У новорожденного не раскрылось легкое: Page not found – EFCNI

Грудное молоко для недоношенных

Средняя степень недоношенности

Сильная степень недоношенности

Чем опасно для детей появление на свет до срока?

Неразвитые легкие

Остановка дыхания

Девять месяцев

Особенности сердца

Инфекции, проблемы обмена и слепота

Самое важное

Чтобы оставить комментарий — необходимо быть авторизованным пользователем

Войти в личный кабинет Зарегистрироваться

Мише больше не нужен хоспис. Теперь он дышит сам

На этой неделе Мишу Фролова снимают с учета в Детском хосписе «Дом с маяком», потому что помощь ему больше не нужна — он начал дышать сам. А еще недавно врачи спрашивали у его родителей: «Вы не думали о втором ребенке? Готовьтесь к худшему». В первые сутки своей жизни их сын перенес операцию — при рождении у него не раскрылось правое легкое. Восемь месяцев он пролежал в больницах с аппаратом ИВЛ и канюлями. Но Миша выжил.

Иван и Алена ждали, что скоро станут родителями. Будущая мама хотела мальчика — мечтала, как будет водить его на футбол и выбирать в магазине стильные кепки и кроссовки. Она регулярно делала УЗИ, никаких проблем врачи не замечали.

— В 3 часа ночи начались схватки, — вспоминает Алена. — Я спокойно полежала, собралась, к 6 утра разбудила мужа. «Ну как, готов сына встречать?» — «Что, все? Пора?» Мы ехали в роддом счастливые. Ваня был со мной на схватках, но спустя 13 часов решили делать кесарево сечение — в операционную его не пустили, все это время он простоял за стеклянной дверью.

Младенец заплакал. Вокруг суетились медсестры, стучали ему по пяткам. Алена вдруг поняла — происходит что-то странное.

— Вы придумали имя? — спросил врач, когда она лежала на операционном столе.

— Миша…

— Миш, давай плачь нормально, как мужик, — пытался не показывать тревогу доктор. — Что ты там мяукаешь, как девчонка?

Мальчик весил 2770 граммов. Он плакал очень тихо — не хватало воздуха. Алене дали поцеловать сына и сразу же унесли его в отделение патологии. Медсестра сказала, что правое легкое не раскрылось. «Но вы не переживайте, мы сейчас все перепроверим. Он там побудет, а вы выпишетесь из роддома и к нему пойдете».

Алена подумала, что так бывает. Ее перевели в палату, где-то через час пришел заведующий отделением: «Ваш сын на ИВЛ, нужна операция. У нас ее не сделают, повезем в другой город». Подготавливать к этой новости времени не было.

— Нужно скорее все решать и подписывать документы… Мне что-то пытались объяснить, но на тот момент я ничего не понимала. Слово «ИВЛ» означало для меня, что все очень плохо. Он только появился на свет, хочется, чтобы он был рядом, а его куда-то увозят… И какая вообще операция? Что с ним случилось?

У новорожденного Миши обнаружили диафрагмальную грыжу. Весь кишечник ушел наверх, сердце было сдвинуто, правое легкое не могло развиваться. Причину никто не знал. Отклонений не заметили ни на первом скрининге, ни на втором.

— Наверное, Миша берег нас и не давал заранее это увидеть. Я бы не смогла пойти на аборт… Как можно убить человека, которого мы так долго ждали? А если врачи ошибаются? Ведь всякое бывает. Я бы все равно ходила до конца, чтобы сделать плановое кесарево, а потом сразу отдать Мишу на операцию. Но прервать — никогда.

В палату к Алене пустили мужа. «Иди попроси, чтобы тебе его показали. Он очень красивый», — сказала она Ивану. Но увидеть ребенка не получилось, его быстро увезли в кувезе в реанимобиль. Этой ночью молодая мама пила успокоительное — в первые сутки своей жизни ее сын перенес операцию.

— Па-па, па-па, — повторяет зеленоглазый Миша, слушая наш разговор на коленях у Алены. Сейчас ему год и десять. На серую кофту с надписью «Rock on» падают крошки от соломки — Миша грызет сам и не забывает протянуть маме. 

Папа впервые увидел его в реанимации: с датчиками и трубками — рядом была целая батарея разных капельниц.

Врач не стала обнадеживать: «Я делаю все, что могу, но я проигрываю. Он тяжелый. Готовьтесь к самому худшему».

Иван со своей мамой вышел из больницы в слезах. Его первая мысль была: «Как я скажу об этом Алене?»

— В машине муж всю дорогу плакал. Не знаю, как он доехал за рулем. Я позвонила, чтобы он купил молокоотсос, и спросила, как Миша. «Не переживай, все нормально». Но когда увидела его в больнице, уже по лицу все поняла. И тогда он сказал… 

Миша, заметив, что взрослые отвлеклись, начинает капризничать.

— Покажи тете, где бабочки. Вот они! Сколько бабочек! — Алена протягивает ему книжку, и мальчик радостно несет добычу нашему фотографу. — Он сказал мне вот эту фразу… что нужно готовиться. Я кричала: «Нет, не верю! Это не про нашего сына. Он будет жить!» Чувствовала себя тогда очень плохо. Высокое давление, не могла подняться с подушки, очень болела голова, болел шов. Низкий гемоглобин, общая усталость. Мне делали переливание крови. Состояние было ужасное.

На следующее утро после того, как Мишу забрали, Алена увидела, что в соседнюю палату привезли девушку с новорожденным ребенком, — и попросилась домой. Врачи предупреждали, что выписываться еще слишком рано, только Алена, несмотря на слабость, больше не могла здесь оставаться.

— Даже сидеть было трудно. Я выходила маленькими, сантиметровыми шагами. 

Ваня отвозил меня в роддом счастливую, а забирал еле живую — и без малыша.

Мне хотелось кого-то винить. Но ведь никто не виноват, что так получилось. Это не врачебная ошибка, не травма при родах. Значит, так должно было быть…

На пятый день Мишу крестили прямо в реанимации. Алена приехала туда позже вместе со свекровью. Чтобы ребенок почувствовал тепло и запах мамы, до него разрешили дотронуться через окошко кувеза.

— Глазки еще закрыты, а он вдруг начинает двигать ручкой. Свекровь расплакалась и сказала, что это чудо — раньше он лежал и не шевелился. Понял, что это я…

Через месяц в реанимации она впервые взяла Мишу на руки — мальчик дышал с помощью ИВЛ, а без него быстро уставал: в плевральной полости были спайки, которые мешали легкому раскрыться. Требовалась новая операция, морально она далась родителям намного тяжелее. Если в первый раз они были вообще не готовы — их сына прооперировали буквально через несколько часов после рождения, — то теперь все планировалось заранее. Переживал и врач: «Я не знаю, как он это перенесет, но жить с одним легким ему не хватит сил». После операции Миша целый месяц не мог уйти от аппарата ИВЛ.

— Нашему папе было очень трудно. Он приезжал в реанимацию и большую часть времени проводил в коридоре. А я старалась не плакать, и Мише всегда говорила: «Все хорошо, тебя дома ждет собака. Ты знаешь, какая у нас смешная собака? А бабушки как тебя ждут!»

В это время Иван и Алена решили повенчаться.

— Мы начали больше ходить в храм, искали там сил, чтобы бороться. И потом муж говорит: «Наверное, неправильно, что мы только расписаны. Давай венчаться?» Мы и так планировали где-то через год после свадьбы, но все откладывали. Это было большим шагом. Наша семья стала крепче. Когда у мужа заканчивались силы, когда ему хотелось плакать и он плакал, я говорила: «Нет, давай не будем. Это наш сын. Хоть он лежит за несколько километров в больнице, он все чувствует. Не надо сдаваться». Или, когда мне хотелось выть, он успокаивал меня.

Вскоре Мишу положили в новую больницу и сняли с аппарата ИВЛ, а потом перевели в отделение, где он мог быть вместе с мамой.

— В первую ночь часов до трех мы не спали и просто смотрели друг на друга. Он в кроватке, я — рядом. Сам маленький, а глаза большие-большие… Его можно брать на руки, когда хочешь. Непередаваемые чувства! В реанимации не разрешали, потому что ребенок привыкает, а медсестры не могут всем уделять внимание, у них детей много. Счастью не было предела! Мне казалось, что скоро мы поедем домой. Вот еще чуть-чуть! 

На вторую ночь Миша стал капризничать. Алена почти не спала, потому что не знала, как его успокоить: качает, кладет в кроватку, а он снова плачет. Но потом подружились. Дни летели очень быстро: лекарства, ингаляции, кормление через каждые 3 часа и надежда, что скоро их выпишут.

Папу в отделение не пускали, Алена могла выйти к нему на 5 минут, чтобы забрать еду и чистую одежду, пока медсестра присматривала за Мишей.

— Не могу больше, уже почти месяц.

— Ну ладно тебе, дембель все равно неизбежен.

Самым трудным для нее было одиночество: если дома можно попросить о помощи бабушек, дедушек и мужа, то здесь — все сама и на бегу. Вставала в 6 утра, взвешивала Мишу, умывала, кормила, давала ему лекарства, делала ингаляцию и массаж, училась санировать. Первое время даже не знала, когда поесть. Ребенка из-за зависимости от кислорода нельзя вынести и сходить с ним в столовую, поэтому ей разрешали есть в палате — но иногда на это просто не было времени.

— Не хватало поддержки, очень хотелось, чтобы муж был рядом, а мы виделись только по видеосвязи и в выходной день на 5 минут. Это похоже на заточение. Врачи и медсестры помогают, но ведь не будешь их постоянно просить, у них другие дети, которые лежат без мам.

Тогда же Алена узнала про «Дом с маяком». Заведующая отделением подсказала оставить заявку на сайте: нужна была помощь после выписки, транспортировка и кислородный концентратор. Хоспис перезвонил и взял семью под опеку, на радостях Алена стала собираться домой, но вскоре у Миши поднялась температура до 38. Решили, что отъезд надо отложить. Когда снова начали собираться, у Миши случился первый приступ: мальчик задыхался и хрипел. 

В тот день утром Алена заболела, и врачи предложили, чтобы к малышу приехал кто-то из родных.

— Я понимала, что без присмотра Мишу оставлять нельзя, он может сорвать катетеры — и просто будет течь кровь. Один раз так и случилось. Я была в душе, а медсестра заходила и выходила — она ведь тоже не может постоянно с ним сидеть. Хорошо, что она вовремя заметила. Поэтому я позвонила свекрови, и она согласилась лечь вместе с ним. Я расписала, что нужно делать, когда какое лекарство давать. Но мне так не хотелось ехать, такая тревога была внутри, словно я его бросаю. 

Алена вернулась домой. Поздно вечером раздался звонок — в трубке плакала свекровь: «Мишу забрали в реанимацию». Родители были готовы сорваться в больницу, но поехали на следующий день с утра. Мальчик был на ИВЛ, врачи сказали, что он исчерпал свои силы, так как месяц пролежал на одних канюлях. У него продолжались приступы.

После нового года Миша научился дольше держаться на кислороде, ему снова разрешили быть вместе с мамой.

— Как-то раз я собралась его кормить: приучала пить из бутылки, а докармливала через зонд. Он поел и вдруг заплакал чуть ли не до синевы. Я не понимала, что происходит, у него начался хрип. Беру на руки — Миша обмяк. Смотрит на меня и еле дышит. Позвала врачей — оказалось, опять приступ. Реаниматолог дала ему лекарство: «Ждем 20 минут. Если не поможет — забираем». 

Алена позвонила мужу.

— Ты дома?

— Нет, чуть-чуть осталось. Что такое?

— Доедешь, позвони.

— Нет, давай говори сейчас. 

— У Миши опять приступ.  

Иван сразу повернул в больницу, по дороге он все время был на телефоне.

Для Алены это до сих пор один из самых тяжелых дней в жизни. Она видела, что ее сыну плохо, но помочь ничем не могла. Через несколько часов ее пустили в реанимацию, ребенок лежал на ИВЛ — спокойный, розовый, даже улыбался. Но врач сказала, что он очень слаб и жить ему осталось чуть ли не два понедельника: «Готовьтесь. Ален, ты не думала о втором ребенке? Тебе надо рожать». Несколько человек из медперсонала тоже не раз повторяли, что пора «идти за вторым».

— Давайте мы сначала с первым разберемся. Как я буду беременеть и ездить в реанимацию к Мише?

— У нас был случай, когда у женщины тоже болел ребенок. Он не выжил, зато второй родился здоровым. 

— Нет. У Миши все будет хорошо. Сейчас мы заберем его домой, а потом будем думать о втором.

Но в день, когда случился последний приступ, Алена призналась себе, что ее сын действительно может уйти. «Даже если Миша не выживет, давай мы все равно будем о нем говорить… Он часть нашей жизни, не будем замыкаться, бояться вспоминать или еще что-то…» — сказала она мужу.

— Я потеряла силы и веру. Но на следующий день, когда пришла в больницу, я на Мишу посмотрела и подумала: «Как? Ну как я вчера сдалась? Он же борется. Значит, и я должна». И потом педиатр из «Дома с маяком» предложил нам перейти на НИВЛ. Я очень боялась, потому что для меня этот аппарат казался последним шансом — ну если Миша и с этим не сможет, тогда что дальше? Трахеостому ставить?

Мишу перевели на НИВЛ, когда ему было семь месяцев. Ребенок не умел держать голову, мог только переворачиваться с боку на бок, и то не всегда. Раньше на ИВЛ мальчику пеленали руки, чтобы он не выдергивал трубку. Мама освобождала одну — и давала ему пластмассовые кольца и погремушки, чтобы развивать моторику. Теперь же Алена могла купать сына, носить его по палате, а до этого просто сидела рядом: медсестры разрешали ей только протирать салфеткой за ушами и менять памперс.

Вскоре их выписали. За неделю до этого врач-реаниматолог, которая говорила, что Мише осталось недолго жить, послушала его и удивленно подняла глаза: «Легкое раскрывается!» Хоспис помог семье с аппаратами, на реанимобиле Мишу привезли домой.

— А вы не боитесь? — спрашивали Алену перед выпиской другие мамы. — Там же нет ни врачей, ни медсестер. 

— Нет, все нормально. Мы хотим, наоборот! Восемь месяцев в больнице, ни разу ребенок дома не был.

Когда родители положили Мишу на кровать в своей комнате, он сразу заулыбался. С маской мальчик научился держать голову и сосать. Он ел очень медленно, по 5 мл из бутылки, а все остальное ему давали через зонд. Но постепенно Миша научился съедать всю порцию сам. Тогда же он впервые сел, попробовал подняться на ноги.

— Весил он 5800. Хотя в этом возрасте дети побольше бывают. В той больнице перед нашей выпиской родилась девочка 5200, а нам уже было 8 месяцев! Но мы набирали по чуть-чуть. Кушали смесь и кашу. Мы радовались каждому звуку, потому что долгое время Миша вообще молчал из-за того, что был с трубкой ИВЛ. Первый раз он засмеялся через месяц: мы его качали на руках — и он захихикал.

Первое слово у Миши было «папа», он сказал его в год и 2,5 месяца. Вместе с мамой они пели слоги «та-та-та», потом вслед за Аленой он начал повторять «па-па-па». Потом были слова «дедá» и «баба». Сказать «мама» он долго сопротивлялся и называл Алену папой. Иногда Миша до сих пор меняет звуки «м» на «п», и вместо «дом» у него получается «доп». В феврале этого года Алена услышала долгожданное «мама», теперь оно звучит чаще всего.

— Ходить Миша начал в год и 5. В стационаре «Дома с маяком» есть большая игровая комната. Посередине там постелен линолеум — не страшно, если ребенок упадет. Я ставила и отходила. Куда направится? И пошел. Отлично пошел! Но тяжело нам, конечно, все дается. Сейчас его не отличить от ровесников, когда гуляем на площадках. Так же ходит, говорит, все делает. Но я боялась, что будут проблемы с развитием, у Миши была гипоксия, некоторые участки мозга атрофировались, их никак не оживить. Но, возможно, нам повезло. Пока у Миши получается все, что умеют дети его возраста, и даже чуть-чуть больше.

Новый аппарат Миша снимал только во время купания, первые разы — на 3–4 минуты, потом у него начинали синеть пятки, от недостатка кислорода он плакал, и приходилось быстро надевать маску обратно. Через 4 месяца после выписки родители начали отводить Мишу от кислорода в концентраторе. Смотрели по датчику на сатурацию — мальчик держался хорошо. В августе на проверке в стационаре «Дома с маяком» сказали, что Миша может жить без кислорода, но пока с аппаратом. Еще через три месяца реаниматолог порадовала родителей новостью: «Миша молодец. Ему больше не нужен аппарат, он справляется без него».

— И я была счастлива. Теперь мы можем гулять! С концентратором мы ходили только по поселку, а теперь можно и в город, и в лес. Миша безумно любит бывать на улице, кормить птиц, кататься с горки. В сумке у нас постоянно лежат семечки и хлеб. 

— Ма-ма, — Миша складывает руки на груди, словно кого-то обнимает.

Так Миша показывает слово «люблю»

— И маму любишь, да, — гладит Алена сына по голове. — Это у него такой способ сказать «люблю».

— Де-да. Ба-ба. Па-па.

— Конечно, папу любишь. Всех любишь, — улыбается она. — Когда Миша вырастет, мы обязательно расскажем ему, какой он герой. И сейчас я делюсь нашей историей с другими родителями, чтобы они не теряли веру. Нам несколько раз говорили, что Миша не выживет. Хочется, чтобы люди не боялись обращаться в хоспис, для многих ведь это означает прощание с человеком. Нет! Вот оно, чудо наше. Теперь бегает и дергает меня беспрерывно: «Ма-ма-ма». А я так этого ждала!

Фото: Людмила Заботина

Оксана Самойлова рассказала, какой ценой ей дался сын

32-летняя модель и бизнес-леди Оксана Самойлова всегда была предельно откровенна со своими подписчиками в Инстаграме. Брюнетка никогда не скрывала, что четвертая беременность стала для нее полной неожиданностью: о своем прекрасном положении она узнала лишь на третьем месяце. На тот момент Самойлова и ее муж Джиган не задумывались о еще одном ребенке. 

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Поначалу у Оксаны были некоторые проблемы со здоровьем, но врачам удалось успешно решить их, и до родов жена рэпера чувствовала себя прекрасно. Однако после появления на свет сына Самойловой пришлось очень трудно. Об этом она рассказала 17 февраля своим подписчикам в Инстаграме. 

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

«Родился Давидик, его обработали, приложили к моей груди буквально на минуту и куда-то увезли. Я тогда плохо соображала и не поняла, что произошло. Когда я проснулась, его еще не привезли, сказали, что он находится в отделении интенсивной терапии, — рассказала знаменитость. — У медиков были какие-то подозрения, им надо было взять анализы. Так прошел весь день. Я не могла ходить, навестить сына тоже не было возможности. Это были самые длинные сутки в моей жизни. Денис (настоящее имя Джигана, — прим. редакции) ходил к нему, но врачи тоже не говорили ему ничего внятного. Давид просто лежал под кислородной трубкой, датчиками и катетерами в отдельном боксе под наблюдением».

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Молчание медиков заставляло переживать молодую маму, которая и без того места себе не находила. Позже выяснилось, что у новорожденного раскрылось одно легкое. Благо, уже на следующий день ситуация стабилизировалась, и Оксана смогла встретиться с сыном.

Сегодня юной звезде Инстаграма исполняется год. В честь этого события звездные родители устроят вечеринку для самых близких. Однако, как показывает практика, даже праздники для узкого круга родных в семье Самойловой и Джигана превращаются в масштабные мероприятия. 

Спонтанный пневмоторакс. Лечение пневмоторакса, операция.

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости вследствие нарушения целостности плевры (разрыва легкого). Наиболее частой причиной спонтанного пневмоторакса является буллезная эмфизема легких.

Симптомы и диагностика

До первого эпизода пневмоторакса заболевание никак не проявляется, и пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми. При разрыве булл воздух из легкого попадает в плевральную полость, легкое спадается. Возникает одышка и боль в груди. Диагноз можно поставить с помощью обычной рентгенографии. Чаще всего спонтанный пневмоторакс возникает у высоких худощавых мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. К развитию пневмоторакса могут приводить и другие заболевания легких, поэтому одной из задач является еще и установка диагноза легочного заболевания.

Существует вероятность повторения пневмоторакса. Трудно точно прогнозировать, будет ли рецидив заболевания у каждого конкретного больного. Однако известно, что с каждым эпизодом пневмоторакса вероятность возникновения следующего возрастает и составляет: после первого эпизода 30-50%, а после третьего — 90%.

Лечение пневмоторакса

Способ лечения пневмоторакса зависит от многих факторов: насколько квалифицирована клиника, какой у вас по счету пневмоторакс, есть ли подозрение на редкое поражение легкого и т.д.

В идеале необходимо решить 3 задачи: расправить легкое, установить точный диагноз и предотвратить рецидив заболевания.

В качестве первой помощи при спонтанном пневмотораксе выполняется обезболивание и дренирование плевральной полости — в плевральную полость проводится тонкая трубка, свободный конец которой опускается под воду (создается так называемый «водяной замок»). Когда воздух из плевральной полости полностью выходит, дефект в легком заклеивается и легкое расправляется, трубку удаляют.

Для предотвращения рецидивов и окончательной диагностики используется операция — резекция булл и плеврэктомия (удаление плевры с внутренней поверхности грудной клетки для создания равномерных спаек и заращения плевральной полости). Операции выполняются торакоскопически-миниинвазивным способом через 2 небольших разреза на грудной клетке. Обычно пациенты выписываются через несколько дней и уже через 1-2 недели могут вернуться к полноценной жизни. Этот вид лечения дает хорошие результаты в 98% случаев.

Особым видом пневмоторакса является пневмоторакс у женщин, связанный с менструациями. Он называется эндометриоз-ассоциированный (ранее — катамениальный). Его развитие обусловлено эндометриозом диафрагмы. Опыт лечения этого заболевания в нашей стране имеют несколько клиник. У таких пациенток требуется не операция на легком, а резекция диафрагмы и лечение у гинеколога.

Запись на консультацию и осмотр по телефону: +7 (921) 919-07-49

почему у недоношенного ребенка не раскрываются или открылось одно, последствия

К сожалению, далеко не всегда малыши появляются на свет на 100% здоровыми. Иногда у новорожденного могут не раскрыться легкие.

Почему раскрываются при рождении не полностью?

Нераскрытие легких у новорожденных врачи называют термином «ателектаз». Такое осложнение может объясняться разными факторами:

• Недоразвитием дыхательного центра.
• Неполноценной выработкой сурфактанта. Так называют смесь поверхностно-активных веществ, которые покрывают легочные альвеолы и образуются незадолго до появления крохи на свет. Они способны ослаблять поверхностное натяжение в альвеоле, не допуская тем самым ее спадения.
• Проникновением околоплодных вод в дыхательные пути. Такая ситуация может возникать при тяжелых родах и осложнениях беременности.
• Разными нарушениями течения беременности, в частности, инфекциями.
• Врожденными патологиями, в том числе свищами и опухолями, а также пороками развития бронхов, недоразвитием респираторных отделов легкого либо гипоплазией легочной артерии.
• Параличом нервов у новорожденного.

Ателектаз легких у новорожденных является серьезной проблемой современной неонатологии. Однако в некоторых случаях такое осложнение можно предупредить, если вовремя спрогнозировать риск его развития.

Причины у недоношенного ребенка

Недоношенные малыши находятся в группе риска по неполному раскрытию легких. Во-первых, это объясняется тем, что у них совершенно не успевает выработаться сурфактант, поэтому при непрогнозированном слишком раннем рождении ребенок просто не может полноценно дышать. Во-вторых, недоношенные дети часто появляются на свет с разнообразными патологиями развития, которые могут дополняться нарушениями, затрудняющими полноценное раскрытие легких.

Если есть риск преждевременных родов, женщине показано проведение терапии специальными гормонами. Такие лекарства стимулируют синтез сурфактанта у плода, снижая вероятность неполного раскрытия легких.

Уже после появления недоношенного малыша на свет в первые минуты его жизни врачи осуществляют направленную терапию — вводят в трахею сурфактант и проводят респираторную поддержку. Благодаря этому легкие могут раскрыться и начать полноценно работать.

Виды ателектаза

Нераскрытие легких у новорожденных может отличаться по своей форме. В частности, врачи выделяют:

• Рассеянный ателектаз. В такой ситуации в одном или обеих легких присутствуют участки спадания (ателектаза).
• Обширный или массивный ателектаз. В такой ситуации все легкое (чаще всего левое) либо его часть уменьшена в объеме, не вмещает воздуха. На снимках орган выглядит, как интенсивная однородная ткань. Иногда при обширном ателектазе страдает лишь несколько сегментов легкого. Такое осложнение чаще фиксируется у доношенных детей.
• Тотальный ателектаз. Такая разновидность нераскрытия легких фиксируется при полном нераскрытии обоих органов. К сожалению, спасти деток с таким осложнением бывает очень сложно.

Диагностика точной формы ателектаза осуществляется на основе клинических данных и рентгенологических исследований. Иногда диагноз устанавливается только посмертно.

Тактика лечения

Если у новорожденного малыша не раскрылись легкие, ему показан обязательный кувезный режим в отделении реанимации. Терапия включает в себя:

• Организацию качественной вентиляции легких. Такая терапия обеспечивает механическое расправление легочных тканей. Чтобы легкие открылись, ИВЛ осуществляется с положительным давлением на вдохе (интенсивность которого скрупулезно контролируется датчиками).
• Введение стимуляторов синтеза сурфактанта или заменителей этого вещества (при недоношенности).
• Проведение внутривенных инфузий для коррекции КОС (кислотно-основного состояния), в том числе и для устранения метаболического ацидоза.
• Применение антибиотиков для профилактики пневмонии.
• Использование прочих медикаментов для предупреждения и купирования осложнений. В частности, для расширения бронхов могут использоваться метилксантины. Иногда требуется применение лекарств для коррекции сердечной недостаточности и пр.

К счастью, развитие современной медицины позволяет справиться с сегментарными ателектазами у новорожденных примерно за одну неделю. Рассеянные формы болезни обычно исчезают на протяжении первого месяца жизни.

Последствия

Сам по себе ателектаз может иметь довольно благоприятный прогноз, если врачам удается избежать наиболее распространенного осложнения такого состояния — пневмонии. Но состояние малыша зависит от множества факторов:

• Выраженности недоношенности (если таковая присутствует).
• Наличия сопутствующих патологий.
• Адекватности проводимой терапии и пр.

На сегодняшний день именно пневмония является наиболее распространенным осложнением ателектаза легких у новорожденных деток. Она способна привести к:

• Дыхательной недостаточности.
• Отравлению организма токсинами.
• Дисплазии легочной ткани, что впоследствии увеличивает риск повторного развития тяжелых недугов бронхолегочной системы.
• Летальному исходу.

Длительное нахождение на ИВЛ также может поспособствовать развитию разнообразных осложнений и неприятных последствий, но предугадать их перечень и тяжесть просто невозможно. Малыши, пережившие неполное раскрытие легкого, могут полностью оправиться от такого состояния, но даже спустя много лет находиться в зоне риска. Такие дети могут с трудом переносить обычные простуды, у них сохраняется высокая вероятность развития воспаления легких.

Некоторые врачи также уверяют, что наличие ателектаза легких в анамнезе может поспособствовать возникновению бронхиальной астмы.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Google+

Обычные заболевания, которые лечат в отделении интенсивной терапии

Недоношенные и другие очень больные новорожденные сталкиваются с некоторыми из тех же медицинских проблем.

Какие общие заболевания есть у младенцев в отделении интенсивной терапии?

Перечисленные условия могут не иметь отношения к ситуации вашего ребенка. Мы рекомендуем вам читать только то, что, по вашему мнению, будет полезно вам и конкретным обстоятельствам вашего ребенка. Чтобы узнать больше о конкретных состояниях, обратитесь к нашим экспертам в области здравоохранения.

Дополнительную информацию и поддержку для семей с младенцами в отделении интенсивной терапии можно найти на сайте «Поделитесь своей историей», веб-сайте March of Dimes для семей отделения интенсивной терапии.

Недоношенные дети часто страдают анемией. Это означает, что им не хватает эритроцитов. Обычно плод накапливает железо в последние месяцы беременности и использует его после рождения для выработки красных кровяных телец. Младенцы, рожденные слишком рано, возможно, не успели хранить железо. Потеря крови из-за частых анализов крови также может способствовать развитию анемии. Младенцев с анемией можно лечить с помощью пищевых добавок с железом, лекарств, повышающих выработку красных кровяных телец, или, в некоторых случаях, переливания крови.

Недоношенные дети часто имеют проблемы с дыханием, потому что их легкие не полностью развиты. У доношенных детей также могут развиться проблемы с дыханием из-за осложнений во время родов, врожденных дефектов и инфекций. Младенцу с проблемами дыхания могут быть назначены лекарства, аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы помочь ему дышать, или комбинация этих двух методов лечения.

Апноэ: Недоношенные дети иногда не дышат регулярно. Ребенок может сделать длинный вдох, затем короткий, а затем сделать паузу на 5-10 секунд, прежде чем начать нормально дышать.Это называется периодическим дыханием. Апноэ — это когда ребенок перестает дышать более чем на 15 секунд. Апноэ может сопровождаться замедлением сердечного ритма, которое называется брадикардией. В отделении интенсивной терапии новорожденных постоянно наблюдают на предмет выявления апноэ и брадикардии (часто называемых «А и Б»).

Датчики на груди ребенка отправляют информацию о его дыхании и частоте сердечных сокращений на устройство, расположенное рядом с инкубатором. Если ребенок перестанет дышать, раздастся звуковой сигнал. Медсестра будет стимулировать ребенка начать дышать, похлопывая его или касаясь подошв его ног.Неонатолог может подумать о том, чтобы дать ребенку лекарство или использовать оборудование, такое как C-PAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях; доставка воздуха в легкие ребенка через маленькие трубки в носу ребенка или через трубку, вставленную в дыхательное горло).

Бронхолегочная дисплазия (БЛД): Это хроническое заболевание легких чаще всего встречается у недоношенных детей, которые лечились от респираторного дистресс-синдрома (РДС) (см. Ниже). У младенцев с РДС незрелые легкие. Иногда им нужен аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы помочь им дышать.У некоторых детей, получающих лечение от RDS, могут развиться симптомы ПРЛ, включая жидкость в легких, рубцы и повреждение легких.

Младенцев с ПРЛ лечат лекарствами, облегчающими дыхание. Их медленно отлучают от аппарата искусственной вентиляции легких. Их легкие обычно улучшаются в течение первых двух лет жизни. Но у некоторых детей развивается хроническое заболевание легких, напоминающее астму. БЛД также иногда возникает у доношенных новорожденных после пневмонии или других инфекций.

Стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN): Младенцы с PPHN не могут нормально дышать, потому что у них высокое кровяное давление в легких.При рождении в ответ на первые минуты дыхания воздухом кровеносные сосуды в легких обычно расслабляются и позволяют крови течь через них. Так кровь забирает кислород. У детей с PPHN такой реакции не возникает. Это приводит к недостатку кислорода в крови, а иногда и к другим осложнениям, включая повреждение головного мозга. Младенцы с PPHN часто имеют врожденные дефекты (например, пороки сердца) или страдают от родовых осложнений.

Младенцам с PPHN часто требуется искусственная вентиляция легких, чтобы помочь им дышать.Им могут вводить газ, называемый оксидом азота, через трубку в дыхательном горле. Это лечение может помочь кровеносным сосудам в легких расслабиться и улучшить дыхание.

Пневмония: Эта легочная инфекция часто встречается у недоношенных и других больных новорожденных. Врачи могут заподозрить пневмонию, если у ребенка затрудненное дыхание, если у него изменилась частота дыхания или если у ребенка увеличилось количество эпизодов апноэ.

Врач послушает легкие ребенка с помощью стетоскопа, а затем сделает рентгеновский снимок, чтобы увидеть, есть ли в легких избыток жидкости.Иногда врач может вставить трубку в легкие, чтобы взять образец легочной жидкости. Затем жидкость проверяется, чтобы определить, какой тип бактерии или вируса вызывает инфекцию, чтобы врач мог выбрать наиболее эффективное лекарство для ее лечения. Младенцев с пневмонией обычно лечат антибиотиками. Им также может потребоваться дополнительный кислород, пока инфекция не исчезнет.

Респираторный дистресс-синдром (RDS): У детей, рожденных до 34 недель беременности, часто возникает эта серьезная проблема с дыханием.Младенцам с RDS не хватает сурфактанта, который не дает маленьким воздушным мешочкам в легких разрушаться. Лечение сурфактантом помогает пострадавшим младенцам легче дышать.

Младенцы с RDS также могут получать лечение, называемое C-PAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях). Воздух может подаваться через маленькие трубочки в носу ребенка или через трубку, вставленную в его трахею. Как и лечение сурфактантом, C-PAP помогает предотвратить разрушение небольших воздушных мешочков. C-PAP помогает вашему ребенку дышать, но не дышит за него.Самым больным младенцам может временно потребоваться искусственная вентиляция легких, чтобы они могли дышать, пока их легкие восстанавливаются.

Эти пороки сердца присутствуют при рождении. Они возникают на ранних сроках беременности, когда формируется сердце.

Брадикардия: Недоношенные дети иногда не дышат регулярно. Прерывистое дыхание, также называемое апноэ, может вызвать брадикардию. Брадикардия — это нездоровая медленная частота сердечных сокращений. Сотрудники отделения интенсивной терапии называют эти состояния А и Б: апноэ и брадикардия.Лечение включает в себя лекарства и поддержку дыхания.

Коарктация аорты: Аорта — это большая артерия, по которой кровь от сердца поступает к остальным частям тела. В этом состоянии аорта может быть слишком узкой для равномерного кровотока. Хирург может отрезать узкую часть и сшить открытые концы вместе, заменить суженную часть искусственным материалом или залатать ее частью кровеносного сосуда, взятой из другого места на теле. Иногда эту суженную область можно расширить, надув баллон на кончике катетера, вводимого через артерию.

Аномалии сердечного клапана: Некоторые дети рождаются с сердечными клапанами, которые сужены, закрыты или заблокированы и препятствуют плавному течению крови. Некоторым младенцам может потребоваться установка шунта (искусственного трансплантата), чтобы кровь могла обойти закупорку, пока ребенок не станет достаточно большим для ремонта или замены клапана.

Открытый артериальный проток (PDA): PDA — наиболее частая проблема с сердцем у недоношенных детей. Перед рождением большая часть крови плода проходит через канал (артериальный проток) от одного кровеносного сосуда к другому, а не через легкие, потому что легкие еще не используются.Этот проход должен закрываться вскоре после рождения, чтобы кровь могла пройти нормальным путем от сердца к легким и обратно. Если он не закрывается, кровь не течет правильно. В некоторых случаях лекарство может помочь закрыть проход. Если это не сработает, хирургическое вмешательство также может закрыть его.

Дефекты перегородки: Дефект перегородки — это отверстие в стенке (перегородке), которое разделяет две верхние или нижние камеры сердца. Из-за этой дыры кровь не может циркулировать должным образом, и сердцу приходится очень тяжело работать.Хирург может закрыть отверстие, зашив или залатав его. Небольшие отверстия могут зажить сами по себе и вообще не нуждаться в ремонте.

Тетралогия Фалло: В этом состоянии комбинация четырех пороков сердца препятствует попаданию крови в легкие. В результате у ребенка появляются эпизоды цианоза (кожа становится синей из-за недостатка кислорода) и он может плохо расти. Чтобы исправить этот сложный порок сердца, проводится операция.

Транспозиция магистральных артерий: Здесь положение двух основных артерий, выходящих из сердца, меняется на противоположное.Каждая артерия возникает из неправильной насосной камеры. Операция проводится для исправления положения артерий.

Эксперты сходятся во мнении, что грудное молоко обеспечивает множество замечательных и жизненно важных преимуществ для здоровья новорожденных, особенно недоношенных или больных. И это то, что может дать своему ребенку только мама. Чтобы расти и стать сильнее, малышу необходимо полноценное питание. Но, возможно, ей придется какое-то время кормить по-другому, прежде чем она будет готова к груди или из бутылочки.

Очень маленьких или больных младенцев часто кормят внутривенно (через вену).Крошечная игла вводится в вену на руке, ступне, черепе или пупке ребенка. Она будет получать сахар (глюкозу) и необходимые питательные вещества через вену. Как только она станет достаточно сильной, ребенка начнут кормить грудным молоком или смесью через трубку, которую вводят через нос или рот в желудок или кишечник. Это называется кормлением через зонд.

При кормлении через зонд зонд можно оставлять на месте или вставлять при каждом кормлении. Введение трубки не должно слишком беспокоить ребенка, потому что у таких маленьких детей обычно не возникает рвотных масс.Когда ребенок сможет эффективно сосать и глотать, кормление через желудочный зонд будет прекращено, и ребенок сможет кормить грудью или кормить из бутылочки.

Многие дети в отделениях интенсивной терапии получают трофическое (минимальное) кормление вскоре после рождения. Это делается для стимуляции кишечника ребенка до тех пор, пока ребенок не станет достаточно сильным, чтобы переносить большие кормления.

Гипогликемия — это низкий уровень сахара в крови (глюкозы). Обычно это диагностируется у ребенка вскоре после рождения. У младенцев, рожденных от матерей с диабетом, регулярно проверяют уровень глюкозы для выявления гипогликемии.Раннее кормление и внутривенное введение раствора глюкозы помогают предотвратить и лечить гипогликемию.

Ребенок с этим заболеванием растет в утробе медленнее, чем обычно, и при рождении меньше нормального для своего гестационного возраста. ЗВУР обычно диагностируется во время беременности с помощью УЗИ. Обычно это происходит из-за осложнений у плода или матери. При поступлении в отделение интенсивной терапии новорожденных проходят обследование для определения возможных причин, хотя это не всегда можно определить.

ВЖК относится к кровотечению в головном мозге и чаще всего встречается у самых маленьких недоношенных детей (весом менее 3 1/3 фунта).Кровотечения обычно возникают в первые четыре дня жизни. Кровотечение обычно происходит возле заполненных жидкостью пространств (желудочков) в центре головного мозга. Ультразвуковое исследование может показать, было ли у ребенка кровотечение в мозг и насколько оно серьезно.

Кровотечениям в мозг обычно присваивается цифра от 1 до 4, причем 4 является наиболее серьезным. Большинство мозговых кровотечений легкие (1 и 2 степени) и проходят сами собой без каких-либо серьезных проблем или с небольшими длительными проблемами. Более сильные кровотечения могут вызвать затруднения у малыша во время госпитализации и возможные проблемы в будущем.Некоторые потребуют тщательного наблюдения за развитием ребенка в младенчестве и детстве.

Младенцы с желтухой имеют желтоватый цвет кожи и глаз. Желтуха возникает, когда печень слишком незрелая или больная, чтобы удалить из крови продукт жизнедеятельности, называемый билирубином. Билирубин образуется при разрушении старых красных кровяных телец. Желтуха особенно часто встречается у недоношенных детей и детей, у которых группа крови несовместима с группой крови их матери (например, резус-инфекция, несовместимость по системе ABO или болезнь G6PD).

Желтуха сама по себе обычно не причиняет вреда ребенку. Но если уровень билирубина становится слишком высоким, это может вызвать более серьезные проблемы. По этой причине часто проверяют уровень билирубина у ребенка. Если он становится слишком высоким, его лечат специальным синим светом (фототерапия), который помогает организму разрушаться и выводить билирубин.

Иногда ребенку требуется специальный вид переливания крови, называемый обменным, для снижения очень высокого уровня билирубина. В этой процедуре часть крови ребенка удаляется и заменяется кровью донора.

Младенцы, которые рождаются слишком маленькими и слишком рано, часто не могут контролировать температуру своего тела. В отличие от здоровых доношенных детей, у них недостаточно жира, чтобы предотвратить потерю тепла своим телом. Младенцы в отделении интенсивной терапии сразу после рождения помещаются в инкубатор или обогреватель, чтобы помочь контролировать их температуру. Крошечный термометр, прикрепленный к животу ребенка, определяет температуру ее тела и регулирует температуру в инкубаторе. Ребенок будет расти быстрее, если будет поддерживать нормальную температуру тела (98.6 градусов F.).

Состояние, при котором ребенок рождается с избыточной массой тела при рождении, то есть 4500 граммов (9 фунтов 14 унций) или более. Обычно это происходит из-за диабета у матери и может потребоваться кесарево сечение. Эти дети также находятся под наблюдением на предмет гипогликемии.

Эта потенциально опасная кишечная проблема чаще всего поражает недоношенных детей. При снижении кровоснабжения кишечник может быть поврежден. Бактерии, которые обычно присутствуют в кишечнике, проникают в поврежденную область, вызывая еще больший ущерб.У младенцев с НЭК возникают проблемы с кормлением, вздутие живота и другие осложнения. Если анализы покажут, что у ребенка НЭК, его будут кормить внутривенно, пока кишечник заживает. Иногда необходимо удалить поврежденные участки кишечника хирургическим путем.

ROP — аномальное разрастание кровеносных сосудов глаза. Чаще всего встречается у детей, родившихся до 30 недель беременности. ROP может привести к кровотечению и рубцеванию, которые могут повредить сетчатку глаза (подкладка в задней части глаза, которая передает сообщения в мозг).Это может привести к потере зрения. Офтальмолог (глазной врач) осмотрит глаза ребенка на предмет наличия ROP.

Большинство легких случаев излечиваются без лечения с незначительной потерей зрения или без нее. В более тяжелых случаях офтальмолог может провести лазерную терапию или сделать процедуру, называемую криотерапией (замораживание), для устранения аномальных кровеносных сосудов и шрамов. Оба метода лечения помогают защитить сетчатку.

Некоторых младенцев госпитализируют в отделение интенсивной терапии, чтобы определить, нет ли у них этой потенциально опасной инфекции кровотока.Инфекция вызвана микробом, с которым ребенку трудно бороться. Определенные лабораторные тесты, посевы и рентген могут помочь диагностировать это состояние. Эти тесты могут быть рекомендованы, если у вашего ребенка есть такие симптомы, как нестабильность температуры, высокий или низкий уровень сахара в крови, проблемы с дыханием или низкое кровяное давление. Состояние лечат антибиотиками, и ребенок находится под тщательным наблюдением для улучшения симптомов.

Последний раз рассмотрено: август 2014 г.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных — NHS

Респираторный дистресс-синдром новорожденного (NRDS) возникает, когда легкие ребенка не полностью развиты и не могут обеспечить достаточное количество кислорода, вызывая затруднения дыхания.Обычно поражаются недоношенные дети.

Он также известен как детский респираторный дистресс-синдром, болезнь гиалиновых мембран или болезнь легких, вызванная дефицитом сурфактанта.

Несмотря на похожее название, NRDS не имеет отношения к острому респираторному дистресс-синдрому (ARDS).

Почему это происходит

NRDS обычно возникает, когда легкие ребенка не производят достаточно сурфактанта.

Это вещество, состоящее из белков и жиров, помогает поддерживать надувание легких и предотвращает их коллапс.

Обычно сурфактант у ребенка вырабатывается где-то между 24 и 28 неделями беременности.

Большинство детей производят достаточно, чтобы нормально дышать к 34-й неделе.

Если ваш ребенок рождается преждевременно, у него может не хватить сурфактанта в легких.

Иногда NRDS поражает недоношенных детей.

Например, если:

• мать страдает диабетом
• ребенок имеет недостаточный вес
• легкие ребенка не развиты должным образом

Примерно у половины всех детей, рожденных на сроке от 28 до 32 недель беременности, развивается NRDS.

В последние годы количество недоношенных детей, рожденных с NRDS, сократилось за счет инъекций стероидов, которые можно делать матерям во время преждевременных родов.

Симптомы NRDS

Симптомы NRDS часто заметны сразу после рождения и ухудшаются в течение следующих нескольких дней.

Они могут включать:

• губы, пальцы рук и ног синего цвета
• быстрое, поверхностное дыхание
• расширяющиеся ноздри
• хрюкающий звук при дыхании

Если вы не в больнице, когда рожаете, и заметили симптомы NRDS у вашего ребенка, немедленно позвоните 999 и попросите скорую помощь.

Диагностика NRDS

Для диагностики NRDS и исключения других возможных причин можно использовать ряд тестов.

К ним относятся:

• медицинский осмотр
• анализы крови для измерения количества кислорода в крови ребенка и проверки на наличие инфекции
• тест пульсоксиметрии для измерения количества кислорода в крови ребенка с помощью прикрепленного датчика на кончике пальца, ухе или пальце ноги
• рентген грудной клетки, чтобы определить характерный мутный вид легких в NRDS

Лечение NRDS

Основная цель лечения NRDS — помочь ребенку дышать.

Лечение до родов

Если предполагается, что вы подвержены риску родов до 34 недели беременности, лечение NRDS можно начать до родов.

Вам могут сделать инъекцию стероидов до родов. Вторая доза обычно вводится через 24 часа после первой.

Стероиды стимулируют развитие легких ребенка. По оценкам, лечение помогает предотвратить NRDS у трети преждевременных родов.

Вам также могут предложить сульфат магния, чтобы снизить риск проблем развития, связанных с ранним рождением.

Если вы принимаете сульфат магния более 5-7 дней или несколько раз во время беременности, вашему новорожденному ребенку могут быть предложены дополнительные проверки. Это связано с тем, что длительное употребление сульфата магния во время беременности в редких случаях было связано с проблемами костей у новорожденных.

Лечение после родов

Ваш ребенок может быть переведен в специализированное отделение для недоношенных детей (неонатальное отделение).

Если симптомы легкие, им может потребоваться только дополнительный кислород.Обычно его вводят в нос через инкубатор или через трубку.

Если симптомы более серьезны, вашего ребенка подключат к дыхательному аппарату (аппарату искусственной вентиляции легких), чтобы либо поддерживать, либо контролировать его дыхание.

Эти процедуры часто начинают сразу же в родильном зале перед переводом в неонатальное отделение.

Вашему ребенку также могут дать дозу искусственного сурфактанта, обычно через дыхательную трубку.

Данные свидетельствуют о том, что раннее лечение в течение 2 часов после родов более полезно, чем если лечение откладывается.

Им также будут давать жидкости и питание через трубку, соединенную с веной.

Некоторым детям с NRDS требуется помощь с дыханием только в течение нескольких дней. Но некоторым, обычно рожденным крайне преждевременно, может потребоваться поддержка в течение недель или даже месяцев.

Недоношенные дети часто имеют несколько проблем, из-за которых они лежат в больнице, но в целом они достаточно здоровы, чтобы вернуться домой к исходной ожидаемой дате родов.

Продолжительность пребывания вашего ребенка в больнице будет зависеть от того, насколько рано он родился.

Осложнения NRDS

Большинство детей с NRDS можно успешно вылечить, хотя у них высок риск развития дальнейших проблем в дальнейшей жизни.

Утечки воздуха

Иногда воздух может вытекать из легких ребенка и застревать в его грудной клетке. Это называется пневмотораксом.

Воздушный карман оказывает дополнительное давление на легкие, вызывая их коллапс и приводя к дополнительным проблемам с дыханием.

Утечки воздуха можно устранить, вставив трубку в грудную клетку, чтобы позволить захваченному воздуху выйти.

Внутреннее кровотечение

У младенцев с NRDS может быть кровотечение внутри легких (легочное кровотечение) и головного мозга (кровоизлияние в мозг).

Кровотечение в легкие лечится давлением воздуха из аппарата ИВЛ для остановки кровотечения и переливания крови.

Кровотечение в мозг довольно часто встречается у недоношенных детей, но большинство кровотечений легкие и не вызывают долгосрочных проблем.

Рубцевание легких

Иногда вентиляция легких (начатая в течение 24 часов после рождения) или сурфактант, используемый для лечения NRDS, вызывает рубцевание легких ребенка, что влияет на их развитие.

Это рубцевание легких называется бронхолегочной дисплазией (БЛД).

Симптомы ПРЛ включают учащенное поверхностное дыхание и одышку.

Младенцам с тяжелым ПРЛ обычно требуется дополнительный кислород из трубок в нос, чтобы помочь им дышать.

Это обычно прекращается через несколько месяцев, когда легкие заживают.

Но детям с ПРЛ могут потребоваться регулярные лекарства, такие как бронходилататоры, чтобы расширить дыхательные пути и облегчить дыхание.

Нарушения развития

Если мозг ребенка поврежден во время NRDS, либо из-за кровотечения, либо из-за недостатка кислорода, это может привести к длительным нарушениям развития, таким как трудности в обучении, проблемы с движением, нарушение слуха и нарушение зрения.

Но эти проблемы развития обычно не являются серьезными. Например, одно исследование показало, что 3 из 4 детей с проблемами развития имеют лишь легкую инвалидность, что не должно мешать им вести нормальную взрослую жизнь.

Последняя проверка страницы: 29 марта 2021 г.
Срок следующей проверки: 29 марта 2024 г.

Преходящее тахипноэ новорожденных (ТТН) (для родителей)

Что такое преходящее тахипноэ у новорожденных?

У некоторых новорожденных очень учащенное или затрудненное дыхание в первые несколько часов жизни из-за состояния легких, называемого преходящим тахипноэ новорожденных (ТТН). «Переходный» означает, что это длится недолго — обычно менее 24 часов.«Тахипноэ» (tak-ip-NEE-uh) означает быстрое дыхание.

Младенцы с преходящим тахипноэ находятся под пристальным наблюдением в больнице, и некоторым из них может потребоваться дополнительный кислород в течение нескольких дней. Большинство младенцев полностью выздоравливают. TTN обычно не оказывает длительного воздействия на рост или развитие ребенка.

Что вызывает преходящее тахипноэ у новорожденных?

До рождения развивающийся плод не использует легкие для дыхания — весь кислород поступает из кровеносных сосудов плаценты.За это время легкие малыша наполняются жидкостью.

По мере приближения срока родов легкие начинают абсорбировать жидкость. Некоторое количество жидкости также может быть выдавлено во время родов, когда ребенок проходит через родовые пути. После родов, когда ребенок впервые дышит, легкие наполняются воздухом, и жидкость выталкивается наружу. Оставшаяся жидкость затем откашливается или медленно всасывается через кровоток и лимфатическую систему.

Младенцы с TTN имеют лишнюю жидкость в легких или жидкость уходит слишком медленно.Таким образом, они должны дышать быстрее и тяжелее, чтобы получить достаточное количество кислорода в легкие.

Кто болеет преходящим тахипноэ новорожденных?

Преходящее тахипноэ у новорожденных чаще встречается у:

• недоношенные дети, потому что их легкие не полностью развиты
• ребенка, рожденных быстрыми вагинальными родами или кесаревым сечением без родов. Они не претерпевают обычных гормональных изменений во время родов, поэтому не успевают всасывать много жидкости.
• младенцы, матери которых страдают астмой или диабетом

Каковы признаки и симптомы преходящего тахипноэ у новорожденных?

Симптомы TTN включают:

• очень быстрое, затрудненное дыхание, более 60 вдохов в минуту
• хрюканье, когда ребенок выдыхает (выдыхает)
• раздувание ноздрей или покачивание головой
• втягивание кожи между ребрами или под грудной клеткой при каждом вдохе (известное как втягивание)
• синеватая кожа вокруг рта и носа (цианоз)

Как диагностируется преходящее тахипноэ у новорожденных?

Врачи обычно диагностируют преходящее тахипноэ у новорожденных в первые несколько часов после рождения ребенка.

Врач осмотрит ребенка, а также может назначить один или все из этих анализов:

• Рентген грудной клетки . Этот безопасный и безболезненный тест использует небольшое количество излучения, чтобы сфотографировать грудную клетку. Врачи могут увидеть, есть ли в легких жидкость.
• Пульсоксиметрия. Этот безболезненный тест измеряет количество кислорода в крови. Небольшой кусок ленты с кислородным датчиком обматывают вокруг ступни или руки ребенка, а затем подключают к монитору.
• Общий анализ крови . Этот анализ крови проверяет наличие признаков инфекции.

Как лечат преходящее тахипноэ у новорожденных?

Младенцы с TTN находятся под пристальным наблюдением и могут быть отправлены в отделение интенсивной терапии новорожденных (NICU) или специализированный детский сад. Там врачи проверяют частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и уровень кислорода у младенцев, чтобы убедиться, что дыхание замедляется, а уровень кислорода в норме.

Помощь при дыхании

Некоторым детям с TTN требуется дополнительный кислород.Они получают это через маленькую трубку под носом под названием . носовая канюля .

Ребенку, который получает дополнительный кислород, но все еще с трудом дышит, может потребоваться непрерывное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) , чтобы предотвратить коллапс легких. С помощью CPAP аппарат проталкивает постоянный поток сжатого воздуха или кислорода через носовую канюлю или маску. Это помогает держать легкие открытыми во время дыхания.

Питание

Хорошее питание может стать проблемой, если ребенок дышит так быстро, что не может сосать, глотать и дышать одновременно.Если да, то

внутривенные (IV) жидкости могут поддерживать водный баланс ребенка, предотвращая слишком низкое падение уровня сахара в крови.

Если у вашего ребенка TTN, и вы хотите кормить грудью, поговорите со своим врачом или медсестрой по поводу сцеживания и хранения грудного молока до тех пор, пока ваш ребенок не будет готов к кормлению. Иногда младенцы могут получать грудное молоко или смесь через:

• назогастральный зонд: небольшая трубка, вводимая через нос ребенка, по которой еда доставляется прямо к желудку
• орогастральный зонд (OG): небольшая трубка, проходящая через рот ребенка, по которой еда доставляется прямо в желудок

Если у вашего ребенка есть одна из этих трубок, узнайте у врача, как кормить ребенка грудным молоком.

Симптомы преходящего тахипноэ обычно проходят в течение 24–72 часов. Ребенок может пойти домой, если дыхание нормальное, и он или она хорошо кормит не менее 24 часов.

Когда мне звонить врачу?

Младенцы с TTN обычно полностью выздоравливают. Немедленно позвоните своему врачу, если у вашего ребенка:

• имеет проблемы с дыханием
• быстро дышит
• плохо питается
• имеет синюю кожу вокруг рта

Респираторный дистресс-синдром (для родителей)

Что такое респираторный дистресс-синдром?

Респираторный дистресс-синдром (RDS) — это проблема с дыханием, которая поражает новорожденных, в основном тех, кто родился раньше, чем на 6 недель.Чем раньше или более недоношенным ребенок родится, тем больше вероятность, что у него разовьется RDS.

Многие дети с более легкими симптомами выздоравливают через 3-4 дня. Тем, кто очень недоношен, может потребоваться больше времени для восстановления.

Каковы признаки и симптомы респираторного дистресс-синдрома?

Через несколько минут или часов после рождения у ребенка с RDS появятся проблемы с дыханием. Если не лечить, эти проблемы со временем усугубляются.

Симптомы RDS включают:

• учащенное дыхание
• шумное дыхание или кряхтение
• втягивание (сокращение мышц между ребрами, под грудной клеткой и на шее) при попытке дышать
• Синий оттенок губ, ногтевого ложа и кожи от недостатка кислорода, называемый цианоз

Что происходит при респираторном дистресс-синдроме?

RDS возникает, когда легкие ребенка не вырабатывают достаточно жирного вещества, называемого сурфактантом (сер-ФАК-тент).

Сурфактант производится в последние недели беременности. Это помогает легче открываться крошечным воздушным мешочкам в легких, называемым альвеолами , (al-VEE-oh-lye). Эти мешочки наполняются воздухом, когда ребенок дышит после рождения. Поверхностно-активное вещество также помогает держать альвеолы ​​открытыми, когда воздух выходит из легких.

Когда ребенок с RDS пытается дышать:

• многие пещеры альвеол не открываются
• кислород не может попасть в кровь
• углекислый газ не может покинуть организм

Если не лечить, со временем это может повредить мозг ребенка и другие жизненно важные органы.

Как диагностируется респираторный дистресс-синдром?

Медицинские работники заподозрят RDS у недоношенного ребенка, который плохо дышит и нуждается в кислороде вскоре после рождения. Рентген грудной клетки легких может подтвердить диагноз.

Как лечится респираторный дистресс-синдром?

Чтобы предотвратить респираторный дистресс-синдром, врачи могут назначать стероидные препараты беременным женщинам, которые могут родить раньше срока (до 37 недель беременности).Стероиды помогают легким ребенка созреть и вырабатывать больше сурфактанта еще до рождения ребенка.

Врачи дадут кислород ребенку с признаками RDS и проблемами с дыханием. Если проблемы с дыханием не исчезнут, ребенку может потребоваться Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) . С CPAP:

• Ребенок носит маску или носовая канюля, подключенная к аппарату.
• Аппарат посылает поток воздуха или кислорода в легкие через нос.

CPAP открывает альвеолы, снабжает кислородом и предотвращает спадение альвеол.Ребенку, у которого по-прежнему наблюдаются признаки респираторного дистресс-синдрома или проблемы с поддержанием хорошего уровня кислорода, может потребоваться дополнительная поддержка с дыхательным аппаратом или вентилятором .

Младенцам с РДС может потребоваться лечение сурфактантом. Врачи вводят сурфактант через дыхательную трубку прямо в легкие.

Младенцы с RDS проходят лечение в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU). Там за этими новорожденными ухаживает бригада специалистов, в том числе:

• врача, специализирующегося на уходе за новорожденными (неонатологи)
• квалифицированные медсестры и практикующие неонатальные медсестры
• респираторных терапевтов, помогающих с дыхательными аппаратами

Многие дети начинают поправляться в течение 3-4 дней, так как их легкие сами начинают вырабатывать сурфактант.Они начнут дышать легче, будут выглядеть комфортно, им будет нужно меньше кислорода, и их можно будет отучить от поддержки CPAP или вентилятора. Некоторым младенцам, особенно очень недоношенным, требуется более длительное лечение, пока они не смогут самостоятельно дышать.

Что еще мне нужно знать?

Респираторная поддержка с кислородом и вентилятором помогает новорожденным с респираторной недостаточностью. Но длительное употребление может повредить легкие недоношенного ребенка. Некоторые дети, рожденные очень рано, нуждаются в кислородной поддержке в течение длительного времени, что приводит к состоянию, называемому бронхолегочной дисплазией (БЛД).

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у новорожденных: диагностика и лечение

Респираторный дистресс-синдром (RDS) возникает у недоношенных детей, легкие которых не полностью развиты. Чем раньше ребенок родится, тем больше вероятность того, что у него будет RDS, и ему понадобится дополнительный кислород и помощь при дыхании.

RDS возникает из-за того, что у ребенка недостаточно сурфактанта в легких. Поверхностно-активное вещество — это жидкость, вырабатываемая в легких примерно на 26 неделе беременности.По мере роста плода в легких вырабатывается больше сурфактанта.

Поверхностно-активное вещество покрывает крошечные воздушные мешочки в легких и помогает предотвратить их разрушение (Рисунок 1). Воздушные мешки должны быть открыты, чтобы кислород мог поступать в кровь из легких, а углекислый газ выводился из крови в легкие. В то время как RDS чаще всего встречается у детей, родившихся рано, другие новорожденные могут получить RDS.

К группе повышенного риска относятся:

• Братья и сестры с инфекцией RDS
• Рождение близнецов или нескольких детей
• Подача кесарева сечения
• Мать больна диабетом
• Инфекция
• Ребенок во время родов болен
• Холод, стресс или переохлаждение.Ребенок не может поддерживать температуру тела при рождении.

Признаки и симптомы

Младенцы с RDS могут показывать следующие признаки:

• Учащенное дыхание вскоре после рождения
• Кряхтение «тьфу» при каждом вдохе
• Изменение цвета губ, пальцев рук и ног
• Расширение (расширение) ноздрей при каждом вдохе
• Втягивание грудной клетки. Кожа над грудиной и ребрами втягивается при дыхании.

Диагностика

Диагноз ставится после осмотра ребенка и результатов рентгена грудной клетки и анализов крови.

Лечение

Кислород: Младенцам с RDS требуется дополнительный кислород. Его можно передать несколькими способами:

• Назальная канюля. В ноздри вставляют небольшую трубку с зубцами.
• CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях). Этот аппарат мягко нагнетает воздух или кислород в легкие, чтобы воздушные мешки оставались открытыми.
• Вентилятор для тяжелых РДС. Это устройство, которое помогает младенцу дышать, когда он не может дышать достаточно хорошо без посторонней помощи.Дыхательная трубка помещается в трахею младенца. Это называется интубацией (в тоже время избегайте). Затем младенца помещают на вентилятор, чтобы он мог дышать.

Поверхностно-активное вещество: Поверхностно-активное вещество можно вводить в легкие ребенка, чтобы заменить то, чего у него нет. Он подается прямо через дыхательную трубку, которая была помещена в дыхательное горло.

Лечение катетером внутривенно: Очень маленькая трубка, называемая катетером, вводится в один или два кровеносных сосуда в пуповине.Так младенец получает жидкости, питание и лекарства внутривенно. Он также используется для взятия образцов крови.

Лекарства: Иногда при подозрении на инфекцию назначают антибиотики. Для облегчения боли во время лечения могут быть назначены успокаивающие лекарства.

Чего ожидать

Путь к выздоровлению у каждого младенца разный. Часто RDS ухудшается прежде, чем станет лучше. Некоторым детям нужно больше кислорода, чем другим. Некоторым может потребоваться обработка сурфактантом. Поскольку ребенок может лучше дышать, ему может потребоваться меньше кислорода и других вспомогательных средств для дыхания.

Как узнать, становится ли ваш младенец лучше

Вот некоторые признаки того, что вашему ребенку становится лучше. Они будут:

• дышать легче и медленнее и выглядеть более комфортно дышать.
• нужно меньше кислорода.
• имеют пониженные или пониженные настройки при использовании CPAP или на аппарате ИВЛ. Через некоторое время помощь машин больше не понадобится.

Респираторный дистресс-синдром (RDS): новорожденный (PDF)

HH-I-267 © 2011 г., редакция 2021 г., Национальная детская больница

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у недоношенных детей

Не то, что вы ищете?

Что такое респираторный дистресс-синдром у недоношенных детей?

Что такое респираторный дистресс-синдром у недоношенных детей?

Респираторный дистресс-синдром (RDS) — частая проблема у недоношенных детей.Это заставляет детей нуждаться в дополнительном кислороде и помогает дышать. Течение болезни с RDS зависит от:

• Размер и гестационный возраст вашего ребенка
• Насколько серьезна болезнь
• Есть ли у вашего ребенка инфекция
• Есть ли у вашего ребенка порок сердца, называемый открытым артериальным протоком
• Нужна ли вашему ребенку машина, чтобы помочь ему дышать (вентилятор)

RDS обычно ухудшается в течение первых 2–3 дней.Затем с лечением становится лучше.

Что вызывает RDS у недоношенных детей?

RDS возникает, когда в легких недостаточно сурфактанта. Поверхностно-активное вещество — это жидкость, вырабатываемая легкими, которая держит дыхательные пути (альвеолы) открытыми. Эта жидкость позволяет младенцам дышать воздухом после родов. Нерожденный ребенок начинает вырабатывать сурфактант примерно на 26 неделе беременности. Если ребенок недоношенный (родился до 37 недель беременности), возможно, он или она еще не выработали достаточно сурфактанта.

Когда сурфактанта не хватает, крошечные альвеолы ​​разрушаются с каждым вдохом. Когда альвеолы ​​схлопываются, поврежденные клетки собираются в дыхательных путях. Они дополнительно влияют на дыхание. Ребенку приходится работать все тяжелее и тяжелее, чтобы дышать, пытаясь повторно наполнить сжатые дыхательные пути.

По мере ухудшения функции легких ребенок потребляет меньше кислорода. В крови накапливается больше углекислого газа. Это может привести к повышению кислотности крови (ацидоз). Это состояние может повлиять на другие органы тела.Без лечения ребенок истощается, пытаясь дышать, и со временем сдаётся. Вместо этого вентилятор должен выполнять работу по дыханию.

Какие недоношенные дети подвержены риску РДС?

RDS чаще всего встречается у детей, родившихся до 28 недели беременности. У некоторых недоношенных детей РДС становится достаточно тяжелым, и им требуется дыхательный аппарат (вентилятор). Чем более недоношенный ребенок, тем выше риск и тяжелее RDS.

Большинство детей с РДС недоношены. Но другие вещи могут повысить риск заражения. К ним относятся:

• Ребенок мальчик или белый
• У ребенка родился брат или сестра с RDS
• Кесарево сечение (кесарево) родоразрешение, особенно без труда. Роды помогают легким ребенка подготовиться к дышать воздухом.
• Ребенок не получает достаточно кислорода непосредственно до, во время или после рождения (перинатальная асфиксия)
• У ребенка проблемы с поддержанием температуры тела (холодовой стресс)
• Инфекция
• Ребенок — близнец или другой многоплодный ребенок (многоплодные дети часто бывают недоношенными).
• Мать больна диабетом (у ребенка слишком много инсулина в организме, это может задержать выработку сурфактанта)
• У ребенка заболевание, называемое незаращенным артериальным протоком (ОАП)

Каковы симптомы РДС у недоношенных детей?

Это наиболее частые симптомы. РДС:

• Проблемы с дыханием при рождении, которые хуже
• Цвет кожи голубой (цианоз)
• Расширяющиеся ноздри
• Учащенное дыхание
• Кряхтение при дыхании
• Ребра и грудина втягиваются, когда ребенок дышит (втягивание груди)

Симптомы RDS обычно становятся хуже к третьему дню.Когда ребенку становится лучше, ему нужно меньше кислорода и механическая помощь дышать.

Симптомы RDS могут выглядеть так: другие состояния здоровья.

Как диагностируется RDS у недоношенных детей?

RDS обычно диагностируется их комбинация:

• Детские внешний вид, цвет и дыхательные усилия. Могут указывать на нужна помощь с дыханием.
• Рентген грудной клетки легких. Рентгеновские снимки делают изображения костей и органов.
• Газ крови тесты. Они измеряют количество кислорода, углекислого газа и кислоты в кровь. У них может быть низкий уровень кислорода и повышенное количество углекислого газа.
• Эхокардиография. Этот тест представляет собой разновидность ультразвукового исследования, при котором структура сердца и как оно работает. Иногда тест используется для исключения проблемы с сердцем, которые могут вызывать симптомы, похожие на RDS. Он также покажет, КПК может усугубить проблему.

Как лечится RDS у недоношенных детей?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка.Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Лечение RDS может включать:

• Установка дыхательной трубки в трахею ребенка
• ИВЛ для ребенка
• Дополнительный кислород (дополнительный кислород)
• Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP). Это дыхательный аппарат, который нагнетает непрерывный поток воздуха или кислорода в дыхательные пути.Это помогает держать крошечные дыхательные пути в легких открытыми.
• Искусственное поверхностно-активное вещество. Больше всего это помогает, если начинать в первые 6 часов после родов. Замена поверхностно-активного вещества может помочь снизить серьезность RDS. Его назначают в качестве профилактического лечения некоторым детям с очень высоким риском РДС. Для других, кто заболел после рождения, он используется как метод спасения. Поверхностно-активное вещество — это жидкость, вводимая через дыхательную трубку.
• Лекарства, успокаивающие ребенка и облегчающие боль во время лечения

Какие возможные осложнения РДС у недоношенных? младенцы?

У младенцев иногда возникают осложнения после лечения РДС.Как и в случае с любым другим заболеванием, более тяжелые случаи часто имеют больший риск осложнений. Некоторые осложнения RDS включают:

• Воздух из легких попадает в грудную клетку, мешочек вокруг сердца или в другое место грудной клетки
• Хроническая болезнь легких (бронхолегочная дисплазия)

Как можно предотвратить RDS у недоношенных детей?

Профилактика преждевременных родов — основной способ предотвратить РДС.Если преждевременные роды предотвратить невозможно, перед родами вам могут назначить кортикостероиды. Эти лекарства могут значительно снизить риск и тяжесть РДС у ребенка. Эти стероиды часто назначают на сроке от 24 до 34 недель беременности женщинам с риском преждевременных родов. Иногда им могут дать срок до 37 недель. Но если роды происходят очень быстро или неожиданно, может не хватить времени на введение стероидов. Или у них может не быть возможности начать работать.

Основные сведения о РДС у недоношенных детей

Респираторный дистресс-синдром (RDS) — частая проблема у недоношенных детей.Это может вызвать потребность младенцев в дополнительном кислороде и помочь им дышать.

RDS чаще всего встречается у детей, родившихся до 28 недели беременности, и может быть проблемой для детей, родившихся до 37 недель беременности.

RDS обычно ухудшается в течение первых 2–3 дней. Затем с лечением становится лучше.

Лечение может включать дополнительный кислород, замену сурфактанта и лекарства.

Профилактика преждевременных родов — основной способ предотвратить РДС.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

• Знайте причину визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
• Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Не то, что вы ищете?

Общие респираторные заболевания новорожденного

Дыши (Шефф). 2016 Март; 12 (1): 30–42.

Департамент детского здоровья, Школа медицины, Кардиффский университет, Кардифф, Великобритания

Автор, ответственный за переписку.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Ключевые моменты

• Респираторный дистресс — распространенная особенность новорожденных.

• Своевременное расследование для установления основного диагноза и соответствующее последующее лечение важны для улучшения результатов.

• Многие из основных причин респираторного дистресса у новорожденных уникальны для этой возрастной группы.

• Рентгенограмма грудной клетки имеет решающее значение для диагностики основной причины.

Образовательные цели

• Информировать читателей об общих респираторных проблемах, с которыми сталкиваются в неонатологии, и о научно-обоснованном лечении этих состояний.

• Чтобы читатели могли разработать основы диагностики младенцев с респираторным дистресс-синдромом.

Первые часы и дни жизни имеют решающее значение для новорожденного, поскольку он адаптируется к внематочной среде. Новорожденный ребенок уязвим для целого ряда респираторных заболеваний, многие из которых являются уникальными для этого периода ранней жизни, поскольку развивающиеся наполненные жидкостью легкие плода адаптируются к внематочной среде.Клинические признаки респираторного дистресс-синдрома важно распознать и дополнительно изучить для определения основной причины. Эпидемиология, диагностические особенности и лечение распространенных респираторных заболеваний новорожденных рассматриваются в этой обзорной статье, предназначенной для всех медицинских работников, контактирующих с новорожденными.

Введение

Способность новорожденного адаптироваться к внематочной среде имеет решающее значение для выживания. Во время родов все системы организма претерпевают важные физиологические изменения [1].Пожалуй, ничто не является более важным для выживания, чем адаптация легких [2]. In utero плод получает постоянное снабжение кислородом и питательными веществами через плаценту и пупочные сосуды, при этом выведение углекислого газа также регулируется через материнское кровообращение. Легкие заполнены жидкостью, выделяемой респираторным эпителием [3], которая важна для стимулирования роста легких. Некоторые врожденные пороки развития легких или дыхательных путей могут не повлиять на плод или его развитие in utero , даже аномалии, несовместимые с внематочной жизнью.Водянка плода является признанным осложнением более крупных поражений, в том числе поражающих артериальное кровообращение. Во время первого вдоха сразу после рождения новорожденный наполняет дыхательные пути воздухом до альвеолярного уровня, чтобы начать внематочный газообмен [2]; одновременно снижается легочное сосудистое давление, чтобы увеличить приток крови к легким [4]; Кроме того, происходит реабсорбция жидкости из легких плода [5]. Недоношенный новорожденный, родившийся на сроке <37 недель беременности, имеет дополнительное осложнение, связанное с достижением этих изменений с относительно незрелыми легкими.Крайне недоношенные (срок беременности ≤28 недель) и поздние недоношенные новорожденные (срок беременности ≤32 недель) должны выжить без адекватного альвеолярного развития, которое обычно начинается после гестационного возраста 32 недели [6].

Неонатальные респираторные заболевания могут возникать по нескольким причинам: отсроченная адаптация или дезадаптация к внематочной жизни, существующие состояния, такие как хирургические или врожденные аномалии, или приобретенные состояния, такие как легочные инфекции, возникающие до или после родов.Итальянское исследование показало, что 2,2% всех родов были осложнены респираторным заболеванием [7], а в индийском исследовании — 6,7% [8]. Респираторные заболевания являются наиболее частой причиной госпитализации в неонатальное отделение как доношенных, так и недоношенных детей [9]. Одно исследование показало, что 33,3% всех госпитализированных новорожденных на сроке беременности> 28 недель, за исключением младенцев с синдромами и детей с врожденными или хирургическими заболеваниями, имели респираторные заболевания в качестве основной причины госпитализации [10]. Дальнейшее исследование показало, что 20.У 5% всех госпитализированных новорожденных наблюдались признаки респираторной недостаточности [11]. Имеются данные о повышении частоты госпитализаций новорожденных из-за респираторных заболеваний, возможно, из-за эффекта увеличения частоты родов путем кесарева сечения [12, 13].

В этом обзоре проводится различие между респираторными заболеваниями новорожденных, которые наблюдаются в основном у недоношенных детей, более частыми у доношенных детей и врожденными / хирургическими аномалиями, которые могут возникнуть у детей, рожденных на любой стадии беременности. резюмирует наиболее распространенные состояния в каждой категории.

Таблица 1

Распространенные причины респираторного дистресса у новорожденных

Преждевременная патология	Термин патология	Врожденные аномалии / хирургические состояния	810 респираторные расстройства
Респираторный дистресс-синдром Пневмоторакс Пневмония Легочное кровотечение Аспирация Плевральный выпот (хилоторакс) Хроническое заболевание легких	Транзиторная тахипноэ у новорожденного Вторичный легочный синдром респираторная гипертензия Пневмония Пневмоторакс Аспирация Плевральный выпот (хилоторакс) Легочное кровотечение Синдромы дефицита сурфактантного белка Дисплазия альвеолярных капилляров	Врожденная аномалия легочных дыхательных путей Конгенита l диафрагмальная грыжа Трахео-пищеводный свищ Атрезия хоан Секвестрация легких Врожденная долевая эмфизема	Сердечная недостаточность (из-за врожденного порока сердца) Нервно-мышечные расстройства Гипоксическая ишемическая энцефалопатия 908 из-за метаболической кислотности 908

Клиническая идентификация и начальное лечение респираторных заболеваний

Тщательная клиническая оценка новорожденного является наиболее важным аспектом точной диагностики основного респираторного заболевания.Младенец с затрудненным дыханием демонстрирует классические клинические признаки респираторной недостаточности независимо от основной причины. К ним относятся тахипноэ (частота дыхания> 60 вдохов⋅мин ^-1 ), тахикардия (частота сердечных сокращений> 160 ударов⋅мин ^-1 ), расширение носа, хрюканье, рецессии грудной стенки (надгрудинные, межреберные и подреберные), цианоз. и апноэ. Исследования первой линии при оценке новорожденного с респираторным дистресс-синдромом должны включать пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки и анализы крови (общий анализ крови, С-реактивный белок, посев крови и газы артериальной крови) [14].Рентгенограмма грудной клетки особенно полезна для определения основной причины. Важно понимать, что респираторный дистресс может быть вызван не респираторной патологией, такой как метаболический ацидоз, нервно-мышечные расстройства, сердечные причины или гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Объем этого обзора не распространяется на не респираторные причины респираторного дистресса. Некоторые важные клинические соображения, которые следует учитывать при обследовании новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, чтобы помочь в диагностике первопричины, показаны в поле слева [14].

Неотложная помощь в случае неонатального респираторного дистресса заключается в обращении любой гипоксии с помощью дополнительного кислорода и предотвращении или обращении вспять любого респираторного ацидоза путем обеспечения адекватной вентиляции легких. Это может потребовать неинвазивной респираторной поддержки, такой как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или терапия с высоким потоком [15]; или интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в наиболее тяжелых случаях. Кормление обычно откладывают до тех пор, пока не будет поставлен основной диагноз.Дальнейшее лечение зависит от основного диагноза. Антибиотики часто назначают всем младенцам с респираторным дистресс-синдромом из-за сложности исключения респираторных инфекций.

Общие состояния, наблюдаемые в первую очередь у недоношенных детей

Респираторный дистресс-синдром

Эпидемиология и факторы риска

Респираторный дистресс-синдром (RDS) наблюдается в основном у недоношенных детей из-за дефицита сурфактанта в легких. Часто также называют заболеванием гиалиновой мембраны, что более точно является гистологическим диагнозом.Классически RDS наблюдается у недоношенных детей, однако от 6,4% [16] до 7,8% [17] случаев RDS диагностируется у младенцев, родившихся на сроке беременности ≥37 недель, многие из которых были рождены путем кесарева сечения. Среди недоношенных новорожденных заболеваемость варьируется в зависимости от срока беременности, причем частота увеличивается с уменьшением срока беременности. Младенцы от матерей с диабетом также подвержены повышенному риску развития RDS.

Поверхностно-активное вещество продуцируется пневмоцитами 2 типа с 24-й недели беременности, и его уровень увеличивается с увеличением срока гестации [18].Размер альвеолярного пула сурфактантных фосфолипидов у здорового доношенного ребенка оценивается в 100 мг⋅кг ^-1 , что примерно в десять раз больше, чем количество, отмеченное в легких младенцев, у которых развивается RDS [19]. Действие сурфактанта не ограничивается снижением поверхностного натяжения жидкости выстилки альвеол, но RDS в первую очередь является следствием неспособности снизить поверхностное натяжение внутри альвеол [20]. Уменьшение количества сурфактанта приводит к увеличению дыхательного усилия, необходимого для расширения легких с каждым вдохом, и к увеличению вероятности коллапса альвеол в конце выдоха.

Клинические аспекты

Признаки респираторной недостаточности обычно появляются вскоре после рождения. Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует плохо раздутые легкие с появлением «матового стекла» с ретикулярными узловыми тенями во всех полях легких и воздушными бронхограммами, как показано на. Дыхательная недостаточность усиливается в течение первых 2–3 дней жизни, стабилизируется в течение следующих 2–3 дней, прежде чем клиническое улучшение часто наступает после приема диуретиков.

Рентгенограммы грудной клетки. а) Интубированный недоношенный ребенок 23 + 6 недель с RDS.Обратите внимание на двустороннее затенение матовым стеклом и воздушные бронхограммы. На этом изображении трубка ЭТ расположена низко и ее нужно вынуть. Для публикации получено согласие родителей. б) Бывший недоношенный ребенок в возрасте 24 недель с ХЗП. Обратите внимание на области кистозных изменений и линейное затемнение в обоих легких. Для публикации получено согласие родителей. в) Доношенный ребенок с ТТН. Обратите внимание на влажный силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели. Изображение: © Оклендское окружное управление здравоохранения. г) Доношенный ребенок с МАС. Широко распространенное асимметричное пятнистое затенение в обоих легких с гиперинфляцией.Воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Антенатальный прием кортикостероидов и экзогенная сурфактантная терапия матери произвели революцию в лечении РДС. Антенатальные кортикостероиды приводят к созреванию легких плода, способствуя созреванию антиоксидантной системы и выработке сурфактанта; подготовить легкое плода к дыханию и предотвратить или уменьшить тяжесть RDS соответственно [22]. В случае угрозы преждевременных родов матерям обычно назначают дородовые кортикостероиды [23].Экзогенный сурфактант обычно вводят с профилактической целью недоношенным детям, которым требуется интубация трахеи при рождении для предотвращения РДС. Новые методы доставки сурфактанта с минимальным временем интубации или даже без эндотрахеальной трубки все чаще рассматриваются при ведении недоношенных детей с риском развития РДС [24]. Установившийся РДС можно лечить дополнительными дозами сурфактанта, но оптимальное время введения спасательных доз сурфактанта остается неясным [25]. Для младенцев с менее тяжелым поражением рекомендуется поддержание положительного давления в конце выдоха с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) и при необходимости использование дополнительного кислорода [25].Назальная оксигенотерапия с «высоким потоком» в качестве альтернативы CPAP все чаще используется во многих отделениях, но требует тщательной оценки [15, 26].

Прогноз

Восстановление после RDS зависит от его тяжести, которая, в свою очередь, зависит от срока беременности и веса при рождении. Исторически 50% смертности от РДС наблюдались у младенцев с массой тела при рождении <1000 г по сравнению с 0% у детей> 4000 г [11]. Хотя RDS редко является изолированной патологией, поражающей крайне недоношенных детей, дыхательная недостаточность из-за незрелости легких ограничивает жизнеспособность крайне недоношенных детей.

Хроническое заболевание легких

Эпидемиология и факторы риска

Хроническое заболевание легких (ХЗЛ), также часто называемое бронхолегочной дисплазией (БЛД), является наиболее частым долгосрочным респираторным последствием недоношенности [27]. ХЗП определяется как дополнительная кислородная зависимость в течение не менее 28 дней с момента рождения и на 36 неделе скорректированного гестационного возраста. Часто продолжительность дополнительной кислородной зависимости используется для оценки степени тяжести. Повреждения развивающегося преждевременного легкого приводят к нарушению развития альвеол и сосудов.ХЗЛ, как известно, является многофакторным заболеванием с множеством факторов риска. Чрезвычайно недоношенные дети подвергаются наибольшему риску. У младенцев, родившихся на сроке гестации 23 недели, частота ХЗЛ составляет 73%, а у детей, рожденных на сроке беременности 28 недель, частота ХЗЛ составляет 23% [28]. Младенцы, не достигшие гестационного возраста, также подвержены большему риску [29]. Факторами риска развития ХЗП являются хориоамнионит, искусственная вентиляция легких [30], послеродовой сепсис [30], кислородное отравление [31] и перегрузка жидкостью, часто из-за наличия открытого артериального протока [32].Считается, что общим путем для каждого из этих механизмов является формирование воспалительной реакции в легких недоношенных детей [33]. Многие исследования показывают чрезмерную воспалительную активность в легких недоношенных детей, у которых развивается ХЗП [34–36]. Сама иммунная система недоношенных может быть подвержена плохо регулируемой или чрезмерной воспалительной активности, что способствует повреждению тканей [37, 38].

Несмотря на попытки изменить все переменные факторы риска, частота ХЗЛ не улучшилась, возможно, из-за увеличения выживаемости большего числа детей, рожденных крайне недоношенными [39].Однако введение дородовых материнских кортикостероидов и использование экзогенного сурфактанта наряду со стратегиями защитной вентиляции легких привело к изменению патологии от «старого ХЗП» к «новому ХЗП» [40]. Старая ХЗП характеризовалась выраженным фиброзом; различная гиперинфляция и ателектаз; и снижение альвеоляризации [41]. Гистологически новорожденные с ХЗП имеют меньший фиброз, меньшую гетерогенность легочного заболевания, но больше и меньше альвеол, чем его более старый вариант [42].

Клинические аспекты

ХЗЛ обычно развивается у недоношенных детей в результате их РДС.Лечение ХЗЗ состоит из поддерживающей терапии и лечения сопутствующих заболеваний для оптимизации функции легких. Кислородная терапия, направленная на оптимизацию насыщения кислородом, не вызывая гипероксического повреждения, является основой лечения. Послеродовые кортикостероиды эффективны для уменьшения воспаления в легких, но риск побочных эффектов со стороны нервной системы ограничивает их использование. Текущая практика заключается в ограничении использования кортикостероидов для экстубации у тех младенцев, которые остаются хронически зависимыми от ИВЛ.Другие методы лечения, такие как диуретики и ингаляционные кортикостероиды, имеют ограниченную доказательную базу [43, 44], но часто используются в клинической практике. Конечной целью является предотвращение развития ХЗЗ у недоношенных детей путем изменения факторов риска и оптимизации клинической помощи. Избегание интубации трахеи и новые методы неинвазивного введения сурфактанта перспективны, но требуют тщательной оценки перед их рутинным использованием.

Рентгенограмма грудной клетки младенца с ХЗП может отображать области кистозных изменений, линейные интерстициальные помутнения и чрезмерное расширение легких () [45].Однако результаты рентгенограммы грудной клетки часто не коррелируют с клинической тяжестью ХЗП [46].

Прогноз

Краткосрочные последствия ХЗЛ часто связаны с потребностью в домашней кислородной терапии и высоким риском повторной госпитализации [27]. Младенцам с ХЗЛ часто ставят диагноз «астма», и они страдают повторяющимся хрипом; тем не менее, причиной хрипа, вероятно, будет причина, отличная от причины астмы у населения в целом. В 11 лет у младенцев с ХЗЛ выше риск хрипов, использования ингаляторов и сниженной функции легких по сравнению с их сверстниками [47].Однако считается, что влияние ХЗП длится всю жизнь, а у выживших сниженная функция легких сохраняется и во взрослом возрасте [48].

Таким образом, RDS и CLD часто встречаются у недоношенных детей; хотя у этих младенцев могут развиться и другие респираторные заболевания, особенно инфекционные. Регулярное использование дородовых материнских кортикостероидов, экзогенного сурфактанта и более щадящих методов вентиляции улучшило результаты, остается место для дальнейших улучшений.

Общие состояния, в первую очередь наблюдаемые у доношенных детей

Преходящее тахипноэ у новорожденных

Эпидемиология и факторы риска

Преходящее тахипноэ у новорожденных (TTN) является наиболее часто диагностируемым респираторным заболеванием у доношенных новорожденных [8].При первом описании в 1966 г. было впервые высказано предположение, что респираторный дистресс-синдром, который чаще всего наблюдается после кесарева сечения, был вызван задержкой реабсорбции легочной жидкости [49]. Эта теория продолжает поддерживаться и сегодня. Роды кесарева сечения являются самым большим фактором риска развития TTN, особенно планового кесарева сечения, когда механизмы родов еще не задействованы [50]. Считается, что роды вызывают высвобождение материнских катехоламинов, что приводит к усилению выработки сурфактанта и трансэпителиальному транспорту натрия, вызывая реабсорбцию жидкости в легких младенца [50].

Риск TTN падает между 37 и 42 неделями беременности. Недавно была описана концепция ранних срочных родов, между 37–38 неделями беременности, связанных с повышенным риском респираторных заболеваний [51]. Увеличение как ранних родов, так и кесарева сечения за последние 20 лет может объяснить рост числа госпитализаций в отделения неонатологии [13, 17].

Было высказано предположение, что TTN и RDS являются частью одного и того же спектра болезненного процесса. Данные свидетельствуют о том, что доношенные дети с TTN могут иметь дефицит сурфактанта [52] и что антенатальное введение кортикостероидов может предотвратить TTN [53, 54], что добавляет веса этому утверждению.Тем не менее, различное клиническое течение и различные рентгенограммы грудной клетки свидетельствуют о различных процессах заболевания. Различные результаты с помощью ультразвука легких также могут быть обнаружены для двух состояний [55, 56].

К другим хорошо известным факторам риска TTN относятся материнский диабет, материнская астма, мужской пол, низкая масса тела при рождении и макросомия [17].

Клинические аспекты

Младенец с TTN часто, но не всегда, с рождения имеет легкий респираторный дистресс-синдром. Рентгенограмма грудной клетки классически демонстрирует «мокрый» силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели.Видеть . Естественная история TTN предназначена для самостоятельного разрешения, поэтому в большинстве случаев лечение ведется консервативно, с исследованиями для исключения более серьезных основных причин и поддерживающим лечением с использованием кислорода через носовую канюлю или неинвазивной респираторной поддержки по мере необходимости.

Прогноз

TTN в целом имеет хороший прогноз. Большинство классификаций TTN требуют клинического улучшения и прекращения кислородной терапии в течение 2–3 дней для постановки диагноза. Действительно, следует искать альтернативный диагноз в случаях, когда требуется длительная респираторная поддержка или кислородная терапия [57].Два рандомизированных исследования были направлены на уменьшение продолжительности симптомов с помощью диуретиков, но никакой пользы не было описано [58].

Стойкая легочная гипертензия новорожденного

Эпидемиология и факторы риска

Стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN) характеризуется неспособностью легочной сосудистой сети адаптироваться к внешней среде после рождения. PPHN может быть первичным или вторичным по отношению к ассоциированному заболеванию легких. Заболеваемость PPHN составляет приблизительно один случай на 1000 рождений [59]. In utero сопротивление легочных сосудов (PVR) ограничивает кровоток через легкие, позволяя крови шунтироваться через открытый артериальный проток (PDA) и овальное отверстие в большой круг кровообращения. После рождения сочетание кислорода и дыхательных движений способствует снижению ЛСС [60]. Отсутствие этого перехода приводит к сохранению высокого PVR, что приводит к шунтированию справа налево на уровне PDA и овального отверстия, что приводит к легочной гипоперфузии, гипоксии и ацидозу [61].

PPHN возникает из-за неправильного развития, недостаточного развития или дезадаптации [61]. Неправильное развитие и недоразвитие обычно связаны с врожденными дефектами, которые поражают паренхиму легких или легочные кровеносные сосуды, или и то, и другое, что связано с врожденной диафрагмальной грыжей [62]. Младенцы с дезадаптацией имеют нормальную анатомию, но не могут адаптироваться к внематочной жизни. В большинстве случаев дезадаптация является следствием паренхиматозного заболевания легких, инфекции или перинатальной асфиксии [61].Неадаптация, связанная с первичным PPHN, также связана с хромосомными или генетическими нарушениями, включая трисомию 21 [63]; и использование материнскими лекарствами во время беременности, особенно селективных ингибиторов захвата серотонина; хотя его важность в патогенезе обсуждается [64].

Клинические аспекты

PPHN трудно отличить от цианотического врожденного порока сердца, поскольку проявления часто очень похожи. Окончательный диагноз ПРГН ставится с помощью эхокардиографии для исключения цианотической болезни сердца и оценки легочного артериального давления.Однако клинические данные также могут помочь в постановке диагноза. Шунтирование справа налево может быть подтверждено путем оценки пре- и пост-протоковой сатурации кислородом, где пред-протоковая сатурация будет значительно выше, чем пост-протоковая. Потребность в кислороде, непропорциональная рентгенологическим данным, может указывать на PPHN, если PPHN не является вторичным по отношению к другому респираторному заболеванию [60].

Эффективное ведение PPHN требует быстрой оценки и активного лечения для снижения ЛСС и устранения эффекта надсистемного легочного давления у тех младенцев, которым может потребоваться поддержка нескольких органов.Стратегии оптимизации вентиляции, уменьшения ацидоза и искоренения гипоксии способствуют обращению PPHN наряду с одновременным лечением любой основной патологии. Требуется непрерывный мониторинг показателей жизнедеятельности, включая пре- и пост-протоковую сатурацию кислорода и инвазивный мониторинг артериального давления. Регулярная повторная клиническая оценка с анализом газов крови и расчетом индекса оксигенации помогает оценить тяжесть заболевания и реакцию на лечение. Младенцы с PPHN хрупки и не переносят стимуляцию [65].Минимальное обращение, седация, обезболивание и индуцированный паралич важны, чтобы помочь избежать катастрофических изменений ЛСС и оксигенации.

Введение сильнодействующего вазодилататора, кислорода, является ключом к снижению ЛСС. Целевые значения насыщения кислородом выше, чем стандартные неонатальные целевые значения, при минимальном уровне 94% для пред-протоковых измерений. Инвазивная вентиляция способствует оптимизации рекрутирования альвеол, уменьшению несоответствия вентиляции и перфузии и дальнейшему снижению ЛСС. Вдыхаемый оксид азота, производное эндотелия, вызывающее избирательную вазодилатацию легких, снижает потребность в экстракорпоральном мембранном окислении (ЭКМО) [66].

Эффект надсистемного легочного давления смягчается за счет снижения ЛСС. Вазопрессоры улучшают сердечный выброс и повышают системное артериальное давление выше, чем в легочной артерии. Было показано, что норадреналин оказывает благотворное влияние на младенцев с ПРГН [67]. Милринон все чаще используется из-за его дополнительных эффектов ингибитора фосфодиэстеразы (PDE) 3.

Были опробованы различные дополнительные методы лечения PPHN, но они обычно не используются. В отдельных случаях можно использовать поверхностно-активное вещество и сульфат магния.Подавление распада GMP с помощью ингибитора PDE5, такого как силденафил, или циклического AMP с помощью ингибитора PDE3, такого как милринон, может способствовать снижению PVR. Простациклин и толазолин менее предпочтительны из-за их побочных эффектов.

Отказ от традиционного лечения приводит к необходимости ЭКМО. Предлагаемая в специализированных центрах эта форма «обходного дыхания легких» успешно применяется у младенцев с обратимым заболеванием [68].

Прогноз

Прогноз для младенцев с PPHN изменчив.Основная причина оказывает значительное влияние на выживаемость. Отмечено, что в возрасте 2 лет у выживших наблюдаются тяжелые нарушения развития нервной системы, составляющие 12%, и показатели легкой инвалидности, составляющие 30% [69].

Синдром аспирации мекония

Эпидемиология и факторы риска

Здоровый плод обычно не выделяет меконий в утробе матери . Из-за дистресса плода, обычно во время родов, плод может выделять меконий в околоплодные воды перед родами. Физиологическая реакция плода на ухудшение состояния плода — попытка затруднить дыхание.Во время таких вздохов плод может вдыхать жидкость, окрашенную меконием, в легкие. Вдыхаемый меконий отрицательно влияет на легкие несколькими способами:

Возникающая в результате воспалительная реакция вызывает отек, который может блокировать небольшие дыхательные пути; вызывают дисфункцию сурфактанта; ухудшают газообмен и приводят к PPHN. Факторами риска синдрома аспирации мекония (MAS) являются любые факторы, увеличивающие риск или указывающие на наличие дистресса плода; послеродовой гестационный возраст, снижение оценки по шкале Апгар, маловодие и мужской пол [14].Этническая принадлежность также может влиять на риск окрашивания околоплодных вод меконием [70].

Одно исследование показало, что 0,43 на 1000 живорожденных страдали МАС, требующим интубации [70]. Есть свидетельства того, что частота синдрома аспирации мекония снизилась за последние десятилетия, возможно, из-за улучшения дородовой помощи.

Клинические аспекты

У большинства младенцев, у которых меконий внутриутробно , нет симптомов, но период наблюдения в больнице является обычным. MAS подозревается у младенца с респираторным дистресс-синдромом, при котором было отмечено окрашивание ликвора меконием.Респираторный дистресс обычно присутствует при рождении или вскоре после него. Младенцы также могут страдать от эффектов in utero компромисс и могут проявлять сопутствующие признаки гипоксической ишемической энцефалопатии, включая судороги. Рентгенограмма грудной клетки может показать неоднородные изменения, как показано на рис.

Ведение детей с МАС в основном является поддерживающей терапией, пока воспаление легких проходит. Уровень респираторной поддержки будет зависеть от степени тяжести, но в тяжелых случаях может потребоваться высокочастотная колебательная вентиляция или даже ЭКМО.PPHN может развиваться, и ею следует управлять, как описано выше. Из-за повышенного риска инфицирования следует регулярно назначать антибактериальную терапию.

Считается, что эндогенный сурфактант инактивируется вдыхаемым меконием, и есть некоторые данные о пользе терапии экзогенным сурфактантом для детей с MAS [71]. Промывание легких с использованием разбавленного сурфактанта для вымывания мекония из легких имеет ограниченные доказательства положительного эффекта, и необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем его можно будет регулярно рекомендовать [72].

Исходы

Сообщается о 6,6% -ной смертности младенцев, которым требуется вентиляция для лечения МАС, причем 2,5% напрямую связаны с дыхательной системой [70]. При изучении всех живорождений коэффициент смертности колеблется в пределах 0,96–2,00 на 100 000 живорождений [70, 73]. Доказательства тенденции к улучшению смертности существуют в соответствии со снижением заболеваемости MAS [73].

Пневмоторакс

Эпидемиология и факторы риска

Пневмоторакс — это утечка воздуха из легких в плевральную полость.Пневмоторакс — наиболее распространенное заболевание, связанное с утечкой воздуха, у новорожденных и может возникнуть на любой стадии беременности. В большинстве исследований сообщается о более высоком риске у недоношенных детей [74], но также сообщалось о бимодальном распределении с более высоким риском как у самых недоношенных, так и у тех, кто родился после родов [75]. Недавняя американская серия исследований показала, что 0,56% всех родов были осложнены пневмотораксом, при этом младенцы с низкой массой тела (<2500 г) относятся к группе более высокого риска [76].

Недоношенные дети с большей вероятностью будут иметь сопутствующие респираторные заболевания (RDS) и получить вентиляцию с положительным давлением, что связано с повышенным риском развития пневмоторакса [75].Неудивительно, что риск утечки воздуха увеличивается у доношенных новорожденных, нуждающихся в реанимации и / или вентиляции с положительным давлением, аспирации мекония и большом весе при рождении [75].

Диагностика и лечение

Существует спектр степени тяжести: от бессимптомного малого пневмоторакса, который можно случайно отметить на рентгенограмме грудной клетки, до пневмоторакса большого напряжения, вызывающего критическую дыхательную недостаточность. Диагноз ставится на рентгенограмме грудной клетки, но использование оптоволоконного света для просвечивания грудной клетки может быть полезно в критических ситуациях.Управление зависит от степени тяжести. Небольшой пневмоторакс разрешится спонтанно без вмешательства; однако напряженный пневмоторакс требует срочной декомпрессии с помощью игольного торакоцентеза перед установкой дренажа из грудной клетки. Назначение 100% кислорода доношенным детям для облегчения реабсорбции пневмоторакса неэффективно [77].

Результаты

У недоношенных новорожденных пневмоторакс связан с повышенным риском смертности и внутрижелудочкового кровотечения, при этом риск развития хронического заболевания легких остается спорным [75, 78].Одно исследование не обнаружило увеличения смертности от пневмоторакса у доношенных детей [75].

Врожденная пневмония

Эпидемиология и факторы риска

Врожденная пневмония является причиной 4,5 неонатальных смертей на 100 000 рождений в год в Великобритании [79]. Пневмония, как и неонатальный сепсис, описывается как рано или поздно. Раннее начало или врожденная пневмония связана с транс-плацентарной инфекцией и проявляется в течение 48 часов [80]. Вирусы, бактерии и грибки связаны с врожденной пневмонией, наиболее частым возбудителем является стрептококк группы B [81].Хориоамнионит является основным фактором, способствующим сепсису, когда плод вдыхает инфицированную маточную жидкость, что может привести к пневмонии [80]. Текущие руководства поддерживают назначение антибиотиков во время родов при хориоамнионите, в то время как длительный разрыв плодных оболочек более 18 часов считается фактором риска и изолированно не требует применения антибиотиков [82].

Врожденная пневмония имеет те же факторы риска, что и неонатальный сепсис. В рекомендациях Национального института здравоохранения и клинического совершенства Великобритании по раннему неонатальному сепсису [83] указаны факторы риска для ведения лечения:

• Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у предыдущего ребенка

• Колонизация стрептококками группы B у матери, бактериурия или Инфекция при текущей беременности

• Предродовой разрыв плодных оболочек

• Преждевременные роды после самопроизвольных родов (до 37 недель беременности)

• Предполагаемый или подтвержденный разрыв плодных оболочек более 18 часов при преждевременных родах

• Внутриродовая лихорадка выше 38 ° C или подтвержденный или подозреваемый хориоамнионит

• Парентеральное лечение антибиотиками, проводимое женщине при подтвержденной или предполагаемой инвазивной бактериальной инфекции (например, сепсис) в любое время во время родов или в течение 24 часов до и после рождения

• Подозреваемый или подтвержденная инфекция у другого ребенка в случае многоплодной беременности

Новорожденные дети также подвержены поздней пневмонии.Это классифицируется как начало в возрасте старше 48 часов. Чаще всего это происходит у младенцев, поступающих в неонатальное отделение, и часто связано с ИВЛ. Спектр вероятных возбудителей инфекции отличается от раннего начала инфекции, поскольку инфекция с поздним началом считается приобретенной в больнице, и поэтому выбор антибиотиков, используемых для лечения, будет другим.

Клинические аспекты

Состояние новорожденных с врожденной пневмонией схоже с таковым у новорожденных с сепсисом.Признаки респираторной недостаточности могут сопровождаться нестабильностью температуры, но клинические признаки пневмонии у новорожденного очень трудно выявить при обследовании. Рентгенограмма грудной клетки может показать пятнистую консолидацию с воздушными бронхограммами и долевое распределение консолидации, но изначально может быть нормальным. Маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок и количество лейкоцитов, ненадежны при диагностике инфекции у неонатальной популяции, и нормальные значения не должны быть обнадеживающими для нездорового младенца.

Лечение антибиотиками — основа лечения. Микробиологические культуры, полученные от матери или младенца, могут быть полезны при лечении, хотя часто возбудитель болезни не идентифицируется. Могут потребоваться поддерживающие вмешательства, такие как кислородная и механическая вентиляция.

Последствия любой неонатальной инфекции могут быть огромными. Может возникнуть органная недостаточность, и может потребоваться интенсивная терапия. Новорожденные склонны к сепсису и могут быстро ухудшаться. Раннее выявление и лечение антибиотиками имеют жизненно важное значение для снижения смертности и заболеваемости.Это отражено в руководстве, согласно которому прием антибиотиков следует начинать в течение 1 часа после принятия решения о лечении [83].

Прогноз

Исход новорожденных с пневмонией сильно различается и зависит от организма и его вирулентности. Однако раннее выявление и лечение новорожденных с риском инфицирования или с симптомами инфекции снижает как заболеваемость, так и смертность. Хуже прогноза у младенцев с низкой массой тела при рождении и у детей с внутриутробным течением по сравнению с детьми с более поздним началом заболевания [80].

Хирургические и врожденные патологии

Врожденные аномалии дыхательных путей и легких могут потребовать хирургической коррекции. Наиболее частые проблемы:

• Врожденная диафрагмальная грыжа (CDH)

• Врожденная аномалия легочных дыхательных путей (CPAM)

• Трахео-пищеводный свищ (TOF)

Подробные обзоры этих состояний доступны в других местах. [84–86], включая два недавних обзора Целевой группы Европейского респираторного общества по CDH и CPAM [87, 88].

Врожденная диафрагмальная грыжа

CDH недавно была предметом недавнего обзора рабочей группы Европейского респираторного общества [87]. Каждый 2500 живорожденный страдает CDH [89]. Нарушение развития диафрагмы во время ее эмбриологического формирования позволяет образовывать грыжу органов брюшной полости в грудную клетку, что влияет на рост легких и альвеолярное развитие. Многие генетические синдромы и хромосомные аномалии связаны с CDH [84], но лежащий в их основе патогенез и патофизиология плохо изучены.Антенатальная диагностика ставится в 59% случаев [90], позволяющих роды в хирургическом центре. Рентгенограмма грудной клетки левой CDH показана на.

Радиологические изображения хирургических состояний / врожденных аномалий. а) Рентгенограмма грудной клетки младенца с большой левосторонней CDH. Обратите внимание на наличие кишечника и желудка (наконечники стрел) в груди. Смещение средостения вправо. Воспроизведено из [91] с разрешения издателя. б) КТ-изображение левой стороны CCAM, демонстрирующее большие кистозные области; в) рентгенограмма грудной клетки, демонстрирующая спиральный назогастральный зонд в верхнем кармане пищевода, указывающий на атрезию пищевода.Обратите внимание на газ в желудке, указывающий на наличие свища между дистальным отделом пищевода и трахеей. б) и в) воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Требуется хирургическая коррекция дефекта диафрагмы, обычно проводимая после периода стабилизации дыхания, позволяющего снизить давление в легких. ЭКМО использовалась до и во время операции в случаях CDH, когда оптимизация вентиляции недостаточна для преодоления дыхательной недостаточности. Однако этот подход остается спорным [87].

По некоторым данным, показатели выживаемости за последние годы улучшились: более 80% перенесших хирургические вмешательства доживают до выписки [92]; однако, когда рассматриваются все случаи, уровень смертности остается в пределах 42–68% [84].

Врожденная аномалия легочных дыхательных путей

CPAM, также часто называемая врожденной кистозно-аденоматозной мальформацией легких (CCAM), поражает каждого из 10 000–1 из 35 000 новорожденных [85]. Большинство случаев диагностируется с помощью дородового ультразвукового исследования.Большие поражения связаны с многоводием из-за сдавления пищевода плода, затрудняющего глотание околоплодных вод. Гистологически существует перекрытие между CPAM и секвестрацией легких, состоянием, когда часть легкого не связана с бронхиальным деревом. Смешанная картина описывается секвестрацией, содержащей области CPAM [93]. Спектр постнатальных клинических проявлений существует от бессимптомных до младенцев с дыхательной недостаточностью из-за массового эффекта большого поражения или вторичной гипоплазии легких.Первоначальное обследование должно включать рентгенограмму грудной клетки после родов и компьютерную томографию перед операцией. Пример компьютерной томографии большого левого CPAM приведен в.

Руководства предполагают, что даже у бессимптомных младенцев поражения следует иссекать в течение первых 6 месяцев жизни, чтобы избежать риска злокачественной трансформации, но удаление бессимптомных поражений остается спорным вопросом [94, 95]. К другим рискам, связанным с CPAM, относятся пневмоторакс, пневмония и кровохарканье. . Хирургическое иссечение может быть выполнено посредством открытой торакотомии или менее инвазивным торакоскопическим доступом.Прогноз после удаления CPAM обычно благоприятный с редкими осложнениями в виде утечки воздуха, бронхолегочной фистулы и сепсиса. Плановое хирургическое вмешательство в бессимптомных случаях имеет более низкий уровень осложнений по сравнению с хирургическим вмешательством после развития симптомов [96].

Трахео-пищеводный свищ

TOF и атрезия пищевода (ОА) обычно возникают как часть одной и той же врожденной аномалии примерно у 1 из 2500 рождений [97]. Свищ может соединять трахею с проксимальной частью, дистальной частью или обеими частями пищевода.В редких случаях свищей H-типа TOF присутствует без атрезии пищевода. Многоводие и небольшой желудок при антенатальном УЗИ должны вызывать подозрения, но диагноз обычно подтверждается послеродовым рентгенограммой грудной клетки, подтверждающей наличие спирального назогастрального зонда в верхнем кармане пищевода (см.). Клинически у младенца будет слюноотделение и удушье при попытке кормления. Свищ H-типа обычно появляется позже в неонатальном или младенческом периоде с признаками повторной аспирации.TOF и атрезия пищевода могут быть связаны с генетическими синдромами, чаще всего с ассоциацией VACTERL (позвоночные / аноректальные / сердечные / трахео-пищеводные / почечные / конечности аномалии), но в большинстве случаев они носят спорадический характер [86].

Респираторные проблемы связаны с аспирацией секрета либо из-за переполнения из пищеводного мешка, либо через TOF. В случае атрезии пищевода это можно свести к минимуму, поместив двухпросветную трубку Replogal в верхний карман, чтобы обеспечить промывание и отсасывание секрета.Окончательное лечение — хирургическая коррекция.

Распространенным респираторным долгосрочным осложнением TOF является трахеомаляция, приводящая к «TOF-кашлю», которая обычно лечится консервативно. Часто встречаются долгосрочные желудочно-кишечные проблемы, такие как стриктуры пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Редкие респираторные заболевания у новорожденных

Обобщены наиболее распространенные респираторные заболевания новорожденных. Ряд менее распространенных состояний показан в.

Таблица 2

Редкие респираторные заболевания, поражающие новорожденного

109

Диагноз	Диагностические признаки	Примечания
Легочные 168	Легочное кровотечение	Клиническое наблюдение крови из эндотрахеальной трубки	Обычно возникает у младенцев с очень низкой массой тела при ИВЛ или осложняет синдром аспирации мекония. Риск легочного гемосидероза после тяжелых или повторяющихся эпизодов.
Плевральный выпот (хилоторакс)	Характерный внешний вид рентгенограммы грудной клетки	Обычно следствие водянки плода или хромосомной аномалии. Также ятроген после хирургической операции или утечки парентерального питания из центрального венозного катетера. Смертность от основной причины.
Первичное заболевание легких
Синдромы дефицита сурфактантного белка	Устойчивое и тяжелое проявление RDS у доношенных детей	Мутации в сурфактантных белках или связанном с ламеллярным телом транспортном белке с летальным исходом приводят к к дефициту активности сурфактанта.
Дисплазия альвеолярных капилляров	Особенности тяжелого ПРГН, резистентного к лечению	Диагноз поставлен на патологоанатомическом исследовании , с признаками нарушения развития альвеол и пониженной плотности капилляров. Приближается к 100% летальности.
Легочная гипоплазия	Дыхательная недостаточность с рождения. Легкие с малым объемом на рентгенограмме грудной клетки	Первичная гипоплазия легких редко, чаще является вторичной по отношению к тяжелому олигогидрамниону, экзомфалозу или объемному поражению грудной клетки (CDH или CPAM). Диагноз подтвержден при патологоанатомическом исследовании .
Врожденные пороки развития
Легочная секвестрация	Большие образования обнаружены антенатально. Может проявляться водянкой плода. У ребенка старшего возраста хронический кашель или рецидивирующая пневмония.	Часть легкого, не связанная с бронхиальным деревом. Может быть связан с CDH или сердечной аномалией. Хирургическое удаление рекомендуется при симптоматических поражениях, вмешательство при бессимптомных поражениях спорно.
Долевая эмфизема	Большая буллезная кистозная область на рентгенограмме грудной клетки	Гиперинфляция одной или нескольких долей, сдавливающих окружающие структуры. В симптоматических случаях требуется лобэктомия.
Атрезия хоан	Неспособность пройти назогастральный зонд. Апноэ и цианоз при отсутствии плача (двусторонняя атрезия хоан)	50% случаев являются частью синдрома ЗАРЯДА. В случаях двусторонней атрезии требуется срочная операция по созданию дыхательных путей.

Заключение

Непосредственный период после рождения имеет решающее значение для адаптации ребенка к внематочной жизни. Новорожденный ребенок подвержен целому ряду респираторных заболеваний, все из которых проявляются признаками респираторной недостаточности. Всем младенцам с признаками респираторного дистресса требуется тщательная клиническая оценка и соответствующее обследование, чтобы гарантировать точный диагноз и правильное лечение. Важно, чтобы любой медицинский работник, контактирующий с новорожденными, знал о признаках респираторной недостаточности.Своевременное распознавание более серьезных основных состояний важно для улучшения результатов. Обобщены наиболее распространенные причины респираторного дистресса у недоношенных и доношенных детей, а также респираторные заболевания, требующие хирургического вмешательства.

Часто задаваемые вопросы при оценке младенца с респираторным дистресс-синдромом

Изменено из [14] с разрешения издателя.

Это сердечная или респираторная проблема?

Рассмотрите необходимость рентгенографии грудной клетки и эхокардиограммы.

Что-нибудь еще вызывает респираторный дистресс?

Рассмотрите метаболические, почечные или неврологические причины.

Какой срок беременности у ребенка?

Недоношенные новорожденные (<37 недель) чаще страдают респираторным дистресс-синдромом.

У новорожденных в недоношенном возрасте (> 42 недель) выше вероятность развития синдрома аспирации мекония.

Поздние недоношенные и доношенные новорожденные с большей вероятностью будут иметь преходящее тахипноэ у новорожденных.

Это тяжелая или легкая респираторная недостаточность?

Тяжелый дистресс более вероятен при респираторном дистресс-синдроме, синдроме аспирации мекония или стойкой легочной гипертензии у новорожденного.

Легкое недомогание более вероятно при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Есть ли известные врожденные аномалии?

Просмотрите отчеты о антенатальном сканировании на предмет врожденной диафрагмальной грыжи, врожденной кистозно-аденоматоидной мальформации, и т. Д. .

Каким был способ доставки?

Предродовой отсек более вероятен при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Признаки околоплодных вод, окрашенных меконием, с большей вероятностью являются синдромом аспирации мекония.

Есть ли плохие улучшения при увеличении потока кислорода?

Рассмотрите стойкую легочную гипертензию новорожденного или врожденный цианотический порок сердца в случае стойкой гипоксии и цианоза, несмотря на 100% кислород.

Есть ли факторы риска сепсиса?

Преждевременный разрыв плодных оболочек, стрептококк группы B на высоком уровне влагалищного мазка, гипертермия матери или повышенные маркеры воспаления в материнской крови могут указывать на пневмонию.

Сноски

Конфликт интересов Не заявлено.

Ссылки

1. Хиллман Н.Х., Каллапур С.Г., Джоб А.Х. Физиология перехода от внутриутробной к внематочной жизни. Клин перинатол 2012; 39: 769–783. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Синха СК, Донн С.М. Нарушение адаптации плода к новорожденному. Semin Fetal Neonatal Med 2006; 11: 166–173. [PubMed] [Google Scholar] 3. Helve O, Pitkänen O, Janér C и др. . Баланс легочной жидкости у новорожденного человека. Неонатология 2009; 95: 347–352. [PubMed] [Google Scholar] 4. Heymann MA.Контроль малого круга кровообращения у плода и в переходный период к дыханию воздухом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999; 84: 127–132. [PubMed] [Google Scholar] 5. Свонсон-младший, Синкин Р.А. Переход от плода к новорожденному. Педиатр Clin North Am 2015; 62: 329–343. [PubMed] [Google Scholar] 6. Лэнгстон С., Кида К., Рид М. и др. . Рост легких у человека на поздних сроках беременности и у новорожденного. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 607–613. [PubMed] [Google Scholar] 7. Рубальтелли Ф.Ф., Дани С., Реали М.Ф. и др.. Острый респираторный дистресс-синдром новорожденных в Италии: проспективное исследование, рассчитанное на один год. Итальянская группа неонатальной пневмологии. Acta Paediatr 1998; 87: 1261–1268. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кумар А., Бхат Б.В. Эпидемиология респираторной недостаточности новорожденных. Индийский J Педиатр 1996; 63: 93–98. [PubMed] [Google Scholar] 9. Праманик А.К., Рангасвами Н., Гейтс Т. Неонатальный респираторный дистресс: практический подход к его диагностике и лечению. Педиатр Clin North Am 2015; 62: 453–469. [PubMed] [Google Scholar] 10.Паркаш А., Хайдер Н., Хосо З.А. и др. . Частота, причины и исход новорожденных с респираторной недостаточностью, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных Национального института здоровья детей в Карачи. J Pak Med Assoc 2015; 65: 771–775. [PubMed] [Google Scholar] 11. Цянь Л., Лю Ц., Го И и др. . Текущее состояние неонатальных острых респираторных заболеваний: годичное проспективное исследование китайской неонатальной сети. Chin Med J (англ.) 2010; 123: 2769–2775. [PubMed] [Google Scholar] 12. Эрш Дж., Рот-Кляйнер М., Беккерт П. и др.. Увеличение частоты респираторной недостаточности у новорожденных. Acta Paediatr 2007; 96: 1577–1581. [PubMed] [Google Scholar] 13. Kotecha SJ, Gallacher DJ, Kotecha S. Респираторные последствия преждевременных родов и родоразрешения путем кесарева сечения. Педиатр Респир Рев 2015; 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эдвардс М.О., Котеча С.Дж., Котеча С. Респираторный дистресс у доношенного новорожденного. Педиатр Респир Рев 2013; 14: 29–36. [PubMed] [Google Scholar] 15. Котеча С.Дж., Адаппа Р., Гупта Н. и др. . Безопасность и эффективность терапии с использованием назальной канюли с высоким потоком у недоношенных детей: метаанализ.Педиатрия 2015; 136: 542–553. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гафур Т., Махмуд С., Али С. и др. . Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом. Джей Колл Врачи Сург Пак 2003; 13: 271–273. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дани С., Реали М.Ф., Бертини Дж. И др. . Факторы риска развития респираторного дистресс-синдрома и преходящего тахипноэ у новорожденных. Eur Respir J 1999; 14: 155–159. [PubMed] [Google Scholar] 18. Джоши С., Котеча С. Рост и развитие легких. Ранний Hum Dev 2007; 83: 789–794.[PubMed] [Google Scholar] 19. Холлман М., Мерритт Т.А., Похъявуори М. и др. . Влияние замены сурфактанта на фосфолипиды в эффлюенте легких при респираторном дистресс-синдроме: оценка оборота фосфолипидов сурфактанта, размера пула и взаимосвязи с тяжестью дыхательной недостаточности. Педиатр Рес 1986; 20: 1228–1235. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикерд Н, Котеча С. Патофизиология респираторного дистресс-синдрома. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2009; 19: 153–157. [Google Scholar] 21. Моррис SJ.Рентгенология грудной клетки новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2003; 13: 460–468. [Google Scholar] 23. Робертс Д., Далзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 3: CD004454. [PubMed] [Google Scholar] 24. Агуар М., Нуньес А., Кубеллс Э. и др. . Введение сурфактанта с использованием менее инвазивных методов как часть неагрессивной парадигмы по отношению к недоношенным детям. Ранний Hum Dev 2014; 90: Дополнение 2, S57 – S59.[PubMed] [Google Scholar] 25. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G и др. . Европейские согласованные рекомендации по ведению неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей: обновление 2013 г. Неонатология 2013; 103: 353–368. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мэнли Б.Дж., Долд С.К., Дэвис П.Г. и др. . Назальные канюли с высоким потоком для респираторной поддержки недоношенных детей: обзор доказательств. Неонатология 2012; 102: 300–308. [PubMed] [Google Scholar] 27. Гриноу А. Отдаленные респираторные исходы при очень преждевременных родах (<32 недель).Семинары по фетальной и неонатальной медицине 2012; 73–76. [PubMed] [Google Scholar] 29. Bose C, Van Marter LJ, Laughon M и др. . Ограничение роста плода и хроническое заболевание легких у младенцев, родившихся до 28-й недели беременности. Педиатрия 2009; 124: e450 – e458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ван Мартер LJ, Dammann O, Allred EN, et al. . Хориоамнионит, искусственная вентиляция легких и послеродовой сепсис как модуляторы хронических заболеваний легких у недоношенных детей. J Педиатр 2002; 140: 171–176.[PubMed] [Google Scholar] 32. Гонсалес А., Сосенко И.Р., Чандар Дж. И др. . Влияние инфекции на открытый артериальный проток и хроническое заболевание легких у недоношенных детей весом 1000 грамм и менее. J Педиатр 1996; 128: 470–478. [PubMed] [Google Scholar] 33. Чакраборти М., МакГреал ЭП, Котеча С. Острое повреждение легких у недоношенных новорожденных: механизмы и лечение. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 162–170; викторина 170. [PubMed] [Google Scholar] 34. Котеча С., Чан Б., Азам Н. и др. . Увеличение интерлейкина-8 и растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа недоношенных детей, у которых развивается хроническое заболевание легких.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72: F90 – F96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Schneibel KR, Fitzpatrick AM, Ping X-D и др. . Паттерны воспалительных медиаторов в трахеальном аспирате и их связь с бронхолегочной дисплазией у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. J Perinatol 2013; 33: 383–387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Котеча С., Уилсон Л., Вангу А. и др. . Повышение уровня интерлейкина (ИЛ) -1 бета и ИЛ-6 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, полученной от младенцев с хроническим заболеванием легких недоношенных.Педиатр Рес 1996; 40: 250–256. [PubMed] [Google Scholar] 37. Котеча С., Милднер Р.Дж., Принц Л.Р. и др. . Роль апоптоза нейтрофилов в разрешении острого повреждения легких у новорожденных. Грудная клетка 2003; 58: 961–967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Чакраборти М., МакГреал Е.П., Уильямс А. и др. . Роль сериновых протеаз в регуляции интерлейкина-877 во время развития бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. PLoS One 2014; 9: e114524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39.Дженсен Э.А., Шмидт Б. Эпидемиология бронхолегочной дисплазии. Врожденные дефекты Res Part A - Clin Mol Teratol 2014; 100: 145–157. [PubMed] [Google Scholar] 40. Jobe AH. Новый БЛД. NeoReviews 2006; e531 – e545. [Google Scholar] 41. Northway WH, Rosan RC, Porter DY. Заболевание легких после респираторной терапии болезни гиалиновых мембран. Бронхолегочная дисплазия. N Engl J Med 1967; 276: 357–368. [PubMed] [Google Scholar] 42. Джоб AJ. Новый БЛД: остановка развития легких. Педиатр Рес 1999; 46: 641–643.[PubMed] [Google Scholar] 43. Шах В.С., Олссон А., Халлидей Х.Л. и др. . Раннее введение ингаляционных кортикостероидов для профилактики хронических заболеваний легких у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при ИВЛ. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 5: CD001969. [PubMed] [Google Scholar] 44. Стюарт А., Брион LP, Амбросио-Перес И. Диуретики, действующие на дистальные почечные канальцы у недоношенных детей с (или развивающимися) хроническими заболеваниями легких. Кокрановская база данных Syst Rev 2011; 9: CD001817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Гриском Н.Т., Уиллер В.Б., Суизи Н.Б. и др. . Бронхолегочная дисплазия: рентгенологические проявления в среднем детстве. Радиология 1989; 171: 811–814. [PubMed] [Google Scholar] 47. Фок Дж., Лум С., Киркби Дж. И др. . Функция легких и респираторные симптомы в 11 лет у детей, рожденных крайне недоношенными: исследование EPICure. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 237–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Northway WH, Moss RB, Carlisle KB и др. . Поздние легочные последствия бронхолегочной дисплазии.N Engl J Med 1990; 323: 1793–1799. [PubMed] [Google Scholar] 49. Эйвери, Мэн, Гейтвуд, OB, Брамли Г. Преходящее тахипноэ новорожденных. Возможна задержка всасывания жидкости при рождении. Am J Dis Child 1966; 111: 380–385. [PubMed] [Google Scholar] 50. Тутдиби Э., Грис К., Бюхелер М. и др. . Влияние родов на исходы при преходящем тахипноэ у новорожденных: популяционное исследование. Педиатрия 2010; 125: e577 – e583. [PubMed] [Google Scholar] 51. Американский колледж акушеров и гинекологов. Заключение комитета Американского конгресса акушеров и гинекологов №579: Понятие «доношенная беременность» Obs Gynecol 2013; 122: 1139–1140. [Google Scholar] 52. Estorgato GR, Fiori HH, da Silva Ribeiro MA и др. . Дефицит сурфактанта у доношенных новорожденных с преходящим тахипноэ, поставленным путем планового кесарева сечения. Педиатр Пульмонол 2015. [PubMed] [Google Scholar] 53. Статчфилд П., Уитакер Р., Рассел И. Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресса у новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ 2005; 331: 662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54.Дилип А, Хан Н.Б., Шейх СС. Сравнение неонатальной респираторной заболеваемости у новорожденных, родившихся в срок путем планового кесарева сечения с дексаметазоном и без него: ретроспективное когортное исследование. J Pak Med Assoc 2015; 65: 607–611. [PubMed] [Google Scholar] 55. Лю Дж, Ван Й, Фу В. и др. . Диагностика неонатального преходящего тахипноэ и его дифференциация от респираторного дистресс-синдрома с помощью УЗИ легких. Медицина (Балтимор) 2014; 93: e197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Верджин М., Копетти Р., Бруса Г. и др.. Точность УЗИ легких при респираторном дистресс-синдроме и преходящем тахипноэ новорожденных. Неонатология 2014; 106: 87–93. [PubMed] [Google Scholar] 57. Мориока I, Ямана К., Курокава Д. и др. . Как долго преходящее тахипноэ у новорожденного зависит от кислородной терапии? Педиатр Int 2015; 57: 1054–1055. [PubMed] [Google Scholar] 58. Кассаб М., Хрисат В.М., Анабрис Дж. Диуретики при преходящем тахипноэ новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2015; 11: CD003064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59.Лоуфорд А., Талло RMR. Сердечно-сосудистая адаптация к внематочной жизни. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2015; 25: 1–6. [Google Scholar] 60. Гриноу А, Хетривал Б. Легочная гипертензия у новорожденного. Педиатр Респир Рев 2005; 6: 111–116. [PubMed] [Google Scholar] 61. Стайер С.А., Лю Ю. Легочная гипертензия новорожденного. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol 2010; 24: 375–386. [PubMed] [Google Scholar] 63. Cua CL, Blankenship A, North AL, et al. . Повышенная частота идиопатической стойкой легочной гипертензии у новорожденных с синдромом Дауна.Педиатр Кардиол 2007; 28: 250–254. [PubMed] [Google Scholar] 64. Хайбрехтс К.Ф., Бейтман Б.Т., Пальмстен К. и др. . Использование антидепрессантов на поздних сроках беременности и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденного. JAMA 2015; 313: 2142–2151. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Сторм Л., Обри Э, Ракза Т. и др. . Патофизиология стойкой легочной гипертензии новорожденного: влияние перинатальной среды. Арка Кардиоваск Дис 2013; 106: 169–177. [PubMed] [Google Scholar] 66. Файнер Н.Н., Баррингтон К.Дж.Оксид азота при дыхательной недостаточности у младенцев, родившихся в срок или в ближайшее время. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 4: CD000399. [PubMed] [Google Scholar] 67. Турне П., Ракза Т., Буиссу А. и др. . Эффекты легочного кровообращения норадреналина у новорожденных с упорной легочной гипертензией. J Педиатр 2008; 153: 345–349. [PubMed] [Google Scholar] 68. Магфорд М., Эльбурн Д., Филд Д. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2008; 3: CD001340.[PubMed] [Google Scholar] 69. Бендапуди П., Барр С. Диагностика и лечение легочной гипертензии у новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2014; 24: 12–16. [Google Scholar] 70. Даргавилль, Пенсильвания, Копнелл Б. Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исходы. Педиатрия 2006; 117: 1712–1721. [PubMed] [Google Scholar] 71. Эль-Шахед А.И., Даргавилль, Пенсильвания, Олссон А. и др. . Поверхностно-активное вещество при синдроме аспирации мекония у доношенных и поздних недоношенных детей.Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 12: CD002054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Хан С., Чой Х. Дж., Солл Р. и др. . Промывание легких при синдроме аспирации мекония у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 4: CD003486. [PubMed] [Google Scholar] 73. Шрирам С., Уолл С.Н., Хошнуд Б. и др. . Расовые различия в околоплодных водах, окрашенных меконием, и синдром аспирации мекония в США, 1989–2000 гг. Акушер Гинеколь 2003; 102: 1262–1268. [PubMed] [Google Scholar] 74. Рамеш Бхат Й, Рамдас В.Предрасполагающие факторы, заболеваемость и смертность от пневмоторакса у новорожденных. Минерва Педиатр 2013; 65: 383–388. [PubMed] [Google Scholar] 75. Duong HH, Mirea L, Shah PS и др. . Пневмоторакс у новорожденных: тенденции, предикторы и исходы. J Neonatal Perinatal Med 2014; 7: 29–38. [PubMed] [Google Scholar] 76. Али Х., Массаро А., Акун С. и др. . Пневмоторакс у новорожденного: клиника, факторы риска и исходы. J Matern Neonatal Med 2014; 27: 402–406. [PubMed] [Google Scholar] 77. Кларк С.Д., Сакер Ф., Шнеебергер М.Т. и др.. Введение 100% кислорода не ускоряет разрешение симптоматического спонтанного пневмоторакса у новорожденных. J Perinatol 2014; 34: 528–531. [PubMed] [Google Scholar] 78. Бхатиа Р., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др. . Выявление пневмоторакса у очень недоношенных детей. J Педиатр 2011; 159: 115–120. [PubMed] [Google Scholar] 79. Тамбэ П., Саммонс Х.М., Чунара И. Почему в Великобритании умирают маленькие дети? Сравнение со Швецией. Арка Дис Дитя 2015; 100: 928–931. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80.Nissen MD. Врожденная и неонатальная пневмония. Педиатр Респир Рев 2007; 8: 195–203. [PubMed] [Google Scholar] 81. Heath PT, Balfour G, Weisner AM и др. . Стрептококковая инфекция группы B у детей младше 90 дней в Великобритании и Ирландии. Ланцет 2004; 363: 292–294. [PubMed] [Google Scholar] 82. Войчешек А.М., Шток О.М., Фленади В. Антибиотики для лечения предродового разрыва плодных оболочек в ближайшем или ближайшем будущем. Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 10: CD001807. [PubMed] [Google Scholar] 83. Национальный институт здоровья и передового опыта в клинической практике.Неонатальная инфекция: антибиотики для профилактики и лечения | NICE руководство. ОТЛИЧНО; 2012. www.nice.org.uk/guidance/cg149 Дата последнего обновления: июль 2014 г. Дата последнего доступа: 1 февраля 2016 г. 84. Леувен Л., Фицджеральд Д.А. Врожденная диафрагмальная грыжа. J Paediatr Детское здоровье 2014; 50: 667–673. [PubMed] [Google Scholar] 85. Лакху К. Лечение врожденных кистозно-аденоматозных пороков легкого. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F73 – F76. [PubMed] [Google Scholar] 86. Голландия AJA, Фицджеральд Д.А.Атрезия пищевода и трахео-пищеводный свищ: современные стратегии лечения и осложнения. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 100–106. [PubMed] [Google Scholar] 87. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа. Eur Respir J 2012; 39: 820–829. [PubMed] [Google Scholar] 88. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Антенатальное и послеродовое ведение врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций. Педиатр Респир Рев 2012; 13: 162–170. [PubMed] [Google Scholar] 89. Langham MR, Kays DW, Ledbetter DJ и др.. Врожденная диафрагмальная грыжа. Эпидемиология и исход. Клин перинатол 1996; 23: 671–688. [PubMed] [Google Scholar] 90. Гарне Э., Хеуслер М., Баришич И. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа: оценка пренатальной диагностики в 20 регионах Европы. Ультразвуковой акушерский гинекол 2002; 19: 329–333. [PubMed] [Google Scholar] 91. Артур Р. Рентген грудной клетки новорожденного. Педиатр Респир Рев 2001; 2: 311–323. [PubMed] [Google Scholar] 92. Джавайд В.Б., Касем Э., Джонс МО и др. . Результаты после протезирования пластырем у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей.Br J Surg 2013; 100: 1833–1837. [PubMed] [Google Scholar] 93. Десаи С., Дусмет М., Ладас Г. и др. . Вторичные сосудистые изменения при секвестрации легких. Гистопатология 2010; 57: 121–127. [PubMed] [Google Scholar] 94. Делакур К., Хадчоул А., Кхен Данлоп Н. Нужно ли удалять все врожденные кистозные пороки развития легких? Дело в пользу. Педиатр Респир Рев 2013; 14: 169–170. [PubMed] [Google Scholar] 95. Котеча С. Следует ли удалять бессимптомные врожденные кистозно-аденоматозные пороки развития? Дело против.Педиатр Респир Рев 2013; 14: 171–172.

No related posts.