Низкий гемоглобин у ребенка
Что такое гемоглобин?
Гемоглобин — это такой очень сложный белок, который состоит из четырех отдельных протеинов — субъединиц, скрепляющим звеном в которых является атом железа (Fe). Гемоглобин содержится внутри форменных элементов крови человека — эритроцитов, которые в свою очередь составляют основной объем циркулирующей крови, а железо, входящее в состав гемоглобина, окрашивает кровь всех млекопитающих и человека в красный цвет. Единственной функцией гемоглобина является связывание атомов кислорода в легких и транспортировка этого жизненно необходимого нам элемента абсолютно во все органы и ткани.
Это, если коротко объяснять, почему человек не может жить без гемоглобина, и соответственно без железа, входящего в его состав.
Какая норма гемоглобина у ребенка?
Ребенок в норме рождается с высоким содержанием гемоглобина от 150 г\л до 200 — 240 г\л, что вызвано от части перетоком крови от матери к младенцу во время родов еще до перерезания пуповины. Но большая часть гемоглобина у новорожденного — это его собственный фетальный гемоглобин, который должен быть полностью заменен на гемоглобин «взрослого» типа к 3-м месяцам жизни ребенка. Именно поэтому к концу третьего месяца жизни младенца уровень гемоглобина снижается до 100 — 110 г\л, и этот процесс является физиологической нормой, что, как правило, не требует медикаментозного вмешательства. Достаточно рекомендовать кормящей маме не забывать каждый день есть говядину или нежирную свинину, можно баранину, а также продолжать принимать специальные витамины для беременных еще как минимум 3 месяца после родов.
Начиная с возраста 6 месяцев, нижней нормой гемоглобина у ребенка является показатель в 110 г\л. Если после этого возраста ребенок имеет уровень гемоглобина, например, 100 или 95 г\л — это уже повод не только для более раннего введения мясных блюд прикорма, но и для назначения с заместительной целью препаратов железа.
Низкий гемоглобин у ребенка. Профилактика дефицита железа.
О том, в каких случаях ребенку показана профилактика именно препаратами железа, мы с вами определились в предыдущем параграфе.
Теперь коснемся вопросов рационального питания ребенка, который родился доношенным, с нормальным уровнем гемоглобина, но после 3 — 4 месяцев его гемоглобин не превысил планку в 110 г\л.
Как мы знаем, первый прикорм ребенку в норме начинают вводить в возрасте 4 — 4.5 месяцев с фруктовых и овощных пюре. Если к 5-месячному возрасту мы не видим восстановления уровня гемоглобина до 120 г\л, то с целью профилактики анемии мы можем с 5.5 — 6 месяцев начать вводить в рацион ребенка мясные пюре из говядины, телятины или конины, ягненка (в случае, если у ребенка проявилась аллергия на белок коровьего молока).
Это уже современный, научный подход, когда при угрозе развития анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых значений) ребенку в качестве второго вида прикорма можно начинать вводить мясные пюре как источник наиболее хорошо усваиваемого гемового железа. И таким образом, к возрасту 7 месяцев наш ребеночек уже может получать до 50 грамм мясного пюре 1 раз в сутки, а после 6 месяцев ему можно начинать вводить специальные каши, обогащенные железом. Я думаю, что это будет более правильно, чем сразу пичкать ребенка концентратом солей железа в виде специальных капель.
Хочу еще предостеречь молодых мам на тот случай, если у ребенка будет низкий гемоглобин, от раннего введения куриных и перепелиных яиц. Вообще желток лично я рекомендую вводить не ранее 6.5 — 7 месяцев. Но в нашем случае надо знать, что яичный желток как никакой другойпродуктснижает всасывание железа в кишечнике вследствие высокого содержания холестерина. Иными словами, кормить ребенка желтком и пытаться повышать уровень железа одновременно — это значит выбрасывать «добро на ветер». Оно не попадет в организм.
И наоборот, значительно улучшает усвоение железа фруктовый прикорм и такие овощные пюре, как кабачок или тыква. Это связано с наличием в их составе витаминов С, фолиевой кислоты, которые помогают железу сохранить свою правильную валентность и попасть к нам в организм в не окисленном виде. А вот морковный сок как раз не стоит давать малышу вместе с железом.
Кроме этого, также нарушают всасывание железа молочные каши, особенно манная каша. А самое плохое, что может придумать мама грудного ребенка, это кормить его до года цельным коровьим или козьим молоком. В этом случае, если не аллергия, то железодефицитная анемия точно обеспечены, так как железо из животного молока человеческим ребенком практически не усваивается.
Лечение анемии у детей
Однако, если к 6 — 8 месяцам уровень гемоглобина никак не удается нормализовать, то дальше следует задать вопрос доктору педиатру, что делать дальше? Если доктор уверен, что это точно железодефицитная анемия, а это можно практический на 99% установить по развернутому клиническому анализу крови, подсчитав цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците и т.д., то единственным правильным решением является адекватно рассчитать дозу препарата, содержащего железо, и назначить такой препарат, как актиферрин или мальтофер минимум на 6 недель.
Если же у доктора педиатра нет 100% уверенности, или если длительное лечение препаратами железа в адекватной, правильно рассчитанной дозировке не приводит к нормализации гемоглобина, то в этом случае я настоятельно рекомендую обратиться на прием к детскому гематологу для установления точного диагноза и исключения наследственных (не связанных с дефицитом железа) форм анемии.
Анемии у детей. Диагностика и профилактика
Анемия — это состояние, при котором содержание в крови эритроцитов (красных кровяных телец) становится слишком низким. Именно в эритроцитах находится гемоглобин — белок, который распространяет по организму кислород.
Нормы гемоглобина у детей разные в зависимости от возраста и отличаются от взрослых.
У детей от 6 месяцев до 5 лет анемией считается снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, с 5 до 11 лет — ниже 115 г/л, в более старшем возрасте норма гемоглобина приближается к норме взрослых людей. В возрасте до 6 месяцев у детей иногда наблюдается так называемая физиологическая анемия новорожденных, при этом уровень гемоглобина может снижаться до 90 г/л, и при отсутствии иных причин данное состояние не требует лечения.
Анемия может иметь критическое значение для растущего и развивающегося детского организма. При низком уровне эритроцитов и гемоглобина органы и ткани получают недостаточное количество кислорода. Если это состояние продолжается на протяжении длительного времени, нарушается физическое, психомоторное и умственное развитие ребенка. Именно поэтому важным является не только своевременная диагностика и лечение анемии, но и ее профилактика в группах риска.
Причины анемии
Причин снижения уровня эритроцитов много, основные можно разделить на три группы:
Недостаточная выработка эритроцитов
Для образования гемоглобина и эритроцитов организму требуются такие микроэлементы, как железо, а также витамины В12 и фолиевая кислота. При значимом дефиците этих элементов продукция эритроцитов уменьшается и развивается железо-, В12- или фолиеводефицитная анемия. При этом дефицит железа является наиболее частой причиной анемии у детей, особенно в возрасте до 5 лет.
Эритроциты образуются из стволовых клеток-предшественниц, которые находятся в костном мозге. Уменьшение количества стволовых клеток или нарушение их функции также может приводить к снижению количества эритроцитов и возникновению анемии. Такие состояния могут быть врожденными или приобретенными.
Преждевременное разрушение эритроцитов
Анемия, возникшая вследствие гемолиза, может наблюдаться у детей при врожденных генетически-обусловленных патологиях эритроцитов, например при талассемии или сфероцитозе. В более старшем возрасте причинами гемолиза могут быть аутоиммунные заболевания, инфекции, прием некоторых лекарственных препаратов, заболевания печени и почек и ряд других болезней, например микроангиопатия.
Кровопотеря
Повышенная потеря эритроцитов может наблюдаться при явных либо скрытых кровопотерях. У детей и подростков среди явных кровопотерь чаще всего встречаются носовые и маточные кровотечения (обильные менструации). Скрытые кровопотери могут наблюдаться при заболеваниях почек, а также воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Диагностика анемии
Анемию у ребенка можно заподозрить при наличии постоянной вялости, плаксивости, раздражительности, нарушении сна, плохой переносимости физических нагрузок, снижении памяти и успеваемости в школе.
При осмотре может отмечаться бледность (а при гемолизе — желтушность) кожи, а также учащение сердцебиения.
В зависимости от причины анемии, дополнительными симптомами могут быть ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, появление язв во рту, изменение вкуса (ребенка могут привлекать несъедобные продукты, например мел, земля, зола), онемение конечностей, мышечные боли, увеличение размеров печени и селезенки.
При подозрении на анемию врач может:
-
расспросить о том, что беспокоит ребенка;
-
поинтересоваться особенностями его питания;
-
уточнить, есть ли анемия у членов семьи;
-
провести физический осмотр ребенка.
Для подтверждения диагноза врач назначит необходимые анализы:
-
клинический анализ крови,
-
анализ крови на ретикулоциты;
-
биохимический анализ крови;
-
общий анализ мочи, анализ кала;
-
тест на наличие наследственной анемии;
-
исследование стволовых клеток костного мозга;
-
УЗИ, эндоскопические исследования.
При подозрении на нарушение работы стволовых клеток костного мозга выполняются такие исследования, как миелограмма, цитогенетическое, молекулярно-биологическое исследования костного мозга. Для получения материала специальной иглой производится пункция кости. Детям такая процедура выполняется под наркозом.
Лечение анемии у детей
Лечение всегда зависит от причин и степени тяжести анемии. Помимо обязательного обращения к гематологу, ребенку могут потребоваться:
-
коррекция диеты;
-
прием лекарственных препаратов;
-
в случае тяжелой анемии — переливание крови;
-
при ряде анемий, связанных с нарушением работы стволовых клеток, — трансплантация костного мозга.
Например, если у вашего ребенка железодефицитная анемия, врач назначит прием препаратов железа. Через некоторое время доктор порекомендует сделать повторный анализ крови. Если уровень гемоглобина придет в норму и самочувствие ребенка улучшится, прекращать лечение не следует. Врач порекомендует продолжить прием препаратов железа в течение еще нескольких месяцев. Это позволит пополнить внутренние запасы железа и предотвратить повторное возникновение анемии.
Чтобы получать достаточное количество железа с пищей, нужно соблюдать сбалансированную диету. Хорошими источниками железа прежде всего являются продукты животного происхождения (мясо, печень, морепродукты). Среди продуктов растительного происхождения стоит обратить внимание на шиповник, зеленую фасоль, орехи, грибы, яблоки, гранат, землянику, шпинат.
Поскольку к возникновению анемии может приводить не только дефицит железа, начинать терапию препаратами железа до уточнения причины анемии не стоит. Если в анализе крови вашего ребенка обнаружена анемия, обратитесь к гематологу, он назначит необходимые исследования и определит план терапии.
Почему уровень гемоглобина в крови скачет то вверх, то вниз и как его держать в норме. — Верис
Гемоглобин в крови ниже нормы — это плохо. Выше нормы — ещё хуже. Почему его уровень в крови скачет и что делать, чтобы этот показатель всегда был в норме?
1. Главная функция гемоглобина — транспортировка кислорода во все органы и ткани. Понятия нормы гемоглобина у мужчин и женщин разнятся (для женщин нормальный уровень гемоглобина — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л).
Для беременных женщин (организм которых работает за двоих) и для младенцев нормальным уровнем гемоглобина считается 110 г/л. Однако будущим мамам необходимо постоянно контролировать уровень гемоглобина. Его недостаток может вызвать преждевременные роды или задержку развития плода, а избыток — смерть ребёнка.
2. Умеренное снижение гемоглобина (анемия, малокровие) — явление обычное, особенно у женщин. Это объясняется физиологически обусловленной ежемесячной потерей крови. Если месячные обильные, уровень гемоглобина может опускаться до 90 г/л.
Даже у здоровых женщин при длительном снижении уровня гемоглобина может отмечаться слабость, головокружение, снижение аппетита, сонливость, падение работоспособности, сухость кожи, ломкость ногтей, хрупкость и выпадение волос.
Нередко это отмечается у пациентов с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта: воспалённая слизистая желудка не может полноценно усваивать железо.
Самые опасные состояния — внутренние кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, в том числе злокачественные). Бледность — отличительная особенность пациентов, страдающих этими заболеваниями.
3. Однако высокий уровень гемоглобина — это не повод для радости. Чаще всего это симптом опасных заболеваний (эритроцитоза, сгущения крови, врождённого порока сердца, последствий ожога, кишечной непроходимости, сердечной и лёгочной недостаточности, обезвоживания).
4. У детей высокие показатели гемоглобина — косвенный признак болезни крови или онкологических заболеваний. Поэтому оставлять без внимания высокий гемоглобин крайне опасно: нужно обязательно выяснять причину.
5. Признаки низкого уровня гемоглобина
Непреходящая слабость, снижение аппетита, сонливость, головокружения, извращение вкуса, сухая кожа, ломкие ногти, выпадение волос, заеды в уголках рта.
6. Признаки высокого гемоглобина
Сходны с признаками гепатитов. Желтушное окрашивание кожи, склер, нёба и языка, зуд, увеличение печени, нарушение сердечного ритма, бледность, худоба.
Сдать анализ крови в лаборатории и оперативно получить консультацию врача-гематолога (взрослого или детского) можно у нас в Семейной клинике. Приемы ВЗРОСЛЫХ и ДЕТЕЙ! Запись по тел. 43-03-03 и 41-03-03.
Низкий уровень гемоглобина
Низкий уровень гемоглобина является распространенным результатом анализов крови. Гемоглобин (в бланках анализов может обозначаться как Hb или Hgb) – это белок крови, который содержится в эритроцитах, переносящих кислород по всему организму. У многих людей имеется незначительное снижение уровня гемоглобина, что никак не влияет на самочувствие самого человека. Анемия – это более серьезное состояние, при котором кроме снижения уровня гемоглобина имеются еще и другие симптомы.
Низким уровнем гемоглобина считается его содержание менее, чем 13,5 грамм на децилитр крови (или 135 грамм на литр крови) у мужчин и менее, чем 12 грамм на децилитр крови (или 120 грамм на литр крови) у женщин. У детей значения нормального и пониженного уровня гемоглобина зависит от возраста и пола.
Легкое снижение уровня гемоглобина в периферической крови не всегда является признаком заболевания. Для некоторых людей данное состояние может быть вариантом нормы. Например, низкий уровень гемоглобина характерен для беременных женщин.
Низкий уровень гемоглобина может быть связан с различными заболеваниями или состояниями организма, которые приводят к уменьшению количества эритроцитов в периферической крови (эритроцитопения).
Эритроцитопения может возникать из-то того, что:
- Организм вырабатывает меньше эритроцитов, чем обычно
- Эритроциты разрушаются быстрее, чем образуются новые
- Была массивная кровопотеря
Причины низкого уровень гемоглобина
Заболевания и состояния, которые приводят к пониженному содержанию эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:
- Злокачественные (раковые) опухоли
- Анемия на фоне дефицита витаминов
- Железодефицитная анемия
- Апластическая анемия
- Цирроз печени
- Лимфома Ходжкина
- Гипотиреодизм
- Хроническая болезнь почек
- Цистит
- Гастрит
- Лейкемия
- Множественная миелома
- Миелодиспластический синдром
- Прием некоторых лекарств (антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ инфекции, химиотерапия для лечения рака и другие)
Заболевания и состояния, которые приводят к ускоренному разрушению эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:
- Спленомегалия
- Порфирия
- Инфекции мочеиспускательного тракта
- Талассемия
- Васкулит
- Гемолиз
- Снижение уровня гемоглобина также возможно при значительной потере крови во время:
- Кровотечения из раны или ран
- Кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
- Кровотечения из опухоли кишечника
- Кровотечения из анального канала, например при геморрое
- Кровотечения из мочеиспускательного тракта
- Частого донорства крови
- Обильных менструальных кровотечений
Норма гемоглобина
Мы часто слышим или читаем о том, что спортсмена сняли с соревнований за высокий уровень гемоглобина, а также советы о том, как поднять уровень гемоглобина в крови. Что же хорошо? Высокий или низкий? Какова норма? И что такое гемоглобин?
Гемоглобин – это белок крови, содержащий железо, с его помощью в крови переносится кислород из органов дыхания к тканям, также он участвует и в обратном процессе — доставке углекислого газа от тканей в органы дыхания.
Соответственно, чем больше гемоглобина в крови человека, тем лучше у него идет доставка кислорода к клеткам, тем выше работоспособность мышц. Поэтому спортсмены так гонятся за высоким уровнем гемоглобина, ведь с его помощью они способны вынести большую нагрузку.
Какова же норма гемоглобина в крови человека? Норма отличается для мужчин и женщин, зависит от возраста, отдельные нормы для новорожденных детей и беременных женщин.
Норма гемоглобина в крови у мужчин – 140-160 граммов на литр (16-18 лет — 117-166 г/л, 19-45 лет — 132-173 г/л, 46-65 лет — 131-172 г/л, 66-90 лет — 126-174 г/л), у женщин – 120-150 г/л (15-18 лет — 117-153 г/л, 19-45 лет — 117-155 г/л, 46-65 лет — 117-160 г/л, 66-90 лет — 117-161 г/л)
Повышенный гемоглобин может наблюдаться после физических нагрузок, у жителей высокогорья, у летчиков после полетов на высоте, у альпинистов. То есть в условиях нехватки кислорода.
Пониженный гемоглобин (анемия) может возникнуть при нехватке железа или витаминов (В12, фолиевой кислоты). Поэтому важно поддерживать витаминно-минеральных баланс в организме. Например, используйте витаминный комплекс Доппельгерц® актив от А до Цинка, который поможет избежать снижения гемоглобина, так как содержит и железо, и необходимые витамины. Анемия также может возникнуть после потери крови, при заболеваниях крови, разрушающих эритроциты, в которых и содержится гемоглобин, при переливании крови.
Если наблюдается повышенный гемоглобин, выходящий за верхний предел нормы, то это может указывать на различные заболевания. Например, на увеличение эритроцитов в крови – эритроцитоз, сгущение крови, врожденные пороки сердца, кишечную непроходимость, сердечно-легочную недостаточность. А еще высокий уровень одного из видов гемоглобина (гликолизированного) является симптомом сахарного диабета и дефицита железа.
То есть хорошо, когда гемоглобин в норме, плохо – когда мы видим повышенный и пониженный гемоглобин. Сдавайте время от времени анализ крови, принимайте витамины, и вы сможете избежать больших проблем.
Страница не найдена |
Страница не найдена |404. Страница не найдена
Архив за месяц
ПнВтСрЧтПтСбВс
19202122232425
2627282930
12
12
1
3031
12
15161718192021
25262728293031
123
45678910
12
17181920212223
31
2728293031
1
1234
567891011
12
891011121314
11121314151617
28293031
1234
12
12345
6789101112
567891011
12131415161718
19202122232425
3456789
17181920212223
24252627282930
12345
13141516171819
20212223242526
2728293031
15161718192021
22232425262728
2930
Архивы
Май
Июн
Июл
Авг
Сен
Окт
Ноя
Дек
Метки
Настройки
для слабовидящих
Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей | Васильева Т.М., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Лазарева С.И., Мачнева Е.Б.
В статье представлен алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей. Рассмотрен выбор конкретных железосодержащих лекарственных средств, а также способ их введения, продолжительность курса лечения и режим дозирования.
Актуальность
Железодефицитные состояния (ЖДС) — самые распространенные дефицитные состояния в человеческой популяции, которые наиболее часто встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста [1–7]. Так, установлено, что явный или скрытый дефицит железа имеет место практически у половины детей дошкольного возраста и беременных женщин [8]. При этом отмечено, что распространенность ЖДС неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий [1].Особо следует подчеркнуть, что вопросы своевременной диагностики и адекватного лечения ЖДС имеют наибольшую остроту в детской практике. При этом актуальность проблемы ЖДС в педиатрии обусловлена не только широким распространением, но и существенным неблагоприятным влиянием дефицита железа на состояние здоровья детей. Доказано, что ЖДС является причиной нарушения функций многих органов и систем организма. Это обусловлено тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм и окислительно-восстановительный гомеостаз организма в целом. Так, цитохромы и железосеропротеиды необходимы для транспорта электронов, а гемоглобин — для транспорта кислорода. В свою очередь, такие железосодержащие белки, как оксидазы, гидроксилазы и супероксиддисмутазы, обеспечивают адекватный уровень окислительно-восстановительных реакций в организме [9, 10]. Установлено, что недостаточное содержание в организме железа неблагоприятно сказывается на метаболических процессах, что приводит к нарушению функционирования различных органов и систем. При этом доказано, что прогрессирующее ЖДС сопровождается анемией, нарушением роста и развития детей, в частности психомоторного развития, изменением поведения, снижением интеллекта, дисфункциями иммунитета и другими патологическими проявлениями [1–9, 11–13].
Причины развития ЖДС
Основными причинами ЖДС являются недостаточное поступление железа в организм, плохое его всасывание в кишечнике и повышенные потери. При этом следует отметить, что для определенных этапов роста и развития детского организма имеются характерные факторы риска ЖДС. Так, в антенатальном периоде к дефициту железа в организме плода и новорожденного приводят: нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения, фетофетальная трансфузия при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенность, а также дефицит железа у матери (длительный латентный). Факторами риска развития ЖДС в интранатальный период являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, геморрагический синдром различного генеза (кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины) [1, 6].В постнатальном периоде ведущая роль в развитии ЖДС у детей принадлежит алиментарному фактору. Так, на первом году жизни неадекватное вскармливание ребенка (использование неадаптированных молочных заменителей грудного молока, позднее введение мясных продуктов, недостаточное содержание железа в рационе детей с ускоренными темпами роста — недоношенные, макросоматики, лимфатики) приводит к ЖДС. В последующие периоды детства алиментарный фактор также может играть ведущую роль в развитии ЖДС (нарушение пищевого поведения, веганство, вегетарианство). Особое внимание необходимо обратить на то, что фактором риска ЖДС может стать несбалансированное питание с недостаточным содержанием мясных продуктов в рационе детей, профессионально занимающихся спортом [1, 6].
Нарушение всасывания железа из кишечника может быть обусловлено различными заболеваниями ЖКТ (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания кишечника, паразитарные инвазии). Среди основных причин ЖДС, связанных с повышенными потерями железа из организма, следует отметить длительный легкий геморраж из ЖКТ при гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии (у детей раннего возраста — наиболее часто на белки коровьего молока), а также кровотечения различной локализации и этиологии. При этом группой особо высокого риска по развитию ЖДС являются девушки в период становления менструальной функции [1, 6].
Клиническая картина ЖДС
Развитие ЖДС имеет стадийный характер. При этом сначала происходит опустошение тканевых запасов железа, в то время как в органах кроветворения его уровень остается в пределах нормативных значений. В результате уменьшения содержания железа в тканях снижается активность железосодержащих ферментов, что проявляется симптомами сидеропении. Клинически при этом можно отметить сухость кожи; ломкость, слоистость, поперечную исчерченность и ложкообразную форму ногтей; глоссит, гингивит, стоматит, дисфагию, диспепсические нарушения. Следует подчеркнуть, что на ранних стадиях ЖДС значимых нарушений эритропоэза нет, что и определяет отсутствие анемического синдрома в этот период. Состояние, при котором недостаток железа в тканях и органах организма не сопровождается анемией, принято называть латентным железодефицитом. В случае дальнейшего нарастания дефицита железа в организме уменьшается его содержание и в органах кроветворения. Это приводит к снижению синтеза гемоглобина и развитию анемии. На данном этапе к клиническим проявлениям сидеропении добавляется симптоматика анемического синдрома (вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение физической активности, тахикардия, приглушенность сердечных тонов и т. д.). Стадию ЖДС, при которой уменьшение содержания железа в организме сопровождается нарушением эритропоэза с развитием гипохромной микроцитарной анемии, терминологически определяют как железодефицитную анемию (ЖДА) [1–7].
Диагностика ЖДС
Принимая во внимание низкую специфичность клинических проявлений сидеропении и анемического синдрома, критериями диагностики латентного железодефицита (ЛЖДС) и ЖДА являются характерные лабораторные признаки. При этом показано, что для верификации ЖДС могут быть использованы рутинные лабораторные методы исследования, которые доступны для широкой практики (клинический анализ крови, определение в сыворотке крови железа, ферритина и общей железосвязывающей способности с последующим вычислением коэффициента насыщения трансферрина железом). Особо следует отметить, что поскольку ферритин относится к протеинам воспаления, то его определение должно проводиться одновременнно с С-реактивным белком (СРБ) [1–7, 14, 15].При этом следует подчеркнуть, что для корректной трактовки клинического анализа крови необходимо оценить все показатели, представленные в гемограмме. Нельзя ограничиваться только анализом уровня гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ. Должны быть обязательно интерпретированы такие показатели, как количество эритроцитов и ретикулоцитов, эритроцитарные индексы, «лейкоцитарная формула», абсолютные значения нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, тромбоцитов, а также тромбоцитарные индексы [14–16].
Лабораторным критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина ниже возрастной нормы. При этом установлено, что нижней границей нормы гемоглобина для детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет является уровень 110 г/л, для детей 6–12 лет — 115 г/л, для детей старше 12 лет и подростков — 120 г/л. Следует отметить, что уже на первом этапе расшифровки клинического анализа крови можно не только выявить анемию, но и определить ее тяжесть. Критерием тяжести анемии является степень снижения концентрации гемоглобина (Нb). Так, у детей старше одного месяца жизни используются следующие подходы: снижение Нb до 90 г/л — признак легкой анемии, уровень Нb в пределах 70–90 г/л — маркер среднетяжелой анемии, снижение Нb ниже 70 г/л — критерий тяжелой анемии [6].
Выявление лабораторных признаков анемии определяет необходимость обязательной одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. Если при этом анемия сочетается с другими изменениями в клиническом анализе крови (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения), к курации пациента необходимо привлекать гематолога. В тех же случаях, когда в клиническом анализе имеют место только маркеры анемии, врач-педиатр может продолжить поиск причин заболевания самостоятельно. Для этого следующим диагностическим шагом является оценка эритроцитарных индексов, представленных в анализе крови (рис. 1). При этом в первую очередь обращают внимание на показатели, характеризующие степень насыщения эритроцитов гемоглобином. К ним относятся цветовой показатель (ЦП) и среднее содержания гемоглобина в эритроците — MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin). В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином различают анемии нормохромную (адекватное содержание Нb в эритроцитах), гипохромную (недостаточное содержание Нb в эритроцитах) и гиперхромную (избыточное содержание Нb в эритроцитах).
При снижении гемоглобина ниже возрастной нормы и обнаружении признаков гипохромии эритроцитов (ЦП
В тех же случаях, когда гипохромная микроцитарная анемия сопровождается повышением уровня ретикулоцитов (>2%), констатируют гиперрегенераторный характер анемии. При этом следует помнить, что указанные характеристики анемии могут быть как при ЖДА, развившейся в результате кровопотери (постгеморрагическая ЖДА), так и при талассемии. Напомним, что талассемии — это группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением
синтеза альфа- или бета-цепей гемоглобина, при которых уровень железа в организме не только не снижается, но в ряде случаев даже повышен. Установлено, что талассемия имеет четкую этническую связь. Так, бета-талассемия чаще всего встречается у выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока и Индии, а альфа-талассемия — у выходцев из Африки и Юго-Восточной Азии. Учитывая это, при выявлении гипохромной микроцитарной анемии у ребенка с указанной этнической принадлежностью, помимо поиска типичных клинических (легкая иктеричность, гепатоспленомегалия) и лабораторных (мишеневидность эритроцитов) проявлений талассемии, необходимо детализировать семейный анамнез, обращая особое внимание на состояние здоро-вья ближайших родственников (хроническая анемия, гепатоспленомегалия, холелитиаз с молодого возраста и др.) [17–20].
Таким образом, при выявлении гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз между ЖДА постгеморрагического генеза и талассемией (см. рис. 1). Поскольку при талассемии, в отличие от ЖДА, содержание железа в организме не снижается, то для уточнения генеза заболевания в этом случае необходимо исследовать ферростатус ребенка. Для этого в сыворотке крови определяют уровень железа (СЖ), ферритина (ФС), общей железосвязывающей способности (ОЖСС), а также вычисляют коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТЖ). Одновременно с ФС целесообразно исследовать СРБ, т. к. ферритин относится к белкам воспаления и его значение может иметь ложноположительный уровень при воспалительном процессе в организме.
Если при обследовании ребенка с гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемией обнаруживается нормальный или повышенный уровень ЖС, ФС (при нормальных значениях СРБ) и КНТЖ, то необходимо в первую очередь предположить наличие талассемии. Для этого пациента направляют на консультацию к гематологу, который проводит исследование осмотической резистентности эритроцитов, электрофорез гемоглобина, а при необходимости рекомендует генетическое обследование. Если гипохромная микроцитарная гиперрегенераторная анемия сопровождается снижением СЖ (<14 мкмоль/л), ФС (<12 мкг/л), КНТЖ (<17%) и одновременным повышением ОЖСС (>63 мкмоль/л), то имеет место ЖДА постгеморрагического генеза (см. рис. 1).
Диагностика латентных ЖДС
Лабораторные критерии снижения содержания железа в организме (СЖ63 мкмоль/л) используются не только для диагностики ЖДА, но и для верификации ЛЖДС (табл. 1). Следует напомнить, что ЛЖДС — это начальная стадия дефицита, при которой истощаются тканевые запасы железа в организме, но еще отсутствуют глубокие нарушения эритропоэза, что и объясняет отсутствие анемического синдрома. В результате этого лабораторные изменения при ЛЖДС характеризуются только особенностями ферростатуса, типичными для железодефицита, и не сопровождаются признаками анемии. Поскольку клинические признаки ЛЖДС неспецифичны, а анемический синдром на ранних стадиях железодефицита в организме отсутствует, то в подавляющем большинстве случаев ЛЖДС не диагностируется. В связи с этим истинная частота распространенности ЛЖДС в детской популяции (в т. ч. в России) остается неуточненной. В то же время результаты проведенных пилотных исследований свидетельствуют о том, что в целевых группах и/или в определенных регионах нашей страны частота ЛЖДС может достигать 40% [5–7, 20–24]. В связи с этим актуальность проведения скрининга для своевременного выявления ЛЖДС не вызывает сомнений. Однако понятно, что в условиях рутинной педиатрической практики скрининг ЖДС, основанный на определении в венозной крови ферростатуса, в подавляющем большинстве случаев не может быть реализован. В связи с этим в настоящее время активно изучаются альтернативные способы ранней диагностики ЛЖДС, основанные на исследовании новых показателей клинического анализа крови [6, 16, 23, 24].Появление в практическом здравоохранении гематологических анализаторов последнего поколения позволяет при исследовании клинического анализа крови дополнительно определить степень насыщения ретикулоцитов гемоглобином (показатель Ret-Hb) и разницу между содержанием гемоглобина в зрелых эритроцитах и в ретикулоцитах (показатель Delta-Hb) [25]. При этом установлено, что с помощью корректной оценки указанных показателей можно выявить начальные нарушения синтеза гемоглобина при ЛЖДС. Так, если у детей из групп риска по развитию железодефицита отсутствует анемия (концентрация Hb в пределах нормы), а эритроциты характеризуются нормохромией (MCH=26–32 пг) и нормоцитозом (MCV=80–95 фл), то особое внимание необходимо уделить оценке таких показателей, как Ret-Hb и Delta-Hb. При этом выявление снижения среднего содержания гемоглобина в ретикулоцитах (Ret-Hb 2 пг) позволяет сделать вывод о том, что у ребенка имеет место значимое ЛЖДС с начальными признаками нарушений эритропоэза. Данное заключение основано на том, что ретикулоциты несут «самую свежую» информацию о состоянии эритропоэза, т. к. они обнаруживаются в кровотоке только в течение первых суток после выхода из костного мозга, средняя же продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней. Таким образом, выявление низких значений насыщения ретикулоцитов гемоглобином (Ret-Hb
Терапия ЖДС
В основе терапии ЖДС, как латентных, так и манифестных, лежит рациональное применение препаратов железа. В подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС используют пероральные формы препаратов железа. Следует отметить, что в современном лекарственном арсенале врача-педиатра имеются различные по составу (солевые, гидроксид полимальтозные комплексы) и форме выпуска (таблетки, капсулы, сиропы, капли) препараты железа. Расчет индивидуальных доз препаратов при этом, независимо от формы выпуска, должен проводиться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, если используются препараты железа в виде гидроксид полимальтозного комплекса, то суточная доза элементарного железа должна составлять 5 мг/кг в сутки. В тех случаях, когда применяют солевые препараты железа, рекомендуются следующие суточные дозы элементарного железа: детям в возрасте до 3-х лет — 3 мг/кг в сутки; детям старше 3-х лет — 45–60 мг/сут; подросткам — до 120 мг/сут. При этом у детей начиная с 6 лет и у подростков для лечения ЛЖДС и ЖДА может с успехом применяться обновленная формула хорошо известного препарата Тардиферон [28].Тардиферон является пролонгированным препаратом, в котором железо представлено в виде сульфата двухвалентного железа [28]. Следует отметить, что результаты исследований фармакокинетических особенностей обновленной формулы препарата Тардиферон [29, 30] свидетельствуют о пролонгированном высвобождении железа в желудочно-кишечном тракте. При этом было показано, что продолжительное высвобождение железа из препарата способствует его оптимальной абсорбции и хорошей переносимости [29, 30]. Подтверждение хорошей переносимости препарата Тардиферон, а также его высокой клиническо-экономической эффективности получено и в серии отечественных исследований [31, 32]. В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий режим дозирования: детям 6–10 лет — 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам — 1–2 таблетки в сутки [28]. Препарат Тардиферон принимают перед едой (не разжевывая), запивая водой, или во время приема пищи. Следует помнить, что препарат Тардиферон не рекомендуется применять одновременно с антацидами и тетрациклинами. Кроме этого, необходимо учитывать, что всасывание в кишечнике железа уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи, чай, кофе), фитаты (зерновые, бобовые, овощи, орехи) и большое количество пищевых волокон.
При правильно установленном диагнозе ЖДА, адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе в клиническом анализе крови на 10–14-й день
терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения — прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализация уровня гемоглобина достигается через
4–8 нед. от начала терапии. В тех случаях, когда на фоне адекватно проводимой терапии в декретируемые сроки в клиническом анализе крови отсутствуют ожидаемые позитивные сдвиги, следует усомниться в правильности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов характерна не только для ЖДА, но и для сидеробластоза и талассемии, необходимо отменить препараты железа и вернуться к диагностическому поиску причин анемии.
Считаем необходимым обратить внимание еще на один очень важный аспект — строгое соблюдение рекомендованной продолжительности применения препаратов железа при лечении ЖДС. К сожалению, на практике эти рекомендации не всегда строго соблюдаются. Нормализация уровня гемоглобина, которая, как правило, отмечается в течение 1–2 мес. от начала лечения, не должна быть поводом для отмены препаратов железа. Это обусловлено тем, что купирование анемии свидетельствует только о нормализации эритропоэза, в то время как дефицит железа в тканевых депо все еще сохраняется. Иными словами, купирование ЖДА — это устранение только верхушки айсберга, тогда как его основная часть (ЛЖДС) скрыта под водой. В связи с этим необходимо четко придерживаться следующего правила: продолжительность лечения препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., при тяжелой степени — до 6 мес. [6].
Заключение
В заключение целесообразно еще раз отметить, что ранняя диагностика ЖДС, их своевременная и адекватная коррекция с помощью препаратов железа позволят существенно снизить риск нарушений функционирования различных органов и систем растущего организма, что не только позитивно скажется на состоянии здоровья ребенка, но и улучшит качество его жизни в целом..
Оценка анемии у детей
1. Irwin JJ, Kirchner JT. Анемия у детей. Ам Фам Врач . 2001; 64 (8): 1379–1386 ….
2. Оски Ф.А., Бругнара С., Натан Д.Г. Диагностический подход к пациенту с анемией. В: Гематология младенчества и детства Натана и Оски. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2003: 409–418.
3. Робертсон Дж., Шилкофски Н., ред. Справочник Харриет Лейн. 17-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби; 2005: 337.
4. Cusick SE, Мэй З, Фридман Д.С., и другие. Необъяснимое снижение распространенности анемии среди детей и женщин в США в период с 1988–1994 по 1999–2002 годы. Ам Дж. Клин Нутр . 2008. 88 (6): 1611–1617.
5. Окен Э, Рифас-Шиман С.Л., Клейнман К.П., Scanlon KS, Рич-Эдвардс JW. Тенденции развития детской анемии в организации по поддержанию здоровья в Массачусетсе, 1987–2001 гг. МедГенМед .2006; 8 (3): 58.
6. Borland EW, Далениус К., Груммер-Строун Л., Макинтош Х., Полхамус Б., Смит Б.Л. Педиатрический надзор за питанием: отчет 2007. Атланта, Джорджия: Центры по контролю и профилактике заболеваний; 2009.
7. Биззарро MJ, Колсон Э, Эренкранц RA. Дифференциальная диагностика и лечение анемии у новорожденных. Педиатрическая клиника North Am . 2004. 51 (4): 1087–1107.
8. Ольхс Р.К., Кристенсен Р.Д. Заболевания крови. В: Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB, eds.Учебник педиатрии Нельсона. 17-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2004: 1604–1634.
9. Справочник по педиатрическому питанию. 6-е изд. Элк-Гроув-Виллидж, штат Иллинойс: Американская педиатрическая академия; 2009: 403–422.
10. Райт Р.О., Цайх SW, Шварц Дж., Райт Р.Дж., Хм. Связь между дефицитом железа и уровнем свинца в крови при продольном анализе детей, наблюдаемых в городской поликлинике первичной медико-санитарной помощи. Дж Педиатр . 2003. 142 (1): 9–14.
11. Штольцфус Р.Дж., Эдвард-Радж А, Дрейфус М.Л., и другие. Клиническая бледность полезна для выявления тяжелой анемии в группах населения, где анемия широко распространена и тяжелая. J Nutr . 1999. 129 (9): 1675–1681.
12. Монтрезор А, Альбонико М, Халфан Н, и другие. Полевое испытание цветовой шкалы гемоглобина: эффективный инструмент для выявления анемии у детей дошкольного возраста. Троп Мед Инт Здоровье .2000. 5 (2): 129–133.
13. Штробах Р.С., Андерсон СК, Кукла DC, Рингенберг QS. Значение медицинского осмотра в диагностике анемии. Корреляция результатов физического обследования и концентрации гемоглобина. Arch Intern Med . 1988. 148 (4): 831–832.
14. Любы ИП, Казембе П.Н., Редд СК, и другие. Использование клинических признаков для диагностики анемии у африканских детей. Орган здоровья Bull World .1995. 73 (4): 477–482.
15. Мачта АЕ, Блиндер М.А., Лу Кью, Лен S, Dietzen DJ. Клиническая ценность содержания гемоглобина ретикулоцитов в диагностике дефицита железа. Кровь . 2002. 99 (4): 1489–1491.
16. Белый KC. Анемия — плохой предиктор дефицита железа у детей ясельного возраста в Соединенных Штатах: по гему звонит колокол. Педиатрия . 2005. 115 (2): 315–320.
17. Ульрих С, Ву А, Армсби C, и другие.Скрининг здоровых младенцев на дефицит железа с использованием содержания гемоглобина в ретикулоцитах. JAMA . 2005. 294 (8): 924–930.
18. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по профилактике и контролю дефицита железа в США. MMWR Recomm Rep . 1998; 47 (RR-3): 1–29.
19. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая прием препаратов железа для детей и беременных женщин: изложение рекомендаций.Роквилл, штат Мэриленд: Агентство исследований в области здравоохранения и качества; 2006. Публикация AHRQ № 06-0589. http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf/uspsiron.htm. По состоянию на 18 февраля 2010 г.
20. Brotanek JM, Гош Дж, Вайцман М, Флорес Г. Дефицит железа в раннем детстве в США: факторы риска и расовые / этнические различия. Педиатрия . 2007. 120 (3): 568–575.
21. Неад К.Г., Хальтерман Дж. С., Качоровский Ю.М., Ауингер П., Вайцман М.Дети и подростки с избыточным весом: группа риска по дефициту железа. Педиатрия . 2004. 114 (1): 104–108.
22. Комитет по питанию Американской академии педиатрии. Употребление цельного коровьего молока в младенчестве. Педиатрия . 1992. 89 (6 ч. 1): 1105–1109.
23. Segel GB, Хирш М.Г., Feig SA. Управление анемией в педиатрической практике: часть 1. Pediatr Rev . 2002. 23 (3): 75–84.
24.Lexi-Comp, Американская фармацевтическая ассоциация. Справочник по детской дозировке. 12-е изд. Хадсон, Огайо: Lexi-Comp; 2005: 623–626.
25. Злоткин С, Артур П., Antwi KY, Юнг Г. Рандомизированное контролируемое исследование однократных и трехразовых капель сульфата железа для лечения анемии. Педиатрия . 2001. 108 (3): 613–616.
26. Mentzer WC Jr. Дифференциация дефицита железа от признака талассемии. Ланцет . 1973; 1 (7808): 882.
27. Демир А, Ярали Н, Фисгин Т, Дуру Ф, Кара А. Наиболее надежные показатели для дифференциации признака талассемии и железодефицитной анемии. Педиатр Инт . 2002. 44 (6): 612–616.
28. Вальтер Т, Де Андрака I, Чадуд П., Perales CG. Железодефицитная анемия: неблагоприятное влияние на психомоторное развитие младенцев. Педиатрия . 1989. 84 (1): 7–17.
29. Лозофф Б, Хименес Э, Хаген Дж. Моллен Э, Вольф А.В.Более плохие результаты в отношении поведения и развития через более чем 10 лет после лечения дефицита железа в младенчестве. Педиатрия . 2000; 105 (4): e51.
30. Хальтерман Ю.С., Качоровский Ю.М., Aligne CA, Ауингер П., Szilagyi PG. Дефицит железа и когнитивные способности детей школьного возраста и подростков в США. Педиатрия . 2001. 107 (6): 1381–1386.
31. Grantham-McGregor S, Ани К.Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие у детей. J Nutr . 2001; 131 (2С-2): 649С – 666С.
32. McCann JC, Эймс Б.Н. Обзор доказательств причинной связи между дефицитом железа во время развития и дефицитом когнитивных или поведенческих функций. Ам Дж. Клин Нутр . 2007. 85 (4): 931–945.
33. Борода JL. Почему дефицит железа важен для развития ребенка. J Nutr .2008. 138 (12): 2534–2536.
34. Логан С, Мартинс С, Гилберт Р. Железная терапия для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (2): CD001444.
35. Walters MC, Абельсон ХТ. Расшифровка общего анализа крови. Педиатрическая клиника North Am . 1996. 43 (3): 599–622.
36. Давенпорт Дж.Макроцитарная анемия. Ам Фам Врач . 1996. 53 (1): 155–162.
37. Министерство сельского хозяйства США. Таблицы дополнительных данных: продолжающееся обследование потребления пищи отдельными лицами, проведенное Министерством сельского хозяйства США в 1994–1996 гг. http://www.ars.usda.gov/SP2UserFiles/Place/12355000/pdf/Supp.pdf. По состоянию на 3 сентября 2008 г.
38. Geltman PL, Мейерс А.Ф., Мехта С.Д., и другие. Ежедневные поливитамины с железом для предотвращения анемии у младенцев из группы высокого риска: рандомизированное клиническое исследование. Педиатрия . 2004. 114 (1): 86–93.
39. Чапарро CM. Создание условий для здоровья и развития ребенка: профилактика дефицита железа в раннем младенчестве. J Nutr . 2008. 138 (12): 2529–2533.
Справочные материалы: * Референтные значения ионизированного кальция для новорожденных; «Сканд. Джей Лаб Инвест». 1987, 47: 111-117.
| ||||
Анемия у детей | Сидарс-Синай
Не то, что вы ищете?Что такое анемия у детей?
Анемия — распространенная проблема в дети.Примерно у 20% детей в США в какой-то момент будет диагностирована анемия. Ребенку, страдающему анемией, не хватает эритроцитов или гемоглобина. Гемоглобин тип белка, который позволяет эритроцитам переносить кислород к другим клеткам в тело.
Есть много видов анемии. У вашего ребенка может быть 1 из них:
- Утюг дефицитная анемия. Это недостаточно железа в крови.Железо необходимо для образования гемоглобина. Это самая частая причина анемии.
- Мегалобластная анемия. Это когда красные кровяные тельца становятся слишком большими из-за недостатка фолиевой кислоты или витаминов. В-12. Один из видов мегалобластной анемии — злокачественная анемия. В этом типе есть проблема с усвоением витамина B-12, важного для создание красных кровяных телец.
- Гемолитик анемия. Это когда красные кровяные тельца разрушаются. Есть много разных причин, такие как серьезные инфекции или определенные лекарства.
- Серповидноклеточная анемия. Это тип гемоглобинопатии, наследственный тип анемии с эритроциты неправильной формы.
- Кули анемия (талассемия). Это еще один наследственный тип анемии с аномальные эритроциты.
- Апластический анемия. Это неспособность костного мозга вырабатывать клетки крови.
Что вызывает анемию у ребенка?
Анемия имеет 3 основные причины:
- Потеря эритроцитов
- Неспособность производить достаточно красных кровяных телец
- Разрушение красных кровяных телец
Снижение уровня эритроцитов или гемоглобина может быть связано с:
- Унаследованные дефекты эритроцитов
- Инфекции
- Некоторые болезни
- Некоторые лекарства
- Недостаток некоторых витаминов или минералов в рационе
Какие дети подвержены риску анемии?
Факторы риска анемии включают:
- Недоношенность или низкая масса тела
- Живут в бедности или иммигрируют из развивающихся стран
- Раннее употребление коровьего молока
- Диета с низким содержанием железа или некоторых витаминов или минералов
- Операция или несчастный случай с кровопотерей
- Длительные заболевания, например инфекции, болезни почек или печени
- Семейный анамнез наследственного типа анемии, например серповидноклеточной анемии
Каковы симптомы анемии у ребенка?
Большинство симптомов анемии возникают из-за недостаток кислорода в клетках.Многие симптомы не возникают при анемии легкой степени.
Это наиболее частые симптомы:
- Учащение пульса
- Одышка или затрудненное дыхание
- Недостаток энергии или быстрое утомление
- Головокружение или головокружение, особенно в положении стоя
- Головная боль
- Раздражительность
- Нерегулярные менструальные циклы
- Отсутствие или задержка менструации
- Болезненный или опухший язык
- Желтуха или пожелтение кожи, глаз и рта
- Увеличенная селезенка или печень
- Медленный или замедленный рост и развитие
- Плохое заживление ран и тканей
Симптомы анемии могут быть похожи на другие проблемы с кровью или состояние здоровья.Анемия часто бывает симптомом другого заболевания. Обязательно сообщайте о любых симптомах лечащему врачу. Всегда обращайтесь к врачу вашего ребенка для постановки диагноза.
Как диагностируют анемию у ребенка?
Поскольку анемия часто встречается у детей врачи проводят плановые обследования. К тому же у него часто нет симптомов. Большинство анемия у детей диагностируется с помощью этих анализов крови:
- Гемоглобин и гематокрит. Это часто первый скрининговый тест на анемию в дети. Он измеряет количество гемоглобина и красных кровяных телец в крови.
- Завершено анализ крови (CBC). В общем анализе крови проверяются эритроциты и лейкоциты, свертываемость крови клетки (тромбоциты), а иногда и молодые эритроциты (ретикулоциты). Это включает гемоглобин и гематокрит, а также дополнительные сведения о красных кровяных тельцах.
- Периферийный мазок. Небольшой образец крови исследуют под микроскопом, чтобы увидеть, выглядят ли они обычный.
Чтобы взять кровь на анализ, Медицинский работник вводит иглу в вену, обычно в руку или руку ребенка. А Жгут может быть обернут вокруг руки ребенка, чтобы помочь врачу найти вена. Кровь набирается в шприц или пробирку.В некоторых случаях можно взять кровь с помощью укола иглой.
Анализы крови могут дискомфорт при введении иглы. Это может вызвать синяк или опухоль. После кровь удалена, врач снимет жгут, окажет давление на область, и наложить повязку.
В зависимости от результатов анализы крови, вашему ребенку может быть сделана аспирация костного мозга, биопсия или и то, и другое.Это выполняется путем приема небольшого количества жидкости костного мозга (аспирация) или твердого костного мозга ткань (стержневая биопсия). Жидкость или ткань исследуются на количество, размер и зрелость. клеток крови или аномальных клеток.
Как лечится анемия у ребенка?
Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.
Лечение анемии зависит от причины.Некоторые виды не требуют лечения. Некоторым типам могут потребоваться лекарства, переливание крови, операция или пересадка стволовых клеток. Лечащий врач вашего ребенка может направить вас к гематологу. Это специалист по лечению заболеваний крови. Лечение может включать:
- Витаминные и минеральные капли или пилюли
- Изменение диеты вашего ребенка
- Прекращение приема лекарства, вызывающего анемию
- Медицина
- Операция по удалению селезенки
- Переливания крови
- Трансплантаты стволовых клеток
Какие возможные осложнения анемии у ребенка?
Осложнения анемии зависят от того, что ее вызывает.Некоторые типы имеют несколько осложнений, но другие имеют частые и серьезные осложнения. Некоторые анемии могут вызывать:
- Проблемы с ростом и развитием
- Боль и припухлость в суставах
- Недостаточность костного мозга
- Лейкемия или другие виды рака
Что я могу сделать, чтобы предотвратить анемию у моего ребенка?
Некоторые виды анемии передаются по наследству и предотвратить это невозможно.Железодефицитная анемия, распространенная форма анемии, может быть можно предотвратить, убедившись, что ваш ребенок получает достаточно железа в своем рационе. Для этого:
- Накормите ребенка грудью, если возможный. Он или она получит достаточно железа из грудного молока.
- Дайте формулу с железом. Если Ваш ребенок получает смесь, используйте смесь с добавлением железа.
- Не давайте коровье молоко до 1 год. В коровьем молоке недостаточно железа. Не следует давать младенцам до достижения им возраста 1 года, когда он или она ест достаточно другой пищи.
- Накормите ребенка большим количеством железа продукты. Когда ваш ребенок ест твердую пищу, выбирайте продукты, которые являются хорошими источниками утюг. К ним относятся обогащенные железом зерна и злаки, яичные желтки, красное мясо, картофель, помидоры и изюм.
Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?
Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если вы заметили, что у вашего ребенка есть какие-либо симптомы анемии.И, если ваш ребенок не проверялся на анемию, поговорите с врачом о риске заболевания вашего ребенка.
Основные сведения об анемии у детей
- Анемия — это низкое количество эритроцитов или низкий уровень гемоглобина.
- Есть много разных причин анемии.
- Детей обычно обследуют на анемию. Часто симптомы отсутствуют.
- Лечение анемии зависит от того, что ее вызывает.
Следующие шаги
Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:
- Знайте причину визита и то, что вы хотите.
- Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
- Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
- Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
- Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
- Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
- Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
- Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
- Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Уровни гемоглобина у нормальных младенцев в возрасте от 3 до 24 месяцев и влияние железа
Arch Dis Child. 1972 Apr; 47 (252): 261–271.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
В возрасте от 3 до 24 месяцев уровни гемоглобина в капиллярах измерялись у доношенных новорожденных, не получавших лекарственного железа из каких-либо источников.Среднее и стандартное отклонения регистрируются каждые 3 месяца. У женщин уровень гемоглобина был выше, чем у мужчин, если рассматривать его как общую тенденцию на протяжении всего периода. Ни у одного пола не было никакого влияния социального класса или увеличения веса от рождения. Вес при рождении был значительно связан с Hb только у мужчин в 3 месяца и ни в каком другом возрасте. Связи между болезнью и гемоглобином не было.
По сравнению с предыдущими сериями исследований в Англии, уровень гемоглобина у младенцев в настоящее время в целом выше, чем раньше, особенно на втором году жизни.Младенцам давали либо 10 мг железа в форме коллоидного гидроксида железа, либо плацебо. Железо повысило Hb у мужчин социальных классов I и II, у тех, у кого масса тела при рождении ниже 3 · 18 кг, и у тех, кто набрал больше всего веса. Железо не повлияло на частоту заражения. Ввиду отсутствия доказанной связи между низким уровнем гемоглобина и заболеваемостью в благополучном сообществе, рутинное введение железа или других гематических препаратов здоровым доношенным детям не может быть оправдано.
Полный текст
Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии.Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,5M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .
Избранные ссылки
Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.
- БИЛ Вирджиния, Мейерс А.Дж., Маккаммон Р.В. Потребление железа, гемоглобин и физический рост в течение первых двух лет жизни.Педиатрия. 1962 Октябрь; 30: 518–539. [PubMed] [Google Scholar]
- Brigety RE, Pearson HA. Влияние пищевых добавок и добавок железа на уровень гематокрита у детей дошкольного возраста. J Pediatr. 1970 Май; 76 (5): 757–760. [PubMed] [Google Scholar]
- Берман Д. Анемия в младенчестве — важно ли железо? Proc R Soc Med. 1971 Май; 64 (5): 579–580. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Бурман Д. Требования к железу в младенчестве. Br J Haematol. 1971 Март; 20 (3): 243–247. [PubMed] [Google Scholar]
- ЧАКРАВАРТИ А., ВАЛКВИСТ Б.Картина заболеваний крови у шведских детей. Анализ клинического материала за 10-летний период. Acta Paediatr. 1962 ноябрь; 51: 635–642. [PubMed] [Google Scholar]
- ДЭВИС Л. Р., МАРТЕН Р. Х., САРКАНИ I. Железодефицитная анемия у европейских и западно-индийских младенцев в Лондоне. Br Med J. 1960, 12 ноября; 2 (5210): 1426–1428. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- De Castro FJ, Miller FL. Обзор различий в стоимости диет для детей с анемией и без анемии. Представитель общественного здравоохранения1970 декабрь; 85 (12): 1087–1090. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Elwood PC, Sweetnam P, Welsby E, Mahler R, Moore F. Связь между уровнем гемоглобина в крови, холестерином в сыворотке и кровяным давлением. Ланцет. 1970, 21 марта; 1 (7647): 589–590. [PubMed] [Google Scholar]
- FARQUHAR JD. ДОБАВКА ЖЕЛЕЗА В ПЕРВЫЙ ГОД ЖИЗНИ. Am J Dis Child. 1963 Август; 106: 201–206. [PubMed] [Google Scholar]
- FRY J. Клинические особенности и течение анемий в общей практике.Br Med J. 30 декабря 1961 г .; 2 (5269): 1732–1736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- GAIRDNER D, MARKS J, ROSCOE JD. Кроветворение в младенчестве. Часть II. Нормальный эритропоэз. Arch Dis Child. 1952 июн; 27 (133): 214–221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Гарби Л. Нормальный уровень гемоглобина. Br J Haematol. 1970 Октябрь; 19 (4): 429–434. [PubMed] [Google Scholar]
- Гарби Л., Ирнелл Л., Вернер И. Дефицит железа у женщин фертильного возраста в шведской общине.II. Эффективность нескольких лабораторных тестов для прогнозирования реакции на добавку железа. Acta Med Scand. 1969, январь-февраль; 185 (1-2): 107–111. [PubMed] [Google Scholar]
- HORAN M. Исследования по анемии младенчества и детства; гемоглобин, количество эритроцитов и объем упакованных клеток нормальных английских младенцев в течение первого года жизни. Arch Dis Child. 1950 июн; 25 (122): 110–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Крипке С.С., Сандерс Э. Распространенность железодефицитной анемии среди младенцев и детей раннего возраста, проходящих лечение в сельских амбулаторных клиниках.Am J Clin Nutr. 1970 июн; 23 (6): 716–724. [PubMed] [Google Scholar]
- Ловрич В.А. Нормальные гематологические показатели у детей в возрасте от 6 до 36 месяцев и социально-медицинские последствия. Med J Aust. 1970 22 августа; 2 (8): 366–370. [PubMed] [Google Scholar]
- MAINLAND D. Некоторые нежелательные эффекты лабораторных традиций. Методы Med Res. 1954. 6: 172–183. [PubMed] [Google Scholar]
- MOE PJ. ОБЫЧНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ КРАСНОЙ КРОВИ В ПЕРВЫЕ ТРИ ГОДА ЖИЗНИ. Acta Paediatr Scand. 1965, январь, 54: 69–80.[PubMed] [Google Scholar]
- Мерфи Э.А., Эбби Х. Нормальный диапазон — обычное злоупотребление. J Chronic Dis. 1967, февраль; 20 (2): 79–88. [PubMed] [Google Scholar]
- НАТВИГ Х., БЬЕРКЕДАЛ Т., ЙОНАССЕН О. ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕННОСТЕЙ ГЕМОГЛОБИНА В НОРВЕГИИ. II. ВЛИЯНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ЗАПРОСА АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ И ЖЕЛЕЗА НА УРОВЕНЬ ГЕМОГЛОБИНА У ШКОЛЬНИКОВ И МУЖЧИН. Acta Med Scand. 1963 Сен; 174: 341–350. [PubMed] [Google Scholar]
- Натвиг Х., Веллар О. Д., Андерсен Дж. Исследования значений гемоглобина в Норвегии.VII. Значения гемоглобина, гематокрита и MCHC у мальчиков и девочек в возрасте 7-20 лет в начальной и гимназии. Acta Med Scand. Август 1967; 182 (2): 183–191. [PubMed] [Google Scholar]
- O’Brien RT, Pearson HA. Физиологическая анемия новорожденного. J Pediatr. 1971 июл; 79 (1): 132–138. [PubMed] [Google Scholar]
- Оуэн Г.М., Нельсен CE, Гарри П.Дж. Состояние питания детей дошкольного возраста: гемоглобин, гематокрит, содержание железа в плазме крови. J Pediatr. 1970 Май; 76 (5): 761–763. [PubMed] [Google Scholar]
- Vanier TM, Tyas JF.Статус фолиевой кислоты у здоровых детей первого года жизни. Arch Dis Child. 1966 декабрь; 41 (220): 658–665. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Walker AR. Споры о потребностях в железе, уровнях потребления, признаках дефицита железа и преимуществах добавок железа. Postgrad Med J. 1969 Dec; 45 (530): 747–753. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- WOODRUFF CW. Множественные причины дефицита железа у младенцев. J Am Med Assoc. 1958, 7 июня; 167 (6): 715–720. [PubMed] [Google Scholar]
- Зи П., Уолтерс Т., Митчелл К.Питание и бедность детей дошкольного возраста. Обследование питания дошкольников из бедных чернокожих семей, Мемфис. ДЖАМА. 1970, 3 августа; 213 (5): 739–742. [PubMed] [Google Scholar]
Статьи из Архивов детских болезней предоставлены издательской группой BMJ Publishing Group
Уровень гемоглобина в крови — обзор
Лечение канцерогенной анемии
Обычно уровни гемоглобина снижение в начале курса химиотерапевтического лечения; более чем у половины пациентов наблюдается падение более чем на 1 г / дл в течение первых 9 недель терапии.Лечение анемии, связанной со злокачественными новообразованиями, зависит от правильного определения основной этиологии. Как отмечалось ранее, железодефицитная анемия очень часто встречается у пациентов со злокачественными новообразованиями. Среди тех пациентов с онкологическими заболеваниями, у которых наблюдается абсолютный дефицит железа (насыщение трансферрина <20%, ферритин <30 нг / мл), есть доказательства того, что им может быть полезен короткий курс перорального или низких доз внутривенного железа. В этом случае добавление средств, стимулирующих эритропоэз (ЭСС), не требуется.
Для многих пациентов переливание продуктов крови является эффективным терапевтическим вмешательством. Переливание эритроцитов обеспечивает быстрое облегчение симптомов, а также является источником железа; одна единица упакованных эритроцитов (эритроцитов) содержит примерно 200 мг железа. Логистические ограничения при переливании эритроцитов и заболевания, связанные с переливанием, стимулировали включение ESAs в качестве альтернативных средств для лечения анемии у онкологических больных. Использование ESA во время миелосупрессивного лечения увеличивает уровень гемоглобина и снижает потребность в переливании крови примерно на 50%; однако использование ESA связано с увеличением частоты сердечно-сосудистых и тромботических событий и может быть связано с более низкой общей выживаемостью и временем до прогрессирования рака.Эта взаимосвязь между использованием ESA и тромбозом может быть связана с целевой концентрацией гемоглобина, поскольку более высокие целевые показатели гемоглобина связаны с повышенной частотой тромботических событий у онкологических больных.
Помимо тромботических явлений, был поднят ряд опасений по поводу использования ESA и потенциального ухудшения общей выживаемости или времени до прогрессирования заболевания. Данные относительно ESAs и прогрессирования заболевания противоречивы; некоторые исследования у пациентов с раком груди и пациентов с раком головы и шеи предполагали ухудшение выживаемости без прогрессирования заболевания или локальный контроль заболевания при использовании ESA.Механизм прогрессирования опухоли неизвестен, но может относиться к снижению химиочувствительности в условиях использования ESA или иметь отношение к васкулярности опухоли и снабжению кислородом. В одном исследовании были выделены стволовые клетки рака молочной железы, которые, как считается, способствуют прогрессированию и рецидиву опухоли, и выявлена экспрессия рецептора ЭПО на поверхности этих химиорезистентных клеток. Более того, одновременное введение ЭСС во время химиотерапии имело химиозащитный эффект. Другие механизмы, которые могут лежать в основе ассоциации введения ЭПО с прогрессированием опухоли, включают увеличение массы эритроцитов и влияние на оксигенацию опухоли.
Из-за опасений по поводу тромботических явлений, а также из-за возможности ухудшения общей выживаемости и времени до прогрессирования заболевания, использование ESA обычно ограничивается определенными показаниями у больных раком. В целом, переливание продуктов крови и, если показано, лечение препаратами железа, остаются стандартом лечения анемии, связанной со злокачественными новообразованиями. Будущие исследования, посвященные безопасности ЭСС при более низких целевых уровнях гемоглобина, а также альтернативных препаратов терапии железом, могут предоставить жизнеспособные варианты лечения онкологических больных с анемией.В некоторых случаях ЭСС могут быть полезными вспомогательными средствами, особенно среди пациентов с умеренным или тяжелым хроническим заболеванием почек или в паллиативных условиях. В таких ситуациях следует исключить обратимые причины анемии до использования ESA и использовать минимальное количество EPO, чтобы избежать переливания эритроцитов.
Электрофорез гемоглобина | Детская больница CS Mott
Обзор теста
Тест электрофореза гемоглобина — это анализ крови, который проводится для проверки различных типов гемоглобина в крови.Гемоглобин — это вещество в красных кровяных тельцах, переносящее кислород.
Наиболее распространенные типы нормального гемоглобина:
- Гемоглобин А . Это наиболее распространенный тип гемоглобина, обычно обнаруживаемый у взрослых. Некоторые заболевания, такие как тяжелые формы талассемии, могут вызывать низкие уровни гемоглобина А и высокие уровни гемоглобина F.
- Гемоглобин F (гемоглобин плода) . Этот тип обычно встречается у плодов и новорожденных.Гемоглобин F заменяется гемоглобином A (взрослый гемоглобин) вскоре после рождения; после рождения вырабатывается очень небольшое количество гемоглобина F. Некоторые заболевания, такие как серповидноклеточная анемия, апластическая анемия и лейкоз, имеют аномальные типы гемоглобина и повышенное количество гемоглобина F.
- Гемоглобин А2 . Это нормальный тип гемоглобина, который в небольших количествах обнаруживается у взрослых.
Существует более 350 типов аномального гемоглобина. сноска 1 Наиболее распространенными являются:
- Гемоглобин S . Этот тип гемоглобина присутствует при серповидно-клеточной анемии.
- Гемоглобин С . Этот тип гемоглобина плохо переносит кислород.
- Гемоглобин E . Этот тип гемоглобина встречается у людей происхождения Юго-Восточной Азии.
- Гемоглобин D . Этот тип гемоглобина присутствует при некоторых серповидно-клеточных заболеваниях.
Гемоглобин S и гемоглобин C являются наиболее распространенными типами аномального гемоглобина, которые могут быть обнаружены с помощью теста электрофореза.
Электрофорез использует электрический ток для разделения нормального и аномального типов гемоглобина в крови. Типы гемоглобина имеют разные электрические заряды и движутся с разной скоростью. Измеряется количество каждого типа гемоглобина в токе.
Аномальное количество нормального гемоглобина или аномальный тип гемоглобина в крови может означать наличие болезни.Аномальные типы гемоглобина могут присутствовать без каких-либо других симптомов, могут вызывать легкие заболевания, не имеющие симптомов, или заболевания, которые могут быть опасными для жизни. Например, гемоглобин S обнаруживается при серповидно-клеточной анемии, которая является серьезным отклонением от нормы в крови и вызывает серьезные проблемы.
Зачем это нужно
Электрофорез гемоглобина проводится для:
- Определите каждый тип гемоглобина в крови. Это можно использовать для диагностики определенных типов анемии (например, талассемии).
- Проверить лечение заболеваний, при которых в крови наблюдается аномальный уровень гемоглобина.
- Помогите парам выяснить, насколько вероятно, что у них будет ребенок с определенными формами анемии, которые могут передаваться от родителей к ребенку (по наследству).
Как это делается
Медицинский работник берет кровь:
- Оберните эластичную ленту вокруг вашего плеча, чтобы остановить кровоток. Это увеличивает размер вены под лентой, что упрощает введение иглы в вену.
- Очистите место иглы спиртом.
- Введите иглу в вену. Может потребоваться более одной иглы.
- Присоедините к игле трубку, чтобы наполнить ее кровью.
- Снимите повязку с руки, когда наберется достаточно крови.
- Поместите марлевую салфетку или ватный диск на место иглы, когда игла будет извлечена.
- Надавите на участок, а затем наложите повязку.
Как это себя чувствует
Образец крови берется из вены на руке.Плечо обернуто резинкой. Может ощущаться стеснение. Вы можете вообще ничего не чувствовать от иглы или можете почувствовать быстрое укусывание или защемление.
Риски
Очень мала вероятность возникновения проблемы из-за взятия пробы крови из вены.
- На этом участке может образоваться небольшой синяк. Вы можете снизить вероятность образования синяков, если надавите на это место в течение нескольких минут.
- В редких случаях после взятия пробы крови вена может опухнуть.Эта проблема называется флебитом. Для лечения этого состояния можно использовать теплый компресс несколько раз в день.
Результаты
Электрофорез на гемоглобин — это анализ крови, который проводится для проверки различных типов гемоглобина в крови. Результаты готовы через несколько дней.
Нормальный
Нормальные значения, перечисленные здесь, называемые эталонным диапазоном, являются лишь ориентировочными. Эти диапазоны варьируются от лаборатории к лаборатории, и ваша лаборатория может иметь другой диапазон от нормального. Отчет вашей лаборатории должен содержать диапазон, который использует ваша лаборатория.Кроме того, ваш врач оценит ваши результаты на основе вашего здоровья и других факторов. Это означает, что значение, выходящее за пределы нормальных значений, перечисленных здесь, может быть нормальным для вас или вашей лаборатории.
Гемоглобин A1: | 96,5% –98,500015 Гемоглобин | 9–0985 A2 96,5% -98,5% от общего количества гемоглобина1.5% –3,5% от общего гемоглобина или 0,015–0,035 массовой доли |
Гемоглобин F: | 0% –1% от общего гемоглобина или 0–0,01 массовая доля | |
Аномальные типы гемоглобина : | Нет |
Высокие и низкие значения
- Повышенное, чем обычно, количество гемоглобина A2 и гемоглобина F может означать наличие легкой формы талассемии. Очень низкий уровень гемоглобина А и высокий уровень гемоглобина F может означать более тяжелую форму талассемии.Высокий уровень гемоглобина F может наблюдаться в редком состоянии, которое называется наследственной персистентностью гемоглобина плода.
- Гемоглобин S в умеренных количествах может означать наличие серповидно-клеточного признака. Гемоглобин S в больших количествах означает серповидно-клеточную анемию.
- Гемоглобин C в малых количествах может означать, что присутствует признак гемоглобина C. Гемоглобин С в больших количествах означает болезнь гемоглобина С, которая вызывает анемию и увеличение селезенки.
- Гемоглобин типов S и C означает болезнь гемоглобина S-C, которая вызывает легкую или умеренную форму серповидно-клеточной анемии.
- Гемоглобин E в малых количествах означает наличие признака гемоглобина E. Гемоглобин Е в больших количествах означает болезнь гемоглобина Е, которая вызывает анемию и эритроциты меньшего размера, чем обычно.
- Гемоглобин других типов, кроме S, C, D и E, встречается редко. Но было обнаружено более 350 типов аномального гемоглобина. сноска 2
Что влияет на тест
Причины, по которым вы не сможете пройти тест или почему его результаты могут оказаться бесполезными, включают:
- Переливание крови в течение последних 3 месяцев.
- Имеет железодефицитную анемию. Это может привести к ложно заниженным результатам для гемоглобина А2.
Что думать
Если вы планируете завести детей и обнаружены аномальные типы гемоглобина в крови, вам следует обратиться за генетической консультацией. Это может помочь вам и вашему партнеру понять, насколько велика вероятность того, что у вас будут дети с определенными наследственными формами анемии (например, серповидно-клеточной анемией или талассемией).
Список литературы
Цитаты
- Fischbach FT, Dunning MB III, ред.(2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8 изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
- Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8 изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Консультации по другим работам
- Chernecky CC, Berger BJ (2008). Лабораторные исследования и диагностические процедуры, 5-е изд. Сент-Луис: Сондерс.
- Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям, 8-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
- Pagana KD, Pagana TJ (2010). Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям, 4-е изд. Сент-Луис: Мосби Эльзевьер.
Кредиты
Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.
Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач-терапевт
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
По состоянию на 23 сентября 2020 г.
Автор: Здоровый персонал
Медицинский обзор: E. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
Fischbach FT, Dunning MB III, eds. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8 изд.Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8 изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Анемия новорожденных
Человеческое тело питается кровью, проходящей через его кровеносную систему. Красные кровяные тельца (эритроциты или эритроциты) являются важным компонентом крови, отвечающим за красный цвет, связанный с кровью. Эритроциты также содержат гемоглобин, который отвечает за доставку кислорода к каждой клетке человеческого тела.
Что такое анемия?
В нормальных условиях уровень гемоглобина 13,5 г / дл (грамм на децилитр крови) идеально подходит для мужчин, а 12 г / дл — для женщин. Во время беременности значение может колебаться в пределах 11-12 г / дл. У новорожденного уровень гемоглобина несколько выше — 14-24 г / дл. У детей обычно бывает около 11-16 г / дл.
Когда человек страдает анемией, в организме наблюдается дефицит гемоглобина. Количество красных кровяных телец уменьшается, что приводит к низкому уровню гемоглобина.Человек обычно страдает дефицитом железа, приводящим к этому состоянию. Если количество упадет ниже 5 г / дл, это критическое значение, и существует риск сердечной недостаточности.
Что вызывает анемию у новорожденных?
Новорожденные считаются анемичными, если уровень гемоглобина в центральной венозной крови ниже 13 г / дл или капиллярный гемоглобин ниже 14,5 г / дл. Обычно они рождаются со средним уровнем гемоглобина 17 г / дл. Уровни продолжают снижаться после рождения до третьей недели жизни, когда они достигают 11 г / дл.Этот процесс является естественным следствием перехода от недостатка кислорода в утробе матери к среде, богатой кислородом снаружи. Анемия у новорожденных возникает по трем причинам:
- Потеря эритроцитов является наиболее частой причиной (геморрагическая анемия)
- Повышенное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия)
- Недостаточное производство эритроцитов (гипопластическая анемия)
Симптомы у недоношенных детей, за которыми следует следить
Анемия часто встречается у недоношенных детей.Младенцы с легкой анемией могут не проявлять никаких признаков заболевания. В случае более тяжелой анемии некоторые из этих симптомов могут указывать на заболевание.
- У этих младенцев обычно бледная кожа.
- Они легко устают и страдают от одышки.
- Они могут быть раздражительными все время.
- Это привередливые кормушки, которые меньше глотают.
- У них ограниченная продолжительность концентрации внимания, и они могут быть менее внимательными.
- У них может болеть язык.
- Гвозди могут быть ломкими.
- На белках глаз может быть синий оттенок.
Для подтверждения того, что у младенца действительно анемия, необходимо провести надлежащее обследование ребенка. Тот факт, что у ребенка проявляется пара упомянутых симптомов, не означает, что у него развилось это заболевание.
Тесты для диагностики анемии у новорожденных
Существует ряд анализов крови для проверки на анемию после того, как ребенок был физически осмотрен и обнаружил симптомы этого состояния.К ним относятся гематокрит, сывороточный ферритин, сывороточное железо и общая железосвязывающая способность (TIBC). По сути, подсчет гемоглобина считается первым инструментом диагностики, но врач также будет смотреть на показатели эритроцитов и количество ретикулоцитов.
Если анемия вызвана кровотечением или постоянной потерей крови, можно провести тест Клейхауэра-Бетке на материнской крови, чтобы проверить наличие кровотечения у плода. Рентгенография может выполняться при легочном кровотечении. Ультразвук может быть проведен для проверки других возможностей внутреннего кровотечения.Для адекватной диагностики состояния также могут быть выполнены анализы мазка крови.
Варианты лечения новорожденных с анемией
В случае тяжелой анемии может потребоваться заместительное переливание крови младенцу для восполнения текущего дефицита. Это очень важно для того, чтобы кислородная способность эритроцитов сохранялась для выживания младенца. Переливание крови можно продолжать до тех пор, пока ребенок не сможет производить достаточное количество красных кровяных телец и повышать уровень гемоглобина.
При легкой анемии могут быть назначены пищевые добавки, содержащие железо, фолиевую кислоту и витамин Е, в течение определенного периода времени. Вместе с добавками ребенку следует давать здоровую пищу, богатую железом, такую как абрикосы, фасоль, яйца, печень, овсянка, сливовый сок, изюм, шпинат, капуста и чечевица. Не рекомендуется начинать прием добавок без уведомления практикующего врача, наблюдающего за здоровьем ребенка. Следует также знать, что не все добавки могут одинаково подходить ребенку.
Прогноз после лечения
После точного диагноза анемия легко излечима. В большинстве случаев при правильном лечении у новорожденного будет нормальный анализ крови на гемоглобин в течение нескольких месяцев. Важно отслеживать причину возникновения анемии. Дефицит железа может некоторое время беспокоить ребенка, и родители должны следить за тем, чтобы прием пищевых добавок продолжался до тех пор, пока поставщик медицинских услуг не сочтет их ненужным.
