Этиология туберкулеза легких: Туберкулёз: симптомы, причины, лечение — Талантика — город профессий

Содержание

Туберкулёз лёгких

Туберкулез легких (чахотка) — это наиболее распространенная форма туберкулеза. Это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями mycobacterium tuberculosis. Возбудитель туберкулеза в 1882 году был открыт немецким бактериологом Робертом Кохом (1843-1910). Позже ученые обнаружили и других возбудителей туберкулеза, которые однако, реже, чем микобактерии, являются причиной туберкулеза.

Симптомы туберкулеза

Первичная инфекция: высокая температура, плохое самочувствие.
Вторичная инфекция: тяжелое дыхание, откашливание мокроты с примесью крови.

Причины туберкулеза

Микобактерии туберкулеза распространяются воздушно-капельным путем. Поэтому они достаточно легко передаются от человека человеку при кашле, чихании и разговоре. Попадание возбудителя туберкулеза в легкие через несколько недель вызывает воспаление (первичный очаг туберкулеза). При этом обычно увеличиваются лимфатические узлы. Воспаление и отек составляют т. н. первичный туберкулезный комплекс. На этом этапе организм с помощью собственного иммунитета, может справиться с инфекцией; иногда заболевание может незаметно протекать в течение месяцев и даже лет, постепенно ослабляя сопротивляемость организма.

Бактерии туберкулеза могут сохраняться в очагах многие годы, и при заболеваниях легких или при общем ослаблении иммунитета организма они вновь активизируются. Тогда они начинают активно распространяться в тканях легких. Нередко вторичный туберкулез происходит при повторном попадании микобактерии в организм человека. Возникновению туберкулеза легких могут способствовать: истощение организма, неправильное питание, гастрэктомия, длительное употребление гормонов, сахарный диабет. Фактором, способствующим заболеванию, является алкоголизм. Генетической предрасположенности к этой болезни не существует.

Лечение туберкулеза легких

Огромное влияние на лечение туберкулеза оказало открытие в 1944 году стрептомицина. С 1952 года для лечения туберкулеза стал с успехом применяться другой препарат — изониазид. Лечение болезни осуществляется противотуберкулезными лекарствами, которые подавляют размножение микобактерий. Лекарства употребляются на протяжении двух лет. Первоначальное лечение проводится в больнице. Первые три месяца лечение осуществляется 3-4 разными препаратами, это обусловлено высокой степенью сопротивляемости бактерий. Позже используются два препарата, через полгода — только один.

На начальной стадии заболевания необходимы отдых и полноценное питание.

При затруднении дыхания и откашливании мокроты с примесью крови необходимо обратиться к врачу.

Рентгеновский снимок, а также наличие в мокроте, слюне и в тканях легких возбудителей болезни позволяет установить диагноз. Производится посев материала, туберкулиновый тест — подкожное введение туберкулина.

Течение болезни

Начальная стадия туберкулеза легких сопровождается повышением температуры, усталостью, сухим кашлем; реже — кровохарканьем. Симптомы начала болезни напоминают грипп. Часто болезнь приобретает латентную форму и устанавливается лишь во время профилактического рентгенологического обследования. Первичная инфекция не вызывает тяжелых повреждений. Распространение бактерий или повторное заражение вызывает образование в легких очагов болезни, которые разрушают ткани, в результате чего в ткани образуются полости — каверны. Если туберкулезный очаг поражает кровеносные сосуды, то это сопровождается кровохарканьем, в худшем случае — открывается легочное кровотечение. В случае поражения плевры развивается туберкулезный плеврит. Отсутствие своевременного лечения может привести к смерти.

Укороченные схемы лечения людей с туберкулезом легких

Какова была цель этого обзора?

Целью этого Кокрейновского обзора было выяснить, можно ли сократить продолжительность противотуберкулезного лечения (ПТЛ) на срок менее шести месяцев у людей с впервые диагностированным лекарственно-чувствительным туберкулезом легких. Авторы Кокрейновского обзора собрали и проанализировали все соответствующие исследования, чтобы ответить на этот вопрос, и нашли пять подходящих исследований.

Ключевые сообщения

Укороченные схемы ПТЛ, вероятно, не имеют различий (или они незначительные) в сравнении с шестимесячными схемами ПТЛ, по таким показателям как смерть, неэффективность лечения или развитие серьезных неблагоприятных событий, но они, вероятно, увеличивают риск рецидива туберкулеза. В шести крупных продолжающихся испытаниях изучают этот вопрос.

Что было изучено в этом обзоре?

Туберкулез является инфекционным заболеванием, а туберкулез, поражающий легкие (туберкулез легких), является наиболее распространенным видом туберкулеза у взрослых. Туберкулез является основной проблемой общественного здравоохранения во всем мире, а среди инфекционных заболеваний он является основной причиной смерти.

Люди с туберкулезом легких в настоящее время получают шестимесячное лечение комбинацией лекарств, которое включает двухмесячное применение изониазида, рифампицина, этамбутола и пиразинамида, и четырехмесячное применение изониазида и рифампицина (с этамбутолом или без него). Многие люди не заканчивают лечение или принимают лекарства нерегулярно из-за большой продолжительности лечения или из-за побочных эффектов. Неполное или нерегулярное лечение может привести к неэффективности лечения и увеличить риск рецидива заболевания. Такое лечение также может привести к лекарственной устойчивости. Если окажется, что более новые комбинации лекарств, назначенные на срок менее шести месяцев, являются такими же эффективными и безопасными, как и рекомендуемые в настоящее время шестимесячные схемы ПТЛ, большее число людей могут быть привержены к лечению и смогут завершить лечение. Это может помочь снизить лекарственную устойчивость и остановить туберкулезную инфекцию во всем мире.

Каковы основные результаты этого обзора?

В пяти включенных исследованиях участвовали 5825 взрослых с впервые диагностированным лекарственно-чувствительным туберкулезом легких из 14 стран с высоким уровнем передачи туберкулеза в Азии, Африке и Латинской Америке. В трех исследованиях участвовали 572 ВИЧ-положительных человека, но во всех исследованиях исключали людей с другими тяжелыми сопутствующими заболеваниями и больных сахарным диабетом. Это снизило применимость результатов исследований. Все исследования получили финансирование от государственных/правительственных или международных организаций.

В четырех исследованиях изониазид или этамбутол заменили моксифлоксацином или гатифлоксацином в четырехмесячных режимах ПТЛ. Период наблюдения был от 12 до 24 месяцев после завершения лечения. В одном продолжающемся исследовании моксифлоксацин был добавлен к четырехмесячному ПТЛ, но авторы исследования предоставили только промежуточные результаты.

Этот обзор показывает следующее при сравнении четырехмесячных схем ПТЛ со стандартными шестимесячными схемами ПТЛ.

• Риск рецидива после успешного лечения, вероятно, увеличивался (доказательства умеренной определенности).
• Смерть от любой причины, неэффективность лечения и серьезные неблагоприятные события, вероятно, не различались или были незначительные различия (доказательства умеренной определенности).

• Лекарственная устойчивость, возможно, не увеличивается при использовании четырехмесячных схем, содержащих моксифлоксацин (доказательства низкой определенности), но мы не уверены, применимо ли это к схемам, содержащим гатифлоксацин (доказательства очень низкой определенности).

Насколько актуален этот обзор?

Авторы обзора провели поиск доступных исследований до 10 июля 2019 года.

Эпидемиология, патогенез и патоморфология остропрогрессирующего туберкулеза легких Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НАУЧНЫЕ OБЗOPЫ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОСТРОПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Наталья Михайловна Корецкая (Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, ректор — д.м.н., проф. И.П. Артюхов, кафедра туберкулеза с курсом ПО, зав. — д.м.н., проф. Н.М. Корецкая)

Резюме. Освящены вопросы эпидемиологии остропрогрессирующего туберкулеза легких; показана возрастающая его роль в условиях неблагоприятной эпидемиологической ситуации. Отражены современные представления о патогенезе остропрогрессирующего туберкулеза, особенности его патоморфологии.

Ключевые слова: остропрогрессирующий туберкулез, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия.

EPIDEMIOLOGY, PATHOGENESIS AND PATHOMORPHOLOGY OF ACUTE TUBERCULOSIS

N.M. Koretskya

(Krasnoyarsk State Medical University named after Prof V.F Vojno-Yasenetsky)

Summary. The problems of epidemiology in acute tuberculosis have been covered; we can see the increase of tuberculosis in the case of adverse epidemiological situation. The modern views of pathogenesis of tuberculosis and its pathomorphological features are also presented.

Key words: acute tuberculosis, epidemiology, pathogenesis, pathoanatomy.

Особенностью современного отрицательного пато-морфоза туберкулеза, наступившего в 90-е годы XX столетия [7], является не только ухудшение эпидемиологической ситуации, проявившееся ростом заболеваемости и смертности, но и учащение случаев острого и прогрессирующего течения болезни как у впервые выявленных больных, так и у больных с запущенными формами [5,27]. По данным литературы в России такое течение туберкулеза стало наблюдаться примерно у 15,0% впервые выявленных больных [4]. Острые и прогрессирующие формы туберкулеза, вследствие их поздней диагностики и глубоких нарушений общей и специфической реактивности организма [28], приводят к высокой летальности, составляющей 78,0%, в том числе 70,0% в течение года после выявления заболевания [44] и последний показатель неуклонно растет [23].

Одним из факторов увеличения числа тяжелых процессов с прогрессирующим течением, острым началом, массивным бактериовыделением и невысокой эффективностью этиотропной терапии является рост доли лекарственно устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза (МБТ), особенно с множественной лекарственной устойчивостью (одновременная устойчивость к изониазиду и рифампицину независимо от наличия или отсутствия лекарственной устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам) и с суперустойчивостью (множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и одному из инъекционных препаратов: канамицину, амикацину, капреомицину) [7,6,38]. Важную роль в утяжелении течения туберкулеза играет измененная реактивность человеческого организма в результате неблагоприятной экологии и социальноэкономических потрясений [17].

Термин «остропрогрессирующие формы туберкулеза» впервые был предложен в середине 1990-х годов академиком А.Г. Хоменко [40]. Остропрогрессирующий туберкулез легких (ОПТЛ) объединяет различные клинические формы туберкулеза органов дыхания, характеризующиеся острым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течением с резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием экссудативной тканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованием деструкции, которые в различной степени сочетаются с осложнениями (легочно-сердечная недостаточность, ДВС-синдром, легочное кровотечение и др.) и сопутствующей патогенной неспецифической флорой [42].

К ОПТЛ относится казеозная пневмония, развивающаяся как первое проявление туберкулеза, или как тер-

минальная вспышка фиброзно-кавернозного туберкулеза; инфильтративный туберкулез с ярко выраженными клиническими проявлениями и быстрым развитием кавернозных изменений, что позволяет расценивать у таких больных туберкулезный процесс как инфильтративно-казеозную пневмонию (с клинических позиций это оправдано тем, что исходный процесс еще носит обратимый характер и рациональная химиотерапия может привести к излечению без оперативного вмешательства), а также гематогенно-диссеминированный туберкулез, в том числе милиарный, диссеминации лимфобронхогенного характера, как правило, аденогенного генеза [13,41,42].

Приводимые в литературе данные о доле различных форм туберкулезного процесса, входящих в понятие ОПТЛ, колеблются в широких пределах и зависят от года наблюдения и от региона, в котором оно проводилось (табл.1).

Остропрогрессирующий туберкулез легких чаще наблюдается у мужчин молодого и среднего возраста с невысоким уровнем образования, среди которых высок удельный вес неработающих, малообеспеченных либо занятых низкоквалифицированным трудом, чаще не имеющих семьи [14,21,22,33,36]. Среди факторов, способствующих возникновению ОПТЛ, следует выделить неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, миграцию, хронический алкоголизм, наркоманию, ВИЧ-инфекцию [3,19,30,32,36,43], а также выраженный вторичный иммунодефицит [27] и значительную алиментарную дистрофию, обусловленную в первую очередь белковым голоданием организма [31]. Немаловажным фактором является также пребывание в пенитенциарных учреждениях [25,31], наличие контакта с больными туберкулезом, установленного у 23,3%-26,9% [3,33], длительное непро-хождение флюорографического обследования. Так, по данным, В.Г. Макиевой (2003), среди больных ОПТЛ 16% не подвергались этому обследованию свыше 5 лет [25].

Данные о доле ОПТЛ в структуре заболеваемости туберкулезом, приводимые в литературе, равно как и данные о его структуре, различны. Однако, практически во всех работах отмечается рост удельного веса ОПТЛ как в структуре заболеваемости, так и в структуре смертности от туберкулеза, что подтверждает его возрастающую роль в современной эпидемиологии туберкулеза [5,8,15,45,46]. Так, по данным О.Г. Челноковой, Б.С. Кибрик, Ю.В. Маковей (2003) в г. Ярославле с 1992г. по 2002г. число впервые выявленных больных ОПТЛ увеличилось в 3,8 раза и его удельный вес в структуре заболеваемости туберкулезом легких возрос с 8% до 34%, при этом темпы

роста числа впервые выявленных больных ОПТЛ более чем на 50% опережали темпы роста общего числа выявленных больных туберкулезом легких [45]. Этими же авторами отмечено, что среди впервые выявленных больных инфильтративным туберкулезом легких остропрогрессирующее течение стало иметь место у 15-30%, среди больных диссеминированным туберкулезом легких — у 35-40% [45]. Удельный вес ОПТЛ претерпел изменения и в бывших республиках СССР: в Беларуси [8], Молдове [33]. Так, в Молдове в 1977-80гг. он увеличился в 2 раза [33].

В условиях эпидемии туберкулеза значительно чаще стала регистрироваться казеозная пневмония [14,46] и она вновь была введена в классификацию туберкулеза как самостоятельная форма, так как вспыхнул эпидемический «пожар» этого остро прогрессирующего летального процесса [10]. Так, удельный вес казеозной пневмонии в структуре заболеваемости туберкулезом в г. Ярославле с 1992 по 2002 г. увеличился с 3,0% до 9,0% [45], а в г. Владивостоке с 2004 по 2006 г. с 5,6% до 7,1% [35].

Повсеместно увеличился и показатель смертности от ОПТЛ и отдельных его форм: по России в структуре смертности от диссеминированного туберкулеза легких стали преобладать остропрогрессирующие формы (55%) с тенденцией ежегодного роста [9]; возросла летальность от милиарного туберкулеза и казеозной пневмонии в Москве [10,34]. В Ивановской области в 2004-2006 гг. среди больных туберкулезом, умерших в течение первого года наблюдения, 83,6% погибли от ОПТЛ [28]. В Кемеровской области с 1997 по 2006 г. среди умерших удельный вес казеозной пневмонией как самостоятельной клинической формы увеличился с 6,8% до 14,5%, а с учетом ее как осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза с 60,9% в 1977-1999гг. до 88,7% в 2004-06гг. [20]. В г. Челябинске с 1986 по 2006 г. данные показатели выросли соответственно с 3% до 20% и с 23,02% до 68,8% [15]. По Иркутской области лишь за 3 года (с 2000 по 2002 г.) удельный вес казеозной пневмонии в структуре смертности от туберкулеза увеличился с 19,9% до 23,8% [1].

Особенно высоки показатели смертности от казеоз-ной пневмонии: по данным литературы они составляют от 39,7% [37] до 49,4% [36] и даже до 60% [14]. При этом смерть до 1 месяца наступала в 47,7%, до 2-х — в 43,3%, свыше 4-х месяцев — в 9% [36]. Следует отметить, что некоторые авторы отмечают снижение смертности от казеозной пневмонии: так, по данным Б.С. Кибрик и О.Г. Челноковой (2007) в период с 1994 по 2005г она снизилась с 68% до 17%, что стало возможным благодаря применению новейших методик лечения [18].

В патогенезе острого казеозного распада легочной ткани при ОПТЛ основополагающую роль играет выраженный иммунодефицит, характеризующийся глубокими структурно-метаболическими изменениями и повышенной гибелью (апоптозом и цитолизом) иммуноком-петентных клеток не только в крови, но и в легких [27]. Такие клетки, попадая в зону специфического воспаления и являясь функционально малоактивными и маложизнеспособными, быстро и в большом количестве разрушаются; их цитолиз приводит к выделению ферментов ли-зосом, биологически активных веществ и других медиаторов воспаления, в том числе простагланди-нов и активаторов фибринолиза, которые способствуют быстрому развитию обширных казеозно-некротических изменений, что создает условия для бурного и массивного размно-

жения микобактериальной популяции [42]. Развивается «порочный круг»: с одной стороны токсическое действие массивной бурно размножающейся микробной популяции ведет к иммунодефициту, а с другой — иммунодефи-цитное состояние способствует еще большему прогрессированию туберкулезного процесса [16].

В организме больных ОПТЛ возникает комплекс патохимических сдвигов, изначально защитных, но постепенно утрачивающих механизмы физиологического контроля [17]. Исследованиями Т.П. Филипповой и Л.С. Васильевой (2007) было доказано, что у больных ОПТЛ в момент выявления заболевания определяется гиперпродукция гормонов стресса, соответствующая стадии тревоги дистресс-реакции, а особенностью патогенеза ОПТЛ является развитие воспалительного процесса на ее фоне с максимальным проявлением альтерирующих эффектов гормонов стресса [39].

Исследование механизма острого прогрессирования туберкулеза легких с развитием казеозной пневмонии как фазы и/или формы течения процесса позволило выделить три стадии срыва защитно-приспособительных механизмов в патогенезе казеозной пневмонии, как одной из форм ОПТЛ [11]:

— нарушение сурфактантной системы, микроциркуляции, проницаемости мембран, дезорганизация соединительной ткани, усиление аутоиммунных реакций, ДВС-синдром, тромбоз;

— срыв местного иммунитета, лимфопения, моноци-тоз, альтеративное туберкулезное воспаление;

— развитие казеозной пневмонии, генерализация процесса, аллергический и казеозный васкулит, бронхиолит, угнетение гранулематозной и усиление неспецифических реакций (фиброзно-гнойная пневмония, абсцедирование и др.)

Быстрое увеличение площади поражения легких при казеозной пневмонии, связанное с бактериемией и широким вовлечением в воспалительный процесс сосудистой системы, изменением проницаемости кровеносных сосудов приводит не только к усилению альтеративно-некротического компонента воспаления, но и к развитию острого повреждения легких в отдаленных от казеоза участках паренхимы, к которым относятся повреждение клеток воздушно-кровяного барьера, выход белков плазмы и форменных элементов крови во внутриальвеоляр-ное пространство, разрушение и вымывание мембран сурфактанта отечной жидкостью, снижение активности процессов синтеза и секреции сурфактанта А2, формирование зон дистелектаза и ателектаза и др. [12].

Комплексное цитохимическое, иммунологическое исследование лимфоцитов и макрофагов у больных казеоз-ной пневмонии позволило установить, что для патологии этих иммунокомпетентных клеток характерно угнетение внутриклеточного метаболизма с мембраноповреждающим эффектом и структурными нарушениями генетического аппарата, возникающие на фоне бурного размноже-

Таблица 1

Структура остропрогрессирующего туберкулеза легких по данным различных авторов (в %)

Место исследо- вания Авторы и год Формы ОПТЛ

Казеозная пневмония Диссеми- нирован- ныи Милиар- ныи Инфиль тратив- ная Фиброзно- кавер- нозная Прочие

Кабардино- Балкария Х.Х. Жамборов, 1999 [13] 13,9 20,0 32,3 33,8

Молдова Д.О. Саин с соавт., 1999 [33] 38,4 57,2 8,8

Москва В.Г. Макиева, 2002 [25] 45,7 11,1 43,2

Москва З.Х. Корнилова с соавт., 1998 [22] 22,0 26,0 8,0 9,0 29,0 6,0

Санкт- Петербург Г.С. Баласанянц с соавт., 2003 [3] 20,1 41,2 38,7

Ярославль О.Г. Челнокова, с соавт.,2003 [45] 40,0 25,0 28,0 7,0

ния МБТ [29]. При этом в крови циркулируют не только типичные и измененные формы МБТ, но и фрагменты микобактериальной ДНК, что может создавать условия ее интегрирования с ДНК патологически измененных имму-нокомпетентных клеток, способствуя появлению функционально неполноценных мутантных клеток, и в конечном итоге морфологически проявляется дистрофией и цитолизом [29]. Кроме этого у больных ОПТЛ имеет место выраженная активация системы фагоцитов крови, что выражается высоким уровнем биосинтеза внутриклеточных белков [26]. Негативный вклад в функциональный статус фагоцитов вносит и некомпенсированное нарастание в них процессов перекисного окисления липидов [17].

Важным аспектом патогенеза ОПТЛ является обнаружение МБТ не только традиционно в мокроте, промывных водах бронхов, но и в крови: бактериемия наблюдается в 48,0-70,8% случаев, т.е. имеет место наличие массивной и бурно размножающейся микобактериальной популяции не только в легких, но и в периферической крови [2,42]. По-видимому, именно состояние микобактеремии в значительной степени определяет выраженность синдрома интоксикации и крайне тяжелое состояние больных [42].

При прогрессировании туберкулезного процесса преобладают экссудативные и альтеративные реакции, вызываемые типичными вирулентными МБТ [10]. Острое прогрессирование характеризуется превалированием экссудативно-некротической реакции с перифокальным воспалением и значительным распространением процесса с множественными отдаленными очагами диссемина-ции [9]; при гистологическом исследовании аутопсийного материала выявляются распространенные очаги и фокусы казеозного некроза [22].

Преимущественно альтеративная реакция проявляется развитием острых фокусов творожистого некроза и его расплавлением со слабым участием сосудов и элементов мезенхимы; преобладание экссудативной тканевой реакции выражается воспалительной гиперемией, стазом, высокой проницаемостью стенки сосудов (микроцир-куляторными нарушениями) и выпотом белков плазмы, миграцией белых клеток крови, преимущественно лимфоцитов, появлением эпителиоидно-клеточных гранулем, развитием на этом фоне творожистого некроза [10]. По данным Д.О. Саина с соавторами (1999), у умерших от ОПТЛ с экссудативно-некротическим характером тканевой реакции в 42,7% случаев отмечено наличие генерализованного поражения, в том числе в 14,2% с поражением менингиальных оболочек [33].

