Wirsing von Konig CH, Kersters K, Blackall PJ. Bordetella hinzii sp. ноя изолирован от птицы и люди. Int J Syst Bact. 1995; 45: 37–45. [PubMed: 7857806]
Wardlaw AC, Parton R: Патогенез и иммунитет у Коклюш. Джон Вили и сыновья, Нью-Йорк, 1988.
Wirsing von Koenig CH, Tacken A, Finger H.Использование бульона Stainer-Scholte с добавками для выделения Bordetella pertussis из клинического материал. J Clin Microbiol. 1988; 26: 2558. [Бесплатная статья PMC: PMC266945] [PubMed: 2
1]

Bordetella — Медицинская микробиология — Книжная полка NCBI

Общие концепции

Клинические проявления

Структура

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Бактериемия не возникает. Роли различных токсинов в патогенезе следующие: неясно.

Защита хозяина

Эпидемиология

Диагноз

Контроль

Введение

Клинические проявления

Структура

Токсин коклюша

Рисунок 31-3

Связывание токсина коклюша с клеточными мембранами.

Термолабильный токсин

Токсин аденилатциклазы

Трахеальный цитотоксин

Липополисахарид

Агглютиногены

Белки внешней мембраны

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Рисунок 31-4

Защита хозяина

Эпидемиология

Рисунок 31-5

Связь B pertussis с развивающимся ответ антител при коклюше.

Диагноз

Таблица 31-1

Дифференциальные характеристики коклюша B и В парапертуш .

Контроль

Ссылки

Alouf JE, Freer JH: Справочник по бактериальному белку токсины. Академик Пресс, Лондон, 1991.
Бемис Д.А., Кеннеди-младший.Усовершенствованная система изучения Bordetella bronchiseptica на цилиарную активность трахеи собаки эпителиальные клетки. J Infect Dis. 1981; 144: 349. [PubMed: 7288215]
Bordet J, Gengou U. Le microbe de la coqueluche. Энн Инст Пастер. 1906; 20: 731.
Finger H, Heymer B, Hof H. et al. Ueber Struktur und Biologische Aktivitat von Bordetella pertussis Эндотоксин. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1 Abt OrigA. 1976; 235: 56. [PubMed: 185848]
Finger H, Wirsing von Koenig CH: Улучшение и подавление иммунной реакции бактериями, бактериальными продуктами и экстракты.п. 16. In Zschiesche W (ed): Иммунная модуляция инфекционными агентами. Густав Фишер Верлаг, Йена, 1987.
Finger H, Wirsing von Koenig CH. Серологический диагноз коклюша. Dev Biol Stand. 1985; 61: 331. [PubMed: 2872121]
Goldman WE, Klapper DG, Basemann JB. Обнаружение, изоляция и анализ выпущенного Bordetella pertussis Продукт токсичен для культивируемой трахеи клетки. Заражение иммунной. 1982; 36: 782. [Бесплатная статья PMC: PMC351298] [PubMed: 6177637]
Goodman YE, Wort AJ, Jackson FL.Иммуноферментный анализ для выявления коклюша иммуноглобулин А в секрете носоглотки как индикатор недавнего инфекционное заболевание. J Clin Microbiol. 1981; 13: 286. [Бесплатная статья PMC: PMC273779] [PubMed: 6259201]
Kersters K, Hinz K-H, Hertle A. et al. Bordetella avium sp. nov., изолированный от дыхательные пути индеек и других птиц. Int J Syst Bacteriol. 1984; 34: 56.
Meade BD, Mink CM, Manclark CR: Серодиагностика коклюш, с.322. В: Manclark CR: Proc. Шестой международный симпозиум по коклюшу, DHHS (FDA) Публикация № 90-1164; Бетесда, Мэриленд, 1990.
Meade BD, Bollen A. Рекомендации по использованию полимеразной цепной реакции в диагноз Bordetella pertussis инфекции. J Med Microbiol. 1994; 41: 51–55. [PubMed: 71]
Monack D, Munoz JJ, Peacock MG. и другие. Экспрессия токсина коклюша коррелирует с патогенезом Bordetella вида. J Infect Dis. 1989; 159: 205. [PubMed: 2464653]
Munoz JJ, Бергман РК: Bordetella коклюш .Vol. 4. Марсель Деккер, Нью-Йорк, 1977.
Pittman M. Коклюшный токсин: причина вредного и длительного воздействия иммунитет при коклюше. Гипотеза. Rev Infect Dis. 1979; 1: 402. [PubMed: 233166]
Питтман М. Концепция коклюша как опосредованного токсинами болезнь. Pediatr Infect Dis J. 1984; 3: 467. [PubMed: 6093069]
Робинсон А., Дагглби С.Дж., Горриндж А.Р. и др .: Антигенная изменчивость Bordetella pertussis . п. 147. В Бирбеке. TH, Penn CW (ред.): Антигенная изменчивость и инфекционные заболевания.Общество Общая микробиология, IRL Press, Оксфорд, 1986.
Vandamme P, Hommez J, Vancanneyt M, Monsieurs M, Hoste B, Cookson BT, Wirsing von Konig CH, Kersters K, Blackall PJ. Bordetella hinzii sp. ноя изолирован от птицы и люди. Int J Syst Bact. 1995; 45: 37–45. [PubMed: 7857806]
Wardlaw AC, Parton R: Патогенез и иммунитет у Коклюш. Джон Вили и сыновья, Нью-Йорк, 1988.
Wirsing von Koenig CH, Tacken A, Finger H.Использование бульона Stainer-Scholte с добавками для выделения Bordetella pertussis из клинического материал. J Clin Microbiol. 1988; 26: 2558. [Бесплатная статья PMC: PMC266945] [PubMed: 2
1]

% PDF-1.4 % 243 0 объект > эндобдж xref 243 123 0000000016 00000 н. 0000003440 00000 н. 0000003599 00000 н. 0000006601 00000 п. 0000006628 00000 н. 0000006781 00000 н. 0000007224 00000 н. 0000007485 00000 н. 0000007991 00000 н. 0000008244 00000 н. 0000008358 00000 п. 0000008863 00000 н. 0000009288 00000 п. 0000009338 00000 п. 0000009388 00000 п. 0000009438 00000 н. 0000024947 00000 п. 0000025562 00000 п. 0000026076 00000 п. 0000026207 00000 п. 0000026319 00000 п. 0000026864 00000 н. 0000027111 00000 п. 0000027251 00000 п. 0000027564 00000 п. 0000027591 00000 п. 0000027618 00000 п. 0000042989 00000 п. 0000043378 00000 п. 0000043765 00000 п. 0000044153 00000 п. 0000044409 00000 п. 0000044545 00000 п. 0000059884 00000 п. 0000077284 00000 п. 0000093805 00000 п. 0000109248 00000 н. 0000109832 00000 н. 0000110272 00000 н. 0000126696 00000 н. 0000143022 00000 н. 0000143283 00000 н. 0000154985 00000 н. 0000155515 00000 н. 0000155698 00000 п. 0000165343 00000 п. 0000165590 00000 н. 0000177231 00000 н. 0000188996 00000 н. 0000189109 00000 н. 0000189179 00000 н. 0000197790 00000 н. 0000200601 00000 н. 0000200687 00000 н. 0000200757 00000 н. 0000200826 00000 н. 0000201021 00000 н. 0000201195 00000 н. 0000201379 00000 н. 0000201449 00000 н. 0000201542 00000 н. 0000208925 00000 н. 0000209192 00000 н. 0000209474 00000 н. 0000209501 00000 н. 0000209897 00000 н. 0000211739 00000 н. 0000212076 00000 н. 0000212470 00000 н. 0000215888 00000 н. 0000216204 00000 н. 0000216475 00000 н. 0000222681 00000 н. 0000223085 00000 н. 0000232209 00000 н. 0000232248 00000 н. 0000269718 00000 н. 0000269757 00000 н. 0000308379 00000 п. 0000308418 00000 н. 0000308748 00000 н. 0000308994 00000 н. 0000309115 00000 н. 0000309272 00000 н. 0000309573 00000 н. 0000309670 00000 н. 0000309819 00000 н. 0000310170 00000 н. 0000310267 00000 н. 0000310424 00000 н. 0000310717 00000 н. 0000310814 00000 н. 0000310971 00000 п. 0000311264 00000 н. 0000311361 00000 н. 0000311518 00000 н. 0000311848 00000 н. 0000311945 00000 н. 0000312094 00000 н. 0000312429 00000 н. 0000312767 00000 н. 0000312888 00000 н. 0000313037 00000 н. 0000313410 00000 н. 0000313507 00000 н. 0000313664 00000 н. 0000313984 00000 п. 0000314081 00000 н. 0000314238 00000 н. 0000314564 00000 н. 0000314661 00000 н. 0000314818 00000 н. 0000315143 00000 н. 0000315240 00000 н. 0000315397 00000 н. 0000320051 00000 н. 0000324571 00000 н. 0000325655 00000 н. 0000326602 00000 н. 0000327565 00000 н. 0000327924 00000 н. 0000003260 00000 н. 0000002756 00000 н. трейлер ] / Назад 407786 / XRefStm 3260 >> startxref 0 %% EOF 365 0 объект > поток h ތ Q;, Q = _ ߪ% IW {Id 1t # HSCU [5DHDX $ `0 {dΗsνM.

Коклюш

Коклюш — НЦЗД

что за болезнь и чем она опасна

ИДЦ — Иркутский диагностический центр

Антитела к возбудителю коклюша и паракоклюша (Anti-Bordetella pertussis/anti- Bordetella parapertussis)

Возбудители респираторных инфекций во Фрязино по доступным ценам

Вирусы гриппа и парагриппа

Аденовирус

Респираторно-синцитиальный вирус

Парвовирус

Туберкулез

Маркеры инфекционных заболеваний

Столбняк

Гемофильная палочка

Менингококковая инфекция

Легионелла

Коклюш и паракоклюш

Дифтерия

Пневмоцисты

Стрептококк

Хламидии

Микоплазмы

Комплексное исследование респираторных инфекций

коклюш (Bordetella pertussis), паракоклюш (Bordetella parapertussis), бронхисептикоз ( Bordetella bronchiseptica) (определение ДНК c дифференциацией)

Коклюш: особенности заболевания для врачей

Патогенез

Номер ссылки

Bordetella — Медицинская микробиология — Книжная полка NCBI

Общие концепции

Клинические проявления

Структура

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Защита хозяина

Эпидемиология

Диагноз

Контроль

Введение

Клинические проявления

Структура

Токсин коклюша

Рисунок 31-3

Термолабильный токсин

Токсин аденилатциклазы

Трахеальный цитотоксин

Липополисахарид

Агглютиногены

Белки внешней мембраны

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Рисунок 31-4

Защита хозяина

Эпидемиология

Рисунок 31-5

Диагноз

Таблица 31-1

Контроль

Ссылки

1]

Bordetella — Медицинская микробиология — Книжная полка NCBI

Общие концепции

Клинические проявления

Структура

Классификация и антигенные типы

Патогенез

Защита хозяина

Эпидемиология

Диагноз

Контроль

Введение

Клинические проявления

Структура

Токсин коклюша

Рисунок 31-3

Термолабильный токсин

Токсин аденилатциклазы

Трахеальный цитотоксин

Липополисахарид

Агглютиногены

Белки внешней мембраны