Вирус коксаки на крите 2019: симптомы, лечение и профилактика турецкого гриппа

На Кипре зафиксирована вспышка вируса Коксаки

04 июня 2019, 08:03 (редакция: 04 июня 2019, 11:58)

Глава детского отделения центрального госпиталя Лимассола Мария Агатоклеус подтвердила несколько случаев, когда у детей был диагностирован вирус Коксаки.

Мария Агатоклеус заявила, что накануне в больницу были госпитализированы сразу два ребенка.

Причем у обоих наблюдалось остаточное явление другого вируса на фоне симптомов энтеровируса. Информацию подтвердила и одна из клининговых компаний Кипра, которая на днях проводила дезинфекцию в детском саду в Лимассоле.

Что такое Коксаки?

Вирус, называемый Коксаки (Coxsackie) относится к группе энтеровирусов. Болезнь проявляется лихорадкой (высокой температурой) и сыпью (красными или коричневатыми пятнами на теле с пузырьками в центре). Сыпь обычно располагается на руках, ногах и во рту. Поэтому вирус Коксаки называют вирусом «рука-нога-рот».

Сыпь на коже может напоминать ветрянку (красные пятна/папулы, и/или полноценные водянистые пузырьки) – но вирус Коксаки никакого отношения к ветряной оспе (ветрянке) не имеет – поэтому не надо делать от нее прививки в надежде избежать энтеровируса Коксаки. Сыпь во рту может напоминать герпетический стоматит – однако если это Коксаки, то лекарства типа «Зиртек» не помогут.

Кто может заболеть Коксаки?

Чаще всего заболевают дети до 5-6 лет. Нередко дети «приносят» вирус из обычного детского сада или школы. Взрослые также могут заболеть вирусом Коксаки. Считается, что риск повторного заболевания крайне маловероятен – Коксаки дает пожизненный иммунитет.

Как передается Коксаки? 

Если в семье заболел ребенок, то все другие члены семьи под угрозой. Вирус не «летает по воздуху», а передается только контактно. Поэтому заболевший ребенок должен иметь свои отдельные посуду и игрушки, а всем членам семьи рекомендуется почаще обрабатывать руки спиртосодержащими антисептиками.  

Как долго длится Коксаки?

Как правило, период заболевания вирусом длится около 10 дней. Температуры может держаться в течение 1-4 дней, затем она как правило нормализуется самостоятельно. Боль при глотании сохраняется 1-6 дней.

Переболевший Коксаки человек может вернуться в коллектив после нормализации температуры тела и общего состояния, но главным показателем станет исчезновение элементов сыпи. До этого момента заболевший может быть заразен.

Как лечить ребенка? Нужно ли принимать антибиотики?

Нет, антибиотики принимать не нужно. Коксаки – это вирус, а антибиотики убивают только бактерии. Родителям и врачам нужно внимательно следить, чтобы не произошло осложнений. Самыми частыми осложнениями этих заболеваний являются обезвоживание и вторичная бактериальная инфекция.

Если ребенок обезвожен из-за полного отказа от еды и питья. Признаки этого состояния:

• ребенок не мочился более 8 часов
• у младенца прощупывается резко впавший родничок на голове
• ребенок плачет без слез
• его губы потрескались и сухие

Если есть признаки вторичной бактериальной инфекции. Они могут быть такими:

• пузырьки на теле наполнились гноем или стали резко болезненными
• афты в полости рта вашего ребенка настолько болезненные, что он не открывает рот, полностью отказываясь от еды и питья

Берегите себя и своих близких!

Источник

Общество Здоровье Дети

Понравилась публикация?

Поделиться публикацией

Читайте ещё по теме

Еще один резон стать дайвером на Кипре — подводный гашиш

В первый день работы дежурные клиники получили 93 звонка по всему Кипру

Ситуация с бездомными на Кипре вышла из-под контроля

Неизвестные забросали камнями и чуть не сожгли штаб левой партии ЕДЭК

Бесплатные зонтики и шезлонги на пляжах Паралимни

симптомы, лечение, фото, отели, отзывы

ВСЕ, ЧТО НАДО ЗНАТЬ ПРО ВИРУС КОКСАКИ ПЕРЕД ПОЕЗДКОЙ В ТУРЦИЮ

За последние недели СМИ и социальные сети подняли настоящую шумиху вокруг вируса Коксаки, который снова вспыхнул в Турции в 2018 году. Проблема приняла формат массовой истерии. Многие туристы отказываются от забронированных туров, теряя при этом внушительные суммы. Роспотребнадзор предоставил данные за 5 месяцев текущего года, согласно которым вирусом заразились 50 россиян, большинство из которых дети. В общей сложности за данный период времени заболело 505 человек. В Москве работает горячая линия, по которой можно дозвониться и получить ответы на все интересующие вопросы по вирусу Коксаки, информирует портал 1rre.ru.

Сеть действительно бурлит: те, кто купил путевки в Турцию, просят совета, не надо ли их сдавать, а те, кто уже отдыхает там, делятся своими впечатлениями. И в зависимости от собственного опыта пугают или успокаивают будущих курортников, потверждает ru-an.info.

 

ВИРУС КОКСАКИ В ТУРЦИИ — ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ И ОТЗЫВЫ

 

Татьяна пишет из Антальи: «Я отдыхаю с сыном 15 лет. У нас всё в порядке. Купаемся в основном в море, стараемся нырять с пирса. И постоянно пользуемся антисептиком для рук. Детей в отеле много, но больных я пока не видела».

Ей вторит другая туристка: «Мы в Мармарисе, у нас все отлично, никто не болеет. А энтеровирусы бывают на любых южных курортах, ведь жара и скопление людей создают для этого все условия. Но сейчас, если у кого-то заболел ребенок в отпуске, люди начинают активно педалировать эту тему».

«Вернулись, никто не заболел. Брали с собой антисептики для рук. С горок катались только утром, в бассейне пару раз купались, когда море штормило, но только там, где почти нет детей. Жару пересиживали в номере. Жара была 3 дня до 45 градусов в Белеке. Холодные закуски не ели, я даже не ела свой любимый хумус… ели горячее, зелень и овощи, арбуз и дыню. Персики, абрикосы надо перемывать, дети их хватают все подряд и бросают обратно».

«Благополучные» курортники повторяют, что надо лишь соблюдать основные правила: пить только бутилированную воду, поменьше купаться в бассейнах, избегать детских мини-клубов с большим числом малышей, часто и тщательно мыть руки и обязательно перемывать фрукты со «шведского стола» в отелях.

Однако, судя по другим сообщениям, надуманной эту проблему все же считать нельзя.

«Совершенно непонятно, как уберечься от вируса, — пишет Ольга из Сиде. — Старший сын купался во всех бассейнах, ел во всех едальнях, общался со всеми подряд — и здоров. А младший не вылезал из коляски даже на пляже, в море и бассейне не купался, ни в какой мини-клуб тем более не ходил. Фрукты не ел, только кашу, суп, макароны и булочки, плюс банки с собой привозили. И при всем этом заболел так, что болел два месяца, была сильная сыпь, потом слезла кожа и обновились ногти! Кожа сходила пластинами, ногти размягчились и отвалились».