Казеозная пневмония — это туберкулезная пневмония, характеризующаяся преобладанием экссудативного и альтеративного специфического воспаления с выраженной казеификацией в легких, острым прогрессирующим течением с высокой скоростью распространения процесса и ранним распадом с формированием пневмониогенных каверн [9]. В терминальной стадии казеозной пневмонии тяжесть состояния больного нередко усугубляется развитием ДВС-синдрома: в различных органах отмечается стаз эритроцитов и фибриново-эритроцитарные тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, кровоизлияния, участки некроза паренхимы [9]. В специфический про-

цесс вовлекаются внутригрудные лимфатические узлы с массивным казеозным некрозом в них [20].

Милиарный туберкулез легких характеризуется наличием в легких множественных просовидных высыпаний; на этом фоне острое течение процесса с массивной гематогенной диссеминацией часто приводит к генерализации инфекции с поражением не только легких, но и печени, селезенки, кишечника, мозговых оболочек, других органов и тканей [9]. Особо следует отметить состояние сосудов легкого при этой форме туберкулеза: в их стенках и вокруг них наблюдаются признаки туберкулезного воспаления в виде мелкоочаговой инфильтрации специфического характера либо формирующихся гранулем [9]. Следует отметить, что в годы спада туберкулезной эндемии генерализованный диссеминированный туберкулез наблюдался крайне редко [33].

При остропрогрессирующем диссеминированном туберкулезе в легких определяются множественные очаги казеозного некроза, которые имеют признаки распада, фокусы инфильтрации специфического характера, также с распадом, и просовидные высыпания; в зонах деструкции часто формируются полости распада и каверны. Характерными являются обширность очагов деструкции, слабо выраженная продуктивная реакция и низкая активность процесса организации. Поражение сосудистого русла носит распространенный характер и проявляется в виде васкулитов, тромбоваскулитов. Результатом всех этих изменений является неуклонное прогрессирование туберкулезного процесса [9].

Остропрогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется формированием крупных сливающихся очагов-отсевов по типу казеозной пневмонии; при этом фиброзно-кавернозный туберкулез как хронический процесс остается основным заболеванием, а очаги казеозной пневмонии рассматриваются как проявление острого его прогрессирования при наличии фиброза и гиалиноза в стенке каверны, легких, плевре, более старых очагов-отсевов с признаками организации, перестройки сосудистой сети легкого с развитием гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца [9]. При таком прогрессировании преобладает экссудативно-некротическая реакция и развиваются сливные ацинозные, лобулярные, сегментарные, тотальные фокусы казеозной пневмонии с распадом. Наряду со старыми кавернами, имеющими плотные белесые стенки, формируются острые пневмониогенные каверны [10], а при наличиии множественной лекарственной устойчиво-стьи МБТ патоморфологически проявляется обширными специфическими поражениями бронхиального дерева, преобладанием экссудативно-некротического компонента, ослаблением и замедлением продуктивных клеточнотканевых реакций [24].

Таким образом, ухудшение эпидемиологической ситуации по туберкулезу и резкое изменение социальных условий жизни населения России привели к значительному росту остропрогрессирующих форм туберкулезного процесса, знание и учет особенностей патогенеза и патоморфологии которых необходимо для определения лечебной тактики этой тяжелой категории больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агеев В.А., Бадретдинова Н.Б., Малыгина Н.И. Изменение форм легочного туберкулеза, его осложнений в структуре смертности на секционном материале прозектур г. Иркутска в 20002002гг. // Сибирский медицинский журнал. — Иркутск, 2004. — №8. — С. 79-81.

2. БаласанянцГ.С. Остропрогрессирующий туберкулез легких // Большой целевой журнал о туберкулезе. — 1999. — №6. — С.34-

36.

3. БаласанянцГ.С., ГреймерМ.С. Сравнительная оценка остропрогрессирующего туберкулеза легких современного периода и пошлых лет // Туберкулез: проблемы диагностики, лечения и профилактики: Труды Всероссийской науч.-практ. конф. — СПб., 2003. — С.85-90.

4. Баты1ров Ф.А., Шмакова Л.Н., Флигилъ Д.М., Хоменко В.А. Частота летальных исходов у больных с остропрогрессирующими и генерализованными формами туберкулеза // Туберкулез се-

годня: матер. VII Российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — С.125-126.

5. Браженко Н.А., Супрун Т.Ю., Браженко И.Н. Современные проблемы туберкулеза и туберкулез ассоциированной патологии // Туберкулез: проблемы диагностики, лечения и профилактики: Труды Всероссийской науч.-практ. конф. — СПб., 2003. — С. 9093.

6. Воробъева О.А. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза — современные взгляды на проблему // Сибирский медицинский журнал. — Иркутск, 2008. — №2. — С. 5-8.

7. Гринберг Л.М. Туберкулез сегодня — негативная фаза па-томорфоза или реверсия? // Туберкулез: проблемы диагностики, лечения и профилактики: Труды Всероссийской науч.-практ. конф. — СПб., 2003. — С. 284.

8. Гуревич ГЛ., Астровко А.П., Скрягина Е.М. и др. Динамика эпидемиологических показателей по туберкулезу в Беларуси //

15-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2005. — С. 166.

9. Ерохин В.В., Гедымин Л.Е., Земскова З.С. и др. Патологоанатомическая диагностика основных форм туберкулеза (по данным секционных исследований) // Пробл. туб. и болезней легких. — 2008. — №7. — С.54-64.

10. Ерохин В.В., Земскова З.С., Уварова О.А. и др. Патологоанатомическая диагностика прогрессирующих форм туберкулеза легких в связи с новой клинической классификацией // Пробл. туб. — 1996. — №4. — С. 32-37.

11. Ерохин В.В., Земскова З.С., Ариэль Б.М. и др. Туберкулез легких в сочетании с другими болезнями // 12 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2002. — С. 284.

12. Ерохин В.В., Лепеха Л.Н., Жилин Ю.Н., Картина Н.Л. Морфологические признаки острого повреждения легких у больных казеозной пневмонией // Пробл. туб. и болезней легких. —

2006. — №10. — С.43-46.

13. Жамборов Х.Х. К вопросу о прогрессирующих формах туберкулеза легких // Пробл. туб. и болезней легких. — 1999. — №2. — С.8-9.

14. Зы1рянова Т.В., Пряхина В.Н., Дунтау А.П., Фетисов Ю.И. Казеозная пневмония на современном этапе // 8 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 1998. — С.165.

15. Казачков Е.Л., Целищева П.В. Патогенетические варианты казеозной пневмонии // 17-й национальный конгресс по болезням органов дыхания. — Казань, 2007. — п. 475.

16. Мишин В.Ю., Ерохин В.В., Чуканов В.И. и др. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лечение: Метод. пособие для врачей — М., 2000. — 47с.

17. Каминская Г.О., Абдуллаев Р.Ю., Серебряная Б.А. Качественная оценка метаболических сдвигов, сопутствующих остропрогрессирующему течению туберкулеза легких // Пробл. туб. и болезней легких. — 2006. — №8. — С.53-57.

18. Кибрик Б.С., Челнокова О.Г. Особенности диагностики казеозной пневмонии и отдаленные результаты лечения // Туберкулез в России год 2007: матер. VIII Российского съезда фтизиатров. — М., 2007. — С.197.

19. Климов Г.В., Баты1ров Ф.А., Пунга В.В. и др. Остропрогрессирующий впервые выявленный генерализованный туберкулез у больных, поступающих по скорой медицинской помощи в туберкулезную клиническую больницу // 14 национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2004. — С.396.

20. Кобелева Г.В., Копышова И.Ф., Байбородова Т.И., Шацкая Г.И. Характер патоморфологических изменений у умерших от туберкулеза в условиях его эпидемии // Туберкулез в России год 2007: матер. VIII Российского съезда фтизиатров. — М., 2007. — С.104.

21. Корнилова З.Х., Кузнецова Л.М. Казеозная пневмония и факторы, способствующие ее развитию // 6 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — Новосибирск, 1996. — С.132.

22. Корнилова З.Х., Шипилов В.В. Остропротекающие формы туберкулеза // 8 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 1998. — С.166.

23. Ленский Е.В., Цыганкова Г.Е. Смертность и летальность от туберкулеза органов дыхания в сельском районе // Сибирский медицинский журнал. — Иркутск, 2005. — №5. — С. 58-61.

24. Макаров И.Ю. Патоморфологическая характеристика прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких с учетом лекарственной устойчивости M.TUBERKULOSIS // Туберкулез в России год 2007: матер. VIII Российского съезда фтизиатров. — М., 2007. — С.108.

25. Макиева В.Г. Социальный состав больных остропрогрессирующим туберкулезом легких // 12 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2002. — С.295.

26. Макинский А.И., Петрова Л.Ю. Антимикробная активность фагоцитов крови у больных с остропрогрессирующим туберкулезом легких // Туберкулез сегодня: матер. VII Российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — С.73.

27. Масленников А.А., Каменев В.Ф., Коломиец В.М. Метод

иммунологической коррекции при прогрессирующих формах туберкулеза легких // Пробл. туб. и болезней легких. — 2007. — №9. — С. 30-33.

28. Медведева О.А., Облогина Л.И., Петрова Т.А., Шигарева

Э.В. О факторах, влияющих на летальность больных туберкулезом в течение первого года наблюдения // Туберкулез в России год 2007: матер. VIII Российского съезда фтизиатров. — М., 2007. — С.29.

29. Мишин Ю.В. Патология иммунокомпетентных клеток у больных казеозной пневмонией // 8 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 1998. — С.399.

30. Моисеенко А.М., Копышова И.Ф. Казеозная пневмония как проявление острого прогрессирования туберкулеза // Социально значимые болезни: Матер. междунар. науч.-практ. конф. — Кемерово, 2004. — С.23-25.

31. Петрова Л.Е., Стрелис А.К., Янова Г.В. и др. Особенности казеозной пневмонии // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 1997. — С.115.

32. Петрова Л.Е. Остропрогрессирующий туберкулез. Эффективность комплексного лечения больных и его исходы: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Томск, 2003. — 26с.

33. Саин Д.О., Цышбаларь Г.Г., Рышняк Л.П. и др. Современная характеристика распространенных и остропрогрессирующих форм туберкулеза легких // Пробл. туб. — 1999. — №1. — С.22-26.

34. Сон М.И., Андрюхина Г.Я., Пронина Т.В., Виноходова И.М. Смертность от туберкулеза в Москве в 2002 году // Туберкулез сегодня: Материал VII Российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — С. 26-27.

35. Титаренко С.А., Волобуева Е.М. Структура клинических форм и эффективность стационарного этапа лечения впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания // Туберкулез в России год 2007: матер. VIII Российского съезда фтизиатров. — М., 2007. — С.38-39.

36. Тюлькина Е.А., Упорова Е.Ф., Полушкина Е.Е., Берестова С.Ю. Исходы казеозной пневмонии // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 1997. — С.118.

37. Федорова М.В., Зарипова М.С., Липский К.С. и др. Течение казеозной пневмонии в современных условиях // 15 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2005. — С.196.

38. Фтизиатрия: национальное руководство / под. ред. М.И. Перельмана. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2007. — 512 с.

39. Филиппова Т.П., Васильева Л.С. Лечение больных с прогрессирующим течением туберкулеза легких комплексом стресс-лимитирующих препаратов // Пробл. туб. и болезней легких. —

2007. — №3. — С.38-42.

40. Хоменко А.Г. Современные проблемы туберкулеза легких // Вестник РАМН. — 1995. — Т.17. — №7. — С.3.

41. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю. Диагностика и лечение остропрогрессирующих форм туберкулеза // Пробл. туб. и болезней легких. — 1996. — №5. — С.21-23.

42. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю., Чуканов В.И. и др. Диагностика, клиника и тактика лечения остропрогрессирующих форм туберкулеза легких в современных эпидемиологических условиях // Пробл. туб. — 1999. —№1. — С.22-27.

43. ХудзикЛ.Б, Панкратова Л.Э., Рябов Б.Н., Вы1годчиков Ю.В. Социальные и клинические характеристики прогрессирующих форм туберкулеза легких в Саратове и Саратовской области // Пробл. туб. — 2001. — №6. — С.24-27.

44. Челнокова О.Г. Методы выявления и причины поздней диагностики остропрогрессирующего туберкулеза легких // Туберкулез сегодня: матер. VII Российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — С.123-124.

45. Челнокова О.Г., КибрикБ.С., МаковейЮ.В. Эпидемиология остропрогрессирующего деструктивного туберкулеза легких // Туберкулез сегодня: матер. VII Российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — С.29.

46. Шайнуров И.И., Полушкина Е.Е., Газизулина РВ. Динамика основных эпидемиологических показателей в Удмуртской республике // Туберкулез сегодня: матер. VII Российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — С.30.

Информация об авторе: 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1, тел. (3912) 61-76-82, e-mail: [email protected] Корецкая Наталия Михайловна — заведующая кафедрой, д.м.н., профессор

Хирургическое лечение деструктивного туберкулеза легких у больных сахарным диабетом | Гиллер

1. Ракишева А.С., Абубакиров А.Я., Бектасов С.Ж., Туйебаева Б.Т. Эффективность лечения больных туберкулезом легких с множественной лекарственной устойчивостью при сочетании с сахарным диабетом. Вестник КазНМУ. 2017. №2. C. 172-174.

2. Jali MV, Manishale VK, Hiremath MB, Satyanarayana S, Kumar AMV, Nagaraja SB, Isaakidis P. Diabetes mellitus and smoking among tuberculosis patients in a tertiary care centre in Karnataka, India. Public Health Action. 2013;3(1):51-3. DOI: 10.5588/pha.13.0031

3. Nair S, Kumari AK, Subramonianpillai J, Shabna DS, Kumar SM, Balakrishnan S, Naik B, Kumar AMV, Isaakidis P, Satyanarayana S. High prevalence of undiagnosed diabetes among tuberculosis patients in peripheral health facilities in Kerala. Public Health Action. 2013;3(1):38-42. DOI: 10.5588/pha.13.0037

4. Oh KH, Kim HJ, Kim MH. Non-communicable diseases and risk of tuberculosis in Korea. Int J Tuberc Lung Dis. 2016;20(7):973-7. DOI: 10.5588/ijtld.15.0684

5. Raghuraman S, Vasudevan KP, Govindarajan S, Chinnakali P, Panigrahi KC. Prevalence of diabetes mellitus among tuberculosis patients in Urban Puducherry. N Am J of Med Sci. 2014;6(1):30-4. DOI: 10.4103/1947-2714.125863

6. Гиллер Д.Б., Гиллер Б.М., Гиллер Г.В., Костенко А.Д. Лечение больных деструктивным туберкулезом с сопутствующим сахарным диабетом. Проблемы туберкулеза. 2002. Т. 79, №11. С. 18-21.

7. Перельман М.И., Наумов В.Н., Добкин В.Г. и др. Показания к хирургическому лечению больных туберкулезом легких. Проблемы туберкулеза. 2002. №2. С. 51-55.

8. Асанов Б.М., Островский В.К. Хирургическое лечение туберкулеза легких у больных сахарным диабетом. Проблемы туберкулеза. 1997. №6. С. 53-54.

9. Волошин Я.М. Особенности течения и хирургии туберкулеза легких у больных сахарным диабетом тяжелой формы на территориях, загрязненных радионуклеидами. Матери- алы юбилейной сессии 80-летия ЦНИИТ РАМН. М., 2001. С. 160-164.

10. Слепуха И.М., Радионов Б.В. Хирургическое лечение туберкулеза и неспецифических заболеваний легких в сочетании с сахарным диабетом. Клиническая хирургия. 1993. №10. С. 38-40.

11. Гиллер Д.Б. Миниинвазивные доступы с использованием видеоэндоскопической техники в торакальной хирургии. Хирургия. 2009. №8. С. 21-28.

12. Абулкасимов С.П., Нематов О.Н., Рахманов Ш.А., Холбоев Э.Н. Эффективность хирургического лечения при сочетании деструктивного туберкулеза легких и сахарно- го диабета. Туберкулез и болезни легких. 2011. №8. С. 25.

Туберкулез легких › Болезни › ДокторПитер.ру

Туберкулез легких считается социальной болезнью, ее распространение напрямую связывают с уровнем жизни населения. В России заболеваемость туберкулезом резко выросла с появлением людей без определенного места жительства, и увеличением числа мигрантов.

По данным ВОЗ, в мире сейчас примерно 2 млрд человек заражены туберкулезом. Ежегодно заболевают 9 млн, а 3 млн погибают от осложнений.

Признаки

Туберкулез легких может протекать по-разному. Если процесс затрагивает только легкие, то болезнь может себя вообще никак не проявлять, и человек узнает о нем случайно по итогам ежегодной флюорографии. А может и проявляться как обычное ОРВИ – слабостью, повышенной утомляемостью, субфебрильной температурой, бледностью и потливостью, особенно по ночам. При туберкулезе пациент худеет, часто у него увеличиваются лимфатические узлы. Причем увеличиваются не все узлы, а отдельные группы. Еще один симптом туберкулеза легких – покашливание, к вечеру переходящее в сильный кашель. В некоторых случаях, например, при инфильтративном туберкулезе легких или туберкулеме легких, кашель будет с незначительным количеством белой мокроты, но в ней будут прожилки крови.

Бывают и более выраженные формы туберкулеза легких, при которых заболевание проявляется гораздо сильнее. Пациенты, страдающие такими формами туберкулеза легких, жалуются на недомогание, утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение веса, ночную потливость. Температура резко повышается до 39-40°. Их постоянно мучают кашель с мокротой, кровохарканье, одышка даже при небольшой физической нагрузке. Однако даже в таком состоянии не всегда «узнают» туберкулез.

Описание

Туберкулез, который раньше называли чахоткой – это инфекционное заболевание. Страдают им и человек, и животные, чаще всего это крупный рогатый скот, куры, свиньи. Вызывает туберкулез Mycobacterium tuberculosis, она же палочка Коха. А туберкулез легких – это одна из основных форм заболевания.

Микобактерию выявил в 1882 году немецкий врач Роберт Кох. Тогда же он доказал инфекционную природу чахотки. Микобактерия оказалась чрезвычайно устойчива к внешним воздействиям. Ее не убивают кислоты, щелочи и спирты, она прекрасно сохраняется в земле и в снегу. Гибнет она только при воздействии прямых солнечных лучей, высоких температур и хлорсодержащих антисептиков.

Для людей основной источник заболевания – страдающие туберкулезом. Существует несколько путей передачи инфакции:

Воздушно-капельный – самый распространенный путь заражения. Страдающий туберкулезом выделяет микобактерии в окружающую среду при кашле, дыхании и разговоре. Здоровые люди, вдыхая микобактерии, заносят тем самым инфекцию в свой организм.
Контактный путь заражения возможен, если у человека есть повреждения на коже. Через ранки микобактерия может проникнуть в организм человека, однако, через здоровую кожу она этого сделать не может.
Через пищеварительный тракт можно заразиться при употреблении в пищу зараженного туберкулезом мяса. Для того, чтобы инфекция передалась этим путем нужно больше микобактерий. При этом способе передачи инфекции чаще всего развивается туберкулез кишечника.
Внутриутробный путь заражения встречается редко, но случаи передачи инфекции от матери ребенку известны.

Правда, то, что палочка Коха попала в организм человека, еще не означает, что он заболеет туберкулезом. Микобактерия туберкулеза есть в организме у многих, однако страдают туберкулезом всего 10-15 % из них. У остальных же вырабатывается к ней иммунитет.

Мужчины болеют туберкулезом в 3,2 раза чаще женщин. И развивается это заболевание у них гораздо быстрее. Чаще всего им страдают в возрасте 20-29 и 30-39 лет. При этом в тюрьмах и колониях заболеваемость в 42 раза выше, чем в среднем по России.

Попадая в организм человека, туберкулезная палочка вызывает воспаление. Однако делает это очень медленно. Первичным называют заболевание, если оно развилось при первом попадании инфекции в организм. При этом организм еще не выработал способов борьбы с микобактериями, поэтому инфекция достаточно легко распространяется по организму. При этом формируется первичный очаг воспаления – ограниченный участок воспаленного легкого. Также может развиться воспаление лимфатических сосудов (лимфангиит). При заживлении первичного очага зона поражения пропитывается кальцием и затвердевает. Это образование называется очагом Гона. Такие включения в легких часто обнаруживаются у пожилых, перенесших скрытые формы туберкулеза. После образования такого очага микобактерии еще долго сохраняются в легких.

Вообще, такая форма туберкулеза – самая легкая. Человек может и не заметить ее. Но если иммунитет ослаблен, возможны и более серьезные формы. Чаще всего это вторичный туберкулез, который развивается из первичного очага, так как бактерии там сохраняются еще долгое время, или при повторном попадании палочки Коха в организм. В отличие от первичного туберкулеза при этих формах не возникает первичного очага воспаления.

При диссиминированном (рассеянном) туберкулезе в легких образуется несколько очагов воспаления. Течение этого заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Зависит это от множества факторов – иммунитета, сопутствующих хронических болезней, авитаминоза. Обычно при диссиминированном туберкулезе легких поражаются также кости, суставы, сердце, головной мозг, печень, почки. Симптомы его похожи на симптомы ОРВИ, бронхита или пневмонии, однако, в отличие от этих заболеваний, они не проходят, а нарастают со временем. При тяжелых формах нарушается дыхание, пациент страдает одышкой, хрипами в грудной клетке, постоянно кашляет. При поражении головного мозга у него появляется напряжение мышц затылка. Возможны симптомы сильной интоксикации – рвота, головная боль, нарушения сознания, высокая температура.

Однако самая распространенная форма туберкулеза легких – инфильтративный туберкулез. Инфильтрация – это заполнение ткани органа клетками воспаления. При этом на рентгенограмме видны неоднородные тени с нечеткими краями диаметром более 1 см. Эта форма может протекать и бессимптомно, и с характерными симптомами – кашлем, кровохарканьем, интоксикацией. Ее проявления зависят от общего состояния страдающего туберкулезом. Она может перерасти и в казеозную пневмонию, которую раньше называли скоротечной чахоткой.

При казеозной пневмонии поражена одна доля легкого и более. Эта форма характеризуется казеозным (творожистым) некрозом, при котором отмирающие ткани становятся зернистыми и отторгаются организмом. Это остро прогрессирующая форма туберкулеза, летальность в первый месяц при ней около 14 %, встречается она в 8-10 % случаев туберкулеза легких.

При туберкулеме легкого казеозный некроз ограничен плотной оболочкой из соединительной ткани. Однако он постепенно увеличивается и со временем может перерасти в каверну (полость, образующуюся в органе из-за разрушения его ткани).

При кавернозном туберкулезе легких в ткани пораженного органа образуются полости со стенками из соединительной ткани. Полости могут достигать значительных размеров – 6 см в диаметре, а иногда и более. Эта форма сравнительно молодая, она появилась в то время, когда туберкулез стали лечить антибактериальными средствами. Она практически не проявляется, однако каверна может стать причиной легочного кровотечения. Часто к кавернозной форме туберкулеза легких присоединяется грибковая инфекция.

Кавернозный туберкулез может перерасти в фиброзно-кавернозную форму. При этом в легких образуются толстостенные каверны, часть легкого замещается фиброзной тканью, а бронхи могут деформироваться. Страдающие этой формой туберкулеза легких наиболее опасны для окружающих, так как в одной каверне у них примерно 1010 – 1012 микобактерий. Они выделяют их в окружающую среду при кашле. Для самого пациента эта форма опасна легочными кровотечениями, присоединением грибковой инфекции, спонтанным пневмотораксом (скоплению воздуха в плевральной полости, в результате чего в грудной клетке изменяется давление и нарушается воздухообмен).

При разрастании соединительной ткани в легких и плевре развивается цирротический туберкулез легких. Это конечная форма туберкулеза легких. Она часто приводит к смерти пациента, однако не очень опасна для окружающих. Лечение этой формы затруднено, так как препараты плохо проникают в фиброзную ткань.

Диагностика

Основной метод диагностики туберкулеза у детей и подростков – туберкулиновая проба (проба Манту). Она делается один раз в год. Для этого используется туберкулин – белковый экстракт, который получают из культуры туберкулезных палочек. Он специфически действует на зараженный организм, и это помогает выявить заболевших. Чтобы выявить заболевание, пациенту вводят небольшое количество туберкулина, и через 48 часов оценивают размер индурации (уплотнения) вокруг места введения туберкулина. Если индурация меньше 5 мм, то пациент здоров. Если индурация до 10 мм, значит пациент находится в группе риска, возможно, он контактировал со страдающими туберкулезом. Если индурация более 15 мм или на месте укола образовался гнойник, значит, скорее всего, пациент болен туберкулезом. При этом нельзя с уверенностью сказать, что человек, у которого при пробе Манту индурация была более 15 мм, точно страдает туберкулезом. Возможно, он просто контактировал с носителем инфекции.

Если туберкулиновая проба положительна, проводят бактериологическое исследование мокроты, промывных вод бронхов. Для этого пациенту делают анестезию дыхательных путей и вводят 15-20 мл физиологического раствора, подогретого до 37°. Пациент рефлекторно откашливает эту жидкость, ее собирают в стерильную посуду и исследуют. Однако этот метод противопоказан страдающим бронхиальной астмой. Наличие микобактерии туберкулеза можно установить методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) или методом выявления кислотоустойчивых микобактерий, при котором мазок окрашивается специальными кислотными красителями, и микобактерию можно выявить с помощью микроскопа.

Собрать материал для исследования можно и с помощью бронхоскопа. При бронхоскопии делают биопсию тканей, выстилающих бронхи. При туберкулезе в них происходят характерные изменения.

Микобактерию туберкулеза можно выявить и в плевральной жидкости, и при биопсии легкого.

Еще один распространенный метод выявления страдающих туберкулезом – флюорография. Это рентгенологический метод исследования, помогающий увидеть очаги поражения легких. Очаг – это тень на снимке с четкими контурами диаметром до 1 см. Если на флюорографии виден только один очаг и нет симптомов заболевания, то за пациентом просто наблюдают.

Если через некоторое время при повторном анализе очаг увеличится, пациента проверяют на наличие онкологических заболеваний. А если очагов несколько, то подтверждают диагноз «туберкулез» и начинают лечение.

Лечение

До XX века туберкулез был практически неизлечим. Сейчас же есть множество противотуберкулезных препаратов. И все равно проблема туберкулеза стоит достаточно остро. Многие пациенты не знают, что они страдают туберкулезом, некоторые не хотят идти к врачу и лечатся самостоятельно. Но это опасно, так как при неправильном лечении легко излечимая форма заболевания может перейти в лекарственно-устойчивую форму.

Лечение туберкулеза легких длительное. Одновременно используют сразу несколько противотуберкулезных препаратов, по-разному воздействующих на микобактерию туберкулеза. Но к сожалению даже такой атаки «с разных сторон» недостаточно. Нужна еще физиотерапия, дыхательная гимнастика и препараты, улучшающие иммунитет.

Но иногда недостаточно всего этого комплекса. В этих случаях лечить туберкулез легких нужно хирургическим путем – удалять пораженную часть легкого или всего легкого. Все легкое удаляют в случае открытых каверн с толстыми стенками, рубцевание которых невозможно, при угрожающем жизни кровотечении из каверн, при наличии значительных фиброзных очагов в которые не могут проникнуть противотуберкулезные средства, наличии очагов, образованных атипичными палочками Коха, а также при подозрении на новообразования на фоне туберкулеза.

Хирургическое лечение обычно сочетается с медикаментозным.

Профилактика

Для профилактики туберкулеза необходимо своевременно выявлять случаи заболевания. Для этого нужно регулярно делать флюорографию. Нужно ограничивать контакты со страдающими туберкулезом. Для этого страдающих, живущих в перенаселенных квартирах, нужно изолировать от остальных жильцов. Важно своевременно делать прививку от туберкулеза новорожденным.

Необходимо обследовать мигрантов из неблагополучных по туберкулезу стран и регионов.

Один из путей заражения человека – через пищу. Очень важно установить тщательный контроль за молоком и мясом, а также регулярно проводить обследовать работающих с крупным рогатым скотом.

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Туберкулез легких: симптомы, причины и лечение

Туберкулез — это бактериальная инфекция, которая может передаваться через воздух между людьми. Когда он поражает легкие, это медицинское название — туберкулез легких. Это может вызвать боль в груди, сильный кашель и ряд других симптомов.

Бактерии туберкулеза (ТБ) в основном растут в легких, но могут инфицировать другие части тела. Милиарный туберкулез — это запущенная форма заболевания, которая развивается, когда бактерии распространяются через кровоток и заражают органы за пределами легких.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения легочного туберкулеза. Мы также описываем перспективы и когда обращаться к врачу.

Симптомы ТБ могут развиваться медленно и различаться. Основные симптомы легочного туберкулеза включают:

сильный кашель, который длится не менее 3 недель
боль в груди
кашель с кровью или мокротой из легких
одышка

Более общие симптомы туберкулеза могут включать:

потеря веса
потеря аппетита
тошнота и рвота
снижение энергии или усталость
лихорадка и озноб
ночная потливость

Люди с латентным туберкулезом не имеют никаких симптомов или плохо себя чувствуют.

ТБ — это инфекция, вызываемая бактериями типа Mycobacterium tuberculosis ( M. tuberculosis ).

Около одной трети населения мира инфицировано этим типом бактерий. Однако только около 10–20 процентов людей с этой инфекцией заболевают «активным туберкулезом».

Человек, который является переносчиком бактерий, но не имеет симптомов, болеет «латентным туберкулезом». Это не заразно, но со временем может перерасти в активный туберкулез, особенно если иммунная система человека ослабляется из-за такого состояния, как ВИЧ.

ТБ может стать активным, когда иммунная система не в состоянии предотвратить размножение бактерий. Однако у многих людей с латентным туберкулезом никогда не развивается активная форма заболевания. Врач может использовать анализ кожи или крови, чтобы проверить наличие M. tuberculosis .

Люди с активным туберкулезом легких выделяют бактерии крошечными капельками воды при кашле, чихании или разговоре. Эти капельки перемещаются по воздуху, и человек может их вдохнуть.

Однако человеку, как правило, требуется длительный тесный контакт с больным активным туберкулезом, чтобы заразиться инфекцией.Инфекция ТБ в какой-либо части тела, кроме легких, обычно не заразна.

Вакцина против туберкулеза под названием бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ) доступна, но не широко используется в США, где показатели заболеваемости туберкулезом низкие. Однако врачи могут порекомендовать вакцину детям или медицинским работникам, которые имеют высокий риск заражения туберкулезом.

Поделиться на Pinterest Врачи могут порекомендовать курс антибиотиков продолжительностью несколько месяцев для лечения туберкулеза.

Лечение зависит от того, болен ли человек активным или латентным туберкулезом.

Людям с латентным туберкулезом врач порекомендует профилактическую терапию, которая обычно включает ежедневный прием антибиотика изониазида в течение 6–9 месяцев.

Людям с активным туберкулезом обычно необходимо принимать комбинацию антибиотиков в течение 6–12 месяцев. Варианты лечения первой линии включают изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид.

Хотя некоторым людям с активным туберкулезом требуется кратковременное пребывание в больнице, многие могут лечиться дома.

Большинство людей начинают чувствовать себя лучше и больше не могут передавать инфекцию после нескольких недель лечения.

Тем не менее, важно пройти полный курс лечения точно в соответствии с указаниями врача, чтобы предотвратить рецидив болезни и не дать бактериям стать устойчивыми к лекарствам. Лекарственно-устойчивый туберкулез гораздо труднее лечить и может быть очень опасным, если человек передаст его другим людям.

ТБ излечим, но он может быть опасным для жизни, если человек не получает правильного лечения. Кроме того, латентный туберкулез может перейти в активный туберкулез, если человек не получает профилактического лечения.

Врач может определить, инфицирован ли человек бактериями ТБ, с помощью анализа кожи или крови.

Кожная проба заключается в том, что медицинский работник вводит пациенту небольшое количество жидкости под названием туберкулин в предплечье. Тест считается положительным, если в течение 48–72 часов после инъекции на коже появляется бугорок или опухоль.

Анализ крови включает взятие небольшого образца крови и его анализ на реакцию иммунной системы на бактерии ТБ.

Если у человека положительный результат теста на бактерии, врач может также назначить рентген грудной клетки или анализ мокроты, чтобы определить, перешла ли инфекция в активное состояние.

Любой человек с симптомами туберкулеза должен обратиться к врачу для сдачи анализов. Кроме того, любой, кто считает, что он мог быть в тесном контакте с человеком, который болен активной формой туберкулеза, должен обратиться за медицинской помощью.

Поделиться на Pinterest Заболеваемость туберкулезом в США неуклонно снижается за последние 30 лет.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), туберкулез является одним из самых смертоносных заболеваний в мире: в 2017 году во всем мире произошло около 1,3 миллиона связанных смертей. ТБ также является ведущей причиной смерти среди людей, живущих с ВИЧ.

Однако CDC сообщает, что заболеваемость туберкулезом в США неуклонно снижается с 1993 года. Заболеваемость туберкулезом в 2018 году составила 2,8 случая на 100 000 человек, что является самым низким показателем, когда-либо зарегистрированным в стране.

В 2016 году врачи отнесли 528 смертей к туберкулезу в США, что больше по сравнению с 470 случаями смерти, зарегистрированными в 2015 году.

По оценкам CDC, до 13 миллионов человек в США могут иметь латентный туберкулез и что примерно 1 из 10 у этих людей разовьется активный туберкулез.

Риск перехода латентного ТБ в активный ТБ выше у людей с ослабленной иммунной системой, в том числе у людей с ВИЧ или получающих иммуносупрессивную терапию, например, по поводу рака или трансплантации органов.

Очень важно, чтобы люди обращались за медицинской помощью, если они испытывают симптомы ТБ или контактировали с кем-либо, кто болен активной формой ТБ. Заболевание хорошо поддается лечению, особенно если человеку поставлен ранний диагноз.

Легочный туберкулез — это бактериальная инфекция легких, которая может вызывать ряд симптомов, включая боль в груди, одышку и сильный кашель.Легочный туберкулез может быть опасным для жизни, если человек не получает лечения.

Люди с активным туберкулезом могут распространять бактерии через воздух. Однако, чтобы заразиться, человеку обычно требуется длительный тесный контакт.

Большинство людей, инфицированных бактериями ТБ, не чувствуют себя больными и не испытывают никаких симптомов. Врачи описывают это как латентный туберкулез. Латентный туберкулез не заразен, но со временем может перерасти в активный туберкулез.

Врачи лечат латентный или активный туберкулез с помощью длительного курса антибиотиков.Люди с активным туберкулезом обычно начинают чувствовать себя лучше после нескольких недель лечения.

Туберкулез (ТБ): основы практики, история вопроса, патофизиология

Автор

Thomas E Herchline, MD Профессор медицины, Государственный университет Райта, Медицинская школа Буншофт; Медицинский консультант, Общественное здравоохранение, Туберкулезная клиника округа Дейтон и Монтгомери (Огайо)

Томас Э. Херклайн, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского общества инфекционных болезней, Общества инфекционных болезней Огайо

Раскрытие информации: Выступать (г) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Med Learning Group
Получил исследовательский грант от: Regeneron.

Соавтор (ы)

Джудит К. Амороса, доктор медицины, FACR Клинический профессор радиологии и заместитель председателя по развитию профессорско-преподавательского состава и медицинского образования, Медицинская школа Рутгерса Роберта Вуда Джонсона

Джудит К. Амороса, доктор медицины, FACR является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж радиологии, Американское общество рентгеновских лучей, Ассоциация университетских радиологов, Радиологическое общество Северной Америки, Общество торакальной радиологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины Дэвид Росс Бойд Профессор и председатель медицинского факультета, кафедра внутренней медицины, кафедра медицины, Научный центр здравоохранения Университета Оклахомы; Магистр Американского колледжа врачей; Научный сотрудник Американского общества инфекционных болезней; Член Королевского колледжа врачей, Лондон

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация профессоров медицины, Общество инфекционных болезней Америки, Государственная медицинская ассоциация Оклахомы, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Благодарности

Эрика Банг Медицинский центр Медицинского центра штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк,