Разное

Разведение ножек неполное: Вопрос задает – Ольга, — вопрос-ответ от специалистов клиники «Мать и дитя»

alexxlab alexxlab

Содержание

Массаж при дисплазии тазобедренного сустава

Курсы массажа в Уфе » Массаж при дисплазии тазобедренного сустава

Дисплазией называют нарушенное развитие отдельных тканей и целых органов. Этот процесс может произойти во время эмбриогенеза, при действие внешних факторов и наследственной склонности. Случается дисплазия и при формировании тазобедренных суставов. Это становится заметным в раннем возрасте, когда ребенка приводят на прием к педиатру или ортопеду.

Чем раньше начать лечебные процедуры и коррекцию состояния, тем меньше риск осложнений в будущем. Для этого необходимо следовать указаниям врача, проводить лечение в медицинском учреждении и дома. К сожалению, проблема эта довольно актуальна. Поэтому навыки оказания помощи понадобятся тем, кто занимается массажем.

Массаж при дисплазии тазобедренного сустава у детей

Как правило, при дисплазии назначается комплексное лечение. Массаж входит в терапию и играет важную роль в формировании правильного положения сустава. Главная цель массажа — стабильное положение сустава, необходимый объем движений и достаточное укрепление мышц и связок. Это необходимо для нормального развития малыша, как физического так и психологического.

Делать массаж необходимо по назначению лечащего доктора. Именно он назначает тип процедур, их количество, кратность. Некоторые движения могут быть противопоказаны ребенку, поэтому не стоит делать их самостоятельно. Массаж для коррекции дисплазии можно сочетать с общеукрепляющим.

Часто, в сочетании с массажем ребенку рекомендуют носить ортопедические конструкции. Они не мешают упражнениям, их можно выполнять, не снимая стремена или аппарат фиксации.

Как правильно поставить на ранних сроках правильный диагноз

Заподозрить диагноз помогут такие симптомы:

  • разная длина нижних конечностей. Это можно проверить, когда малыш лежит на спине. Если ножки согнуть в коленях и придвинуть пятками к ягодицам, коленные суставы должны быть на одном уровне.
  • неполное разведение ножек в согнутом состоянии.
  • ощущение щелчка при разведении ног.

Однако, многие из этих симптомов могут быть и у здорового ребенка. Например, неполное разведение наблюдается при повышенном тонусе, а ассиметричные складки бывают тогда, когда нарушено расположение подкожной клетчатки. Поэтому, окончательный диагноз может поставить лишь врач.

Методика и приемы массажа при дисплазии тазобедренного сустава

Существует четкая последовательность массажных приемов, которые рекомендуются к выполнению при дисплазии тазобедренного сустава. Исходное положение ребенка — лежа на спине.

  • Ножки ребенка сгибаются в коленях и в области таза. Нижние конечности разводят в стороны, придавая ребенку положение лягушки. Показатель правильного выполнения — колени достают поверхности стола.
  • Ребенка переворачивают на животик и повторяют предыдущий прием. При этом создается имитация того, что ребенок ползет по столу.
  • Ребенок снова на спине. Выпрямленные ноги сгибают так, чтобы они касались головы.
  • Далее ноги разводят в стороны. При этом, ноги должны быть прямыми.
  • Прямые ноги ребенка снова сгибают до головы, а далее разводим их в стороны.
  • Проводятся сгибания ног в области колена и таза.
  • Далее выполняются сгибания ног в коленях и разведение их в стороны.

Вначале упражнения выполняет врач. Родители запоминают технику для того, чтобы проводить массаж в домашних условиях. Упражнения несложные, но приводят к хорошему эффекту. Можно выбрать удобное время в течении дня, когда малыш не голоден и не хочет спать. Этот комплекс можно делать несколько раз в день. Если массаж проводят родители, ребенок спокоен. Важно, чтобы в этот момент он был в хорошем настроении, не волновался и не плакал.

Массаж делают ребенку, когда он находится на твердой ровной поверхности. Хорошо, если это специальный пеленальный столик, покрытый пеленкой.

Она должна быть чистой  и сухой. Процедуры выполняются ежедневно, курс составляет 10-15 сеансов. Желательно провести несколько курсов. Перерыв между ними может быть от 1 до 1,5 месяцев.

Дисплазия тазобедренного сустава: когда диагностировать и как лечить | Все про суставы от А до Я

Недуг такого рода довольно распространенное явление, поэтому, чем больше людей будет в курсе его особенностей, тем лучше.

Что такое дисплазия?

Это вид заболевания, который определяется неполным развитием составляющих сустава: частей кости бедра, вертлужной впадины, а также расположенных рядом мышц и связок.

Дисплазию тазобедренного сустава составляет целый ряд заболеваний.

К нему относится предвывих, выявленный при рождении, при котором отклонения находятся только в верхней части вертлужного углубления.

Врожденный подвывих, также относящийся к рассматриваемому ряду, характеризуется положением головки у бедренной кости, размещающейся и в самой впадине, и за ее пределами.

Самый тяжелый вид поражения суставов бедра называет врожденный вывих. Он отличается ненормальной формой составляющих сустав, а также разъединением плоскости сустава, при которой головка бедра начинает «ходить» в сторону и вверх. Также в этой группе расположилось и такое заболевание, как незрелый тазобедренный сустав. Эту проблему диагностируют по результатам ультразвукового исследования.

Основания для возникновения проблем с тазобедренным суставом называют следующие: болезни матери в начале беременности, так как суставы закладываются с 4 по 12 неделю интересного положения женщины, какие-то эндокринные проблемы, прием лекарственных препаратов, воздействие экологии, особенность организма, передаваемая по наследству, женский пол новорожденного.

Обычно заболевание суставов выявляют в первые дни появления ребенка на свет. Правда, на постановку диагноза влияет много факторов, таких как общая клиническая картина, выраженность заболевания, неврологические проблемы у маленького пациента.

Симптомы дисплазии

Среди некоторых симптомов, помогающих определить проблемы тазобедренного сустава, выделяют:

— неполное разведение бедра. Нормой считается угол, равный 80-90⁰, при этом ориентируются на среднюю линию тела;

— присутствие щелкающих звуков при отведении-приведении бедра. Этот показатель актуален максимум для трехмесячных малышей;

— укорочение одной ножки по сравнению с другой. Стопы согнутых ног ребенка прижимают к столу и оценивают положения коленного сустава. Можно сравнивать и прямые ножки;

— ассиметрия складок у выпрямленных ножек. Только не всегда эта причина показатель дисплазии, даже при идеальных тазобедренных суставах ассиметрия выступает достаточно частым явлением.

Если у новорожденных вывих бедра выявлен не сразу или родители предпочли не консультироваться со специалистом, то такой ребенок начинает ходить гораздо позднее и обладает прихрамывающей походкой. При этом нагрузка на позвоночник увеличивается, что грозит его искривлением.

Диагностика и лечение

По только перечисленным выше признакам нельзя утверждать о наличии дисплазии у ребенка. Следует сделать УЗИ и рентген, которые способны обнаружить отклонения от нормы тазобедренных суставов или их незрелое состояние.

При обнаружении у малыша какого-нибудь заболевания из группы дисплазии нужно незамедлительно начать лечение. Рекомендуется поза «лягушки» – это когда у ребенка разводят согнутые ножки. Такое положение ног позволяет под давлением головки кости бедра сформировать вертлужную впадину.

Помимо этого, стоит заниматься лечебной физкультурой. В качестве упражнений рекомендуют по очереди сгибать и разгибать ножки, осуществлять вращательные действия в тазобедренном суставе, а также разводить ножки. Заниматься гимнастикой необходимо не меньше десяти раз при каждой смене подгузника или несколько раза в день по двадцать пять-тридцать раз.

Занятия физкультурой стоит проводить на жестковатой поверхности, желательно не на кровати. Возможно использование и специального приспособления для разведения ножек, но без рекомендаций врача такие манипуляции осуществлять точно не стоит. Ребенку, подверженному дисплазией, также показан массаж спинки, бедер и ягодиц.

Определенные случаи требуют применения специальных шин, которые предназначены для удерживания бедер ребенка в разведенном состоянии. Это помогает правильному развитию тазобедренных суставов. В таких условиях малышу требуется находиться постоянно, поэтому необходимо приобрести конструкции, которые не будут сковывать движения конечностей и препятствовать кровотоку.

При борьбе с вывихом бедра – тяжелого проявления дисплазии – осуществляют вправление и фиксацию с помощью стремян Павлика. При отсутствии положительного результата прибегают к закрытому одномоментному вправлению под анестезией с последующим использованием повязки из гипса. После снова стоит вернуться к использованию стремян в течение примерно полугода.

Более быстрых результатов можно добиться при лечении деток до трех месяцев, для детей старшего возраста необходимо использовать сразу несколько методик. Не стоит запускать дисплазию тазобедренных суставов, поэтому при возникновении каких-либо сомнений необходимо сделать УЗИ. Если же диагноз был подтвержден, то лечение не должно прерываться, а, наоборот, соответствовать рекомендациям врачей.

Источник: https://systavi.com/bolezni/displaziya-tazobedrennogo-sustava.html

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Врожденная патология, обусловленная недоразвитием тазобедренного сустава либо его элементов.

Причины

Развитие заболевания определяется генетической предрасположенностью. Если в семье у кого-то из родных имеется этот недуг, риск рождения ребенка с этим нарушением значительной увеличивается. Предрасполагающими факторами к возникновению патологии являются курение беременной, негативное влияние выхлопных газов и гамма-излучения. Иногда, развитие патологии у новорожденного обусловлено наличием у матери различных гинекологических заболеваний, внутриутробным обвитие плода пуповиной, неправильным предлежанием плода, родовыми и послеродовыми травмы и глубокой недоношенность плода.

Симптомы

У детей до 1 месяца патология проявляется гипертонусом мышц, наличием дополнительной складки на ягодице, неполным разведением ног новорожденного, асимметричными ягодичными складками и С-образным положением туловища младенца. Визуально у малыша одна ножка определяется короче другой. У малышей от 3 до 4 месяцев при движении ножек в тазобедренном суставе слышен характерный щелчок. Также может отмечаться Х-образная форм стоп. У детей старше 6 месяцев наблюдается привычка ходить на пальчиках, а при ходьбе у них наблюдается косолапость. В области поясничного отдела у ребенка с дисплазией тазобедренного сустава обнаруживается выраженное искривление позвоночника. Визуально, в результате изменения формы тазобедренного сустава, у таких малышей одна ножка кажется короче.