«Мы в Турции, Белек. Говорят, болеют ротавирусом в нашем отеле, мы видели на пляже девочку, которую рвало. А двоих детей из одной семьи даже в больницу положили с рвотой и поносом. Боимся».

«Вернулись на днях из Сиде, поймали эту заразу, причем только младшая дочь, 2,5 года. В отеле уверяют, что вируса нет, местные доктора диагноз не ставят, только в аптеке сказали, что уже заражено все побережье. Температурили 2 дня, в первый день температура под 40 и ничем не сбивалась, потом стала появляться сыпь, но на теле совсем единичные прыщики, а вот во рту много, кушать и пить вообще не могла от боли». 

«Я сейчас в Турции, мы болеем, и очень многие болеют в отеле. Это не пиар Крыма, это реальность. В Крыму выросла, и у нас там жилье у моря, но я туда не рвусь особо, потому что… болею там каждый приезд. В Турции я 10-й раз, ни разу не болели со старшим, а сейчас попали в рассадник и заболели».

Очень многие пользователи рассказывают, что уже «цепляли» вирус коксаки в прежние годы, но тогда никто не устраивал из-за этого такого шума.

«Два года назад отдыхали в Турции в детском отеле. По возвращении оба ребенка температурили и покрылись сыпью. Больше в такие отели не езжу — выбираю небольшие и без детских развлекух. Это же самый настоящий детский сад — отель, ориентированный на детей. И, как в саду, дети там начинают болеть разными болячками… В этом году эпидемия также на Кипре, в Черногории, в Крыму. .. А в Болгарии каждый год эпидемии».

«3 года назад двое детей переболели этим вирусом в деревне в Липецкой области. Знать не знали, что это вирус коксаки. Была температура, потом сыпь на ладошках и во рту, потом кожица слезала с ладошек. Врача не вызывали, т.к. все достаточно в легкой форме было. В Турции и вообще за границей никто из них не был, с другими детьми в деревне не общались».

СЫПЬ КОКСАКИ

Коксаки — один из представителей энтеровирусов. Передается так же, как и кишечная инфекция: через воду, пищу, контактно-бытовым и воздушно-капельным путем. Чаще всего заразиться можно через воду и грязные руки.

Заражение обычно проявляется как сыпь на коже. Это так называемый синдром «рука–нога–рот». Сыпь локализуется на ладонях, подошвах ног, во рту. Чаще заражаются дети, хотя могут болеть и взрослые. Кроме кожных проявлений возможны поражения органов дыхания, кашель, насморк, жидкий стул.

Детские инфекции вызываются огромным количеством микроорганизмов. Один из таких – вирус Коксаки. Он относится к возбудителям детских энтеровирусных инфекций с полиморфной клинической картиной. Это очень заразный РНК-вирус и предпочитает кислую среду желудка. Однако оседает не только в ЖКТ человека, его мишенью могут стать практические любые ткани и органы. Часто при инфицировании поражается нервная система. Но самым вероятным проявлением инфекции являются диарея, общая интоксикация, характерная сыпь. Заболевание характеризуется в основном благоприятным течением, тем не менее в некоторых случаях развиваются опасные осложнения.

Немного истории

Нельзя сказать, что инфекции, вызываемые вирусом Коксаки, досконально исследованы. Люди сталкивались давно с заболеваниями, имеющими характерные признаки. В конце IXX века в Испании была отмечена эпидемия миалгий. А в начале XX века в США, Франции наблюдались вспышки серозного менингита. Вирусы Коксаки в это время еще не были обнаружены. И только успешные исследования в области вирусологии в середине XX века позволили выделить вирусные частицы из фекальных масс больных людей.

Интересно, что у первых заболевших в «новой истории» наблюдались признаки, принимаемые за проявления полиомиелита. Случилось это в американском городке Коксаки, название которого и увековечили в истории медицины, сообщает медицинский портал uhonos.ru

Пути передачи и развития инфекции

Человек может заразиться от другого больного человека, а нередко – от вирусоносителя. Часто люди подхватывают инфекцию в отелях Турции, Кипра или в других местах отдыха. Передается вирус Коксаки, так же как и вирус гриппа, воздушно-капельным путем.Второй способ попадания в организм – алиментарный. Общая посуда, грязные руки могут стать источником заражения. Не исключено инфицирование от немытых фруктов и овощей. Но наиболее вероятный способ попадания вируса в организм – через верхние дыхательные пути.

Самая восприимчивая к заболеванию категория – дети дошкольного и младшего школьного возраста. Интересно, что груднички почти не заражаются вирусом Коксаки. Вероятно, это связано с тем, что в их крови около 6 месяцев находятся антитела матери, защищающие новорожденного от самых разных инфекций. Постепенно активность этих секьюрити уменьшается, и дети становятся более восприимчивыми к инфицированию. В выигрышном положении оказываются малыши, которых мать долго кормит грудным молоком. Как известно, именно с грудным молоком в организм ребенка попадают антитела. Но все-таки полностью вопрос об иммунитете не выяснен. Отмечены случаи очень тяжелой формы заболевания у новорожденных.

Вирус Коксаки – внутриклеточный паразит. Его путешествие по организму проходит в несколько стадий:

• Вначале вирусные частички накапливаются в слизистых оболочках и лимфоидной ткани носовой полости, глотки, тонкого кишечника.
• Затем, когда накапливается какой-то пороговый объем паразита, он выходит в кровь и перемещается по кровяному руслу к разным органам.
• Попав в тот или иной орган, вирусы атакуют его клетки, где и развивается воспалительная реакция. Существует около 30 видов вируса Коксаки, обладающих разной избирательной способностью по отношению к тканям. Для одних разновидностей самым излюбленным местом поселения становится кожа, для других – мышцы, для третьих – внутренние органы. Но большинство серотипов паразитирует в нервных клетках.
• На последней стадии включается иммунная система, и ее Т-лимфоциты уничтожают непрошеных гостей.

Исход инфекции определяется видом вируса и личными особенностями организма больного:

1. Человек выздоравливает полностью (уничтожаются все вирусные частицы).
2. Процесс становится хроническим (нейроны и внутренние органы сохраняют вирус на неопределенное время).
3. Больной становится вирусоносителем.

Интересно, что об инфицировании ребенка вирусом Коксаки родители порой узнают, когда замечают, как у него слезают ногти. Это запоздалый признак заболевания.

Разновидности вируса Коксаки

Как уже отмечалось, существует около 30 разновидностей вируса Коксаки. Но по способу паразитирования их можно разделить на 2 типа:

• Большинство известных видов (24) относятся к типу А. Их локализация – слизистые оболочки и кожа. Если ребенок заразился именно этим серотипом вируса, то возможно проявление заболевания в виде герпангины, серозного менингита, везикулярного стоматита, острого геморрагического конъюнктивита. Вопрос о патогенности видов вируса типа А до сих пор остается открытым.
• Все вирусы типа В патогенны. Они поражают плевру, сердце, поджелудочную железу. Особенно страдает печень.

Проявления вируса Коксаки

С момента заражения обычно проходит около десяти дней. В некоторых случаях инкубационный период стремительный – 2 дня. Заболевание развивается бурно, с высокой – 39˚ и выше – температурой, тошнотой и даже рвотой.

Может болеть голова, язык покрывается беловатым налетом.Происходит увеличение лимфатических узлов, учащение сердцебиения, увеличение печени и селезенки. На коже – в области стоп, ладоней, пальцев рук, возле рта – появляются зудящие высыпания. Но это общие проявления. В зависимости от преимущественной локализации вируса болезнь может развиваться в различных направлениях.

Гриппоподобная форма

Ее еще называют летним гриппом или трехдневной лихорадкой. Это самое легкое течение болезни. Ее признаки очень похожи на банальную ОРВИ. Период развития инфекции около 3–4 дней. Правда температура тела может подняться до 39–40˚ С, но за короткое время все проходит без последствий, и ребенок выздоравливает.

Энтеровирусная экзантема

Главный отличительный признак этой формы – сыпь на руках, груди и даже голове. Появляющиеся пузырьки лопаются с образованием корок. На этих местах может шелушиться и отслаиваться кожа. Одновременно у ребенка повышается температура тела. Это проявление болезни нередко путают с краснухой или ветряной оспой. Но проходит она, как и гриппоподобная форма, довольно быстро (от 3 до 5 дней) и без последствий. Такую разновидность еще часто называют «Бостонской лихорадкой», так как впервые ее описали после эпидемии в Бостоне в середине прошлого столетия.

Герпетическая ангина

Инкубационный период у такой инфекции  1–2 недели. В этом случае вирус поражает слизистую глотки. Признаки заболевания: высокая температура, слабость, боль в горле. Хоть и назвали эту форму ангиной, симптомов привычной большинству формы тонзилита не наблюдается. Состояние усугубляется головной болью. Могут увеличиться лимфоузлы и начаться насморк.

 

В отличие от классической ангины, на слизистой миндалин и ротовой полости появляются пузырьки с жидкостью. Через некоторое время они лопаются. При осмотре можно наблюдать скопление маленьких эрозий, покрытых белым налетом. Болезнь даже больше похожа на стоматит, чем на ангину. Все симптомы проходят примерно через неделю.

 

Геморрагический конъюнктивит

Развивается молниеносно – от момента заражения до первых признаков проходит не более 2-х дней. Эта форма инфекции характеризуется ощущением песка в глазах, болью, светобоязнью, слезотечением, отечностью век, многочисленными кровоизлияниями, гнойными выделениями из глаз. Обычно вначале поражается один глаз, затем симптомы появляются и в другом глазу. При этом чувствует себя больной относительно неплохо. Болезнь продолжается в течение двух недель.

Кишечная форма

Симптомы типичные для кишечных инфекций: понос темного цвета (до 8 раз в сутки), рвота. Состояние усугубляется болью в животе, лихорадкой. У маленьких детей, кроме кишечной симптоматики, может начаться насморк, заболеть горло. Обычно диарея продолжается от 1 до 3 дней, полное восстановление кишечных функций происходит через 10–14 дней.

У малышей (до 2-х лет) могут проявиться осложнения в виде непереносимости молочных продуктов. Это происходит из-за нарушения вирусом выработки фермента лактазы, расщепляющего лактозу до глюкозы и галактозы. Для таких деток надо приобрести в аптеке медикаментозное средство с лактазой. Также вместо коровьего молока можно купить в магазине детского питания специальное молоко без лактозы.

Важно! Препараты, содержащие ферменты, отпускаются в аптеках без рецепта. Тем не менее, применять их надо после назначения врача.

Полиомиелитоподобная форма

Все проявления как при полиомиелите. Но в отличие от него параличи развиваются молниеносно, не такие тяжелые, пораженные мышцы восстанавливаются быстро. При этой форме, как и при других, могут отмечаться все классические симптомы поражения вирусом Коксаки: сыпь, лихорадка, диарея.

Гепатит

Вирус Коксаки может атаковать клетки печени. Орган увеличивается в размерах, отмечается чувство тяжести в правом боку.

Плевродиния

Болезнь проявляется в виде мышечных поражений. При оседании вируса в мышцах развивается миозит. Боль отмечается в разных частях тела. Очень часто болезненные проявления локализуются в межреберных мышцах. В этом случае может затрудняться дыхание, однако плевра не повреждается, несмотря на название «плевродиния». При ходьбе или выполнении каких-то других движений боли усиливаются. Обычно они носят волнообразный характер (повторяются через определенный промежуток времени). Поэтому иногда эту форму заболевания называют «чертовой схваткой». Несколько дней может держаться температура. К счастью, эта форма встречается довольно редко.

Нарушения в работе сердца

Могут развиться эндокардит, перикардит, миокардит. Отмечаются боль в груди, слабость. Болезнь развивается при заражении вирусами типа В. Очень тяжелая форма. Может понизиться артериальное давление, повыситься температура, ребенку постоянно хочется спать. Также часты проявления тахикардии, одышки, аритмии, отеков и увеличения печени. Если поражается ЦНС, то наблюдаются судорожные приступы. Ребенок может погибнуть буквально через несколько часов после возникновения первых признаков. Такая форма инфекции часто развивается у новорожденных, но может появиться у старших детей и у взрослых.

Серозный менингит

По-другому этот вид менингита называют вирусным, так как возникает в результате вирусного поражения. Вызывать его могут различные вирусы, в том числе и вирус Коксаки. При развитии заболевания поражаются мозговые оболочки. Менингит характеризуется:

1. Острым началом;
2. Лихорадкой;
3. Мышечными болями и судорогами;
4. Общим недомоганием;
5. Отсутствием аппетита;
6. Болью в животе и диареей;
7. Болью в горле, кашлем, насморком;
8. Сонливостью;
9. Обмороками;
10. Парезами.

Менее выраженной клиническая картина становится через 3–5 дней.

Вовремя выявленный и правильно пролеченный серозный менингит проходит без осложнений.

Лечение

Если заболевание протекает без осложнений, то лечат его так же, как и обычные ОРВИ. В основном достаточно пролечиться в домашних условиях. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия:

• Если у ребенка сильный жар, то следует принимать жаропонижающие средства: Ибупрофен, Парацетамол, Ибуфен.
• Для повышения иммунитета показан прием иммуномодуляторов: интерферонов или иммуноглобулинов.
• Если организм страдает от сильной интоксикации, то назначается прием сорбентов: Активированного угля, Энтеросгеля.
• При повышенной температуре, диарее и других проявлениях организм обезвоживается. Поэтому ребенку надо давать много жидкости.
• Если во рту появились пузыри и ранки, то для их обработки применяют Орасепт, Тантум-Верде, Гексорал.
• При сильном зуде назначаются антигистаминные препараты. Это необходимо, так как при расчесывании может присоединиться вторичная бактериальная инфекция. Если же все-таки это случилось, то показан прием антибиотиков.

При лечении инфекции в домашних условиях следует внимательно относиться к состоянию ребенка.

Срочный вызов педиатра необходим в случае обнаружения у ребенка:

1. Бледности кожных покровов;
2. Появления синевы на теле, около ушей, между пальцами;
3. Возникновения признаков обезвоживания: вялости, сухости губ, уменьшения мочеиспускания, повышенной сонливости, бреда, головокружения;
4. Резкой головной боли;
5. Отказа от еды;
6. Долгой лихорадки.

При тяжелом развитии инфекции необходима срочная госпитализация.

Последствия заболевания

В основном инфицирование вирусом Коксаки проходит без осложнений. Но в некоторых случаях заболевание имеет последствия. Самые тяжелые из них:

• Менингит;
• Энцефалит;
• Паралич;
• Сердечная недостаточность;
• Диабет инсулинозависимый.

Как предупредить заражение

Насколько опасно заражение вирусом Коксаки – никому не известно. Хорошо, если все обойдется банальной трехдневной лихорадкой. А если заболевание осложнится миокардитом или менингитом

На сегодняшний день вакцины от вируса Коксаки, впрочем, как и от других энтеровирусов, не получено. Единственная профилактика – соблюдение личной гигиены. Но поскольку основным путем передачи вируса является все-таки воздушно-капельный, то и этот способ – не панацея. Желательно, чтобы ребенок меньше бывал в людных местах, особенно в эпидемический период.

Внимательно относитесь к летним инфекциям – они не так безобидны, как кажется на первый взгляд.

Важно! Больного следует изолировать от здоровых детей и взрослых. Желательно, чтобы изоляция продолжалась около 1─1, 5 недели. Целесообразно введение 7-глобулина детям, находящимся в очагах инфекции.

Видео: признаки вируса Коксаки и других энтеровирусов — доктор Комаровский

 

Отели и курорты Турции с наличием вируса Коксаки в 2018 году

Коксаки – это энтеровирусная инфекция, которой в большинстве случаев заболевают дети от 6 месяцев. Турция – подходящий курорт для такого заболевания, потому что там жаркий и влажный климат, способствующий распространению вируса.

Каждый турист должен сам решать, стоит ли ему ехать отдыхать в Турцию, на Кипр, в Грецию или Испанию. Вспышки Коксаки среди путешественников в этих странах наблюдаются практически каждый год. В Турции гораздо больше шансов подхватить неприятную инфекцию, чем на курортах России. Хотя, на переполненных пляжах в Сочи также можно заболеть этим вирусом.

В 2017 году вирус уже был привезён в российские города из Турции и вызвал волну паники среди родителей, некоторые даже не отправляли своих детей в детские сады, опасаясь заражения.

Очень часто вирус Коксаки россияне привозили именно с курортов Турции, таких как Аланья, Кемер, Белек, Сиде. Отели, где количество больных преобладало:

• Starlight;
• Nashira;
• Oasis;
• Papillon belvil;
• Limak Limra.

Эти отели тщательно проверяют, им грозит даже лишение лицензии.

Симптомы вируса Коксаки у детей

Ошибочно считать, что вирус Коксаки является заморской болезнью в отелях Кипра или Турции. Это одна из разновидностей энеровируса, который размножается в кишечнике, а попадают туда микробы через рот.

Инфекция очень распространена среди маленьких детей, которые часто успевают ей переболеть. Почти каждый в детстве переносит это заболевание. Поэтому паника по поводу опасности вируса Коксаки во многом преувеличена, а болезнь не так уж страшна.

Вирус Коксаки имеет две самые распространённые формы у детей: синдром рука-нога-рот и герпангина.

Симптомы при синдроме рука-нога-рот:

• повышенная температура;
• красная сыпь на кистях, руках, стопах и ногах;
• зуд;
• общая слабость;
• сонливость;
• небольшая сыпь во рту.

Симптомы при герпангине выглядят так:

• повышенная температура;
• слабость и недомогание;
• озноб;
• диарея;
• сильная боль в горле, особенно при глотании слюны;
• небольшие язвочки во рту, включая нёбо и язык.

Симптомы могут возникнуть как все вместе, так и по-отдельности.

Симптоматическое лечение вируса Коксаки

Лечение вируса Коксаки – симптоматическое. Высокую температуру следует сбивать жаропонижающими препаратами для детей.

Чтобы избежать осложнений и поскорее выздороветь, рекомендуется обеспечить ребёнку чрезмерное питьё, чем больше – тем лучше. Можно давать прохладные напитки, соки, но не тёплые, а также мороженое, чтобы ослабить боль в горле.

Если мочеиспускание у ребёнка наблюдается каждый час, а моча светлая, это значит, что малыш получает необходимое количество жидкости.

Для снятия зуда применяются мази, выписанные врачом. В общей сложности вирус протекает до 10 дней, при условии выполнения всех рекомендаций.

Как избежать заражения вирусом Коксаки на курорте в 2018 году

Вирус Коксаки обнаружили ещё в прошлом веке, а его вспышки происходят в разных уголках мира. Зачастую именно на популярных курортах туристы «подхватывают» эту инфекцию. Причины этому простые:

• люди забывают регулярно мыть руки;
• детские курортные клубы – идеальное место для передачи разного рода вирусов;
• в переполненных бассейнах фильтрационная система может не справляться с очисткой воды, в которой размножается инфекция;
• люди пользуются общими лифтами, коридорами, столовыми.

Следовательно, чтобы не заразиться вирусом Коксаки, нужно мыть руки перед едой или протирать их влажными салфетками, не купаться в бассейнах и не отдавать детей в мини-клубы, кушать не в столовых, а на открытом воздухе, по возможности бронировать номер, вход в который осуществляется прямо с улицы, минуя другие двери и коридоры.

 

Последовательности вируса Коксаки В3 в миокарде летальных случаев в очаге острого миокардита в Греции

Текст статьи

Меню статьи

• Статья
  Текст
• Артикул
  информация
• Цитата
  Инструменты
• Поделиться
• Быстрое реагирование
• Артикул
  метрика
• Оповещения

PDF

Оригинальный артикул

Последовательности вируса Коксаки В3 в миокарде смертельных случаев в очаге острого миокардита в Греции

Бесплатно

1. N Spanakis1,
2. E N Manolis2,
3. A Tsakris1,
4. S Tsiodras3,
5. T Panagiotopoulos3,
6. G Saroglou3,
7. N J Legakis1

1. ¹ Department of Microbiology, Medical School , Афинский университет, 115 27 Афины, Греция
2. ² Кафедра анатомии и гистологии, факультет сестринского дела, Школа медицинских наук, Афинский университет
3. ³ Греческий центр по контролю за инфекционными заболеваниями, 104 33 Афины, Греция

1. : корреспонденция Цакрис Кафедра микробиологии, Медицинская школа, Афинский университет, 75 Mikras Asias Street, 115 27 Афины, Греция; atsakrismed. uoa.gr

Abstract

Цель: Расследование трех смертельных случаев во время общенациональной группы случаев инфекции верхних дыхательных путей (ВДП), связанной с миокардитом и/или перикардитом, в Греции в 2002 г.

Методы: У трех умерших женщин было проведено вскрытие и взяты срезы тканей для гистологического исследования, обнаружения антигена с помощью иммуногистохимии и непрямого иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), амплификации вирусных геномов с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ) -ПЦР) и анализ последовательности.

Результаты: Все образцы показали гистологические признаки активного миокардита. Иммуногистохимия выявила присутствие белков семейства энтеровирусов VP1, а ИФА выявила присутствие антигена коксакивируса В3. Вложенная ОТ-ПЦР амплифицирует энтеровирусные аллели 5′-нетранслируемой области, которые идентичны друг другу и последовательностям вируса Коксаки В3.

Выводы: Это исследование предоставляет патологические доказательства энтеровирусной инфекции среди фатальных случаев миокардита в общенациональном кластере случаев ОРВИ, связанных с миокардитом и/или перикардитом.

• ИФА, непрямой иммунофлуоресцентный анализ
• ПЦР, полимеразная цепная реакция
• ОТ, обратная транскриптаза
• ОРВИ, инфекции верхних дыхательных путей
• 5′-UTR, 5′-нетранслируемая область
9,0007 VP 10007 VP

• acute myocarditis
• enterovirus
• immunofluorescence
• immunohistochemistry
• sequencing

http://dx.doi.org/10.1136/jcp.2004.020099

Statistics from Altmetric.com

Request Permissions

If you Если вы хотите повторно использовать часть или всю эту статью, воспользуйтесь приведенной ниже ссылкой, которая приведет вас к службе RightsLink Центра авторского права. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

• ИФА, непрямая иммунофлуоресценция
• ПЦР, ПЦР
• ОТ, обратная транскриптаза
• ОРВИ, инфекция верхних дыхательных путей
• 5′-UTR, 5′-нетранслируемая область
5′-нетранслируемый белок 9,007 VP
• острый миокардит
• энтеровирус
• иммунофлуоресценция
• иммуногистохимия
• секвенирование

Вирусные инфекции сердца являются важной причиной заболеваемости и смертности в любом возрасте. Энтеровирусы, и особенно вирусы Коксаки семейства В, считаются наиболее частой причиной вирусного миокардита и могут быть обнаружены более чем в 25% спорадических случаев острого начала или дилатационной кардиомиопатии.

1– ³ Однако число сообщений, свидетельствующих о прямом свидетельстве индуцированного энтеровирусом острого синдрома верхних дыхательных путей, связанного с фатальными случаями миокардита и/или перикардита, ограничено.

С января по апрель 2002 г. в Греции проводилось общенациональное расследование группы случаев острого синдрома верхних дыхательных путей, связанного с миокардитом и/или перикардитом. ⁴ По трем случаям летального исхода в результате острого миокардита начато эпидемиологическое расследование. В марте и апреле 2002 г. почти во всех регионах страны был зарегистрирован 51 случай миокардита и/или перикардита9.0057 5

Они были определены как клинически и лабораторно подтвержденные случаи миокардита и/или перикардита, которые развились в течение 10 дней после появления симптомов вирусной инфекции, включая признаки инфекции верхних дыхательных путей (ВДП), наряду с плейродинией или миалгией. В некоторых из этих случаев энтеровирусный штамм был указан как этиологический агент вирусологическими тестами или тестами полимеразной цепной реакции (ПЦР), проведенными на образцах из нестерильных мест, таких как мазки из горла или образцы кала (N Spanakis 9).0167 и др. , неопубликованные данные, 2002 г.).

«Отчеты, показывающие прямые доказательства индуцированного энтеровирусом острого синдрома верхних дыхательных путей, связанного со смертельными случаями миокардита и/или перикардита, ограничены»

Хотя эти результаты указывают на предшествующую энтеровирусную инфекцию как на причину этих случаев, они не предполагают, что энтеровирусы являются возбудителями трех летальных случаев миокардита, произошедших в этот период времени. Смертельные случаи произошли на острове Крит, максимальная длина которого составляет 260 км, а географическая площадь — 8336 км 9 .0057 2 , в двух городах, находящихся на расстоянии 70 км друг от друга (два случая в Ираклионе и один случай в Ситии). В нашем текущем исследовании представлены гистологические и молекулярные исследования трех летальных случаев.

МЕТОДЫ

Первый случай со смертельным исходом произошел у 50-летней женщины и был зарегистрирован в январе 2002 г., за два месяца до начала расследования. Состояние женщины быстро ухудшалось, и она умерла через 12 часов после госпитализации. В течение последних четырех дней у нее были симптомы ОРВИ, миалгия и боль в груди. Два других случая произошли в период расследования и соответствовали критериям определения случая. Второй случай произошел в апреле 2002 года и касался 48-летней женщины. За пять дней до поступления у нее появились лихорадка (38,5°С), миалгия, боль в груди, непродуктивный кашель. Через три дня лихорадка спала, но боль в груди усилилась, и ее госпитализировали. Лабораторные тесты выявили высокие концентрации креатинфосфокиназы-МВ и лактатдегидрогеназы. На электрокардиограмме отмечены низкие потенциалы, а при ультразвуковом исследовании фракция выброса 15% и умеренное количество перикардиальной жидкости. Во время госпитализации у нее развилась тахикардия и низкое кровяное давление, которые переросли в шок и привели к ее смерти. Третий смертельный случай (апрель 2002 г.) также произошел с 48-летней женщиной. Обратилась в поликлинику с лихорадкой (38,7°С), миалгией, артралгией, недомоганием. В первые часы госпитализации у нее развились низкое кровяное давление, тахикардия, боль в груди и одышка. Электрокардиограмма показала элевацию сегмента ST, а ультразвуковое исследование показало большое количество перикардиальной жидкости. В ходе болезни у нее развилась застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок, которые стали причиной ее смерти.

Вскрытие трупов трех умерших женщин было проведено в течение первых 12 часов после смерти. Срезы ткани брали из 10 различных участков миокарда у каждого пациента, фиксировали в 10% забуференном формалине и заливали в парафин. Гистологическое исследование проводили после окрашивания гематоксилином и эозином. Обнаружение энтеровирусного антигена проводили с помощью иммуногистохимии с использованием мышиных моноклональных антител (клон 5-D8/1; Dako A/S, Glostrup, Дания), которые реагировали с эпитопом на N-конце капсидного белка VP1, который является высококонсервативным в род энтеровирусов. Тестирование аденовирусного антигена проводили с использованием мышиного моноклонального коктейля (коктейль Ab-5; NeoMarkers, Фримонт, Калифорния, США), который реагировал с продуктом раннего гена аденовируса области E1A. Биотинилированные кроличьи антимышиные вторичные антитела использовали вместе с комплексом авидин-биотинилированная пероксидаза хрена (система окрашивания ABC; Santa Cruz Biotechnology, Санта-Круз, Калифорния, США). Специфическое обнаружение антигена коксакивируса В3 проводили с помощью непрямого иммунофлуоресцентного анализа (ИФА) с использованием мышиного моноклонального антитела против коксакивируса В3 MAB9. 48 по инструкции производителя (Chemicon International, Темекула, Калифорния, США).

Свежие образцы тканей того же происхождения были заморожены при температуре -70°C для последующих молекулярных исследований. Выделение тотальной ДНК из образцов тканей проводили с использованием набора Wizard Genomic Purification (Promega, Мэдисон, Висконсин, США). Для обнаружения различных типов вирусов использовались различные методы, основанные на ПЦР. Гнездовую ПЦР использовали для обнаружения аденовирусной ДНК с использованием общих праймеров, которые амплифицируют последовательность внутри области, кодирующей белок гексона, в геноме аденовируса. ⁶ Этот метод позволяет обнаружить ДНК всех 47 типов аденовирусов человека в широком диапазоне клинических образцов. Для выявления и типирования вирусов герпеса человека, в частности цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр и вируса простого герпеса, был применен метод мультиплексной гнездовой ПЦР. ⁷ Первую стадию амплификации проводили с использованием смеси невырожденных олигонуклеотидов, способных продуцировать смесь фрагментов, специфичных для каждого типа вируса герпеса. Эти фрагменты были субстратом для второй мультиплексной реакции, для которой были разработаны праймеры для получения ампликонов разного размера для каждого родственного вируса.

Экстракцию тотальной РНК из тканей проводили с использованием набора ToTALLY RNA (Ambion Inc, Остин, Техас, США). Присутствие генов гемагглютинации А и В выявляли методом вложенной ПЦР с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), предложенным Herrmann et al . ⁸ Этот метод был использован для повышения специфичности и чувствительности при обнаружении последовательностей вирусов гриппа А и В. Энтеровирусная РНК была обнаружена с использованием метода вложенной ОТ-ПЦР, который амплифицирует энтеровирусную 5′-нетранслируемую область (5′-UTR), как это было предложено Read 9.0167 и др. . ⁹ Первый этап вложенной ОТ-ПЦР, который включал обратную транскрипцию и первую амплификацию, выполняли с использованием набора Reverse-iT One-Step RT-PCR (Abgene, Epsom, Surrey, UK). Вторую амплификацию проводили сразу после использования 2 мкл продукта кДНК вместе с ДНК-полимеразой Thermoprime Plus и набором dNTP (Abgene). Положительные и отрицательные контроли ДНК и РНК были включены во все эксперименты ПЦР, и генетический материал экстрагировали дважды из каждого образца. Ожидаемые ампликоны энтеровирусной области 5′-UTR длиной 147 п.н. очищали с помощью набора для гель-экстракции Qiaex (Qiagen, Чатсуорт, Калифорния, США) и использовали в качестве матриц для секвенирования обеих цепей с помощью анализатора последовательности ДНК ABI PRISM 377 ( Perkin Elmer, Applied Biosystems Division, Фостер-Сити, Калифорния, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

При патологоанатомическом исследовании выявлены изменения поперечной морфологии стенок левого и правого желудочков, промежуточной перегородки и полости предсердий. У двух из трех женщин (второй и третий случаи) в полости перикарда определялась серозная жидкость. Макроскопически признаков дилатационной кардиомиопатии при патологоанатомическом исследовании не обнаружено. Помимо отека легкого, все остальные органы были гистологически нормальными у всех трех пациентов.

По критериям Далласа, ¹⁰ все три случая со смертельным исходом соответствуют требованиям для активного миокардита, характеризующегося диффузной воспалительной клеточной инфильтрацией с сопутствующим некрозом. Признаков фиброза и признаков ишемии выявлено не было. В образце ткани от первого пациента присутствовала выраженная интерстициальная и периваскулярная инфильтрация, которая состояла в основном из клеток с цитологическими признаками макрофагов и лимфоцитов (рис. 1А), тогда как во втором и третьем образцах ткани интерстициальная инфильтрация была минимальной. Все ткани из трех случаев, изученные с помощью иммуногистохимии, показали положительные результаты на присутствие белков семейства энтеровирусов VP1. Сильная цитоплазматическая реактивность была очевидна в клетках миокарда трех различных тканей миокарда (рис. 1B-D). Аденовирусный антиген в образцах не был обнаружен (рис. 1Е). Когда образцы тканей тестировали с помощью ИФА на наличие антигена коксакивируса В3, во всех трех случаях была очевидна сильная реактивность (рис. 1F).

Рисунок 1

 (A) Окрашивание миокарда гематоксилином и эозином из первого случая, показывающее интерстициальную инфильтрацию, состоящую в основном из макрофагов и лимфоцитов (исходное увеличение, ×100). (B) Иммуногистохимическое окрашивание клеток сердечной мышцы на энтеровирус, показывающее сильную цитоплазматическую реактивность (коричневый цвет) в срезе ткани из первого случая. Обратите внимание на интерстициальную инфильтрацию макрофагами и лимфоцитами справа вместе с выраженным повреждением мышечных клеток (исходное увеличение, ×100). (C) Иммуногистохимическое окрашивание клеток сердечной мышцы на энтеровирус, демонстрирующее сильную цитоплазматическую реактивность в срезе ткани из второго случая (исходное увеличение, × 50). (D) Иммуногистохимическое окрашивание клеток сердечной мышцы на энтеровирус в срезе ткани из третьего случая. Обратите внимание на повреждение клеток в результате репликации вируса и/или воспаления (исходное увеличение, ×100). (E) Отсутствие иммуногистохимического окрашивания клеток сердечной мышцы на аденовирус в срезе ткани из третьего случая (исходное увеличение, ×100). (F) Обнаружение антигена вируса Коксаки B3 с помощью непрямого иммунофлуоресцентного анализа в клетках сердечной мышцы в срезе ткани из третьего случая (исходное увеличение, ×100).

Гены вирусной ДНК не амплифицировались во всех случаях. Гнездовая ОТ-ПЦР дала отрицательный результат на грипп А и В, но амплифицирует аллели энтеровируса в двух отдельных секциях всех трех образцов. Выравнивание нуклеотидов BLAST показало, что во всех трех случаях амплимеры 5′-UTR из 147 п.н. были идентичны друг другу, а также идентичны последовательностям вируса Коксаки B3, имеющимся в базе данных.

ОБСУЖДЕНИЕ

Случаи миокардита и/или перикардита могут быть серьезным осложнением нескольких вирусных инфекций, а энтеровирусы часто являются возбудителями спорадических ^{1– 3} или эпидемические случаи. ¹¹ Геномные последовательности энтеровирусов также были обнаружены в миокарде в случаях подострой или хронической эндемической кардиомиопатии. ¹² Кроме того, энтеровирусные инфекции были связаны с отторжением у реципиентов трансплантата сердца, ¹³ аритмогенной правожелудочковой дисплазией/кардиомиопатией, ¹⁴ случаями дилатационной кардиомиопатии, ¹⁵ и желудочковыми аритмиями у выживших после внезапной сердечной смерти. ¹⁶ В недавнем отчете молекулярные методы продемонстрировали присутствие последовательностей энтеровируса в образцах ткани сердца 14 из 60 младенцев с синдромом внезапной детской смерти и ни в одном из 36 контрольных образцов. ¹⁷ Вместе с предыдущим аналогичным отчетом, ¹⁸ , эти публикации предоставляют некоторые доказательства связи между энтеровирусной инфекцией и внезапной детской смертью, а также предполагают, что молекулярные методы могут улучшить диагностику миокардита по сравнению с традиционными гистологическими критериями.

Сообщения на дом

• Мы исследовали три смертельных случая во время общенациональной группы случаев инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП), связанной с миокардитом и/или перикардитом, и обнаружили, что все образцы показали гистологические признаки активного миокардита

• Иммуногистохимия выявила присутствие семейства белков энтеровируса VP1, а непрямой иммунофлуоресцентный анализ выявил присутствие антигена 9 вируса Коксаки В3. 0003

• Вложенная полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией амплифицирует энтеровирусные аллели 5′-нетранслируемой области, которые были идентичны друг другу в трех случаях, а также идентичны последовательностям вируса Коксаки B3

• Это исследование предоставляет патологические доказательства энтеровирусной инфекции среди фатальных случаев миокардита в общенациональном кластере случаев ОРВИ, связанных с миокардитом и/или перикардитом

Смертельные случаи миокардита были описаны ранее при энтеровирусной вспышке, когда миокардит не был основным клиническим проявлением. ¹⁹ Наш отчет является одним из немногих, в которых описываются патологические признаки энтеровирусной инфекции среди фатальных случаев миокардита в общенациональном кластере случаев ОРВИ, связанных с миокардитом и/или перикардитом. Этот кластер острого миокардита затронул большую часть греческих регионов во время продолжительного сезона дождей. Интересно, что ранее в Греции не сообщалось о летальных случаях миокардита и/или перикардита в связи с сезонным увеличением ИВДП.

Серологические исследования обычно недоступны в случаях внезапной неожиданной смерти в результате вирусного миокардита. Было также установлено, что энтеровирус редко культивируют из миокарда патологоанатомических тканей и что иммунофлуоресцентное определение его антигена редко бывает успешным. ^{20, 21} В нашем настоящем исследовании гистологические и иммуногистохимические результаты предоставили недвусмысленные доказательства связи энтеровирусов со смертельными случаями миоперикардита, а результаты ИФА подтвердили во всех трех случаях, что возбудителем был вирус Коксаки B3. Хотя секвенирование и сравнение области вирусного капсида VP1 не проводилось, выравнивание нуклеотидов ампликонов 5′-UTR показало 100% сходство с последовательностями вируса Коксаки B3. Аденовирус был описан как важный патоген, который сам по себе или в сочетании с энтеровирусом может быть связан со смертельным исходом во время энтеровирусной вспышки. ^{22, 23} Однако этот вирусный агент (или другие) не был обнаружен в качестве причины фатального миокардита в наших образцах. Наши данные связывают инфекцию вирусом Коксаки B3 и прямое повреждение тканей в трех случаях фатального миокардита.

Благодарности

Мы благодарим доктора И. Курбети за предоставление информации о вспышках. Мы благодарим г-жу J Pournou и г-жу M Koutouvali за их экспертную техническую помощь на кафедре микробиологии Медицинской школы Афинского университета, Греция.

Семьи этих пациентов дали согласие на публикацию подробностей.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Кандольф Р. , Клингел К., Целль Р., и др. Молекулярные механизмы патогенеза энтеровирусных заболеваний сердца: острые и персистирующие инфекции. Clin Immunol Immunopathol 1993;68:153–158.

2. Мартино Т.А. , Лю П., Пертик М., и др. Энтеровирусный миокардит и дилатационная кардиомиопатия: обзор клинических и экспериментальных исследований. В: Ротбарт Х.А., изд. Энтеровирусные инфекции человека. Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press, 1995: 291–352.

3. ↵

   Грумбах И.М. , Хайм А., Принг-Акерблом П., и др. Аденовирусы и энтеровирусы как возбудители миокардита и дилатационной кардиомиопатии. Acta Cardiol 1999; 54:83–88.

4. ↵

   Панайотопулос Т , Целентис Ю, Гаутре А, и др. Случаи острой респираторной инфекции с миокардитом и перикардитом в Греции — апрель 2002 г. Eurosurveillance Weekly, 26 апреля 2002 г.;6(17).

5. ↵

   Панайотопулос Т. , Циодрас С., Спала Г., и др. Обновление — случаи острой респираторной инфекции с миокардитом и перикардитом в Греции. Eurosurveillance Weekly, 3 мая 2002 г. ; 6 (18).

6. ↵

   Авеллон А , Перес П., Агилар Дж. К., и др. Быстрая и чувствительная диагностика аденовирусных инфекций человека с помощью универсальной полимеразной цепной реакции. J Virol Methods 2001; 92: 113–20.

7. ↵

   Tenorio A , Echevarria JE, Casas I, и др. Выявление и типирование вирусов герпеса человека методом мультиплексной полимеразной цепной реакции. Дж Вирол Методы 1993;44:261–269.

8. ↵

   Herrmann B , Larsson C, Zweygberg BW. Одновременное обнаружение и типирование вирусов гриппа А и В с помощью вложенной ПЦР с обратной транскрипцией: сравнение с выделением вируса и обнаружением антигена с помощью иммунофлуоресценции и оптического иммуноанализа (FLU OIA). J Clin Microbiol2001;39:134–8.

9. ↵

   Читать SJ , Kurtz JB. Лабораторная диагностика распространенных вирусных инфекций центральной нервной системы с помощью однократного скрининга мультиплексной ПЦР. Дж. Клин Микробиол1999;37:1352–5.

10. ↵

    Aretz HT , Billingham ME, Edwards WD, и др. Миокардит. Гистопатологическое определение и классификация. Am J Cardiovasc Pathol 1987; 1:3–14.

11. ↵

    Schoub BD , Johnson S, McAnerney JM, et al. Эпидемическая инфекция вируса Коксаки В в Йоханнесбурге, Южная Африка. J Hyg Lond 1985; 95: 447–55.

12. ↵

    Li Y , Peng T, Yang Y, и др. Высокая распространенность энтеровирусной геномной последовательности в миокарде в случаях эндемической кардиомиопатии (болезнь Кешана) в Китае. Сердце 2000; 83: 696–701.

13. ↵

    Schowengerdt KO , Ni J, Denfield SW, и др. Диагностика, наблюдение и эпидемиологическая оценка вирусных инфекций у детей, реципиентов сердечного трансплантата, с использованием полимеразной цепной реакции. J Пересадка сердца и легкого 1996;15:111–23.

14. ↵

    Bowles NE , Ni J, Marcus F, и др. Обнаружение кардиотропных вирусов в миокарде больных аритмогенной правожелудочковой дисплазией/кардиомиопатией. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 892–5.

15. ↵

    Андреолетти Л. , Бурле Т., Мукасса Д., и др. Энтеровирусы могут персистировать с активной репликацией вируса или без нее в сердечной ткани пациентов с терминальной стадией ишемической или дилатационной кардиомиопатии. J Infect Dis 2000;182:1222–7.

16. ↵

    Кляйн Р.М. , Цзян Х., Ду М., и др. Обнаружение энтеровирусной РНК (полиовируса типов 1 и 3) в эндомиокардиальных биоптатах пациентов с желудочковой тахикардией и перенесших внезапную сердечную смерть. Scand J Infect Dis 2002; 34: 746–52.

17. ↵

    Бааснер А. , Деттмейер Р., Грэбе М., и др. ПЦР-диагностика энтеровируса и парвовируса В19в парафиновых тканях сердца детей с подозрением на синдром внезапной детской смерти. Лаборатория Инвест 2003;83:1451-5.

18. ↵

    Деттмейер Р. , Бааснер А., Шламанн М., и др. Миокардит Коксаки В3 в 4 случаях подозрения на синдром внезапной детской смерти: диагностика с помощью иммуногистохимического и молекулярно-патологического исследования. Pathol Res Pract 2002; 198: 689–96.

19. ↵

    Ho M , Chen ER, Hsu KH, и др. Эпидемия энтеровирусной инфекции 71 на Тайване. N Engl J Med 1999; 341: 929–35.

20. ↵

    Лабиринт СС , Адольф Р.Дж. Миокардит: нерешенные вопросы диагностики и лечения. Клин Кардиол1990;13:69–79.

21. ↵

    Крепления AW , Amr S, Jamshidi R, и др. Группа случаев молниеносного миокардита у детей, Балтимор, Мэриленд, 19 лет.97. Педиатр Кардиол 2001;22:34–9.

22. ↵

    Cardosa MJ , Krishnan S, Tio PH, et al. Выделение аденовируса подрода B во время фатальной вспышки энтеровируса 71-ассоциированной болезни рук, ящура в Сибу, Саравак. Ланцет 1999; 354: 987–91.

23. ↵

    Bowles NE , Ni J, Kearney DL, и др. Выявление вирусов в тканях миокарда методом полимеразной цепной реакции. Доказательства аденовируса как частой причины миокардита у детей и взрослых. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 466–72.

Прочитать полный текст или скачать PDF:

Подписаться

Войти под своим именем пользователя и паролем

Для личных счетов ИЛИ управляющих счетами организаций

Имя пользователя *

Пароль *

Забыли данные для входа? Зарегистрировать новую учетную запись?

Забыли имя пользователя или пароль?

Серологическая распространенность вируса Коксаки группы В в Греции

. Весна 2007 г .; 20 (1): 11–8.

doi: 10.1089/vim.2006.0085.

М Д Маврули ¹ , Н. Спанакис, С. Левидиоту, К. Полити, С. Алексиу, П. Целиу, М. Хацитаки, К. Фундули, А. Цакрис, Н. Дж. Легакис, Дж. Г. Руциас

принадлежность

• ¹ Кафедра микробиологии, Медицинский факультет, Афинский национальный и Каподистрийский университет, Афины, Греция.
• PMID: 17425417
• DOI: 10.1089/вым.2006.0085

М. Д. Маврули и соавт. Вирус Иммунол. 2007 Весна.

. Весна 2007 г .; 20 (1): 11–8.

дои: 10.1089/вим.2006.0085.

Авторы

М Д Маврули ¹ , Н. Спанакис, С. Левидиоту, К. Полити, С. Алексиу, П. Целиу, М. Хацитаки, К. Фундули, А. Цакрис, Н. Дж. Легакис, Дж. Г. Руциас

принадлежность

• ¹ Кафедра микробиологии, Медицинский факультет, Афинский национальный и Каподистрийский университет, Афины, Греция.
• PMID: 17425417
• DOI: 10.1089/вым.2006.0085

Абстрактный

Вирусы Коксаки представляют собой энтеровирусы человека, вызывающие миокардит/перикардит и внезапную смерть. В одном исследовании (Spanakis N, Manolis EN, Tsakris A, Tsiodras S, Panagiotopoulos T, Saroglou G, and Legakis NJ: J Clin Pathol 2005; 58:357-360) группа случаев фатального миокардита в Греции была связана с вирус Коксаки В3. Информация, полученная в результате этого исследования, побудила нас серологически изучить распространенность коксакивирусов В по всей Греции. Сыворотки были получены от 506 здоровых доноров крови из различных центров переливания крови, охватывающих всю страну. Все сыворотки были протестированы на наличие антител IgG и IgM с использованием ИФА с различной антигенной специфичностью: (1) денатурированные нагреванием вирионы вируса Коксаки типа В1 и В5, (2) синтетический пептид с N-конца белка VP1 вируса Коксаки В3. и (3) синтетический пептид с N-конца белка VP1 вируса Коксаки B4. Положительные сыворотки на антитела IgG к коксакивирусам B1/B5, B3 и B4 были обнаружены у 6,7–21,6% лиц, протестированных в различных регионах Греции. Статистический анализ показал, что самая высокая распространенность антител IgG к вирусам коксаки B1/B5 была обнаружена у доноров крови с Крита (p = 0,025), тогда как самая высокая распространенность антител к вирусу коксаки B4 была обнаружена у доноров крови из Афин (p = 0,01). Антитела IgM против вируса Коксаки B были обнаружены в низком процентном соотношении, менее 5%, без значительного предпочтения вируса для определенных географических регионов. Предпочтение антител IgG к вирусу Коксаки для конкретных географических регионов может быть потенциально связано с ранее сообщавшейся кластеризацией случаев инсулинозависимого сахарного диабета и миокардита в Афинах и на Крите, соответственно.

Похожие статьи

• Обнаружение антител IgM к вирусам Коксаки В методом вестерн-блоттинга.

  дель Росарио Суньига М., Рейхардт Дж., Браун В., Вебер Б., Дорр Х.В. дель Росарио Суньига М. и др. Акта Вирол. 1993 г., февраль; 37 (1): 1–10. Акта Вирол. 1993. PMID: 8105643

• [Изучение уровней антител против коксакивируса B у разных взрослых в районе Чанша].

  Се М., Тан Х., Пу П. Се М. и др. Хунань И Кэ Да Сюэ Сюэ Бао. 1999;24(2):128-30. Хунань И Кэ Да Сюэ Сюэ Бао. 1999. PMID: 11938768 Китайский язык.

• Исследование случай-контроль распространенности антител к иммуноглобулину М вируса Коксаки группы В и антигенов HLA-DR в впервые диагностированных случаях инсулинозависимого сахарного диабета.

  Д’Алессио Диджей. Д’Алессио диджей. Am J Эпидемиол. 1992 15 июня; 135(12):1331-8. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a116244. Am J Эпидемиол. 1992. PMID: 1324601

• Иммунология в серии обзоров клиник; внимание на диабет 1 типа и вирусы: роль антител, усиливающих инфекцию вирусом Коксаки-В, в патогенезе диабета 1 типа.

  Хобер Д., Сане Ф. , Джайдане Х., Ридвег К., Гоффард А., Десайлуд Р. Хобер Д. и соавт. Клин Эксп Иммунол. 2012 г., апрель; 168 (1): 47–51. дои: 10.1111/j.1365-2249.2011.04559.х. Клин Эксп Иммунол. 2012. PMID: 22385236 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Инсулинозависимый сахарный диабет вызывается инфекцией вирусом Коксаки В? Обзор эпидемиологических данных.

  Барретт-Коннор Э. Барретт-Коннор Э. Преподобный Заражает Дис. 1985 март-апрель;7(2):207-15. doi: 10.1093/клиниды/7.2.207. Преподобный Заражает Дис. 1985. PMID: 2988099 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Аутоиммунитет при пикорнавирусных инфекциях.

  Массиламани К., Кениг А., Редди Дж. , Хубер С., Бускевич И. Массиламани С. и др. Карр Опин Вирол. 2016 фев; 16:8-14. doi: 10.1016/j.coviro.2015.10.004. Epub 2015 8 ноября. Карр Опин Вирол. 2016. PMID: 26554915 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Недавний прогресс в понимании репликации, распространения и патогенеза вируса Коксаки.

  Син Дж., Мангале В., Тиенфрапа В., Готлиб Р.А., Фойер Р. Син Дж. и др. Вирусология. 2015 Октябрь; 484: 288-304. doi: 10.1016/j.virol.2015.06.006. Epub 2015 1 июля. Вирусология. 2015. PMID: 26142496 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Случай острого миокардита как начального проявления болезни Крона.

  О И.С., Чой Ч., Пак Д.Х., Ким Д.В., Ча Б.К., До Д.Х., Чанг С.К., Квон Г.Ю. О ИС и др. Кишечник Печень.

  No related posts.