Рахит симптомы у грудничка: Признаки рахита у детей до 1 года – на что обратить внимание родителям — Талантика — город профессий

Содержание

Заблуждения о рахите — развенчиваем мифы

Заблуждения о рахите — развенчиваем мифы

Рахит является болезнью?

Безусловно рахит – это болезнь, связанная с нарушением обмена кальция и фосфора. Наиболее часто причиной у детей является дефицит витамина Д. Механизм болезни обусловлен отсутствием нормальных процессов усвоения, распределения и удержания минералов с заменой на патологические. Симптомы резко нарушают качество жизни ребёнка. А для лечения применяют витамин Д в лечебных дозах. То есть, у рахита есть все признаки болезни.

Какие признаки этой болезни?

Дефицит витамина Д имеет несколько стадий, но именно о рахите мы говорим при появлении изменений костей-либо их размягчение, либо появление утолщений в нетипичных участках. Изменяются первыми кости черепа, затем грудной клетки, а затем и конечностей. Родители и сами могут увидеть эти проявления:

уплощение затылка или головы с боковой стороны

мягкие края большого родничка при ощупывании
утолщение бугров по обеим сторонам лба и/или затылка
уплощение грудной клетки
избыточная мягкость грудной клетки при взятии малыша подмышки
искривление ручек и/или ножек

Как определить, что болезнь зашла далеко?

В зависимости от того, сколько костей затронули изменения, определяют степень тяжести рахита, от которой будет зависеть доза препарата витамина Д:

Если только череп – 1 или лёгкая степень тяжести

Если ещё и кости грудной клетки – 2 или средней тяжести

Если ещё и ножки и/или ручки – 3 или тяжёлая степень.

А как же лысый затылок?

Не является признаком рахита. Это лишь свидетельствует о том, что дитя избыточно потеет. При рахите затылок не столько лысый, сколько плоский.

А повышенная возбудимость и частые пробуждения ночью?

Не является признаком рахита, хотя иногда может признаком начального дефицита кальция в организме. Дети с дефицитом витамина Д наоборот становятся малоактивными и много спят.

А потение ручек и ножек?

Тоже не имеет к рахиту никакого отношения, а говорит лишь о том, что ребёнок систематически перегревается.

Достаточно ли изменений костей для диагноза рахит?

Как многие болезни, рахит требует подтверждения обследованием, назначает которое врач:

анализ крови на содержание:
— кальция
— фосфора
— щелочной фосфатазы
— витамина Д3

рентгенографии (снимка ручки в области кисти и запястья или ножки в области стопы и лодыжек).

Проба мочи по Сулковичу НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ для выявления рахита!

Какое лечение рахита существует на сегодня?

После установления диагноза «Витамин-Д-дефицитный рахит» и определения степени тяжести (1,2,3 или лёгкая, средняя, тяжелая) врач назначит витамин Д в большой дозе на 1-1,5 месяца. Вот тут и пригодится анализ мочи по Сулковичу, так как он применяется для контроля дозы витамина Д в процессе лечения. Так же врач может назначить препараты кальция и (реже) фосфора в зависимости от результата анализа крови. Врач может назначить массаж с элементами гимнастики, лечебные ванны, препараты для улучшения обмена веществ, но все это не заменяет лечение рахита витамином Д.

Как предотвратить болезнь?

Единственным эффективным профилактическим действием обладает собственно тот же витамин Д. Назначение препарата индивидуально и должно обсуждаться с врачом с возраста ребёнка уже 14 дней. Доктор определит факторы риска развития рахита, вероятное время наступления болезни, подберёт нужный препарат, определит дозу и длительность использования.

Какие препараты витамина Д лучше?

Лучше всегда те, которые без побочных эффектов переносит ребёнок. В любом случае витамин Д назначает врач, и с ним вопрос выбор препарата следует обсуждать индивидуально. Нет никаких доказанных преимуществ зарубежных препаратов перед отечественными, водных перед масляными или дозирования лекарства каждый день перед «схемами» через день или раз в неделю.

Как не навредить ребёнку избытком витамина Д?

Для выявления избытка есть анализ мочи проба по Сулковичу. Но профилактические дозы не вызывают избытка, а обязательную отмену витамина Д «на лето» следует рассматривать как очередной миф.

симптомы и лечение признаков рахита у грудничков

Рахит у детей встречается гораздо чаще, чем мы можем предполагать. В России это заболевание (в том числе в легких формах) затрагивает более 60 % доношенных и 80 % недоношенных детей. Впрочем, болезнь легко предупредить.

Разберемся с тем, что такое рахит? Это нарушение минерального обмена в организме. В первую очередь оно связано с дефицитом витамина Д, который вырабатывается под действием ультрафиолета, а также поступает в организм с пищей. Это значит, что риску развития рахита подвержены дети, которые мало бывают на свежем воздухе (гулять нужно не менее 2–3 часов в день) или растут в климате с недостаточным количеством солнечных дней. Также к частым причинам развития рахита относят несбалансированное питание и недостаточную двигательную активность грудного ребёнка. Болезнь не представляет опасности для жизни, но может повлечь за собой необратимые изменения, которые останутся с малышом на всю жизнь. Наиболее серьезно рахит сказывается на костной системе. Самым «легкими» последствиями являются сколиоз, плоскостопие, неправильный прикус. Если болезнь запустить, она может поразить внутренние органы и нервную систему и стать причиной задержки ребенка в развитии.

Группы риска:

Недоношенные дети. Они не успевают «накопить» достаточное количество полезных веществ во время внутриутробного развития.
Крупные младенцы. Чем больше новорожденный, тем больше витаминов и питательных веществ ему требуется. В мамином молоке или смеси их может быть недостаточно.

Близнецы, двойни, тройни и т. д. Братьям и сестрам приходится делить витамины и минеральные вещества между собой, что часто вызывает их нехватку. Кроме того, многоплодная беременность нередко заканчивается преждевременно.

Признаки рахита у грудничков

Повышенная потливость, особенно во время кормления. Если у малыша 1–2 месяцев часто потеет лобик и голова, стоит насторожиться.
Кислый пот. Он является следствием нарушения кислотно-щелочного баланса. Заметить его легко — стоит поцеловать младенца
Запоры. Дело в том, что рахит приводит к гипотонии мышц (в том числе мышц стенок кишечника). Обычно этот симптом становится заметен на 3–4 месяце жизни ребенка. Его нельзя пропустить и проигнорировать

Деформация костной ткани (плоский затылок, большой лоб, О- или Х-образное искривление ног)
Мышечная слабость, проявляющаяся в синдроме «лягушачьего живота».
Задержка в развитии моторики
Позднее прорезывание зубов.

Очень важна профилактика рахита, в том числе немедикоментозная: прогулки на свежем воздухе, солнечные ванны. Лечение рахита зависит от степени запущенности болезни. Педиатр пропишет ребенку витамин Д, а при необходимости кальций. Нужно помнить, что передозировка витамина Д вредна для почечной системы малыша. При необходимости малышу назначают массаж, гимнастику, лечебные ванночки, обязательно пересматривают режим дня и питание малыша.

Грудное вскармливание — идеальная форма питания для ребенка до 1 года. Очень важно, чтобы мама питалась разнообразно и сбалансированно — в её рационе должны присутствовать рыба (особенно печень морских видов), молочные продукты, яйца, овощи и фрукты. В возрасте 4–6 месяцев малыша обязательно нужно начать прикармливать. Выбирайте смеси, которые максимально приближены к грудному молоку и обогащены витаминами и минералами, необходимыми для полноценного развития здорового малыша. Valio Baby — именно такой продукт, над разработкой которого трудились ведущие финские эксперты. Смесь прошла самый строгий контроль качества и рекомендована Союзом педиатров РФ.

#PROMO_BLOCK#

123393 0 Распечатать

Рахит — ПроМедицина Уфа

Рахит — общее заболевание всего организма с нарушением обмена веществ, в основном обмена кальция и фосфора. Болеют рахитом преимущественно дети первых 2-3 лет жизни, но он может встречаться и в более позднем возрасте, особенно в периоды усиленного роста ребенка. Основной причиной рахита является нехватка витамина D. Даже легкие формы рахита снижают сопротивляемость организма ребенка, ведут к частым простудным заболеваниям. Пневмонии у детей, больных рахитом, имеют затяжное течение. Рахит часто сопровождается дистрофией, анемией.

Причины

Вероятность заболевания рахитом выше у детей:

— родившихся раньше срока, доношенных с малым (не дотянувшим до 3 кг) весом, признаками незрелости, свидетельствующими о неблагополучии в конце внутриутробной жизни.

— искусственников: хотя состав молочных смесей максимально приближен к грудному питанию и они богаче витамином D (поэтому «искусственники», как правило, не нуждаются в его профилактическом приеме), из такой пищи кальций и фосфор усваиваются примерно в 2 раза хуже, чем из материнского молока. А дефицит минеральных «кирпичиков» для строительства костей приводит к рахиту;

— страдающих атоническим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией, болезнями печени и желчевыводящих путей — все эти состояния затрудняют всасывание кальция, фосфора и витамина D в желудочно-кишечном тракте;

— получавших некоторые лекарственные препараты. Курс противосудорожной терапии в первую неделю жизни, в частности, дифенина и фенобарбитала (его также назначают при желтухе новорожденных) снижает активность фермента, участвующего в образовании в печени активной формы витамина D. При его дефиците падает уровень кальция в крови, из-за чего возможны судороги и даже переломы, а к концу месяца, если ребенок продолжает принимать препарат, — первые симптомы «лекарственного» рахита.

— лишенных возможности активно двигаться, например, из-за иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов.

Если малыш входит в группу риска, родителям нужно быть очень внимательными к его состоянию.

Симптомы

На ранних стадиях заболевания ребенок становится раздражительным, капризным. Появляется потливость, особенно во время кормления и сна. Пот липкий, с неприятным запахом. Ребенок трется головой о подушку, и волосы на затылке выпадают. С развитием болезни размягчаются кости черепа, голова приобретает квадратную форму; замедляется прорезывание зубов, нарушается прикус; кости грудной клетки становятся мягкими, грудная клетка деформируется. В тяжелых случаях может появиться горб.

Признаки врожденного рахита:

Размеры большого родничка превышают 2,8 х 3 см.
Открыты малый и боковые роднички.
Расходятся (зияют) швы между костями черепа.
В сыворотке крови снижен уровень кальция и фосфора.
Ультразвуковое исследование обнаруживает низкую минерализацию костей.

Диагностика и лечение

При подозрении на рахит принято изучать следующие показатели крови: содержание кальция, фосфора, магния, щелочной фосфатазы и креатинина в сыворотке, уровень метаболитов витамина Д.

Также назначается рентгенография голени и предплечья, на которых определяется снижение плотности костной ткани, нечеткость границ зон обызвествления хрящевой ткани, деформация метафизов и расширение ростковых зон.

Лечебные мероприятия начинают с нормализации образа жизни и питания ребенка. Важно, чтобы ребенок гулял не менее 4 часов в сутки, находился в проветренном и нормально освещенном помещении. В весенний и летний период важно, чтобы ребенок получал достаточное количество солнечных лучей. По возможности, ребенка надо выводить на прогулку максимально раздетым. Лучшим питанием для ребенка до года является грудное молоко с оптимальным кальциево-фосфорным балансом. При невозможности наладить грудное вскармливание прибегают к адаптированным смесям. Важно своевременно вводить прикорм. Для ребенка, болеющему рахиту или угрожаемому по его развитию, в качестве первого прикорма предпочтительно овощное однокомпонентное пюре (кабачок, брокколи). Важно следить за балансом жиров, так как витамин Д – жирорастворимый, и вовремя вводить в рацион растительное и сливочное масло. Важны ежедневные купания в солевых или хвойных ваннах. Это успокаивает нервную систему и укрепляет иммунитет.

Кроме того, назначаются лекарственные препараты для профилактики лечения рахита.

РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д₂, или эргокальциферол, и витамин Д₃, или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д₂, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д₃, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

для взрослых – 100 МЕ,
для детей – 400 МЕ,
для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д₃). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д₂, или эргокальциферол. Витамин Д₁ – смесь этих двух витаминов.

Витамин Д₃ (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)₂Д₃. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)₂Д₃ ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
   В плазме крови витамин Д связан с a₂-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
   Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.
   На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д₃. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д₃ обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д₃ через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
   На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)₂Д₃, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)₂Д₃ тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
   За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)₂Д₃ по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
   Активные биологические проявления действия витамина Д₃ на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
   Рецепторы 1,25(ОН)₂Д₃существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Таблица 1. Клиническая классификация рахита

Период болезни	Тяжесть процесса	Характер течения
Начальный	I степень – легкая	Острое
Разгар болезни	II степень – средней тяжести	Подострое
Реконвалесценции	III степень – тяжелая	Рецидивирующее
Остаточных явлений

Регуляция обмена кальция

   Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.
   Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.
   Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.
   Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО₃-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.
   Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.
   Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.
   Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.
   Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.
   По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.
   Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.
   Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.

Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ

Наследственные нефропатии	Приобретенные нефропатии
Врожденный семейный гипофосфатемический рахит или фосфат-диабет Аутосомно-доминантный Аутосомно-рецессивный Сцепленный с Х-хромосомой	Гломерулонефрит с нефротическим синдромом Хроническая почечная недостаточность Дисметаболическая нефропатия с кристаллурией
Тубулопатии
Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит

Патогенез

Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ

Синдром мальабсорбции

Болезни печени

Целиакия

Муковисцидоз

Экссудативная энтеропатия

Энтерит, энтероколит

Резекция участка желудка

или тонкой кишки

Атрезия и аномалии развития

желчных путей

Гепатиты и циррозы печени

Болезни накопления

(гликогенозы, болезнь

Вильсона – Коновалова)

Лекарственные поражения

Предрасполагающие факторы

   Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.).
   Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.
   Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.
   Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.
   К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Ведущие звенья патогенеза

   Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.
   Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.
   Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.
   Действие активных форм витамина Д₃ на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д₃на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.
   Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.

Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.

В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.

Связь витамина Д с инсулином

Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)₂Д₃ и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д₃, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д₃. 1,25(ОН)₂Д₃ избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.

Влияние на гипофиз и щитовидную железу

Витамин 1,25(ОН)₂Д₃ оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).

Иммуномодулирующее действие витамина Д

Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.

Морфогенез

Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.
С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.

Классификация

В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С.О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

Голова:

краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;

продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;

запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;

деформация грудной клетки.

Позвоночник:

изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;

деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;

запаздывание развития костных точек роста;

снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;

изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

   Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].
   При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.
   Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
   При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
   Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
   Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

   Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.
   Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
   У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н₂-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
   Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
   Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

   Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
   Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
   Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
   Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
   Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

   Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д₂ (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д₃ (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
   Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
   Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д₃ Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д₃ до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
   При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
   Масляный раствор витамина Д₃ Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
   Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
   При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д₂ содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.
   В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д₂ назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.
   Суточную дозу витамина Д₂ делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д₂ регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д₂ является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д₂ переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.
   Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д₃ с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д₃. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
   Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
   Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.

Препараты кальция

   Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
   При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
   Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
   При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
   Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

   Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
   Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
   Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
   Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д₂ в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
   Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д₃ для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
   Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
   Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д₃ может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
   Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
   Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
   Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
   Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

тошнота, рвота;

мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;

полиурия, полидипсия, обезвоживание.

   Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
   Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
   К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
   Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

   Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д₃ каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].
   С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
   Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
   Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
   Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
   Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д₃ Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
   Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д₃ в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
   Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д₃ в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
   Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
   Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
   Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
   Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.
   Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

   1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
   2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
   3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.–Иваново, 1996.-240 с.
   4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
   Видеин-З – новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: — Наукова думка.-1974.-46 с.
   5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
   6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
   7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
   8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. …М.-1993.-21 с.
   9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
   В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
   10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
   II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74-7.
   12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
   13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
   14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
   15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. — 10 апреля 1996 г.-7 с.
   16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. — 1996.-№ 6.- С. 104-7.
   17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
   18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
   19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

Рахит: причины, симптомы, лечение и профилактика

Первые симптомы рахита очень важно заметить на самых ранних стадиях.

Содержание:

Причины

Рахит еще называют болезнью быстрорастущих детей, так как чаще всего он начинается в период интенсивного роста ребенка. Болезнь развивается в том случае, если организм не получает в достаточном количестве витамин D. Это «солнечный» витамин, который можно получить, находясь на свежем воздухе на солнце – он образовывается из холестерина в организме вследствие воздействия ультрафиолета.

Дефицит этого витамина может быть вызван разными причинами: это и генетика, и недостаточное количество витамина в пище и препаратах, которые принимает человек, нарушение всасывания витамина ЖКТ, а также недостаточное пребывание на солнце.

Симптомы рахита

Определить рахит у ребенка можно, начиная с 3-4-х месяцев. Первый признак — ребенок становится беспокойным, вялым, неожиданно исчезают уже полученные и освоенные физические навыки.

Наиболее типичный симптом при определении рахита – усиленное потоотделение: сильно потеет голова ребенка, даже когда он засыпает, а не только при каком-либо физическом напряжении – например, при крике, кормлении грудью. Облысение на затылке – тоже признак рахита. Ведь ребенок потеет и усиленно трется головой о подушку.

Если говорить о развитии рахита у детей старшего возраста, то наблюдается искривление костей. У взрослых рахит ведет к остеопорозу, размягчению костей и патологическим переломам, так как витамин D активно участвует в фосфорно-кальциевом обмене. Если его недостаточно, это негативно влияет на рост и развитие костей.

На поздних стадиях рахита врачи наблюдают у пациентов О-образные ноги, «грудь сапожника», при которой у больного происходит воронкообразная деформация грудной клетки, или «куриную грудь» — когда сильно выступают ребра вместе с грудиной, а сама грудная клетка при этом узкая. К счастью, в наше время такие стадии рахита встречаются редко.

Также при нехватке витамина D появляется мышечная слабость и гипотония, его нехватка влияет и на снижение иммунитета.

Развитие ребенка при наличии рахита замедляется, он будет отставать от сверстников, не пойдет вовремя в школу.

Группы риска

В группу риска попадают те малыши, которые родились в осенне-зимний период. Весенне-летние дети имеют меньше шансов заболеть рахитом, поскольку во время прогулок от яркого солнышка у ребенка в коже полезного витамина D синтезируется больше.

Дети-груднички, которые получают материнское молоко, имеют более сильный иммунитет, чем «искусственники».

Риску заболевания рахитом подвержена и те малыши, которые имеют нарушения развития желчно-выводящей системы. У таких детей выделяется недостаточно желчи для нормального всасывания и метаболизма витамина D.

Диагностика

Для определения наличия этого заболевания нужно сдать анализ мочи, рентгенограмму, на ней видно нарушение плотности костной ткани, особенно в зонах роста костей.

Лечение

Лечат рахит комплексно. Витамин D назначают и в лекарствах, и в пищевых добавках. Кроме этого, будущим мамам необходим ультрафиолет – больше гулять, если это зима, но чаще находиться на улице в тени, если это лето.

Если мать обеспечивает малышу грудное вскармливание, она должна соблюдать сбалансированную диету, богатую витамином D.

Но самое главное – найти причину, по которой развивается рахит, и назначить правильное лечение. А это уже должен сделать врач на основании соответствующих анализов, которые помогут дать правильный ответ о причине возникновения заболевания.

Профилактика

Врачи рекомендуют беременным женщинам заниматься профилактикой рахита у ребенка задолго до родов. Во время беременности желательно контролировать наличие витамина D в сыворотке крови и придерживаться дозы, назначенной врачом.

Будущая мама должна получать нужную дозу солнечного света и гулять как можно чаще.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

В Средневековье псориаз называли «розой дьявола», а тех, кому не повезло заболеть, считали проклятыми.

как выявить заболевание на ранней стадии и не допустить его развития?

Раздражительность и плаксивость, залысины на затылке, нарушение аппетита и задержка зарастания родничка – все это может свидетельствовать о рахите, заболевании, которому особо подвержены дети до трех лет.

Причина недуга – нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в результате которого поражается костная ткань. Пусковой механизм этого заболевания – нехватка витамина D, который в норме поступает в организм с пищей, а также синтезируется в коже, при воздействии на нее ультрафиолетовых лучей. Именно витамин D участвует в формировании костной системы ребенка. В случае недостатка солнечных лучей, нерационального питания или проблем с усвоением витамина D, или, выражаясь научным языком, кальциферола, приеме противосудорожных препаратов, идет сбой процесса минерализации костей. Однако первый удар приходится на нервную систему. Малыш все время плачет, плохо спит. Из-за того, что ребенок беспокойный, он активно трется головой о подушку. Прибавьте к этому усиление потливости и поймете, как появляются залысины – еще один тревожный симптом.

В начальной стадии заболевания можно также заметить снижение у ребенка мышечного тонуса и задержку развития: грудничок позже сверстников начинает держать голову, ползать, сидеть и ходить. Обеспокоенность и подозрения должна также вызвать задержка прорезывания зубов. Если рахит запустить, далее следует период разгара болезни, во время которого начинают деформироваться кости: ноги приобретают форму дуги, ребра становятся плоскими, превращаясь в так называемые «рахитические четки», кости черепа разрастаются («олимпийский лоб»), позвоночник и таз деформируются, живот становится плоским и распластанным, оттого его еще называют «лягушачьим». Ребенок отличается бледностью, имеет проблемы с пищеварением (рвота, диарея или запоры).

Крайне важно своевременно поставить диагноз и приступить к лечению, так как рахит может привести к плоскостопию, а у девочек – к невозможности выносить беременность. Помимо визуальных симптомов существуют методы лабораторной диагностики, которые позволят подтвердить диагноз.

Первым делом следует сдать кровь на биохимию, чтобы узнать показатели кальция, фосфора и щелочной фосфатазы (фермента, ответственного за транспорт кальция и фосфора к костям) в крови. Нормальный уровень кальция для детей – 2,5-2,7 ммоль/л, фосфора — 1,3-2,3 ммоль/л, фосфатазы — до 200 ЕД/л. Не обойтись и без рентгена – он покажет изменения, которые претерпели кости малыша вследствие болезни. Однако еще более информативным методом медицинской визуализации является компьютерная томография.

Еще один метод определения нехватки или переизбыток кальция – проба Сулковича. Она базируется на том, что вследствие метаболизма, часть кальция выводится почками. Для проведения пробы нужно собрать мочу ребенка натощак (10-20 мл), предварительно (за 2-3 дня) исключив из рациона все продукты с большим содержанием кальция. Добавляя реактив, диагносты оценивают степень помутнения мочи – чем выше его степень, тем выше содержание кальция. Альтернативным и более точным методом является кальций-креатининовое соотношение в разовой порции мочи. При помощи данного анализа возможно минимизировать колебания уровня кальция, связанные с изменением концентрации мочи после питьевого режима. Назначается педиатрами для исключения передозировки уровня витамина D при лечении рахита.

Схему последующего лечения, конечно, определяет педиатр. Она включает прием витамина D, маcсаж и физиотерапию, устранение причин, повлекших за собой недуг. Что касается профилактики, то она проста: необходимо вводить в рацион ребенка продукты, содержащие кальций, фосфор и витамин D: творог, яйца, рыбу. Детям, родившимся в местности с низкой солнечной активностью и недоношенным добавляют профилактические дозы витамина D.

Лабораторные исследования на диагностику рахита и контроля его терапии можно пройти в медицинском центре «Юнимед». Для консультации по интересующим анализам звоните по телефонам:

+38 (061) 220-10-72, +38 (097) 181-34-34, +380 (066) 181-34-34

Рахит — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Рахит – это заболевание, развивающееся в результате недостаточного поступления в организм витамина D. Патология диагностируется у детей младшего возраста и требует лечения, так как его отсутствие может привести к серьезным осложнениям.

Рахит относится к тем заболеваниям, которые можно предупредить со стопроцентной гарантией. Сбалансированное питание и профилактический прием витамина D в периоды интенсивного роста являются главной профилактикой патологии.

Причины рахита

Основой причиной рахита является недостаток витамина D. Также к данному состоянию в редких случаях приводит нарушение фосфорно-кальциевого обмена в почках, кишечнике и печени. Наиболее часто рахиту подвержены дети, матери которых не принимали витаминных комплексов во время беременности, мало находились под солнечными лучами, а также вели малоподвижный образ жизни. То же можно сказать и о ребенке. Из-за недостатка солнечных лучей рахит чаще всего возникает в осенне-зимний период. Также значение имеет питание.

Симптомы рахита

Симптоматика рахита легко определяется, только благодаря наблюдению родителей за малышом. Первые симптомы патологии связаны с состоянием костной системы. На голове появляются сильно выраженные лобные бугры. В то же время затылок может уплощаться. В результате этого голова становится практически квадратной.

На костях конечностей нередко появляются наросты. При отсутствии лечения под тяжестью собственного тела ноги приобретают X-образную или О-образную форму. Характерным является нарушение развития мышц живота, что приводит к его увеличению. Нередко у ребенка выпадают волосы. При этом могут определяться участки залысин или полное выпадение волос.

Диагностика рахита

Поставить диагноз не составляет особого труда. Характерные изменения указывают именно на данную патологию, а опрос родителей, выявляющий нарушение режима и питания малыша подтверждают его.

Лечение рахита

Лечение рахита начинается с изменения режима дня ребенка. Он должен как можно чаще бывать на свежем воздухе, обязательными являются закаливающие процедуры, а также массаж и лечебно-профилактическая физкультура. Огромное значение имеет диета. Она должна содержать большое количество молочных продуктов, мяса, фруктов и овощей.

Для восполнения уровня витамина D назначаются содержащие его препараты. Как правило, курс составляет не менее месяца, но, учитывая длительность процесса и поражение всей костной системы, проводится в течение двух лет. Помимо витамина D обязательным является кальций.

Отличным эффектом обладают физиопроцедуры. Это может быть грязелечение, парафиновые обертывания, ультрафиолетовое облучение и так далее.

Профилактика рахита

Профилактика рахита начинается еще с беременности. Женщина должна получать все необходимые витамины и микроэлементы. В рационе должны преобладать мясо, рыба, молочные продукты, сыры, овощи и так далее. Кроме того, обязательно назначаются поливитамины.

После рождения малыша профилактика рахита продолжается. Идеальным является грудное вскармливание до года с введением прикормов и докормов. В то же время женщина сама должна питаться сбалансированной и богатой витаминами пищей. При использовании смесей они должны подбираться совместно с врачом, учитывая состояние малыша.

С самого рождения ребенку нужно проводить лечебную гимнастику и массаж. Ежедневные воздушные ванны и закаливающие процедуры также являются профилактикой.

В осенне-зимний период назначается витамин D в профилактической дозе. Регулярные прогулки на свежем воздухе в дневное время суток позволяют выработать необходимое количество витамина D самим организмом.

Дефицит витамина D и рахит

Что такое рахит?

Рахит — это состояние размягчения костей у растущих детей. Это происходит, когда кости не могут усваивать достаточно кальция и фосфора, чтобы сделать кость твердой и здоровой. Хотя существуют генетические и метаболические причины рахита, наиболее частой причиной является отсутствие витамин D. Это также называют пищевым рахитом.
Что такое витамин D?
Витамин D — это вещество, необходимое организму для усвоения кальция из кишечника и регулирования количества кальция и фосфора, хранящегося в костях, и количества выводимого из организма с мочой почками.Витамин D можно получить, употребляя в пищу определенные виды жирной рыбы и рыбьего жира, но он также вырабатывается в коже в ответ на ультрафиолетовые лучи солнечного света. Тем не менее, человек должен подвергаться воздействию солнечного света правильной длины волны в течение значительного периода времени, чтобы выработать достаточно витамина D для здоровья костей. Использование солнцезащитный крем (который, конечно, важен для предотвращения солнечных ожогов и рак кожи) не позволяет организму вырабатывать много витамина D в коже. По этой причине в США и многих промышленно развитых странах коровье молоко (и детская смесь) обогащена дополнительным витамином D.В грудном молоке часто очень мало витамина D.
Каковы симптомы рахита?
Самый классический симптом рахита — сгибание или «искривление» костей ног. Это происходит из-за стресса от ходьбы по «мягким» костям, в которых не хватает минералов. Младенцы, которые ползают, но еще не ходят, могут получить расширение области чуть выше запястий по той же причине. В более тяжелых случаях можно увидеть припухлость концов ребер. Иногда уровень кальция в крови может стать настолько низким, что могут развиться судороги.
Как диагностируется рахит?
Врач может диагностировать рахит на основе результатов физического осмотра, рентгеновских снимков (которые показывают расширение и «истирание» концов определенных длинных костей) и анализов крови, которые могут показать низкий уровень фосфора и нормальный или низкий уровень кальция. с повышенным уровнем фермента, называемого щелочной фосфатазой. Ваш врач может также проверить уровень «25 гидрокси» витамина D. Иногда необходимо дополнительное исследование крови для диагностики других форм рахита.
Кто подвержен риску пищевого рахита?
Младенцы, которых вскармливают и не кормят грудью лишний витамин D подвергаются наибольшему риску. Риск еще выше, если мать ребенка также страдает дефицитом витамина D. Недостаток витамина D среди женщин детородного возраста — довольно распространенное явление. Еще чаще встречается у темнокожих людей и людей, которые не подвергаются воздействию большого количества солнечного света.
Как предотвратить рахит?
Все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать 400 международных единиц витамина D в день. Его можно получить в стандартной дозе детских витаминных капель (которые обычно содержат витамины A, D и C). Кормящие женщины должны получать не менее 600 единиц витамина D в день. Многие источники рекомендуют от 1500 до 2000 единиц в день.
Как лечится пищевой рахит?
Для восстановления запасов витамина в организме требуются высокие дозы эргокальциферола (витамин D2) или холекальциферола (витамин D3). Стандартный режим составляет от 2000 до 4000 единиц в день в течение нескольких месяцев.Он может варьироваться в зависимости от роста и возраста ребенка, которого лечат. Некоторые врачи используют другие схемы.
Полезно отметить, что некоторые формы витамина D (особенно жидкие) могут быть дорогими, если их приобрести в аптеке и не покрыть страховкой. Эти препараты доступны в Интернете по более низкой цене. Однако, пожалуйста, посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем делать заказ через Интернет самостоятельно.
Дополнительный кальций также необходим для поддержания нормального уровня кальция в крови и заживления костей, если потребление кальция с пищей недостаточно.
При адекватном лечении изменения на рентгеновском снимке начинают исчезать, а щелочная фосфатаза в крови нормализуется примерно через 6-8 недель. Если развилось искривление ног, на выпрямление может потребоваться много месяцев, но обычно оно улучшается.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.
Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков
Abstract
В Соединенных Штатах по-прежнему регистрируется рахит у младенцев, вызванный недостаточным потреблением витамина D и сниженным воздействием солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может повысить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков.В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения. Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам.Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак. Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.
ВВЕДЕНИЕ
Это заявление предназначено для замены клинического отчета 2003 года Американской академии педиатрии (AAP), ¹, в котором рекомендовалось ежедневное потребление 200 МЕ / день витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детям и подросткам.Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.
ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. ^2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, вызванные недостаточным потреблением витамина D и сниженные о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и других западных странах, особенно в отношении младенцев, вскармливаемых исключительно грудью, и младенцев с более темной пигментацией кожи.^4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питательных веществах. ¹⁵
Рахит является примером крайнего дефицита витамина D с пиком заболеваемости в возрасте от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита возникает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном осмотре, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста, летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве.^16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве ¹⁶ было 2 типа представлений. Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до появления каких-либо физических признаков или радиологических свидетельств дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.(Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации в Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки по этой теме. ²³)
Существуют 2 формы витамина D: D ₂ (эргокальциферол, синтезируется растениями) и D ₃ (холекальциферол, синтезируется млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D ₃ за счет его синтеза в коже, когда УФ-В в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D ₃.Под воздействием тепла кожи превитамин D ₃ далее превращается в витамин D ₃, который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы. 25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH ₂ -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция.²⁴ Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., ²⁵ Holick, ²⁶ Webb, ²⁷ и Misra et al. ²³
Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH ₂ -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH ₂ -D концентрации будут нормальными или даже повышенными при дефиците витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1).Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция в детстве может снизить риск остеопороза, а также других процессов заболевания с длительным латентным периодом, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. ^28–31
ТАБЛИЦА 1
Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки
Наличие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичные желтки цыплят, получавших витамин D.³² У взрослых новые данные свидетельствуют о том, что витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета ³³ и участвует в профилактике определенных болезненных состояний, включая инфекции, ^34,35 аутоиммунных заболеваний (рассеянный склероз, ^{28 , 33,36,37} ревматоидный артрит ³⁸), некоторые формы рака (груди, яичников, колоректального рака, простаты), ^{24,30,39–42} и сахарный диабет 2 типа. ^43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа.^46–50
РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ И ДЕТЕЙ
В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Комиссия Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. ⁵¹ Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. ¹ Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D не ниже 27.5 нмоль / л (11 нг / мл) †. Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеряемая в чайной ложке жира печени трески) не только предотвращает рахит, но и лечит его. ^52–55 В первую очередь на основе новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку достаточное количество витамина D недостаточно даже для младенцев и детей.^53,56–61
Эта новая информация позволила определить дефицит витамина D у взрослых как концентрацию 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточность витамина D как концентрацию 25-OH-D от 50 до 50 нмоль / л. 80 нмоль / л. ^{25,26,62–67} Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. ^66–69 Хотя может не быть точного определения того, что представляет собой недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев эта концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых.^{62,67,70–74} С другой стороны, было показано, что 400 МЕ витамина D в день поддерживают концентрацию 25-OH-D в сыворотке крови на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью. ⁷³ Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.
ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D
Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-B света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D ₃ в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D ₃. ^75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы.^{56,77,79–81} В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, ⁸² подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. ^83,84 Совсем недавно появились сообщения о дефиците витамина D (определяемом концентрациями 25-OH-D <25 нмоль / л) среди детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. ^{3,6,9,58,85–96}
Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, ²⁷ наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка.^97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 году начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения, чтобы повысить осведомленность общественности воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. ¹⁰⁰ Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи.^101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D ^97,99,106; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по уменьшению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтительны занятия с детьми, минимизирующие воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы.¹⁰⁵ При соблюдении этих рекомендаций необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.
БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД
Институт медицины в 1997 г. ⁵¹ и Кокрановский обзор в 2002 г. Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было задокументировано в ряде исследований. ^107–113
Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4–5 месяцев увеличивает концентрацию 25-OH-D в крови примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, ^114,115, что согласуется с предыдущей работой, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в материнской сыворотке, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. ^108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные свидетельствуют о том, что для достижения концентраций 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день.^108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, состоит в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.
Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, которые мало подвержены воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. ⁷¹ В исследовании van der Meer et al., ¹¹⁶> 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.
Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. ^117–120 При тяжелом дефиците витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит, и этот дефицит проявляется при рождении. ⁷¹ Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. ¹¹² Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности.⁷¹
Достаточный уровень витамина D во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. ¹²¹ Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамином D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы ребенка или длиной тела при рождении.¹²² С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, увеличивалась масса тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного влияния статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. ^109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет.¹²³
Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, ^{71,122,124,125} медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D у матери. путем измерения концентрации 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D ₃, чтобы гарантировать, что ее уровень 25-OH-D находится в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л).^{25,26,64,66,67} Знание о том, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D ₃, имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы, следует сообщать всему здоровью. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. ^26,64,71,115
ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТА НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦА НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ
Содержание витамина D в грудном молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери.^71–74,126 У кормящей матери, получающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. ^{73,74,126–129} Младенцы, которые находятся на исключительно грудном вскармливании, но не получают дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. ^{7,10–12,14,18,81,130} Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, ¹³¹ факт, объясняемый повышенным риском дефицита при рождении ¹³² и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит.¹²⁷
В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких доз витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. ^81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D.^73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивали с младенцами, получавшими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличились со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.
ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВПИТАНИИ
Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, ^135–137 высказывались опасения относительно достаточности грудного молока в обеспечении витамином D. ^70,138 Таким образом, AAP опубликовал заявление о добавках витамина D за 2003 год, ¹, в котором рекомендовалось, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.
С улучшением понимания пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, исследования в Северной Америке продолжают изучать статус витамина D у детей и соответствующие концентрации 25-OH-D в сыворотке крови. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке у здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. ^139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. Другое недавнее исследование Зиглера и др. ¹⁴¹ оценило статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были выполнены в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно вводить витамин D ₃.
В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам на грудном вскармливании в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание было хорошо установлено. ¹ Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. ⁵¹ Рекомендация 200 МЕ / день в этом отчете в основном основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита.¹⁴² Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, сывороточная концентрация 25-OH-D была <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствовало адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что соответствует количеству, содержащемуся в 1 чайной ложке жира печени трески ^52,54 и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. ^5,6143
Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или его дефицит, (3) количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: введение 400 МЕ витамина D в день должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются на протяжении всего детства.Любой грудной ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, т.е. который обеспечил бы 400 МЕ витамина D.
ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D
В качестве добавок использовались 2 формы витамина D: витамин D ₂ (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D ₃ (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D ₃ имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. ¹⁴⁴ Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D ₃. Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат по 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.
ТАБЛИЦА 2
Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в США (в алфавитном порядке)
Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать со Специальной программой дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении четких инструкций относительно правильной дозировки и введения. ¹⁴⁵ Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает мальабсорбцией жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).
FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D
Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D ₃ концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). ¹⁴⁶ Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D ₃. ¹⁴⁷ Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ витамина D в день.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучают от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить как минимум 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, получающему <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.
ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ
Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей в соответствии с определением Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что от 16% до 54% подростков имеют сывороточные концентрации 25-OH-D ≤50 нмоль / л. ^{9,85–88,90,94,150–152} В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточного 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. ¹⁵³ При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. ^{3,86,87,151,152} Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Несмотря на то, что не было больших серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. ¹⁵
Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. ^9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей подросткового возраста от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л.¹⁵⁰ В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. ¹⁵² обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Была обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.
Сходные результаты были получены Cheng et al. ⁸⁹ в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую кортикальную объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. ⁵⁸ в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом было назначено 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день в течение 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.
О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, проживающих в северной Греции ⁹⁴ и Германии ⁵⁷ и подростков в Пекине, ¹⁵³ Турция, ⁸⁸ Финляндия , ⁵⁸ и Ирландия.⁹⁵ При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.
При оценке минерализации костей в зависимости от статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей.^{58,89,154,155} Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке крови> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, ¹⁵², хотя исследования показали противоречивые результаты в других частях тела. ¹⁵⁴ Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.
Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D ₃ в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше.^155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. ¹⁵⁶ Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D ₃. Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. ¹⁵⁷ Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.
Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костной ткани и моделирования. ⁸⁷ Диетический анамнез имеет важное значение для оценки адекватности потребления с пищей различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций.^3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жиров (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. ^158–161
КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить эту потребность в потреблении, мы делаем следующие предложения:
Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди минимум до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Для детей в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство, или у которых в семейном анамнезе есть ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока.¹⁶³
Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, потребляющие <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.
Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через молоко, обогащенное витамином D (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (например, обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.
На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).
Дети с повышенным риском дефицита витамина D, такие как дети с хронической мальабсорбцией жира и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке крови и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами до тех пор, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.
Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться к тому, чтобы добавки витамина D были доступны для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.
КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.
* Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель
Джатиндер Дж. Bhatia, MD
Stephen R. Daniels, MD, PhD
Marcie B. Schneider, MD
Janet Silverstein, MD
Николас Стеттлер, MD, MSCE
Dan W. Thomas, MD
LIAISONS
Donna -Kemelor, MS, RD
Министерство сельского хозяйства США
Laurence Grummer-Strawn, PhD
Центры по контролю и профилактике заболеваний
Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD
Национальные институты здравоохранения
Валери Маршанд , MD
Канадское педиатрическое общество
Бенсон М.Сильверман, Мэриленд
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США
ПЕРСОНАЛ
Дебра Л. Берроуз, MHA
РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО грудному вскармливанию, 2007–2008
Артур Дж. Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета5 Рут А. Лоуренс 5 , Доктор медицины, председатель
Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины
Джейн А. Мортон, доктор медицины
Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицинских наук
Лоуренс М. Ноубл, доктор медицинских наук
Лаура Р. Виеманн, доктор медицины
* Кэрол Л.Wagner, MD
СВЯЗИ
Jatinder J.S. Bhatia, MD
Комитет по питанию
Элис Ленихан, MPH, RD, LDN
Национальная ассоциация директоров WIC
Sharon Mass, MD
Американский колледж акушерства и гинекологии
Julie Wood, MD
Американская академия Семейные врачи
Сноски
Все клинические отчеты Американской академии педиатрии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не были повторно опубликованы.исправлены, пересмотрены или сняты с учета в это время или ранее.
Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.
↵ * Ведущие авторы
↵ † Универсальными единицами измерения для 25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D являются нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л становится 32 нг / мл.
↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.
↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.
AAP — Американская педиатрическая академия • 25-OH-D — 25-гидроксивитамин D • 1,25-OH ₂ -D — 1,25-дигидроксивитамин D • ПТГ — паратиреоидный гормон
ССЫЛКИ
↵
Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия.2003; 111 (4): 908– 910
↵
Макколлум Е.В., Симмондс Н., Бекет Дж. Э., Шипли П.Г. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Журнал биологии химии, 1922; 53. (8): 219– 312
↵
Мур С., Мерфи М.М., Кист Д.Р., Холик М. Потребление витамина D в США. J Am Diet Assoc.2004; 104 (6): 980– 983
↵
Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее. Энн Троп Педиатр, 2006; 26 (1): 1– 16
↵
Park EA. Терапия рахита. JAMA.1940; 115 : 370– 379
↵
Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение пищевого рахита: историческая перспектива. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005; 159. (4): 335– 341
↵
Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA.Рахит в молочном штате. WMJ.2004; 103 (5): 84– 87
Pettifor JM. Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого? Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1725S– 1729S
↵
Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков. Endocrinol Metab Clin North Am2005; 34 (3): 537– 553, vii
↵
Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Журнал Педиатр. 2000; 137. (2): 153– 157
Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Питательный рахит в пригородах. J Am Coll Nutr.1998; 17 (6): 637– 641
↵
Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный дефицитом витамина D: сообщения о его кончине преувеличены. Clin Pediatr (Phila). 1994; 33. (8): 491– 493
Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема среди канадских младенцев и матерей. CMAJ.2005; 172 (6): 769– 770
↵
Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1697S– 1705S
↵
Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичной недостаточностью витамина D.Педиатрия.2006; 118 (5): 2226– 2230
↵
Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D. Arch Dis Child.2004; 89 (8): 781– 784
Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве. J Nutr.2005; 135. (2): 279– 282
↵
Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного недостаточностью витамина D, в Торонто в 1990-е годы. Can J Public Health, 1996; 87 (4): 227– 230
Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями. Дж. Троп Педиатр. 2004; 50. (6): 364– 368
Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве. Журнал Педиатр.1936; 9. (1): 1– 10
Поли Нью-Джерси, Бишоп Н. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80 (6 доп.): 1748S– 1751S
↵
Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62 (4): 823– 828
↵
Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122 (2): 398– 417
↵
Holick MF. Витамин D: важность для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79. (3): 362– 371
↵
Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney RP. Оценка риска витамина D. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (1): 6– 18
↵
Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med.2007; 357 (3): 266– 281
↵
Webb AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже. Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92 (1): 17– 25
↵
Виллер С.Дж., Даймент Д.А., Садовник А.Д., Ротвелл П.М., Мюррей Т.Дж., Эберс Г.К.Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование. BMJ.2005; 330 (7483): 120
Камен Д.Л., Купер Г.С., Буали Х., Шафтман С.Р., Холлис Б.В., Гилкесон Г.С. Дефицит витамина D при системной красной волчанке. Аутоиммунная версия 2006; 5 (2): 114– 117
↵
Garland CF, Comstock GW, Garland FC, Helsing KJ, Shaw EK, Gorham ED. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование. Ланцет.1989; 2 (8673): 1176– 1178
↵
Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов статуса витамина D, заболеваемости и смертности от рака у мужчин. J Natl Cancer Inst.2006; 98. (7): 451– 459
↵
Институт медицины. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред. Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318– 335
↵
Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск Toll-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311 (5768): 1770– 1773
↵
Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция. J. Trop Pediatr. 1994; 40. (1): 58
↵
Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям. Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176. (2): 208– 213
↵
Hayes CE. Витамин D: естественный ингибитор рассеянного склероза. Proc Nutr Soc.2000; 59 (4): 531– 535
↵
Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом. Неврология.2004; 62 (1): 60– 65
↵
Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы. Rheum артрита.2004; 50 (1): 72– 77
↵
Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в Соединенных Штатах: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19 (6): 614– 622
Lefkowitz ES, Garland CF. Уровень смертности от солнечного света, витамина D и рака яичников у женщин в США. Int J Epidemiol.1994; 23 (6): 1133– 1136
Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди. Рак, 2002; 94. (1): 272– 281
↵
Грант ВБ. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за недостаточных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94. (6): 1867– 1875
↵
Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 820– 825
Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин. Уход за диабетом.2006; 29 (3): 650– 656
↵
Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые. Уход за диабетом.2005; 28 (5): 1228– 1230
↵
Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавки витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого). Диабетология.1999; 42 (1): 51– 54
Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении. Ланцет, 2001; 358. (9292): 1500– 1503
Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа. J Nutr.2005; 135. (2): 323– 325
Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа. Педиатр Диабет.2001; 2 (4): 175– 177
↵
Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей. Уход за диабетом.2003; 26 (12): 3237– 3242
↵
Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых рационов питания Совет по питанию и питанию Института медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фторид. В: Рекомендуемые диетические дозы. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250– 287
↵
Marriott W, Jeans P. Младенческое питание: Учебник по грудному вскармливанию для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941
↵
Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31 (3): 512– 525
↵
Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для использования студентами-медиками, интернами, терапевтами и педиатрами. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943
↵
Олдрич К., Олдрич М. Младенцы — люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938
↵
Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня витамина D в крови у детей? Может J Общественное здравоохранение.2005; 96 (6): 443– 449
↵
Sichert-Hellert W., Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD. J Nutr.2006; 136. (5): 1329– 1333
↵
Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костной ткани у девочек-подростков: рандомизированное плацебо-контролируемое вмешательство в течение одного года с двойным слепым методом.J Bone Miner Res.2006; 21. (6): 836– 844
Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады. Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003
Dobrescu MO, Garcia AC, Роберт М. Рикетс. CMAJ.2006; 174 (12): 1710
↵
Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных результатов для здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (1): 18– 28
↵
Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вьет Р. Оценки статуса витамина D. Остеопороз Int.2005; 16 (7): 713– 716
Эль-Хадж Фулейхан Э., Набулси М., Тамим Х и др. Эффект замены витамина D на опорно-двигательного аппарата параметров у детей школьного возраста: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab.2006; 91. (2): 405– 412
↵
Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в Am J Clin Nutr. 2007; 86 (3): 809] . Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650
Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D ₃ и 25-гидроксивитамина D в организме человека: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D. Дж. Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103 (3–5): 631– 634
↵
Hollis BW.Уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D, указывающие на достаточность витаминов: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135 (2): 317– 322
↵
Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка. N Engl J Med.2005; 352 (5): 515– 516
↵
Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22 (2): 142– 146
↵
Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D. Clin Chim Acta, 2006; 368. (1–2): 48– 52
↵
Greer FR, Marshall S. Минеральное содержание в костях, концентрация метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света B у младенцев, вскармливаемых грудным молоком с добавками витамина D и без них. ₂. Журнал Педиатр.1989; 114 (2): 204– 212
↵
Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетической потребности в витамине D во время беременности и кормления грудью. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 717– 726
Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровень витамина D в сыворотке крови и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев. Breastfeed Med.2006; 1 (1): 32– 35
↵
Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Высокие дозы витамина D ₃ в группе кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование через шесть месяцев.Breastfeed Med.2006; 1 (2): 59– 70
↵
Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D во время кормления грудью: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1752S– 1758S
↵
Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Фотосинтез витамина D ₃ в коже человека и его физиологические последствия. Наука.1980; 210 (4466): 203– 205
Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США. Photochem Photobiol Sci.2004; 3 (11–12): 1067– 1070
↵
Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б. В.. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D. Arch Dermatol. 1991; 127 (4): 536– 538
↵
Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Загар и кожный синтез витамина D ₃. J Lab Clin Med.1990; 116 (1): 87– 90
↵
Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф.Одежда предотвращает зависимый от ультрафиолетового излучения фотосинтез витамина D ₃. J Clin Endocrinol Metab.1992; 75. (4): 1099– 1103
Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D ₃. J Am Acad Dermatol.1990; 22. (5 пт 1): 772– 775
↵
Уровни Ala-Houhala M. 25 (OH) D во время кормления грудью с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4 (2): 220– 226
↵
Агентство по охране окружающей среды США. Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха в помещениях: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C
↵
Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и его детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76. (1): 187– 192
↵
↵
Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III. Кость.2002; 30 (5): 771– 777
↵
Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков. Журнал «Здоровье подростков». 2005; 37. (1): 75
↵
Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли в костях, массе тела, толерантности к глюкозе и биосинтезе эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18. (5): 305– 311
↵
Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков. Acta Paediatr.2006; 95. (10): 1266– 1269
↵
Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78. (3): 485– 492
↵
Tylavsky FA, Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратироидный гормон и костная масса у подростков. J Nutr.2005; 135. (11): 2735S– 2738S
↵
DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160. (12): 1269– 1276
Marwaha RK, Tandon N, Reddy DR и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии. Am J Clin Nutr. 2005; 82. (2): 477– 482
↵
Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: необходим детям и подросткам в Греции. Calcif Tissue Int.2005; 77. (6): 348– 355
↵
Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99. (2): 48– 49
↵
Первичная недостаточность витамина D у детей. Наркотики Ther Bull.2006; 44 (2): 12– 16
↵
Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов. Photochem Photobiol.2005; 81 (6): 1276– 1286
Reichrath J. Задача, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и рака кожи? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 9– 16
↵
Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить? J Am Acad Dermatol.2006; 54. (2): 301– 317
↵
Национальная коалиция по профилактике рака кожи. Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998
↵
Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи. Med J Aust.1990; 152 (2): 62– 66
Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и в зрелом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group. Int J Cancer, 1998; 77. (4): 533– 537
Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A (11): 1647– 1654
Гилхрест Б.А., Эллер М.С., Геллер А.С., Яар М. Патогенез меланомы, вызванной ультрафиолетовым излучением. N Engl J Med.1999; 340 (17): 1341– 1348
↵
Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей. Педиатрия.1999; 104 (2 п. 1): 328– 333
↵
Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 140– 149
↵
Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В: Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002
↵
Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавление витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов. Акушер-гинекол.1986; 68 (3): 300– 304
↵
Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода. Br Med J.1980; 280 (6216): 751– 754
↵
Максвелл Д.Д., Анг Л., Брук О.Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов. Br J Obstet Gynaecol.1981; 88 (10): 987– 991
↵
Брук О.Г., Баттерс Ф., Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев. Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283 (6298): 1024
↵
Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных. Br Med J.1980; 281 (6232): 11– 14
↵
Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных. Журнал Педиатр.1986; 109. (2): 328– 334
↵
Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D ₃ потребление превышает самый низкий уровень наблюдаемых побочных эффектов (LOAEL). Am J Clin Nutr, 2001; 73. (2): 288– 294
↵
Хини Р.П., Дэвис К.М., Чен Т.К., Холик М.Ф., Баргер-Люкс М.Дж. Реакция сыворотки 25-гидроксихолекальциферола на длительное пероральное введение холекальциферола. Am J Clin Nutr, 2003; 77. (1): 204– 210
↵
van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (2): 350– 353
↵
Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины. J Clin Endocrinol Metab.1977; 45. (4): 679– 684
Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на концентрацию 1,25 (OH) в сыворотке крови ₂ D. J Clin Инвестируйте . 1981; 67 (3): 589– 596
Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D ₂ и D ₃ в сыворотке крови матери и пуповины после приема витамина D ₂ во время беременности человека. Am J Clin Nutr.1984; 40 (5): 1057– 1063
↵
Холлис Б.В., Питтард В.Б. Оценка общих взаимоотношений витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий. J Clin Endocrinol Metab.1984; 59. (4): 652– 657
↵
Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства. CMAJ.2006; 174 (9): 1287– 1290
↵
Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженной массой тела при рождении. CMAJ.2006; 174 (9): 1273– 1277
↵
Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и костная масса в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486]. Ланцет.2006; 367 (9504): 36– 43
↵
Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза. Нутр Ред. 2005; 63 (7): 225– 232
↵
Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери. Арч Дис Детский, 1974; 49 (10): 810– 811
↵
Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке. Am J Dis Child.1985; 139 (11): 1134– 1137
↵
Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании. J Endocrinol.1986; 110. (1): 43– 50
Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке. J Nutr.1981; 111 (7): 1240– 1248
↵
Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке. Журнал Педиатр. 1984; 105. (3): 431– 433
↵
Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев. J. Perinatol.1997; 17. (1): 10– 14
↵
Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного недостаточностью витамина D: необходимость в добавках витамина D. AMB News Views Newsl.2001; 7 : 1– 5
↵
Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хинонес Л., Холлис Б.В.Неонатальный статус витамина D при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита. J Perinatol.2007; 27. (9): 568– 571
↵
Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D. Am J Clin Nutr, 2007; 85. (6): 1565– 1571
↵
Ала-Хоухала М., Коскинен Т., Терхо А, Койвула Т., Висакорпи Дж. Материнское питание по сравнению с добавлением витамина D младенцам.Arch Dis Child.1986; 61. (12): 1159– 1163
↵
Kramer M, Kakuma R. Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002
Gartner LM, Morton J, Lawrence RA и др. Грудное вскармливание и употребление грудного молока. Педиатрия.2005; 115 (2): 496– 506
↵
Chantry C, Howard C, Auinger P. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение респираторных инфекций у детей в США.Педиатрия.2006; 117 (2): 425– 432
↵
Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1759S– 1762S
↵
Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутриционный рахит среди детей чернокожих и коренных жителей Аляски, вскармливаемых грудью. Аляска, 1997; 39 (3): 72– 74, 87
↵
Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр, 2003; 143. (4): 434– 437
↵
Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове. Педиатрия.2006; 118 (2): 603– 610
↵
Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у младенцев на грудном вскармливании в Пекине, Китай. Журнал Педиатр.1985; 107 (6): 928– 931
↵
Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143 (21 января): 121
↵
Armas L, Hollis BW, Heaney RP. Витамин D ₂ намного менее эффективен, чем витамин D ₃ для человека. J Clin Endocrinol Metab.2004; 89. (11): 5387– 5391
↵
↵
Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей. J Nutr.1998; 128 (11 доп.): I– iv, 2059S – 2293S
↵
Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж. Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997
↵
Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке. J Nutr. 2005 год: 135 (2) 332– 337
Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов симпозиума по экспериментальной биологии 2005 г .: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути эффективного обогащения пищевых продуктов и пищевых добавок. J Nutr. 2006; 136 (4): 1114– 1116
↵
Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте. Clin Pediatr (Phila) .2005; 44. (8): 683– 692
↵
Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств. Педиатрия.2005; 115 (3): 736– 743
↵
Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158 (6): 531– 537
↵
Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине. Am J Clin Nutr, 2001; 74. (4): 494– 500
↵
Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратироидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков. J Clin Endocrinol Metab.2005; 90. (10): 5576– 5581
↵
Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнями 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей. Am J Med, 2004; 116. (9): 634– 639
↵
Грир Ф. Р., Кребс Н. Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками. Педиатрия. 2006; 117 : 578– 585
↵
Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102 : 1234
↵
Fisher JO, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, Mannino ML, Birch LL. Соблюдение рекомендаций по кальцию в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей. Am J Clin Nutr. 2004; 79 : 698– 706
Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и др. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 : 1888– 1896
Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты. Воздействие на кость. Неврология. 2006; 67 : 2005– 2014
↵
Валсамис HA, Арора СК, Лаббан Б., Макфарлейн С.И. Противоэпилептические препараты и метаболизм костной ткани. Нутр Метаб (Лондон). 2006; 3 : 36
↵
Martínez J, Bartoli F, Recaldini E, Lavanchy L, Bianchetti M. Сравнение вкусовых качеств двух разных жидких препаратов колекальциферола (витамин D ₃) у здоровых новорожденных и младенцев.Clin Drug Investigation, 2006; 26 (11): 663– 665
↵
Daniels SR, Greer FR. Скрининг липидов и здоровье сердечно-сосудистой системы в детстве. Педиатрия. 2008; 122 (1): 198– 208
Авторское право © 2008 Американской академии педиатрии
рахит
рахит Рахит
Описание болезни

Рахит — заболевание, для которого характерно снижение плотности костей. Это снижение связано с уменьшением скорость синтеза остеоидов до уровня, недостаточного для компенсации нормальный лизис костей. Уменьшается обызвествление хряща пластины роста кости. Там есть много различных типов рахита, которые влияют на население, но все типы основаны на дефиците. В дифференцирующий фактор в диагностике типа Рахит лежит в пределах приобретения или типа пациентов, у которых проявляется заболевание.
Дефицит витамина D
Этот тип встречается у младенцев и детей, что является результатом отсутствия солнца воздействия и витамина D в их рационе. Дефицит витамина D Рахит в наши дни не очень распространен, и чаще всего встречается у детей, находящихся на грудном вскармливании которые имеют ограниченное воздействие солнечного света. Недоношенные дети могут образуют неонатальный рахит, что приводит к самопроизвольному переломы, нарушение роста и респираторная недостаточность. Новорожденный рахит обычно наблюдается в течение первых 8-10 недель жизни. и ему поставили диагноз на рентгеновском снимке грудной клетки. На рентгенограмме ребра могут быть сломаны или просто размягчены. в результате ребра будут иметь неправильную форму. и потрепанный вид. Дефицит витамина D может появляются у пациентов с нарушениями малого кишечник, аномалии гепатобилиарной системы или Проблемы с нарушением всасывания желудочно-кишечного тракта. Кишечная хирургия также может вызывают рахит, уменьшая минерализацию костей.Связанный с этим дефицит — дефицит 25 (OH) Витамин D, встречающийся у пациентов с неонатальным гепатит, атрезия желчных путей, заболевание печени, противосудорожная терапия и витамин D-зависимый рахит. Пациент с почечная остеодистрофия может развиться рахит из-за недостаточности 1,25 (Oh3) витамина D.
Этиология
Рахит вызван нехваткой витамина D, и другие факторы способствуют его развитию. причина
болезнь. Основными факторами являются соотношения и количество кальция и фосфора, доступных в организме, скорость и рост человека, а также фильтрация ультрафиолетовых лучей сила
атмосферы (Эванс, 1994).Витамин D имеет три разные формы: витамин D, 25 (OH), витамин D и 1,25 (Oh3) витамин D. Эти витамины поступают из солнечного света, поэтому, если человек получает
недостаточно солнечного света, они могли быть в группе риска развития рахита.
Признаки и симптомы

Ослабление и деформация костей
,00
Усталость
Младенцы могут страдать респираторным дистресс-синдромом
Немногочисленные симптомы перед поздней стадией
Диагностика
В Самый эффективный способ диагностики рахита — это рентгеновское обследование. В
будут заметны ранние стадии болезни в дистальных концах лучевой и локтевой костей. Локтевая кость
покажет значительные изменения радиуса вроде нормально. Основные изменения — неравномерное истирание. временной зоны обызвествления. Обычно он резко выражен, однако при рахите становится нечеткая и плавно переходящая в плотность мягких тканей прилегающего хряща (Эванс, 1994). Рентгенологические данные покажет ненормально увеличенную осевую высоту хрящевой части эпифизарной пластинки при купировании и расширение концов длинных костей.Плоские кости, такие как череп или грудина может иметь вид пониженной плотности и деформироваться и худой у детей.
Лечение и прогноз
В Основное лечение рахита — терапия витамином D. Один тип лечение — однодневная терапия, стостерапия, что представляет собой одну большую дозу витамина D. Стостерапия используется для пациентов с питательной недостаточностью витамина D. Ответ на это лечение обычно составляет от 5 до 7 дней.Витамин Дозы D и кальция также являются обычным лечением рахита. Почти все пациенты излечиваются после лечения, но в некоторых тяжелых случаях быть остаточными деформациями. Пациент все еще может страдают искривлением костей, ударом коленей, патологическими переломами или сабля голень. Большинство пролеченных Больные рахитом продолжат жить нормальной и здоровой жизнью. Главный аспект, который необходимо учитывать, это причина витаминного дефицита, и тогда болезнь может быть точно и эффективно лечится.Прогноз для больных рахитом замечательный. если лечить.
Рекомендации
Айзенберг, Рональд Л. и Синтия А. Деннис, (1995) Комплексная радиографическая патология: второе издание. Сент-Луис, MS: Mosby Inc.,
Финберг, Л. и Б.Р. Шах. Однодневная терапия при питательном рахите при дефиците витамина D. Журнал педиатрии. 125, 487-490.
Каплан Ф.С.Остеопетроритеты. Патофизиология и лечение. Клиническая ортопедия и сопутствующие исследования. 294, 64-78.
Рабиновиц, Джек. Скелетная радиология, (1992) Кингспорт; Компании Mc-Graw.
сайтов по теме
— http://www.infoplease.com/ce6/sci/A0841858.html
— http://www.hslib.washington.edu/clinical/ethnomed/english.html
— http://www.talkorigins.org/faqs/homs/rickets.html
Инфантильный рахит приносит разорение семьям даже сегодня
Если что-то настолько разрушительное можно так легко предотвратить, почему это все еще проблема?
GrassrootsHealth иногда получает электронное письмо от родителей, бабушек и дедушек, которые борются с последствиями детского рахита, который часто ошибочно диагностируется как случай жестокого обращения с детьми. В то же время новостные агентства по всему миру сообщают о возобновлении рахита за последние несколько лет.В качестве причин упоминаются возросшая популярность грудного вскармливания и неспособность врачей прописывать младенцам добавки витамина D. Проблема непропорционально возрастает среди (хотя и не ограничиваясь) темнокожих детей, которые не могут вырабатывать достаточно витамина D из-за ограниченного пребывания на солнце.
В США нет национальных показателей рахита, потому что это не регистрируемое заболевание общественного здравоохранения, и нет систем эпиднадзора, которые собирали бы общенациональную информацию о нем.Однако в Великобритании Daily Mail сообщила о 833 случаях госпитализации по поводу рахита в 2012 году, что более чем в четыре раза больше, чем 10 лет назад.
Что такое рахит?
Рахит — это заболевание, характеризующееся размягчением и ослаблением костей в результате недостатка витамина D, кальция или фосфата. Симптомы рахита включают боль или болезненность в костях, снижение мышечного тонуса, деформации зубов, нарушение роста, частые переломы костей, мышечные судороги, низкий рост и деформации скелета, такие как характерные кривые ноги.
После постановки диагноза рахит лечение заключается в восполнении дефицита витамина D, кальция и фосфора. Если лечение проводится в детстве, оно обычно устраняет все симптомы. Уровень витамина D 20 нг / мл или выше предотвратит большинство случаев рахита, поэтому дети с диагнозом рахит, как правило, испытывают серьезный дефицит витамина D.
Справочная информация о рахите
Рахит был распространенным детским недугом до и на протяжении всей промышленной революции, вплоть до 1940-х годов, ежегодно поражая тысячи детей.В 1920-х и 30-х годах причина рахита была определена, и практика общественного здравоохранения, в том числе обогащение молока витамином D и рекомендованное использование рыбьего жира, стала приобретать популярность. С тех пор и детские смеси, и молоко были обогащены витамином D, и болезнь была почти искоренена.
Три основных положения — проблемы для младенцев
С возрождением грудного вскармливания все больше детей не получают детских смесей и не получают добавок витамина D.Это было бы хорошо, если бы мать получала ежедневное потребление витамина D (на солнце, с пищей или добавками), в результате чего концентрация 25 (OH) D составляла 40 нг / мл или выше. Но большинство врачей не знают, как сообщить эту информацию кормящим матерям, и при этом они не назначают добавки витамина D младенцам. Фактически
У среднего взрослого человека в США уровень витамина D в крови составляет около 28 нг / мл или 70 нмоль / л (NHANES)
И… врачи не рекомендуют добавки для младенцев или их матерей
И….врачи рекомендуют матерям и их младенцам держаться подальше от солнца, укрываться или пользоваться солнцезащитным кремом
В результате большинство матерей и их детей не получают достаточного количества витамина D, и рахит снова появляется.
Недостаток витамина D у младенцев
Наша группа ученых рекомендует младенцам (<1 года) принимать 400 МЕ витамина D в день, начиная с нескольких дней после родов. Самый простой способ для грудного ребенка получить добавку - использовать капли (Google: «капли витамина D»).
Кэрол Вагнер, доктор медицинских наук, изучала витамин D у младенцев и обнаружила, что при дозе 400 МЕ / день средний уровень витамина D в ее исследовательской группе увеличился с 16 нг / мл (через 1 месяц) до 43 нг / мл (через 4 месяца) и 42. нг / мл (в 7 месяцев).
Отсутствие улучшения, несмотря на обновленные рекомендации
В обзоре 2020 года, опубликованном Саймоном и Аренсом, рассматривались уровни потребления витамина D NHANES среди младенцев в США за 2009-2016 годы. Авторы не обнаружили увеличения процента младенцев, достигающих рекомендованного потребления витамина D, после того как Американская академия педиатрии пересмотрела их руководящие принципы в 2008 году.Фактически, только 27% всех младенцев соответствовали нормативам по потреблению витамина D, причем грудные младенцы с меньшей вероятностью соответствовали нормативам , чем грудные младенцы.
Нажмите, чтобы увеличить и распечатать
Как получить витамин D в грудное молоко
Еще один способ обеспечить ребенка витамином D — обеспечить его достаточное количество в грудном молоке. Это возможно, и это было продемонстрировано доктором Вагнером в исследовании кормления грудью, которое показало, что женщины с уровнем витамина D не менее 40 нг / мл могут передавать витамин D своим детям.Она обнаружила, что женщинам необходимо 6400 МЕ / день, чтобы поддерживать уровень витамина D, и что это было бы эквивалентно тому, что младенцы получали добавку 400 МЕ / день.
Подробнее об этом читайте в презентации доктора Вагнера « Витамин D и общественное здравоохранение: сочетание солнечного света, пищевых добавок и измерений для оптимального здоровья» . Информация из этого исследования лактации включается ближе к концу (минуты 34:30 -> конец).
В своем блоге Витамин D и кормящая мать , Dr.Роберт Хини заканчивает призывом к действию, чтобы все матери добавляли 5 000 — 6 000 МЕ в день, потому что это, естественно, принесет необходимую пользу как матери, так и ребенку. Он также подчеркивает очень важный момент, что добавки должны быть ежедневными:
«Есть одна важная оговорка для кормящих матерей относительно необходимого количества корма. Те, кто живет в Северной Америке и вынужден полагаться на добавки, должны быть уверены, что они принимают их каждый день. В то время как для других целей можно периодически принимать витамин D (например,g., один раз в неделю), что не подходит для добавления витамина D в грудное молоко. Время пребывания витамина D в крови настолько короткое, что, если мать перестанет принимать добавку витамина D в течение дня или двух, витамин D в ее молоке будет низким (или вообще отсутствовать) в те дни, которые она пропускает ».
Рахит или жестокое обращение с детьми?
Поскольку рахит был настолько редким явлением, многие врачи, практикующие всего десять лет назад, никогда не видели случая лично, а сегодня многие до сих пор не распознают его, когда видят его.Было несколько случаев, когда службы защиты детей (CPS) забирали детей из своих семей из-за недиагностированного рахита. Детей доставляют в медицинское учреждение для лечения (болезни, недомогания), и обнаруживают сломанные кости или признаки заживления костей, которые предположительно являются результатом жестокого обращения. Здесь связываются с CPS и иногда забирают детей.
Д-р Вагнер консультировал по случаю, когда шестимесячные мальчики-близнецы (и их 3 старших брата) были выселены из любящего дома из-за сломанного ребра и угрозы жестокого обращения с детьми.Мать страдала от серьезного дефицита витамина D во время беременности и после, кормила близнецов исключительно грудью. Тесты на витамин D у близнецов показали, что их уровень составляет <10 нг / мл. После долгой работы Вагнера и их адвоката дети теперь вернулись в свои семьи - и, надеюсь, вся семья получает солнце и добавки.
Обеспечьте уровень витамина D 40-60 нг / мл (100-150 нмоль / л) для вас, ваших детей и близких
Коррекция дефицита витамина D в любом возрасте и в любое время жизни снижает потенциальную тяжесть заболевания и улучшает результаты! Проверьте свой уровень витамина D сегодня, узнайте, какие шаги нужно предпринять, чтобы повысить свой уровень, и примите меры для достижения и поддержания уровня витамина D на уровне 40-60 нг / мл (100-150 нмоль / л).
Используя GrassrootsHealth Custom Kit Builder, вы можете создать тестовый набор, который измеряет ваш уровень витамина D и других важных питательных веществ (таких как омега-3, цинк и магний), а также уровень CRP для измерения воспаления. Щелкните здесь, чтобы собрать и заказать свой набор для тестирования сегодня — измерьте свой статус и примите меры, необходимые для его улучшения, если это необходимо; повлияют на ваше здоровье сегодня и на ваше будущее! Когда вы знаете свой уровень, вы можете определить следующие шаги и количество добавок, которые могут потребоваться, если вы не достигли целевого уровня.
Зарегистрируйтесь сейчас с панелью полного повышения иммунитета (которая включает тесты на витамин D, индекс Омега-3, магний, цинк, селен, медь и вчСРБ), а получите скидку 10% при использовании кода купона BoostTen при оформлении заказа .
Рахит
Определение (CHV) состояние, вызванное дефицитом витамина D
Определение (CHV) состояние, вызванное дефицитом витамина D
Определение (CHV) состояние, вызванное дефицитом витамина D
Определение (MEDLINEPLUS)
Рахит вызывает ослабление и ослабление костей у детей.Обычно это происходит, когда они не получают достаточного количества витамина D, который помогает растущим костям усваивать важные питательные вещества. Витамин D поступает из солнечного света и пищи. Ваша кожа вырабатывает витамин D в ответ на солнечные лучи. Некоторые продукты также содержат витамин D, в том числе обогащенные молочные продукты и злаки, а также некоторые виды рыбы. Ваш ребенок может не получать достаточно витамина D, если он или она
Имеет смуглую кожу
Слишком мало времени проводит на улице
Всегда находится на солнцезащитном креме на улице
Не ест продукты, содержащие витамин D, из-за непереносимости лактозы или строгой вегетарианской диеты
На грудном вскармливании без добавок витамина D
Невозможно производить или использовать витамин D из-за заболевания, например целиакии
Помимо диетического рахита, дети могут получить наследственную форму заболевания.
Определение (MSH) Нарушения, вызванные прерыванием МИНЕРАЛИЗАЦИИ КОСТИ, проявляющиеся как ОСТЕОМАЛЯЦИЯ у взрослых и характерные деформации в младенчестве и детстве из-за нарушений нормального ФОРМИРОВАНИЯ КОСТИ. Процесс минерализации может быть прерван из-за нарушения ВИТАМИНА D; ФОСФОР; или гомеостаз КАЛЬЦИЯ, возникающий в результате диетического дефицита или приобретенных или наследственных метаболических или гормональных нарушений.
Определение (NCI) Размягчение и ослабление костей обычно вызвано дефицитом или нарушением метаболизма витамина D. Дефицит кальция, магния или фосфора также может вызывать рахит. В основном он поражает детей, страдающих от тяжелого недоедания. Это проявляется болью в костях, переломами, мышечной слабостью и деформациями скелета.
Определение (CSP) нарушение метаболизма кальция и фосфора, затрагивающее костные структуры, из-за различных дефектов гомеостаза витамина D, кальция и фосфора, включая недостаточность питания или мальабсорбцию.
Концепции Заболевание или синдром ( T047 )
MSH D012279
ICD10 E55.0
SnomedCT 1009, 154728003, 41345002
Английский Рахит, рахит (диагноз), рахит, рахит БДУ, рахит [заболевание / обнаружение], гиповитаминоз d, рахит, рахит, рахит, детская остеомаляция, гиповитаминоз D, рахит (расстройство), младенческий; остеомаляция, остеомаляция; инфантильный, рахит, БДУ, рахит
Голландский рахит NAO, гиповитаминоза D, инфантиел; остеомаляция, остеомаляция; infantiel, рахит, рахит
Французский Rachitisme SAI, гиповитаминоза D, рахитис
Немецкий Rachitis NNB, Englische Krankheit, Hypovitaminose D, Rachitis
Итальянский Rachitismo NAS, Ipovitaminosi D, Rachitismo
Португальский Raquitismo NE, гиповитаминоза D, Raquitismo
Испанский Raquitismo NEOM, Raquitis, Hipovitaminosis D, raquitismo (trastorno), raquitismo, Raquitismo
Японский くる病, くる病ＮＯＳ, ｸﾙﾋﾞｳ, ｸﾙﾋﾞｮｳ NOS, ビタミンＤ欠乏症, ﾋﾞﾀﾐ D ｹﾂﾎﾞｳｮｳ
Шведский Engelska sjukan
Чешский křivice, rachitida, Rachitida, Rachitida NOS, Hypovitaminóza D
финский Riisitauti
Русский РАХИТ, РАХИТ, РАХИТ
Хорватский РАИТ
Польский Krzywica
Венгерский Рахитис, Рахитис k.м.н., D-гиповитаминоз
Норвежский Ракитт, Энгельская улица
Рахит | патология | Британника
Рахит , заболевание младенчества и детства, характеризующееся размягчением костей, приводящим к аномальному росту костей и вызываемым недостатком витамина D в организме. Когда заболевание возникает у взрослых, оно известно как остеомаляция.
рахит, болезнь питания
Дети, больные рахитом. Заболевание, которое чаще всего поражает детей, вызывает деформации костей, например искривление ног. Рахит вызывается недостатком витамина D или кальция.
Робин Лоранс — Фотографии воздействия / Imagestate
Британская викторина
Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина
Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.
Связь между витамином D и жесткостью костей
Витамин D (или, точнее, кальцитриол) — это стероидный гормон, который вырабатывается в коже под действием ультрафиолетовых лучей солнечного света на его предшественник, 7-дегидрохолестерин (провитамин D ₃). Витамин D также усваивается из пищи, особенно из обогащенного молока, печени и рыбьего жира.
Витамин D после образования в коже или всасывания в желудочно-кишечном тракте транспортируется через кровь в печень, где превращается в кальцидиол (25-гидроксивитамин D).Затем кальцидиол транспортируется через кровь в почки, где метаболизируется до кальцитриола (1,25-дигидроксивитамина D), наиболее активной формы витамина D. Кальцитриол стимулирует тонкую кишку, кости и почки, а также поглощать кальций. как минералы фосфат и магний; в кости процесс абсорбции приводит к отложению неорганической соли фосфата кальция, которая отвечает за жесткость кости.
В отсутствие кальцитриола процесс абсорбции кальция не протекает нормально.Низкие концентрации кальция в сыворотке вызывают секрецию паратгормона паращитовидными железами; паратгормон высвобождает кальций из костей, чтобы восстановить концентрацию кальция в сыворотке крови. Следовательно, хотя производство остеоида, белкового матрикса, на котором откладывается кальций, нормальное или повышенное при дефиците витамина D, матрикс плохо кальцинирован. Это приводит к мягким костям, буквальное значение термина , остеомаляция .
Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.Подпишись сейчас
Причины рахита
Хотя считается, что рахит обычно возникает из-за недостатка витамина D в организме, описаны конкретные причины. Например, дефицит витамина D может быть результатом нехватки витамина в пище, недостаточного преобразования в коже под действием ультрафиолета, неэффективной абсорбции с пищей или аномального превращения витамина D в его метаболиты. Факторы, способствующие развитию рахита у детей, включают исключительно грудное вскармливание в течение длительного периода времени (грудное молоко человека содержит небольшое количество витамина D), проживание в регионах с умеренным климатом, где воздействие солнечного света ограничено зимой, и наличие темноты. пигментированная кожа.Определенные основные состояния, такие как заболевание печени, почек или желудочно-кишечного тракта, могут мешать нормальному метаболизму или всасыванию витамина D. Например, при хроническом заболевании почек превращение кальцидиола в кальцитриол снижено или отсутствует, что приводит к невозможности усваивают кальций.
В других случаях рахит и расстройства типа рахита могут быть вызваны наследственными дефектами генов, продукты которых участвуют в метаболизме витамина D или фосфата. При наследственном гипофосфатемическом рахите, например, повышенная скорость выведения фосфата из организма почечными канальцами почек приводит к потере костного минерала и, в тяжелых случаях, к деформациям типа рахита и карликовости.Заболевание, которое встречается редко и чаще всего наследуется как Х-сцепленное доминантное заболевание (для возникновения болезни достаточно одной копии мутировавшего гена на Х-хромосоме), как правило, начинается в раннем детстве.
Другой наследственной формой рахита является витамин D-зависимый рахит I типа (VDDRI), при котором дефект фермента, превращающего кальцидиол в кальцитриол, вызывает дефицит витамина D и вызывает потерю кальция из костей. Витамин D-зависимый рахит типа II (VDDRII) включает мутации потери функции в гене рецептора витамина D, в результате чего ткани не могут поглощать кальцитриол.VDDRII связан с рахитом, гипокальциемией (пониженным содержанием кальция в сыворотке) и в некоторых случаях алопецией (облысением). И VDDRI, и VDDRII являются аутосомно-рецессивными (две копии мутировавшего гена, по одной от каждого родителя, должны вызывать заболевание) и проявляются в младенчестве или раннем детстве.
Существует множество подобных синдромов. Например, синдром де Тони – Фанкони характеризуется деформациями рахита и дефектами почечных канальцев. Кроме того, опухоли, вырабатывающие вещества, способные ингибировать реабсорбцию фосфата почками (онкогенная остеомаляция), могут приводить к деформациям типа рахита.Опухоли, вызывающие гипофосфатемию (снижение уровня фосфата в сыворотке), часто трудно обнаружить, потому что они маленькие и возникают в фиброзной или мезенхимальной ткани, включая кости.
Симптомы рахита
Размягченные кости легко искривляются, и их рост замедляется. При рахите также наблюдается разрастание хряща, что приводит к увеличению концов длинных костей и стыку ребер с грудной клеткой в груди (рахитические четки). Общие ранние симптомы рахита включают беспокойство, обильное потоотделение, отсутствие мышечного тонуса конечностей и живота, размягчение костей черепа, задержку в обучении сидению, ползанию и ходьбе, а также задержку прорезывания зубов.Также может возникнуть тетания (спазмы рук и ног, а также судороги и подергивания мышц). Если лечение не начато раньше, рахит может вызвать такие состояния, как искривление ног, колени, выпуклый лоб и низкий рост. Суженная грудная клетка и таз могут быть ответственны в более позднем возрасте за повышенную восприимчивость к заболеваниям легких и затруднения при деторождении соответственно.
Диагностика и лечение рахита
Рахит диагностируется на основании семейного медицинского анамнеза, рентгеновских снимков, анализов крови и мочи.Сочетание рентгеновских лучей, которые выявляют деформации костей, характерные для рахита, и знание уровней кальция, фосфата, кальцидиола и кальцитриола обычно приводит к окончательному диагнозу.
Рахит обычно эффективно лечится большими дополнительными дозами концентратов витамина D (часто в форме кальцитриола), воздействием солнечного света и хорошо сбалансированной диетой. Добавки витамина D, обычно содержащиеся в витаминизированном молоке, сыграли важную роль в предотвращении рахита в северном и умеренном климате.Унаследованные формы рахита часто лечат большими дозами витамина D и дополнительными фосфатами и кальцием.
Первым эффективным средством от рахита стал рыбий жир. Жир печени трески и воздействие солнечного света были признаны профилактическими и лечебными методами лечения пищевого рахита у людей в 18 и 19 веках соответственно; однако эти методы лечения не были общепринятыми до начала 20 века. Существование витамина, способного имитировать действие жира печени трески, было показано на экспериментальных животных в 1918 году.В 1924 году было продемонстрировано, что лечебное действие ультрафиолета является результатом образования витамина D при таком облучении. До этого времени дефицит витамина D был мировой проблемой, особенно в зонах с умеренным климатом. С выделением витамина D ₂ (эргокальциферол, форма витамина D, обнаруженного в растениях и грибах) в 1930–31 годах в Англии и Германии и 7-дегидрохолестерин (предшественник витамина D) из кожи свиньи в 1937 году в Германии. стало возможным обогащение продуктов витамином.
Эпидемиология рахита
В результате терапевтических разработок в 20 веке распространенность рахита снизилась, особенно в развитых странах, таких как США, Великобритания и Австралия, где в конечном итоге он стал редкостью. Сегодня распространение и распространенность рахита в первую очередь связаны с факторами риска. Следовательно, он наиболее распространен у темнокожих людей и в развивающихся странах, где отсутствует доступ к продуктам, обогащенным витамином D.Африка, Ближний Восток и некоторые части Азии входят в число наиболее пострадавших регионов мира.
Эта статья была последней отредактированной и обновленной Ричардом Палларди, редактором-исследователем.
Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:
пищевое заболевание: витамин D
… витамин D у детей вызывает рахит — заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костей, задержкой роста и такими деформациями скелета, как искривление ног.Взрослая форма рахита, известная как остеомаляция, приводит к ослаблению мышц, а также к ослаблению костей. Недостаток витамина D также может способствовать истончению…
История медицины: Витамины
… витамины, дефицитные заболевания, такие как рахит (из-за дефицита витамина D) и цинга (из-за недостатка витамина C или аскорбиновой кислоты) практически исчезли в западных странах, в то время как болезни, связанные с дефицитом, такие как бери-бери (вызванные недостатком витамина B) ₁, или тиамин), которые были эндемичны в…
Детские болезни и расстройства: недоедание
Рахит — это заболевание, вторичное по отношению к дефициту витамина D.Основное последствие — заболевание костей с нарушением роста эпифизарного хряща. (Этот хрящ, присутствующий в нескольких костях, особенно на концах длинных костей рук и ног, окостеняет как…
Neocate и рахит | Как узнать, что у вашего ребенка рахит?
Что такое рахит?
Рахит — это заболевание костей, вызванное дефицитом витамина D. Для него характерно размягчение и ослабление костей.Витамин D поглощает кальций и фосфат в организме, поэтому недостаток витамина D в организме ребенка вызывает трудности с поддержанием надлежащего уровня кальция и фосфора в костях.
Кальций и фосфор — жизненно важные минералы для организма. Кальций и фосфор соединяются друг с другом, образуя минеральный кристалл, который придает структуру и прочность костям. Когда у ребенка рахит, кальций и фосфор плохо всасываются в кости, что делает их слабыми и мягкими.
Neocate и рахит
Исследование, проведенное в Йельском университете в 2017 году, показало, что формулы Neocate были связаны с переломами костей, переломами костей, гипофосфатемией (низким уровнем фосфатов) и рахитом. Когда участники исследования были переведены на альтернативную формулу, они сразу же заметили улучшение уровня кальция и фосфата, что в конечном итоге улучшило развитие их скелета.
Связь между Neocate и рахитом — это не то, о чем ответчик, Nutricia, предупреждает потребителей и врачей.Единственным предупреждением для родителей о костных заболеваниях и переломах было заявление в марте 2016 г. о том, что дети, использующие Neocate в качестве основного или единственного источника питания, «должны находиться под постоянным наблюдением врачей».
Предупреждающие знаки рахита
Если вы подозреваете, что у вашего ребенка рахит, есть несколько признаков и симптомов, на которые следует обратить внимание. Типичные симптомы рахита включают:
Суетливое поведение
Мягкий череп
Болезненность костей
Задержка роста и развития
Боль в костях
Ноги изогнутые
Широкие суставы (запястья, локти и колени)
Если вы подозреваете, что у вашего ребенка рахит, немедленно обратитесь к врачу.
No related posts.

Заблуждения о рахите — развенчиваем мифы

симптомы и лечение признаков рахита у грудничков

Признаки рахита у грудничков

Рахит — ПроМедицина Уфа

Причины

Симптомы

Признаки врожденного рахита:

Диагностика и лечение

РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.

Рахит: причины, симптомы, лечение и профилактика

Причины

Симптомы рахита

Группы риска

Диагностика

Лечение

Профилактика

как выявить заболевание на ранней стадии и не допустить его развития?

Рахит — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Причины рахита

Симптомы рахита

Диагностика рахита

Лечение рахита

Профилактика рахита

Дефицит витамина D и рахит

Что такое рахит?

Что такое витамин D?

Каковы симптомы рахита?

Как диагностируется рахит?

Кто подвержен риску пищевого рахита?

Как предотвратить рахит?

Как лечится пищевой рахит?

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ И ДЕТЕЙ

ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D

БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД

ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТА НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦА НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВПИТАНИИ

ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D

FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D

ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ

КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

LIAISONS

ПЕРСОНАЛ

РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО грудному вскармливанию, 2007–2008

СВЯЗИ

Сноски

ССЫЛКИ

рахит

Инфантильный рахит приносит разорение семьям даже сегодня

Если что-то настолько разрушительное можно так легко предотвратить, почему это все еще проблема?

Что такое рахит?

Справочная информация о рахите

Три основных положения — проблемы для младенцев

Недостаток витамина D у младенцев

Отсутствие улучшения, несмотря на обновленные рекомендации

Как получить витамин D в грудное молоко

Рахит или жестокое обращение с детьми?

Обеспечьте уровень витамина D 40-60 нг / мл (100-150 нмоль / л) для вас, ваших детей и близких

Рахит

Рахит | патология | Британника

Связь между витамином D и жесткостью костей

Причины рахита

Симптомы рахита

Диагностика и лечение рахита

Эпидемиология рахита

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

Neocate и рахит | Как узнать, что у вашего ребенка рахит?

Что такое рахит?

Neocate и рахит

Предупреждающие знаки рахита

Об alexxlab

Вам может понравиться

Розеола фото симптомы: Детская розеола — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Зубы в 4 месяца симптомы: Прорезывание зубов у детей — порядок, схемы и сроки

Пиелонефрит симптомы и лечение у детей до года: Пиелонефрит у детей — причины, симптомы и лечение детских болезней в «СМ-Клиника» для детей и подростков

Добавить комментарий Отменить ответ