Диагностика

Если при осмотре ребенка у специалиста возникает подозрение на недоразвитие сустава, то проводится сбор анамнеза, а также выясняется, имелись ли раннее подобные проблему у других членов семьи.

Врач в разговоре с родителями выясняет, кто и при каких обстоятельствах заметил, что у малыша имеются признаки дисплазии сустава. В том случае, если ранее родители обращались для обследования к специалисту с этой проблемой, то следует выяснить, какой именно диагноз был поставлен ребенку, а также какое лечение было назначено.

Специалист должен выполнить физикальный осмотр ребенка, при котором врач выявляет у основные признаки дисплазии тазобедренного сустава. При осмотре малыша у таких детей определяется асимметричность кожных складок, неполное разведение ножек при согнутых коленях, укорочение одной конечности.

Для подтверждения диагноза ребенку может быть назначено ультразвуковое исследование тазобедренного сустава, рентгенологическое исследование тазобедренного сустава и консультация детского ортопеда в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев.

Лечение

При данной патологии отмечается высокая эффективность применения мануальной терапии, направленной на устранение болевых ощущений и восстановления подвижности суставов. Также таким детям показано проведение массажа и лечебной гимнастики. Положительно влияет на формирование тазобедренного сустава плаванье. При истинном вывихе бедра ребенку назначаются стремена Павлика, шины Фрейка, Волкова, Розена, Шнейдерова. Иногда может потребоваться установление аппарата Гневковского, представляющего собой специальное ортопедическое приспособление, которое предназначено для фиксации бедра в положении разведения. В ряде случаев при тяжелой форме дисплазии тазобедренного сустава назначается хирургическое лечение.

Профилактика

Профилактика дисплазии тазобедренного сустава основана на раннем выявлении заболевания и корректном лечении патологии.

Дисплазия тазобедренных суставов у… — Развиваемся Вместе

Дисплазия тазобедренных суставов у новорожденных!

Дисплазия тазобедренных суставов, или врожденный вывих бедра – это частая патология у грудных детей, которая является врожденной и заключается в недоразвитии на момент рождения структурных элементов тазобедренного сустава. Это в свою очередь приводит к несоответствию суставных поверхностей и вывиху.

Несмотря на то, что этот диагноз очень широко распространен и приводит родителей в ужас, врожденный вывих бедра прекрасно поддается лечению при условии, что патология замечена вовремя и у родителей есть время и терпение на то, чтобы заниматься здоровьем своего малыша.

В большинстве случаев поможет лечебная гимнастика и массаж при дисплазии тазобедренных суставов. В более сложных вариантах прибегают к применению лечения положением (специальные фиксирующие ортопедические приспособления для ребенка) и хирургической коррекции вывиха.

Как вовремя заподозрить проблему?
Первой понять, что с малышом что-то не так должна мама, потому обращаем внимание на признаки, которые указывают на врожденный вывих бедра у новорожденного:

1. длина ножек у ребенка неодинаковая: если у лежащего на спине малыша согнуть нижние конечности в коленях, а пяточки придвинуть к ягодицам, то коленки должны находиться на одинаковом уровне, если этого нет – ноги имеют различную длину;
2. асимметрические складочки на ножках и ягодицах, но этот признак часто встречается у здоровых детей, у которых просто неравномерно распределена подкожная жировая клетчатка;
3.неполное разведение ножек ребенка, согнутых в коленках: у здорового малыша угол такого отведения достигает 80-90 градусов, при дисплазии он ограничен, но нельзя забывать о физиологическом гипертонусе мышц новорожденного до 3-4 месяцев, который может создавать псевдоограничение разведения ножек;
4.симптом щелчка: при разведении ножек мама ощущает характерный щелчок в тазобедренных суставах.

Описанные выше признаки не являются такими, которые подтверждают диагноз, потому при обнаружении их у своего ребенка, не стоит паниковать – покажите малыша педиатру и ортопеду. Диагноз дисплазии тазобедренного сустава подтверждают при помощи УЗИ до 3 месячного возраста, после трех месяцев нужно выполнять рентгенографию тазобедренных суставов.

Массаж при дисплазии тазобедренных суставов входит в комплексное лечение и является неотъемлемой его частью. Лечебный массаж наряду с гимнастикой позволяют добиться стабилизации тазобедренного сустава, вправления вывиха, укрепления мышц, восстановления полного объема движений в суставе, гармонического физического развития малыша.

Дисплазия тазобедренных суставов у ребенка

Что такое дисплазия тазобедренных суставов

Дисплазия у детей до года возникает как результат задержки или неправильного формирования элементов тазобедренного сустава в предродовой период или непосредственно после рождения. Дисплазия (от греческого dys —нарушение и plaseo — образую) значит порок развития. Незрелость тазобедренного сустава новорожденного приводит к нарушению конфигурации сустава — головка бедра и суставная впадина на тазовой кости не соответствуют друг другу. В итоге формируется врожденный вывих тазобедренного сустава.

Причины заболевания

Причины возникновения заболевания пока до конца не выяснены.

Можно выделить ряд провоцирующих факторов и особенностей.

  • Наследственная предрасположенность,
  • национальные традиции тугого пеленания,
  • тазовое предлежание,
  • прием лекарственных препаратов во время беременности,
  • преждевременные роды,
  • большой вес младенца,
  • девочки более предрасположены,
  • левый сустав страдает чаще,
  • плохая экология.

Симптомы

Новорождённого еще в роддоме должен осмотреть ортопед. Настораживающие симптомы:

  1. асимметрия паховых, подколенных и ягодичных кожных складок,
  2. коленки находятся на разной высоте,
  3. ножки разводятся в стороны по-разному (ограниченное движение),
  4. характерный «щелчок» во время медленного разведения ножек в обе стороны.

Стадии дисплазии

Зависят от характера и степени нарушений сустава.

  • Физиологическая незрелость (недоразвитие) — поверхности сустава сопоставимы правильно.
  • Предвывих — незначительное смещение бедренной кости, прилегание концов сустава нормальное.
  • Подвывих (неполный вывих)—головка бедра смещается во время активных движений, но за границы суставной впадины не выходит.
  • Истинный вывих — головка бедренной кости выходит из вертлужной (суставной) впадины, крайняя степень дисплазии, требует оперативного лечения.

Осложнения

Если при осмотре ребенка врач обнаружил какие-либо диспластические нарушения в развитии и правильном формировании тазобедренного сустава необходимо начинать лечение незамедлительно, не дожидаясь появления осложнений.

  • Ребенок начинает позже ходить,
  • походка неустойчивая;
  • появляется косолапость, плоскостопие;
  • возможна хромота;
  • есть вероятность развития остеохондроза.

Отсутствие своевременного лечения даже незначительных изменений в детские годы в будущем может не просто ухудшить качество жизни, но и привести к инвалидности.

Диагностика

Незрелость тазобедренных суставов у новорожденного ребенка — это норма. Для исключения развития патологии всех детей должен регулярно осматривать ортопед в 1, 3, 6 месяцев и в год.

Выявлять и лечить дисплазию необходимо с первых месяцев жизни.

Для постановки правильного диагноза кроме наружного осмотра необходимо:

  • рентгенологическое обследование — проводится после 3 месяцев;
  • ультразвуковое исследование — безопасный способ оценки состояния всех структур сустава, можно проводить в любом возрасте с первых дней жизни.
  • КТ и МРТ могут потребоваться, если решается вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Лечение дисплазии тазобедренных суставов

Успешность лечения дисплазии и сроки выздоровления напрямую зависят от времени установления диагноза. Методы устранения зависят от степени развития патологии.

  • Специальные ортопедические конструкции: стремена, шины, штанишки, подушки — для удержания ножек в правильном положении;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • массаж;
  • лечебная физкультура;
  • широкое пеленание;
  • гипсовые повязки,
  • оперативное лечение.

Профилактика

  • Регулярно консультироваться у ортопеда и невропатолога,
  • применять широкое пеленание,
  • следить за тонусом мышц,
  • заниматься развивающей гимнастикой,
  • проводить профилактический массаж,
  • использовать для переноски детей специальные устройства, позволяющие ребенку держать ножки широко расставленными.

Поделитесь статьёй в соцсетях:

ТОП-5 ОРТОПЕДИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ У ДЕТЕЙ

№118/ июль 2018 /
Наш человечек

Лето – это время, когда родителям стоит внимательнее присмотреться к своему ребенку и, если обнаружены проблемы со здоровьем, начать их ликвидацию с помощью специалистов. Но мы встретились с детским травматологом-ортопедом, чтобы поговорить не столько о лете, сколько о современных методах лечения патологии костного аппарата, родовых травмах и проблемах позвоночника.

 

Евгений Сергеевич Смаглюк, врач высшей категории, к.м.н., детский врач ортопед-травматолог, стаж работы более 10 лет. Прием детей с 0 до 18 лет. Группа компаний «Мой врач». Медицинский центр «Моя сфера».

 

Новорожденного малыша еще в роддоме обязательно должен осмотреть детский врач – ортопед-травматолог на предмет выявления патологий тазобедренного сустава, стопы, нарушения формирования позвоночника, кривошеи. Плановые посещения врача, даже если кроха абсолютно здоров, необходимы в 1, 3, 6, 9 месяцев и в год. Нарушения развития скелетно-мышечной системы, органов движения и опоры гораздо легче исправить, если они выявлены в самом раннем детском возрасте.

 

ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ

Одна из наиболее распространенных патологий костно-мышечной системы у детей первых месяцев жизни – это дисплазия тазобедренного сустава, которая может привести к врожденному вывиху бедра.

Это не родовая травма. Хотя многие специалисты именно так и объясняют родителям. В первомтриместре беременности, когда происходит закладка нервной и костной трубки, происходит сбойв формированиисистемы, развивается патология.

Почему происходит врожденный вывих бедра?

Причинами могутбыть:утолщение центральной связки бедра, заращение вертлужных впадин жировой или соединительной тканью, врожденнаядеформациятазобедренного сустава.Выявить точную причину этой патологии никто не может. Ранее, когда не было УЗ-исследований иредко применяли рентген (потому что не во всех медучреждениях была такая возможность), дисплазию выявляли на поздних этапах, когда ребенок начинал ходить и проявлялась хромота.

Сейчас у медиков арсенал исследования гораздо шире, мы крайне редко выявляем грубейшие вывихи бедра в более взрослом возрасте ребенка. Все потому, что на ранних этапах происходит осмотр ортопеда в паре с врачом-неврологом – в возрасте 1 месяц, в 3, в 6, в 9, в 12 и потом два раза в год лет до 5-6, если нет патологий, то затем раз в год.

Почему в паре с неврологом?

Это немаловажный момент! Скажем, мама приходит на прием сжалобой, что у ребенка неполное разведение ножек. Я вижу ограничения в отведении. Однако порезультатам проведенного УЗИ и рентгена видно, что развитие в норме. Значит, у ребенка гипертонус приводящих мышц бедра, а это веское основание обратиться к неврологу.

ХОДЬБА НА ЦЫПОЧКАХ

Ваш малыш уже уверенно ходит. Но на цыпочках? Мама думает, что ребенок балуется, играет,привлекает к себе внимание. Да, может это стереотип походки, работа на публику, тогда этобольше психологический момент.

Но если патология, то какая – неврологическая или ортопедическая? Со стороны ортопедии этоможет быть формирование «эквинусной стопы», связанной с нарушением развития связочного аппарата голеностопногосустава. Этоврожденная патология, которой должен заниматься врач-ортопед. После осмотра, если патологияне выявлена и связочный аппарат достаточно развит, мы передаем малыша на консультациюневрологу. Доктор снимет «гипертонус» мышц-сгибателей нижних конечностей, если идет спастикав икроножных мышцах. Если и врач-невролог тоже снимает свои подозрения, значитдействительно малыш только балуется.

ПЛОСКОВАЛЬГУСНАЯ СТОПА

Плосковальгусная установка стоп присутствует у превалирующего большинства детей. Как этап физиологического развития, этап формирования скелета стопы – это установочное положение стоп ребенка, который только начинает ходить. Однако если врачом-ортопедом выявлена врожденная деформация стопы, то необходимо проведение консервативных методов лечения, а при грубых патологиях – госпитализацияв стационар.

В настоящее время у большинства людей имеется патология опорно-двигательного аппарата, в том числе и плоскостопие. Только на раннем этапе формирования патологии можно консервативными методами исправить деформацию стопы. В качестве лечения могут применяться физиопроцедуры, ЛФК, массаж, тейпирование, использование ортопедических «ортезов»,этапное гипсование. 2-3 раза в год – обязательный осмотр деток, чтобы предупредить дальнейшее развитие плоскостопия, оценить динамику процесса и тактику лечения.

Что могут сделать родители в качестве профилактики?

Это подбор правильной обуви, профилактическое хождение босиком по гальке, песку, по ортопедическим коврикам.

КРИВОШЕЯ

Это вынужденное наклонное положение головы ребенка к плечу, обусловленное аномалией развития грудино-ключично-сосцевидной мышцы, атакже шейного отдела позвоночника. Также причиной может являться генетическая наследственность. Это не родовая травма. Чаще всего в анамнезе у матерей выявляется патологическое течение беременности (тяжелые формы токсикоза, угрозавыкидыша, маловодие), травмирование плода, многоплодие, аномалии положения плода (обвитие шеи ребенка пуповиной, поперечное положение, тазовое предлежание).

Кривошея может сопровождаться деформацией скелета, нарушением зрения и слуха, отставанием психомоторного развития, в дальнейшем может развиться позиционный сколиоз.

Ранняя форма врожденной кривошеи у ребенка заметна сразу после рождения или в первые дни жизни. При поздней форме клинические симптомы деформации нарастают ко 2-3 неделе жизни. Легкая степень кривошеи у ребенка может оставаться нераспознанной родителями и педиатром в течение нескольких месяцев. Поэтому с первых дней жизни ребенок требует пристального внимания со стороны ортопеда и невролога!

СКОЛИОЗ

В понятии большинства людейсколиоз – это «сидишь криво за партой», «сутулишься». На самом деле,сколиоз позвоночника довольно серьезное заболевание, при котором, помимо костной системы в патологический процесс вовлекаются дыхательная, сердечно-сосудистая и нервная системы.Многие пациенты обращаются с жалобой на наличие сколиоза, а мы,анализируя рентгеновские снимки, видим нарушения формирования осанки. Чтобы поставить диагноз «сколиоз»,ребенка нужно смотреть в динамике. Поэтому более часто ставится диагноз «нарушение осанки».

Какой подход с позиции ортопедов?

Помимо консервативного лечения сколиоза позвоночника, в настоящее время широко применяется оперативное лечение. Но мы никогда не берем «нож в руки», не посоветовавшись с неврологом, используем весь арсенал современных методик лечения. 2-3 раза в год обязательно на прием к ортопеду, который будет смотреть за динамикой развития патологического процесса, назначит физиолечение, ЛФК, физиотерапию, магнитотерапию, ударно-волновую терапию, ношение ортопедических корсетов, назначит ортопедический режим.

Да, подход кардинально изменился. В последнее время научные институты страны, в том числе и в Волгограде, при лечении сколиоза, помимо консервативных и оперативных методов лечения детей, применяют ботулинотерапию с препаратом «Диспорт», который вводится в спазмированные мышцы, чтобы снизить или полностью купировать болевой синдром и снять напряжение, которые формируют нарушение осанки, сколиоз, кифоз. Мы даем ребенку возможность избавиться не только от боли, но и улучшить качество жизни. Достаточно одного-двух курсов инъекций – и все становится на свои места.

Лечение многих медицинских проблем, в том числе касающихся ортопедической патологии, это труд команды специалистов, слаженная работа которых позволяет детишкам и их родителям стать счастливее. Ведь здоровье – это основной атрибут счастья. Не так ли?

Следите за здоровьем своего ребенка и своевременно обращайтесь законсультацией! Гораздо проще предупредить развитие нарушений в раннем возрасте, чем потом исправлять сложные диагнозы.

Массаж при дисплазии у детей

Массаж ребёнку при врождённой дисплазии тазобедренного сустава


Врождённое недоразвитие тазобедренного сустава – дисплазия, довольно частое явление среди грудничков. Эту патологию ещё называют врождённым вывихом бедра. К моменту рождения у таких малышей структурные элементы тазобедренного сустава не полностью сформированы, из-за этого суставные поверхности не соответствуют друг другу.

У новорождённых детей суставы еще какое-то время продолжают формироваться, именно поэтому важно на раннем этапе определить наличие патологии, и начать лечение. В большинстве случаев дисплазия легко устраняется с помощью массажа и гимнастики. К хирургической коррекции и фиксирующим ортопедическим приспособлениям прибегают лишь в сложных случаях.

На что должна обратить внимание мама малыша?

В первую очередь именно мама, которая проводят с малышом много времени, может заметить некие отклонения у своего чада. Это не значит, что стоит паниковать, диагноз может не подтвердиться, но обратиться за консультацией к педиатру и детскому ортопеду нужно обязательно.

Признаки, указывающие на дисплазию тазобедренного сустава:
  • Разная длина ножек. Когда малыш лежит на спине, ножки согнуты в коленях, а пяточки придвинуты к ягодицам, коленки находятся не на одном уровне.
  • Несимметричность складок на ягодицах и ножках в области паха. Асимметрия складок может наблюдаться и у здоровых детей, подкожная жировая клетчатка которых распределена неравномерно.
  • Щелчок. Характерный звук можно ощутить при разведении ножек.
  • Неполное разведение ножек. Угол развода согнутых в коленях ног значительно меньше 80–90 градусов. Но иногда раздвижение ножек может быть псевдоограниченным из-за физиологического гипертонуса мышц, который сохраняется у грудничков до 3 месяцев. Стоит обратить внимание, если одна ножка отводится хорошо, а другая нет.
Для подтверждения диагноза детям до 3 месяцев проводят УЗИ тазобедренных суставов, а более взрослым – их рентгенографию.

Техника лечебного массажа при дисплазии

Массаж является обязательной составляющей комплексного лечения при дисплазии, но назначить его может только врач. Проводить процедуру должен только опытный профессиональный массажист, специализирующийся именно на данном нарушении у маленьких детей. Во время массирования используется только поглаживание и растирание. Сначала проводится общий массаж всего тела малыша, потом местный – в области сустава.

Ребёнка кладут на спину, поглаживают и круговыми движениями растирают ноги, живот, область грудной клетки и руки. Переворачивают малыша на живот, сгибают и разводят ножки. Поглаживают и растирают их, спинку и поясницу. Затем переходят к ягодицам, где кроме этих приёмов применяют похлопывания подушечками пальцев.

Далее следует местный массаж тазобедренных суставов. Малыша кладут на спину. Поглаживают внутреннюю и наружную часть бёдер, потом растирают их. Когда мышцы расслабятся, аккуратно и плавно сгибают и разгибают ножки ребёнка. После этого, одной рукой держа детское колено, а другой, фиксируя сустав, бедро сначала одной ножки, потом другой вращают во внутреннюю сторону. Заканчивается процедура массажем стоп и успокаивающими поглаживаниями.

Длительность курса составляет 10–12 процедур, проводят которые ежедневно. Для закрепления эффекта, курс повторяют после месячного перерыва. Один сеанс длится около 20 минут. Кроме массажа дважды в день нужно делать гимнастику. После такого лечения укрепятся мышцы, тазобедренный сустав стабилизируется, вывих вправится, в суставе восстановится полный объём движений.


% PDF-1.4 % 491 0 объект > эндобдж xref 491 76 0000000016 00000 н. 0000002499 00000 н. 0000002664 00000 н. 0000003230 00000 н. 0000003367 00000 н. 0000003769 00000 н. 0000004018 00000 н. 0000004130 00000 н. 0000004244 00000 н. 0000004625 00000 н. 0000004997 00000 н. 0000005024 00000 н. 0000052341 00000 п. 0000112880 00000 н. 0000175870 00000 н. 0000240686 00000 н. 0000305996 00000 н. 0000370104 00000 п. 0000370244 00000 н. 0000370376 00000 н. 0000370519 00000 п. 0000370892 00000 н. 0000371326 00000 н. 0000371875 00000 н. 0000372317 00000 п. 0000372759 00000 н. 0000373366 00000 н. 0000373632 00000 н. 0000374110 00000 н. 0000374371 00000 п. 0000374839 00000 н. 0000375311 00000 н. 0000375569 00000 н. x948p $ # 7 | d = RAI! C (C8cc $ Î] o ~ + W C! C&C ct &.\ 3fxŸq / sK CW3mWY Ճ ~ Of | # A.vxo * c + ~; _`3 & MJg «\ @? ҬpU»? [

Информация о генетическом состоянии здоровья собак — Embarkvet

Какие признаки и симптомы развиваются у больных собак?

Вы можете заметить, что ваша собака царапает верхнюю часть задних лап или идет неуверенной, преувеличенной походкой. В запущенных случаях это может привести к слабости или почти параличу всех четырех ног и обширному истощению мышц.

Когда появляются признаки и симптомы?

Больные собаки обычно не проявляют признаков DM, пока им не исполнится 8 лет.

Как ветеринары диагностируют это состояние?

Для окончательного диагноза требуется микроскопический анализ спинного мозга после смерти. Однако ветеринары используют такие подсказки, как генетическое тестирование, породу, возраст и другие диагностические данные, чтобы определить, является ли DM наиболее вероятной причиной клинических признаков вашей собаки.

Как лечится это состояние?

Поскольку собаки в начале заболевания являются пожилыми, лечение СД направлено на повышение их комфорта за счет сочетания изменения образа жизни, приема лекарств и физиотерапии.

Дополнительная информация

Эта мутация была впервые обнаружена у пемброк-вельш-корги.

Обратите внимание, что эта мутация имеет неполную пенетрантность: то есть, в то время как собака с двумя копиями этой мутации имеет гораздо больше шансов заболеть СД, чем собака с одной или нулевой копией мутации, другими генетическими факторами и факторами окружающей среды. способствуют развитию болезни.

Имена генов
Тип наследования

рецессивный

Цитаты

Авано и др., 2009 г. , Шелтон и др., 2012 г. , Капуччио и др., 2014 г.

Коротко и мило: аномалии передних конечностей у гаванцев и роль ретрогена FGF4 | Собачья медицина и генетика

Мы показываем, что как дикий тип, так и мутантный аллель FGF4-ретрогена сегрегируют в норвежской популяции гаванских собак и что это связано с высотой плеч.Наши результаты подтверждают, что короткие и искривленные передние конечности, наблюдаемые у некоторых гаванцев, потенциально могут быть результатом хондродистрофии, а не специфического для породы синдрома, как предполагалось ранее.

Следует отметить, что распространенность аллеля риска высока, но количество серьезно пораженных лиц (например, нуждающихся в хирургическом вмешательстве) невелико, что означает, что модификация генов, вероятно, влияет на степень искривления передних конечностей и несоответствия локтей в хондродистрофические собаки. Наш результат не раскрывает другие связанные гены, но подчеркивает растущую популяционную частоту ненужного, лежащего в основе фактора риска.

Для большинства собак в исследовании мы генотипировали очень тесно связанный вариант, а не саму причинную вставку. Однако исследуемый SNP расположен всего в 1272 парах оснований от сайта вставки (~ 0,001 сМ), что означает, что вероятность рекомбинации очень мала. Мы проверили полную LD между вариантом и ретрогеном в выборке из 44 гаванцев с генотипами A / G ( n = 22) и A / A ( n = 22). Сильная связь между маркером и фенотипом также указывает на истинные вариации в присутствии / отсутствии ретрогена.

Высота плеча была выбрана в качестве фенотипического маркера укорочения передних конечностей, поскольку владелец мог легко и надежно ее измерить. Более стандартизированная мера, например Использование рентгенограмм для оценки степени искривления передних конечностей или использование одного человека для измерения всех собак могло бы улучшить точность измерений, но значительно уменьшило бы количество собак, которых мы смогли включить в исследование. Мы считаем, что степень ошибки в измерениях владельцев схожа в двух группах генотипов и, следовательно, не должна влиять на результат нашего анализа ассоциации.

Основная цель исследования состояла в том, чтобы изучить частоту ретрогена FGF4 и обсудить потенциальное влияние на популяционный риск патологии передних конечностей. Тщательная клиническая оценка собак, необходимая для точной классификации степени искривления передних конечностей и получения окончательного описания распространенности, выходит за рамки данного исследования. Все зарегистрированные владельцами случаи тяжелого искривления передних конечностей были от собак, гомозиготных по аллелю риска.

Мы не идентифицировали гомозигот дикого типа.Это неудивительно, учитывая низкую популяционную частоту аллеля дикого типа. Отсутствие G / G-особей не позволяет нам исследовать возможные фенотипические различия между G / G-собаками и гетерозиготами. Традиционно хондродистрофия считалась доминирующей чертой у собак, но значительная разница в росте, которую мы обнаружили между A / G- и A / A-особями, показывает, что, по крайней мере, у этой породы доминирование неполное. Некоторые формы хондродисплазии у человека также демонстрируют неполное доминирование [20].

Стандарт породы Fédération Cynologique Internationale (FCI) для гаванцев [21] гласит, что высота в холке должна быть от 23 см до 27 см (допуск от 21 см до 29 см), что означает среднюю высоту A / A-Dogs это правильно. Увеличение числа вязок A / A- x A / G снизит распространенность собак с непропорционально короткими ногами с риском того, что некоторые потомки могут быть слишком высокими в соответствии со стандартом. Мы считаем, что сохранение аллеля дикого типа до его утраты должно быть приоритетной задачей.Поэтому мы предлагаем разрешить ограниченное увеличение роста для первых поколений, которое может быть исправлено в последующих поколениях с помощью традиционного отбора.

Также можно рассмотреть небольшое увеличение признания роста в стандарте породы. Это позволило бы быстрее изменять частоту аллелей и по-прежнему оставлять место для сосредоточения на других признаках, потому что потребность в выборе высоты уменьшилась бы. Увеличение приемлемой высоты до 30 см, что равняется средней высоте собак A / G, будет достаточно, чтобы гарантировать, что большинство собак A / G все еще находятся в пределах стандарта.Это также соответствует тому, что некоторые считают оригинальным кубинским стандартом [17].

Наконец, следует отметить, что стандарт называет «французский перед» (пясти сомкнутыми и стопы развернутыми наружу) как важный недостаток [21].

Мы демонстрируем снижение популяционной частоты аллеля дикого типа за последние два десятилетия, при этом собаки A / G в среднем на 4,7 старше, чем собаки A / A. Этот вывод подтверждается заявлениями заводчиков, которые указывают на то, что в последние годы наблюдается «тенденция» селекции на более длинные спины и более короткие ноги.Возможно, что отбор по определенным конформационным признакам непреднамеренно превратил преимущественно нехондродистрофную породу в хондродистрофическую.

Хондродистрофия связана с повышенным риском угловой деформации конечностей и болезни локтя [12]. Если укороченные и искривленные передние конечности, наблюдаемые у гаванцев, напрямую связаны с хондродистрофией, увеличение распространенности нехондродистрофического дикого типа в популяции может снизить количество собак с повышенным риском патологии передних конечностей, что впоследствии приведет к сокращению числа пациентов с клиническим заболеванием. Это принесет пользу здоровью и благополучию породы.

Отбор с помощью маркеров следует применять для постепенного увеличения популяционной частоты полезного аллеля и обеспечения того, чтобы нехондродистрофический тип не был утрачен. Мы считаем, что любое увеличение частоты аллеля дикого типа может снизить риск патологии передних конечностей и что в идеале дикий тип в конечном итоге должен стать преобладающим вариантом. Однако сложно получить быстрое изменение частоты аллелей без отрицательного влияния на генетические вариации и / или другие признаки.Следовательно, первоначальной целью должно быть восстановление устойчивой популяции нехондродистрофических лиц и недопущение фиксации аллеля риска.

ДНК-тестирование как можно большего числа гаванцев на FGF4-ретроген на CFA18 было бы полезно для выявления редких носителей дикого типа для целей разведения. Пометы от носителей дикого типа должны быть проверены до усыновления, чтобы гарантировать продолжение программы разведения.

Чтобы избежать потери генетической изменчивости из-за селекции на низкочастотный дикий тип, также может быть целесообразно рассмотреть возможность ограниченного скрещивания с носителями дикого типа в близкородственных породах, таких как бишон фризе.Если все сделано правильно, такое ауткроссирование могло бы увеличить распространенность аллеля дикого типа и ускорить процесс обращения, без значительного негативного воздействия на другие признаки, потому что породы очень похожи.

Параллельно с разведением для постепенного увеличения популяционной частоты нехондродистрофического генотипа следует прилагать усилия для уменьшения степени деформации передних конечностей и несоответствия локтей среди хондродистрофических гаванцев. Реакция отбора у других хондродистрофических пород показала, что можно уменьшить степень искривления передних конечностей путем отбора, основанного просто на визуальном осмотре.Предлагаемый протокол для классификации несовпадений локтевого сустава у хондродистрофических пород [13] потенциально может быть использован для скрининга хондродистрофных гаванцев перед разведением.

Белые отметины на ногах у лошадей

Отметины на ногах — это участки белой шерсти, которые отходят от копыт у лошади темного цвета. В маркировке ног так много разнообразия и так много уникальных комбинаций, что маркировка ног — важный способ идентифицировать отдельных лошадей — они настолько важны, что даже старые пословицы о лошадях упоминают их.Лошади могут иметь четыре одинаковых белых отметины на ногах, или отметины на ногах могут быть совершенно разными на каждой ноге. Например, у лошади может не быть белого на одной ноге, высокого чулка на другой, коронки на другой и носка на другой. Отметины на ногах и морде иногда передаются от одного поколения лошадей к другому. Например, арабские лошади родословной Краббет часто имеют широкие белые отметины на лице вместе с четырьмя белыми чулками. Говорят, что у лошадей с особенно ярким и привлекательным белым цветом на ногах есть «хром».»

Что такое Chrome

Большое количество хрома может затруднить уход за телом. Для шоу эти яркие пятна иногда сложно поддерживать в чистоте, и есть много советов по уходу, чтобы они оставались белыми.

Причины точного документирования маркировки

Для регистрации породы и других официальных документов вы должны точно нарисовать отметки в документах, которые вы подаете. Возможно, вам также придется написать описание, а это значит, что вы должны использовать правильную терминологию.Если ваша лошадь пропала, полезно иметь четкие фотографии, на которых видны ее белые отметины, письменное описание, и вам, возможно, потребуется иметь возможность точно описать ее отметины при предоставлении информации.

Узоры маркировки

Чаще всего, если у лошади белые отметины на ногах, копытная стенка тоже будет белой. Везде, где есть волосы на теле или след горностая, на копыте может быть темная полоса. По мере того как серые лошади стареют, отметины на ногах и лице могут быть не столь очевидными.Тем не менее, они все еще там, потому что кожа под белыми отметинами на ногах розовая, а кожа под окрасом шерсти будет серой. Однако форма отметин на ногах не меняется, независимо от возраста любой цветной лошади. Если лошадь родилась с четырьмя белыми чулками, форма чулок останется неизменной на протяжении всей жизни лошади.

Иногда вы увидите белые отметины на ногах, с которыми лошадь не родилась. Эти белые отметины — от старых травм. Поскольку они постоянные, их тоже можно использовать в качестве опознавательных знаков.

Poultry Genetics -Mutations2

Старый URL: http://home.ezweb.com.au/~kazballea/genetics/mutations2.html
Последнее обновление: 29 мая 2007 г.

* Большинство фотографий на этом веб-сайте принадлежат «Feathersite»,
и веб-сайты «Old English Bantam Club of America», и были предоставлены с
разрешение администраторов сайта.
© Авторские права на изображения принадлежат указанным авторам фотографий.

Этот раздел стал довольно большим, поэтому я разделил раздел мутаций на три страницы:
Мутации: << Page 1 >> <> <>

Ген, отвечающий за белую кожу, — «W + «.Это доминантный ген. Ген «w» — это ген желтой кожи, рецессивный к белому. Эти аллели генов влияют на «внешний слой эпидермиса», следовательно, влияют на цвет голени / подошвы. Влияние «подкожного слоя» на цвет голени определяется аллелями гена «Id» (без пигмента) и «id + » (черный пигмент кожи). Дермальные гены сцеплены с полом.

Комбинация генов дермы и белой / желтой кожи по отдельности может дать следующее:

Еще одним фактором, влияющим на цвет голени, является ген Fm (фибромеланоз).Этот доминантный ген отвечает за темный телесный цвет куриц Silkie.

Это очень простое объяснение генетики. К сожалению, это гораздо больше, так как «гены окраски оперения» могут значительно влиять на цвет голеней. Другим важным фактором, влияющим на цвет стержня эпидермального пигмента, является ген E (Extended Black) и, в меньшей степени, ER (Birchen). Эти гены усиливают распространение черного на эпидермальный слой.

Разбавитель черного цвета стержня:
Синий (Bl / bl), всплеск (Bl / Bl), рецессивный белый (c / c), пятнистый (мес. / Мес.), Доминирующий белый (I / I), разбавленный золотом (Di / Di), запрет (B / B) )

* Вверху: рецессивные белые, синие и черные птицы, все E R (береза) и белокожие (W + / W + ).

От доктора Окимото ……….

Есть ген карих глаз, но я не могу вспомнить о нем. Придется поискать. Цвет глаз также связан с аллелями локуса E (черный цвет делает глаза более темными), а такие гены, как доминирующий белый цвет, разбавляют цвет глаз. Я ожидал, что синий и лавендарский тоже сделают это.

У меня был петух Ameraucana Blue splash с ярко-оранжевыми глазами с красными полосами. Я разводил его в течение двух поколений (второе — от его дочерей), потому что мне нравится цвет глаз, но я никогда больше не был похож на него.Аллель кожного меланина M, сцепленный с полом. Доминантный аллель E также связан с карими глазами.

Считается, что жемчужный глаз рецессивен по отношению к лавровому глазу. Я бы подумал, что было задействовано как минимум два гена, но генетика неизвестна. Что-то тормозит отложение каротиноидов, а также отложение меланина в этих глазах. Белая кожа, как известно, препятствует отложению каротиноидов в коже, но Смит утверждает, что она не участвует в жемчуге, потому что у корниш с желтой кожей глаза могут быть жемчужными.

Цвет, который у меня был в моей Ameraucana, был не обычного гнедого цвета, это был ярко-оранжевый глаз с кроваво-красными прожилками.Это было довольно поразительно, и его нельзя было спутать с обычным отсеком.

Красный цвет может быть каротиноидами (пигмент, оставшийся в осенних листьях и его можно увидеть в овощах, таких как морковь и красный перец).

Типы перьев: Frizzle (& mf- modifier frizzle), Silkie,


Мягкое перо — твердое перо

* Изображения, используемые в следующих примерах, взяты с сайта Feathersite и OEGBCA.

Ген Frizzle (F) является не полностью доминантным, с Frizzles выставочного качества, как правило, с одной дозой только гена Frizzle (F / f +).

Но есть рецессивный ген модификации фризла (mf). Ген mf при гомозиготности (две дозы) является сильным модификатором признака кудряшки. Птицы с одной дозой гена пушистости (F / f +) и двумя дозами модифицирующего гена (mf / mf) могут казаться преимущественно гладкими, и их можно ошибочно принять за непослушных (а не выставочного качества). Птицы Frizzle, гомозиготные по F и mf (F / F mf / mf), могут быть ошибочно приняты за гетерозиготные F / f + (одна доза гена Frizzle) без модификаторов (Mf + / Mf +).В книге Хатта упоминается, что этот ген mf очень часто встречается у пород без вьющихся пород.


* Аутосомно неполно доминантный Frizzle (F)


* Silkie- без крючка (h) аутосомно-рецессивный


* Жесткий оперенный (Ха) аутосомно неполно доминантный


* Мягкий оперенный (ha + плюс другие модификаторы)

————————————————- ———

Следующие мутации ухудшают качество перьев (например, перья, склонные к поломке и т. Д.).
(источник: Poultry Breeding & Genetics).

1. Fray (fr) — аутосомно-рецессивный (поражает в основном махи крыльев и рулевые перья)
2. Нелетающие (F1) — аутосомно-доминантный (поражает в основном махи крыльев и хвостовые перья)
3. Алопеция — аутосомная рецессивный (влияет в основном на нижние и нижние конечности)
4. Диспластические ремни (dr) — (влияет на нижние и нижние конечности, -экстремальные случаи кроющих крыльев)
5.Гипоплазия рулевых перьев (Hy) — аутосомно-доминантная (поражает рулевые перья, напоминает морщинистость, но позвонки в норме). Обнаружена у Инги Фаул.
6. Матовый пух — полигенный признак
7. Ragged Wing (rw) — аутосомно-рецессивный (влияет на полеты крыльев)
8. Porcupine (pc) — аутосомно-рецессивный (колючие иглы)
9. Ropy ( ropy) — аутосомно-рецессивный (пух липкий, взрослые — большие перья на крыльях, иногда на теле — шероховатость)
10.Stringy (st) — рецессивный (перья пуха волокнистые, очень высокая смертность)
11. String-2 (st-2) — аутосомно-рецессивный (пух липкий, взрослые особи — большинство бородок на крыльях и рулевых перьях отсутствовало)
12. Солнцезащитный костюм (sn) — аутосомно-рецессивный (пух проволочный и липкий, взрослые — конечности без перьев, тело лучше покрыто)
13. Wiry (wi) — аутосомно-рецессивный (пух липкий и без зазубрин на дистальных половинах. Взрослые особи — в основном жилистые зазубрины крыльев и рулевых перьев).
14. Шерсть (wo) — аутосомно-рецессивный (укороченный пух — полуобнаженные, гладкие блестящие лапы. Взрослые — перья ненормального строения, грубые и неполные).
15. Wing Patch — экспрессия ограничена самцами, возможно, она связана с лавандовым локусом.



————————————————— —————————

Перьевые мутации: перья на ногах — птилоподы и окурки, скакательные суставы стервятника


( Пти-1Б, Пти-1Л: Птилоподий 1-Брахма, Птилоподий 1-Лангшань )
(Пти-2, Птилоподы 2)
(ПТИ-3, Пти-1Л: Птилоподы 3 (Павлов))
(sb-1 — рецессивные стержни, Sb-2 — доминирующие стержни)
(v — скакательные суставы грифа)

* Изображения, используемые в следующих примерах, взяты с веб-сайта Feathersite.

Птилоподы

В «Poultry Breeding & Genetics» (Crawford, 1990) были отмечены 3 локуса ptilopody, например:

2 доминанта, 1 рецессивный

Я проверил PubMed, обнаружил следующее на

Идентификация локусов ptilopody (оперенная голень) курицы.
by Somes (1992)

Somes пошли еще дальше, идентифицировав 2 аллеля в локусе Pti-1, то есть Pti-1B и Pti-1L, B, доминантный для L, например:

B = аллель, обнаруженный в Брахме

L = аллель, обнаруженный в Langshans

  • Pti-1B, Pti-1L (& pti-1 + -> дикий тип)
  • Pti-2 (& pti-2 + -> дикий тип)
  • pti-3 (& Pti-3 + -> дикий тип)

—————————

Заглушки


Последние два гена были получены в результате исследования красных род-айлендских особей (Crawford, 1990).Было упомянуто, что эти гены-заглушки могут быть частично ограничены полом, поскольку экспрессия заглушек более выражена у мужчин. Другие исследования указали на полигенную основу признака «заглушки» (т. Е. Задействовано несколько генов, накопительный эффект на экспрессию).

—————————-

Плюсны стервятника (v)


* Скакательные суставы стервятника — аутосомно-рецессивный (v)



————————————————— —————————

Мутации размещения пера:


Крест, пучки ушей, муфта / борода, голая шея, нагота

* Изображения, используемые в следующих примерах, взяты с веб-сайта Feathersite.


* Crest (Cr) аутосомно неполно доминантный


* Muff Beard (Mb) аутосомно неполный доминантный


* Пучки ушей ( Et) аутосомно, полулетально, неполно доминантно


* С ушками и муфтой / бородой (Et / Mb)

* Левая гетерозигота Naked Neck (Na / na +),

Справа — гомозиготная Naked Neck (Na / Na)

* Na-аутосомно, неполностью доминантный

В разделе «Разведение и генетика домашней птицы» обсуждается довольно много мутаций оперения, например,

Аптерилез (аутосомная нагота) Ap-ген ​​- исследовано Стурки, 1942, состояние, обнаруженное у красной стайки Род-Айленда

Без чешуи (sc) — аутосомно-рецессивный ген.Изучено Abbott & Asmundson, 1957, состояние обнаружено у стада в Нью-Гэмпшире. Птицы без чешуи на голенях. У самцов шпоры не развиваются.

Обнаженная, связанная с полом (n). Изучено Hutt & Sturkie в 1938 г., обнаружено состояние у стаи белого леггорна.

Ottawa Naked (nk) аутосомно-рецессивный (переменная экспрессия). Признак, впервые обнаруженный в 1956 г.

Аномальное оперение (af) аутосомно-рецессивный. Обучается Bulfied. Очень изменчивое выражение лица, в крайних случаях полностью обнаженное

———
Врожденное облысение (ba).Только что вылупившиеся цыплята с лысиной на макушке. Hutt, 1932 предположил, что этот признак был простым рецессивным, но другие исследователи обнаружили вариабельность в наследовании, при этом некоторые полагали, что это частично рецессивный признак, связанный с полом (хотя некоторые гетерозиготные самцы проявляли этот признак).

Отек (пластырь на бедре) (ed-1, ed-2), изучено Savage et. al. 1986. Два аутосомно-рецессивных гена в двух отдельных локусах.

———-
Перечислено множество других мутаций, влияющих на качество оперения (например, опоздание и т. Д.), Но перечисленные выше являются основными «голыми» генами.

В книге только фото голых генов без чешуи (цыплята и петух). Есть несколько фотографий признака медленного оперения, связанного с полом — Kn . У них очень плохое оперение, небольшое покрытие (даже у взрослых).


————————————————— —————————

Скорость роста оперения (аллели позднего / медленного оперения, поздние / замедленные аллели)

K n , K s , K, t, t s

K n , K s , K представляют собой сцепленные с полом доминантные аллели из локуса Late / Slow Feathering.

t, t s (Tardy & Retarded) — аутосомно-рецессивные аллели локуса Tardy.

Считается, что существуют модификаторы медленного растушевки, которые модифицируют экспрессию аллелей K с медленным оперением.


————————————————— —————————

Мутации хвоста, полета и седла:


Румплесс (Rp, RP-2),
Длинный хвост (Gt — непрерывный рост), не линяющий (mt),
8 основных рулевых перьев (внешнее), Кривой хвост, Перо Хенни (Hf),
Избыточные первичные пилоты (Sf1, Sf2), длинные филлоплюмы (Lf)

* Изображения, используемые в следующих примерах, взяты с веб-сайта Feathersite.


* Румплесс


* Длиннохвостый


* Хенни Пернатая — Hf аутосомно неполно доминантный


————————————————— —————————

Типы гребней: одинарные, гороховые, розовые, лютиковые, бредовые, дуплексные, грубые, веточки

* Изображения, используемые в следующих примерах, взяты с веб-сайта Feathersite.

Типы гребней:


* Modified Rose Combed — Trifid (R, p + / p + ) и гладкий гребешок, возможно — he l


* Redcap — модифицированный Rosecomb (R p + / p + )

«одиночный гребешок рецессивен для всех других типов гребешков, кроме …. Breda.»

Различные локусы, рецессивы, так что хороший пример «эпистаза», то есть когда один ген мешает экспрессии другого (эпистаз) .

Например, d / d, r / r, p / p, bd / bd генетически не содержат гребешков, подавляя одиночный гребешок. A d / d, r / r, P / P, bd / bd птица по-прежнему без гребешка, но подавляет гребешок гороха и так далее …. То есть ген Breda без гребешка (bd), когда он гомозиготен, подавляет все другие типы гребешков, независимо от локусов d, r и p. Подобен рецессивному гену белого (c / c), подавляющему всю окраску оперения, независимо от всех присутствующих генов окраски / рисунка.

* In Hutt, Генетика домашней птицы:
— «Строго говоря, горох и роза не являются доминантными для одинарных сот, но эпистатичны для них.Одиночный гребешок является «гипостатическим» для этих двух, но эпистатическим для беспорядочного типа Breda (Hutt, p88) »

-« У самцов Breda две маленькие сосочки на каждой стороне средней линии позади верхнего клюва указывают на дуплекс состояние, хотя птицы кажутся практически беспорядочными (p87) »

В Кроуфорде аллель p194: D v является доминантным по отношению к аллелю D c . Широкие кавернозные ноздри экспрессируются с гомозиготностью по аллелю D v , но не по D v / d + .Также экспрессируется с D v / D c , но только в ассоциации с аллелем D v .

Порода Бреда имеет признак широко открытой ноздри (сайт кур-бреда)

—————————-
Ген P: гребешок гороха и гребешок / пониженные характеристики оперения является хорошим примером «плейотропии», т. Е. Влияния одного гена на более чем одну характеристику (плейотропия)

——————————

В области птицеводства и генетики:

Страница 192
Плохая фертильность связана с R / R самцами по крайней мере у нескольких пород.Плодовитость самцов R / r + и r + / r + и всех 3 генотипов самок совершенно нормальная. Сперматозоиды от самцов R / R обладают некоторой способностью к оплодотворению, но они не могут конкурировать со сперматозоидами от самцов R / r + при многократных вязках отцов. Этим можно объяснить стойкость аллеля одного гребешка в популяциях с гребешками роз.

Страница 448
Большой эффект одного гена — плохая фертильность самцов, гомозиготных по гену гребешка роз.Частота спариваний ниже, а продолжительность фертильности после однократного осеменения короче у самцов R / R. Подвижность их сперматозоидов после хранения снижается, и некоторые ферментативные активности различаются. Локус He, который изменяет внешний вид розового гребня, также может быть связан с различием в мужской фертильности.

—————————-

Модификаторы гребней:


Перечислены два аллеля гребешка «Rough / Smooth», которые изменяют текстуру гребня (особенно это заметно в розовых гребнях), например:

  • He + (грубый , также дает больше шипов в одной гребенке) и
  • he l (Smooth)

    * обратите внимание, первый считается диким типом.

—————————

Модификатор, описанный Уорреном, — это «Расческа с острым лезвием» — sb . Этот изменяет одиночный гребень, заканчивая расчесать одним колосом вместо обычного широкое продолговатое лезвие. Обычно он выражается как аутосомно-рецессивный ген, но с переменной пенетрантностью (небольшой процент гетерозигот выражает этот признак, а небольшой процент гомозигот подавлено, без выражения).

—————————

Были изучены другие модификаторы гребешка, но без формального названия генов. Например:

  • Trifid — трехстворчатый (модификатор розового гребня, например, найден в Silkies, deWatermael)
  • Боковые ответвления (модификатор с одинарным гребнем)
  • Multiplex (модификатор одной гребенки — несколько гребней)


————————————————— —————————

Spurs & Toes (несколько шпор, куриные шпоры, 5 пальцев, Брахидактиль )

Брахидактилия


Севебровский отметил, что у птиц-птилоподий, которых он изучал, все с фенотипом «тип кончика» (перья на наружных пальцах, маленькие на среднем пальцах) были брахидактилии наружного пальца.Из-за этого и других исследований была выдвинута гипотеза, что признак брахидактилии на самом деле может быть вызван геном ptilopody (пернатая голень) (Crawford, 1990). Проблема в том, что в исследованиях Дэнфорта птицы с брахидактилией и отсутствием перьев на лапах были отмечены в его исследовании (см. Hutt, p56).

Более короткий внешний признак пальца ноги получил название мутации: Брахидактилия — По гену (аутосомно неполный доминантный). Существует сильная корреляция с оперением стопы — ptilopody (оперенная голень) и признак брахидактилии.Поэтому некоторые исследователи полагают, что признак брахидактилии — это не отдельный ген, а один из генов головоногих. Проблема в том, что некоторые чистоногие птицы с брахидактилией отделились от тестовых кроссов.

* В Кроуфорде упоминается, что птицы, гомозиготные по перьям на лапах, имеют более высокую частоту брахидактилии (и более выраженные признаки), но, как вы можете видеть выше, птицы с плохими перьями на лапах также могут быть брахидактилии.


————————————————— —————————

Длина ноги (ген крипера, ген корнуолла)

* Изображения, используемые в следующих примерах, взяты с веб-сайта Feathersite.

Есть очень хорошая информация и ссылки на ген Creeper в книгах Кроуфорда (стр. 223-224) и Хатта (стр. 58-63). Кажется, Cp был излюбленной темой У. Ландуаэра, который десятилетиями изучал эту тему. Он опубликовал много статей за эти годы. Некоторые другие интересные гены — это Cl (коротконогий корнуолл-летальный) и Mp (Ametapodia). Эти 2 имеют признаки, аналогичные Cp, с уменьшением длины ноги и летальным исходом при гомозиготности. Mp находится на той же хромосоме, что и Creeper, но не так тесно связан с геном Rosecomb, как Cp.Это более изнурительный ген с сильно деформированными гетерозиготами (Mp / mp). Есть еще один полусмертельный ген, влияющий на длину ноги shl (Shankless).

Главы, посвященные гену коротконогих корниш (Cl), очень хорошо читаются. Исследования показали, что более чем один ген ответственен за фенотип коротконогих корнуоллых. Промежуточные длины ног были получены при скрещивании F1 с леггорнами, но потомство во 2-м поколении (F2) варьировалось от коротконогих до тех, которые были длинноногими, чем родительские леггорны (P1).

Артикул:
Кроуфорд, Р. Д. (1990). Птицеводство и генетика. Эльсвир, Нью-Йорк
Хатт, Ф. (1949). Генетика птицы ». МакГроу-Хилл, Нью-Йорк


* Creeper Cp — короткоплечий,
— аутосомно полулетальный неполный доминантный


* Корнуолл Смертельный — Cl, коротконогий,
— аутосомно полулетальный неполный доминантный


————————————————— —————————

Мутации размера (связанная с полом карликовость, рецессивная карликовость, гены Bantam и т. Д.)

* Изображения, используемые в следующих примерах, взяты с веб-сайта Feathersite.

Следующая информация в основном взята из книги «Птицеводство и генетика»


Карликовые гены:

Было идентифицировано четыре локуса с карликовыми мутациями, один локус с множественными мутационными аллелями:

* Z «Доминирующая карликовость по половому признаку» — обнаружена в Золотых Себрайтах (Maw 1935, скрещивание Света Брахмы с Золотыми Себрайтами).

* rg «Рецессивный карликовость, связанный с полом» — Бантамс Блэк Роузкомб (Годфри, 1953, скрещенный с Полосатой Плимутской скалой с бантами Блэк Роузкомб)

* adw «Аутосомная карликовость» — мутация произошла в корнеллском штамме K. White Leghorns (Cole 1973)

* dw, dw M , dw B «Половой карликовость» — тесно связан с локусами серебристо-золотого и медленного-быстрого оперения.

————————-

— мутация dw появилась в стае в Нью-Гэмпшире (Hutt 1959)

— dw B , найденный в Golden Sebright (Custodio & Jaap 1973) (dw B доминирует над dw)

dw M , обнаруженный в мясной линии (Hsu et al, 1975). (наследственная связь с другими аллелями локуса не определена).

Обычно при крупном скрещивании и скрещивании с бантамом получают потомство F1 среднего размера (иногда ближе к размеру бентамка).Потомство F2 имело самые большие вариации в размерах. Исключение было обнаружено в исследовании Дэнфорта (1929). Когда он скрестил кобеля Millefleur Belgian d’Uccle Bantam с сукой Sebright, возникли различия между породами породы бантам. Некоторое потомство F1 было крупнее родителей, а в более поздних поколениях были получены птицы как крупнее, так и мельче, чем родительские типы.

Я не скрещивал породы стандартного размера с бантамом, но есть большая разница в размере между разными породами бантам, которые я скрещивал, и иногда есть очевидные различия в размерах внутри породы, между линиями.Обычно первые скрещивания имеют промежуточный размер, но у меня были результаты, аналогичные Данфорту, где потомство F1 было больше, чем обе родительские птицы (например, Orpington Bantam X Indian Game Bantam, в результате F1 был близок к размеру коммерческого слоя, а не связанные d ‘ Uccle X d’Uccle, некоторые потомки F1 крупнее родителей и т. Д.). Что-то, что я считал неправильным в «Птицеводстве и генетике», заключалось в том, что в главе о мутациях, увеличивающих размер, было мало упоминания. Скрещивания были сделаны между породами бантам и крупными породами стандартного размера, которые намного больше, чем дикие птицы красных джунглей.Очевидно, что при определении генов карликовости необходимо учитывать мутации, увеличивающие размер.

В книге есть еще одна глава, посвященная исследованиям гена dw для возможного коммерческого использования. Обычно эти гены карликовости имеют мало вредного воздействия на общее состояние здоровья (иногда улучшение здоровья), но, конечно, есть несколько производственных проблем, например, уменьшение размера яиц, веса тела и т. Д. (Как правило, более эффективны при переходе от потребления корма к производству. выходы хотя).


————————————————— —————————

генов | Ниша вики | Fandom

Ген — это наследственный признак, который передается от родителей к потомству.

В Niche существует 21 тип генов, каждый из которых влияет на разные части или возможности нишелинга. Вот эти типы генов:

Ухо, Рог, Глаз, Нос, Тип телосложения, Лапы, Задние лапы, Хвост, Альбинизм, Меланизм, Цвет меха, Цвет глаз, Цвет рога, Цвет узора, Узор, Форма узора, Плотность узора, Размер узора, Свертывание крови, Плодородие, и иммунитет.

Каждый нишель имеет две копии каждого гена (за исключением свертывания крови, который является X-сцепленным признаком, поэтому у мужчин есть только одна копия из-за наличия одной X-хромосомы). Они наследуют одну копию от матери и одну от отца. Когда они размножаются, каждый родитель случайным образом передает по одной копии каждого гена. Если ген является доминантным , то для его экспрессии требуется только одна копия. Если это рецессивный , то нужны две копии. В случае совместного доминирования и неполного доминирования оба гена экспрессируются.Обратите внимание, что если существует несколько вариантов одного и того же гена, некоторые гены являются более доминирующими, чем другие. Например, карие глаза — это доминантный для зеленых глаз, но рецессивный для черных глаз. Следовательно, существо с генами карих и зеленых глаз будет иметь карие глаза, а существо с генами карих и черных глаз будет иметь черные глаза.

При взгляде на гены нишеля, гены, которые не экспрессируются, будут затенены. Это может быть связано с тем, что они являются рецессивным признаком, как ген большого носа на картинке справа, или потому, что они подавляются или маскируются другим геном, например, как черта Spiky Body отключает гены хвоста.

Мутация

Основная статья: Мутации

Все разблокированные гены могут мутировать в вашу популяцию посредством размножения. Некоторые гены могут мутировать с самого начала, в то время как другие необходимо разблокировать, выполнив определенное условие или выполнив требование. Разблокировка всех генов принесет вам достижение «Естественный селектор».

Гены и доминирование генов

Альбинизм и меланизм

Меланизм в нишелинге

Ничелинги-альбиносы имеют белый мех и красные глаза, в то время как меланистические нихелинги имеют черный мех с темно-синим оттенком.И альбинизм, и меланизм маскируют рисунок, цвет меха, цвет гривы и цвет рога. Альбинизм также маскирует цвет глаз.

Альбинизм в нишелинге

Порядок доминирования: Нет альбинизма> Альбинизм и нет меланизма> Меланизм

Следовательно, если нишелька имеет два гена альбинизма и два гена меланизма, существо визуально будет альбиносом.

Разведение существа-альбиноса откроет достижение «Альбинизм», а меланистический нишель откроет достижение «Меланизм».

Свертывание крови

Свертывание крови влияет на то, как долго нихелинги кровоточат после травмы. Это ген, сцепленный с полом; у самок есть две копии, а у самцов только одна.

Порядок доминирования: Нормальная свертываемость крови> Гемофилия

Ген Условия разблокировки Эффект
Гемофилия Автоматическая разблокировка Животные получают высокий урон от потери крови
Нормальное свертывание крови Кол-во поколений (10) Раны заживают нормально

Цвет меха

Гены окраски меха влияют на общий цвет существа.Цвет шерсти существа будет представлять собой смесь двух генов из-за неполного доминирования . Например, два гена белого меха будут производить белое животное, а два гена черного меха будут производить черное животное, но черный ген и белый ген произведут серое животное. Цвет меха также может обеспечить камуфляж в различных условиях.

Ген Эффект
Черный мех +2 Камуфляж в джунглях
+2 Камуфляж в болотах
Мех каштановый коричневый +2 Камуфляж в Саваннах
Мох коричневый мех +2 Камуфляж в лугах
Белый мех +2 Камуфляж в снегу
Красный мех Нет
Мех бежевый +2 Камуфляж в Саваннах

+2 Камуфляж на песке

Желтый мех Нет
красно-коричневый мех +2 Камуфляж в горах

Цвет узора

Образец Гены окраса влияют на цвет узора нишлинга и цвет гривы у самцов.Из-за неполного доминирования цвет гривы и рисунка представляет собой смесь двух генов этого существа.

Узоры

Проект шаблона ниши находится здесь!

Есть 3 паттерна: точки, полосы и маска, а также ген отсутствия паттерна.

Порядок доминирования: без рисунка> точки> маска> полосы

Система узоров имеет 4 уровня: узор, тип узора, плотность узора и размер узора. Каждый узор имеет 4 типа: A, B, C и D, и эти типы влияют на его внешний вид.Гены плотности и размера паттерна изменяют то, как паттерн распределяется в нишеле.

Шаблоны могут влиять на камуфляж, когда нишель стоит на определенных плитках.

Ген Эффект
точек +3 камуфляжа, когда нишлинг стоит на плитке джунглей
Полоски +3 камуфляж, когда нишелька прячется в высокой траве
Маска Нет

Уши

Гены уха влияют на способности Слух, Сопротивление холоду и Теплоустойчивость.

Порядок доминирования: Средние уши> Большие уши> Круглые уши> Уши Bearyena

Голова

Гены головы влияют на способности Собирание, Сила, Копание, Крекинг, Питание снизу, Ядовитый, Сильный голос, Мурлыканье, Слух, Обоняние, Подводное дыхание, Неприятный внешний вид, Сопротивление яду и Собирание насекомых.

Порядок доминирования: Дерповая морда> Короткая морда> Большой нос> Челюсть взломщика> Ядовитые клыки> Клюв утконоса> Жабры> Липкий язык> Саблезубые клыки> Голова летучей мыши> Мурлыканье> Копающий хобот> Птичий клюв> Медвежья морда

Рупор

Гены рога влияют на прогнозирование силы и погоды.

Порядок доминирования: Без рогов> Баран> Рога саванны> Рога> Рога мегалоцероса> Антенна

Цвет рожка

Гены окраски рогов влияют на цвет рогов и когтей существ, а также на пятнистый узор в гене хвоста скорпиона. Из-за неполного доминирования Цвет Рога представляет собой смесь двух генов этого существа.

Цвета: белый, черный, коричневый и красный.

Глаза

Гены глаза влияют на зрение, обоняние и слух.Вы редко начнете игру с двумя нишельками со 100% нормальными глазами.

Порядок доминирования: глаза> близорукие глаза> слепые глаза

Цвет глаз

Eye Color изменяет цвет глаз существа. Это косметический ген и не имеет других эффектов.

Порядок доминирования: черный> коричневый> желтый> зеленый> синий> фиолетовый> оранжевый

Кузов

Гены тела влияют на Скорость, Плавание, Полет, Силу, Защиту, Скрытность, Отсутствие запаха, Скрытность, Без запаха, Ядовитость, Подводное дыхание, Колючие, неприятный внешний вид, сопротивление яду, сопротивление холоду, термостойкость и тепловое излучение.

Порядок доминирования: Среднее тело> Худое тело> Водное тело> Шипастое тело / Большое тело / Токсичное тело *> Бронированное тело> Теплое тело

* Порядок доминирования этих тел не линейный: Колючее тело> Большое тело | Большое тело> Токсичное тело | Токсичное тело> Шипастое тело

Токсичные цвета кузова (старые и новые)

Лапа

Гены лап влияют на скорость, плавание, полет, коллекционирование, силу, рытье, взламывание, рыбалку, защиту, скрытность и сопротивление холоду.Гены являются содоминантными, что означает, что будут присутствовать оба типа лап. Гены левой лапы всегда будут исходить от матери, а гены правой лапы всегда будут исходить от отца [1] , хотя это чисто косметический эффект, поскольку лапы будут давать одинаковые способности независимо от того, на какой они стороне.

Задняя лапа

Гены задних ног влияют на скорость, плавание и силу.

Порядок доминирования: задняя нога> перепончатая задняя нога> задняя нога Bearyena

Хвост

Гены хвоста влияют на плавание, силу, растрескивание, рыбалку, ядовитость, привлекательность, неприятный запах, сопротивление яду и сопротивление холоду.

Порядок доминирования: Средний хвост> Плавательный хвост> Рыболовный хвост> Вонючий хвост> Хвостовой плавник> Молотковый хвост> Хвост скорпиона> Павлиний хвост

Плодородие

У каждого существа есть 2 копии гена плодородия. Плодовитость нишелька будет суммой обеих копий гена; например животное с геном высокой фертильности (+3) и геном средней фертильности (+2) будет иметь 5 фертильность. Успех размножения зависит от плодовитости обоих партнеров; бесплодные животные (0 фертильность) вообще не могут размножаться.

Фертильность также влияет на вероятность рождения близнецов, при этом более высокая фертильность означает более высокую вероятность рождения близнецов. Наибольшее количество плодовитости — 6 (на одно существо) и 12 на пару.

Иммунитет

У каждого существа есть два гена иммунитета, которые они унаследовали от своих родителей. Существа с двумя идентичными генами иммунитета рождаются с генетическим заболеванием. Поскольку генетические заболевания невозможно вылечить, они живут вдвое меньше, чем обычно (25-дневная продолжительность жизни сокращается до 12).

Гены иммунитета — это A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K и иммунитет Home Island. Иммунитет J — это самый редкий иммунитет, который вы можете получить в игре, так как он почти всегда встречается исключительно в джунглях, а наиболее распространенный иммунитет будет зависеть от того, как вы играете / разводите своих нишелей.

Особые гены

Древние гены

Чтобы разблокировать эти особые гены, вы должны отправиться в горный биом и найти ледяной блок. Как только лед треснет, появится замороженный нишель с одним из древних генов и присоединится к вашей стае.Открыв все шесть доисторических генов, вы получите достижение «Ледниковый период». Выращивание одного существа, обладающего генами Саблезубого Клыка, Ног мамонта, Хвоста молота и Рога мегалоцероса, откроет достижение «Доисторический охотник».

Гибридные гены

Гибридные гены открываются путем скрещивания нишелина с другим видом. В настоящее время ничелинги могут размножаться только с медведями. Достижение «Гибрид», которое требует разведения животного с силой 12+, может быть достигнуто только с помощью гибридных генов.

Потенциальные / неизвестные гены

Есть несколько генов, которые проявляются через консольные команды, но на данный момент недоступны в обычном игровом процессе и не отображаются.

Джин

 Эффект Условия разблокировки Изображение
Щит трицератопса НЕТ НЕТ
Снежный кузов НЕТ НЕТ

Оперение копыт у домашних пород голубей и кур использует те же регуляторные сети генов

Не только одни и те же гены участвуют в фенотипах оперения копыт у голубей и кур, но и природа мутаций очень похожа.Исследование показывает замечательную конвергенцию в эволюции фенотипа оперенных ног у домашних кур и домашних голубей, поскольку этот фенотип вызван некодирующими мутациями перед теми же двумя генами. Кредит: USDA

Генетики домашней птицы уже давно изучают наследование ценного отличительного признака при разведении цыплят; пернатые ноги.

Ведущий исследователь Лейф Андерссон и его коллеги из Техасского университета A&M исследовали генетические основы оперения стопы.Признак, известный в науке как птилоподия, может наблюдаться у домашних и диких видов птиц и характеризуется частичным или полным развитием перьев на коже лодыжек и ступней.

«Оперение стопы — интересный случай, поскольку, хотя это очень узнаваемый признак, который можно очень легко выбрать для фиксации в породах, на самом деле это не моногенный признак, вызванный одним геном», — сказал Андерссон.

В предыдущих исследованиях было обнаружено, что два независимых доминантных аллеля, обозначенные Pti-1 и Pti-2, вызывают оперение ног у домашних цыплят.Породы с более редкими оперениями на ногах должны были быть гомозиготными мутантами (две копии) по локусу Pti-1, но диким типом (pti-2 / pti-2) по второму локусу. Считалось, что породы с более оперенными ногами, такие как Султан и Кочин, несут доминантные мутации как в Pti-1, так и в Pti-2.

Кроме того, другие исследования продемонстрировали, что регуляторные мутации в генах Tbx5 и Pitx1 способствуют оперению лап у домашних пород голубей.

Андерссон и его коллеги хотели выяснить, какие гены и специфические мутации соответствуют ранее описанным локусам Pti-1 и Pti-2, способствующим оперению на лапах у кур, и являются ли это те же гены, которые ранее были идентифицированы у голубей.

В эволюции параллельная эволюция известна как независимое развитие сходных фенотипических признаков в отдельных, но связанных линиях. Другими словами, столкнувшись с необходимостью адаптации, природа может воспользоваться одним и тем же генетическим набором инструментов, чтобы предложить новые решения.

Теперь, в расширенном онлайн-выпуске журнала Molecular Biology and Evolution , Андерссон и соавторы сообщают, что действительно регуляторные мутации в тех же генах ответственны за оперение копыт у домашних кур.

Для проведения исследования и выявления случайной мутации признака оперенной ноги у цыплят была создана картографическая популяция трех поколений путем скрещивания кур Лангшань (оперенная лапа) и Houdan (чистая лапа) с последующим анализом SNP объединенных образцов, связывание картирование, полногеномное секвенирование (WGS) и диагностическое тестирование обширной коллекции из 167 популяций цыплят с оперенными ногами или без них.

Первая предсказанная причинная мутация — это изменение одного основания, расположенное на 25 т.п.н. выше гена специфичного для передних конечностей фактора транскрипции TBX5 на хромосоме 15. Вторая — делеция 17,7 т.п.н., расположенная примерно на 200 т.п.н. выше гена для задних конечностей. фактор транскрипции PITX1 на хромосоме 13. Предполагается, что эти мутации активируют ТВХ5 и подавляют экспрессию PITX1 соответственно. Кроме того, причинные варианты PITX1 представляют собой большие перекрывающиеся делеции, 17,7 т.п.н. у кур и 44 т.п.н. у голубей.

«Идентификация причинных мутаций в некодирующих частях геномов позвоночных является сложной задачей из-за сложности определения или экспериментального доказательства функциональной значимости», — сказал Андерссон. «Здесь мы представили убедительные генетические доказательства причинно-следственной связи двух некодирующих мутаций, влияющих на фенотип оперенных ног у домашних кур, используя очень большой набор данных от цыплят с оперенными ногами или без них».

Таким образом, не только одни и те же гены участвуют в фенотипах оперения лап у голубей и кур, но и природа мутаций также очень похожа, по крайней мере, в случае Pitx1.

Исследование показывает замечательную конвергенцию в эволюции фенотипа оперенных ног у домашних кур и домашних голубей, поскольку этот фенотип вызван некодирующими мутациями, предшествующими одним и тем же двум генам.

«Эти два случая добавляют к растущему списку регуляторных мутаций, контролирующих фенотипические признаки у домашних животных, изменяя экспрессию важных факторов транскрипции», — сказал Андерссон. «Фактически, генетическая основа оперения ног является параллельным примером генетической основы изменчивости морфологии гребней у кур.Три фенотипа гребня Pea-comb, Rose-comb и Duplex-comb — все структурные варианты, приводящие к эктопической экспрессии факторов транскрипции SOX5, MNR2 и EOMES соответственно во время развития гребня ».

Рукопись предоставляет убедительные доказательства того, что оперение на лапах у кур имеет генетический детерминизм, очень похожий на ту же черту у голубя, и подтверждает, что птилоподия эволюционировала, бегая по отдельным, но параллельным следам у курицы и голубя.

«Существует замечательная конвергенция в эволюции фенотипа оперенных ног у домашних кур и домашних голубей, — сказал Андерссон.«Настоящее исследование показывает, что новые фенотипические признаки у домашних животных часто вызываются одними и теми же мутациями в разных популяциях, потому что предпочтительные мутации распространяются от популяции к популяции из-за сильного фенотипического отбора. Обширный сбор данных о последовательности всего генома, который общедоступен. , предоставляет мощный ресурс для идентификации областей генома и соответствующих причинных мутаций, связанных с этими фенотипами, как это было успешно выполнено в этом исследовании.«

«Более того, оперенные ноги встречаются у многих других видов птиц, например, у большинства сов, но не у всех. Если вы хотите изучить генетическую основу вариаций оперения ног у одного вида или между близкородственными видами, Tbx5 и Pitx1 являются очевидные гены-кандидаты для начала «, — сказал Лейф Андерссон.

Идентифицированы гены голубиного пера: исследование показывает, как чешуйчатые ноги динозавра могли получить птичьи перья
Дополнительная информация: Дж. Ли и др., Мутации перед генами факторов транскрипции TBX5 и PITX1 связаны с пернатыми ногами у домашних кур, Molecular Biology and Evolution (2020).DOI: 10.1093 / molbev / msaa093 Предоставлено Oxford University Press

Ссылка : Оперение копыт у домашних пород голубей и кур использует одни и те же регуляторные сети генов (2020, 29 апреля) получено 14 апреля 2021 г.

No related posts.

Об alexxlab

Просмотр всех записей alexxlab →

Вам может понравиться

Можно ли определить рак по флюорографии: симптомы и первые признаки периферического и центрального рака, лечение онкологии легких в Москве

Как навсегда вылечить тонзиллит: Можно ли вылечить тонзиллит навсегда?

Свадьба как должна проходить: Распорядок свадебного дня: нюансы и подводные камни.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *