Нормы нейросонографии в 3 месяца: Нейросонография — «спасательный круг» неонатологов — публикации семейной клиники Детство Плюс

Нейросонография головного мозга у новорожденных – показания к проведению, нормы расшифровки — клиника «Добробут»

Главная

Медицинская библиотека Добробут

Дата публикации: 2019-11-16

Нейросонография головного мозга у новорожденных

Нейросонография (УЗИ) головного мозга – это исследование проводится в раннем детском возрасте, когда у грудничка еще не закрылся родничок. Это один из самых безопасных методов исследования, но проводить его стоит только по назначению врача. Дело в том, что нейросонография грудничка проводится путем воздействия ультразвуковыми волнами, которые излучают тепло, хотя на данный момент никаких негативных последствий процедуры выявлено не было.

Рассматриваемое исследование проводится в течение 10 минут, оно абсолютно безболезненно, но способно сохранить не только здоровье малыша, но и его жизнь. Более полную информацию о самой процедуре и о том, где сделать нейросонографию ребенку, можно изучить на нашем сайте Добробут. ком.

Показания к проведению

Нейросонография головного мозга новорожденных может быть назначена при следующих патологических состояниях младенца:

• асфиксия новорожденных
• выявление патологии плода во время беременности
• родовые травмы новорожденных
• гипоксия плода
• резус-конфликт
• западение или выпячивание родничка у младенцев
• кесарево сечение
• рождение ребенка раньше срока
• подозрения на патологии хромосомного характера
• инфекционные болезни матери в период вынашивания малыша
• тяжелые роды

В возрасте 1 месяц нейросонография у детей проводится при:

• отставании развития психомоторики
• ишемии головного мозга
• нарушениях центральной нервной системы по причине перенесенного вирусного заболевания
• генетических аномалиях развития
• патологиях центральной нервной системы
• подозрении на ДЦП и/или косоглазие
• врожденном синдроме Аперта
• сепсисе
• подозрении на гидроцефалию, когда обхват головы не соответствует норме
• синдроме гиперактивности
• рахитичной форме головы и тела
• подозрении на опухоль или кисту.

Проведение процедуры и нормы результатов

Спеициальной подготовки к нейросонографии не требуется, единственное, на что нужно обратить внимание родителям, – ребенок не должен быть голодным и испытывать жажду. Если малыш заснул, то будить его не стоит, это даже приветствуется, так как будет легче обеспечить неподвижность головы.

Транскраниальная нейросонография считается достаточно сложным исследованием, поэтому проводить его и расшифровывать результаты должен специалист. Расшифровка данных рассматриваемого исследования – это описание определенных структур, их симметричности и эхогенности тканей. Врач обязан описать:

• визуализацию борозд и извилин (в норме они должны четко визуализироваться)
• однородность/неоднородность, асимметрию/симметрию желудочков
• состояние мозговых структур (симметричны/асимметричны)
• состояние мозжечкового намета
• отсутствие/наличие новообразований (киста, опухоль, аномалии, гематомы, жидкость)
• форму и расположение мозжечковых структур
• состояние мозгового серпа
• состояние сосудистых пучков

Четко определенная норма нейросонографии по месяцам помогает врачам своевременно выявлять патологии головного мозга и центральной нервной системы, что автоматически делает их лечение вполне реальным.

Что выявляется нейросонографией

Цена на нейросонографию младенца вполне адекватна, поэтому этот вид исследования доступен всем слоям населения. Такое исследование головного мозга позволяет выявить массу патологий, которые только при условии своевременного и грамотного лечения не представляют опасности для ребенка.

Нейросонография помогает диагностировать и классифицировать:

1. Кисты субэпендимальные. Образования, которые содержат жидкость, образуются вследствие кровоизлияния и могут быть дородовыми или послеродовыми. Подобные кисты могут увеличиваться в размерах, поэтому требуют наблюдения и в некоторых случаях лечения.
2. Гидроцефалия мозга. Патологическое поражение, которое характеризуется расширением желудочков головного мозга и скоплением в них жидкости. Гидроцефалия требует наблюдения и лечения.
3. Гематомы мозговой ткани. Диагностируют они, как правило, у недоношенных детей. Если подобные кровоизлияния происходят у доношенного малыша, то это тревожный симптом, который требует дополнительного обследования и обязательного лечения.
4. Гипертензионный синдром. Это очень тревожный признак, который расшифровывается как повышение внутричерепного давления. Он свидетельствует о смещении положения какого-то полушария, может встречаться и у доношенных, и у недоношенных младенцев.

Кроме этого, профильный центр нейросонографию использует для диагностики кист арахноидальных (паутинной оболочки), ишемических поражений и новообразований сосудистого сплетения.

Проведение рассматриваемого исследования может быть санкционировано врачом – педиатром роддома и неврологом в детской поликлинике в 1 месяц жизни малыша. Далее нейросонография проводится по показаниям в трехмесячном и шестимесячном возрасте.

Связанные услуги:
Нейросонография
Консультация педиатра

Хотите получить онлайн разъяснение от врача МС “Добробут”?

Скачивайте наше приложение Google Play и App Store

Наши врачи

Смотреть всех врачей 743

Наши сертификаты

Сертифікат № QIZ 804 468 C1

Сертифікат № QIZ 804 469 C1

Сертифікат № QIZ 804 470 C1

Сертифікат № QIZ 804 471 C1

Смотреть все сертификаты

Заказать обратный звонок

Введите Ваш телефон

Другие статьи

Аллергия при грудном вскармливании: причины появления, лечение, диета

Как проявляется аллергия у грудных детей.

Основные причины аллергических заболеваний у грудничков. Аллергия при грудном вскармливании. Перечень продуктов, чаще всего вызывающих аллергические реакции

Причины, симптомы сахарного диабета 2 типа. Принципы лечения

Что такое сахарный диабет 2 типа, причины его развития. Симптомы сахарного диабета 2 типа, принципы лечения. Общие профилактические мероприятия по предупреждению развития сахарного диабета 2 типа.

Признаки спаечного процесса брюшной полости. Причины развития, лечение

Что такое спайки брюшной полости. Боли при спайках кишечника, другие симптомы. Лечение спаечного процесса – консервативные и хирургические методы. Как лечить спайки после аппендэктомии.

Изменение размеров матки. Размер матки по неделям беременности

Матка больших или малых размеров. Клиническая симптоматика. Причины увеличения матки при отрицательном тесте на беременность. Значение размера шейки матки.

Смотреть все статьи

Заказать обратный звонок

Введите Ваш телефон

Нейросонография Красноярск

02.08.2017

Первый год жизни ребенка очень важный период в формировании и развитии нервной системы малыша, и чтобы убедиться в правильном ее функционировании доктор в плановом порядке назначает нейросонографию.

Нейросонография или УЗИ головного мозга ребенка — на сегодняшний день, среди широкого перечня обследований, является наиболее удобным и безопасным обследованием для ребенка, который позволяет получить данные о строении головного мозга и его структур. Оно не требует специальной подготовки и может проводиться неограниченное количество раз. Малыш при этом не подвергается никаким вредным воздействиям.

Самочувствие ребенка как во время, так и после исследования не меняется. А дети, которым нейросонография проводится во время сна, даже не просыпаются. Во время нейросонографии врач имеет возможность оценить состояние головного мозга и размеры его отдельных частей, выявить целый ряд врожденных дефектов развития. Ультразвуковые волны способны проникать только через мягкие ткани, поэтому оно проводится лишь детям в возрасте до года, у которых не закрылись роднички. 

Помните: после года, после того, как закроются роднички, сделать нейросонографию будет уже невозможно!

Зачем же нужна нейросонография?

Головной мозг является важной, а так же самой сложной структурой организма, которая в первый год жизни может подвергаться внешним воздействиям, таким, как инфекции, бытовые факторы и пр. Так, именно в течение первого года жизни малыша врачи имеют возможность предотвратить последствия, которые могут возникнуть в связи с теми или иными повреждениями в головном мозге. Чем раньше будет начато лечение, тем больше вероятность, что малыш вырастет здоровым. Но для того, чтобы лечить, надо знать причину. В этом нам как раз поможет УЗИ головного мозга

Как проводится УЗИ мозга ребенка?

Процедура занимает в среднем 10 минут.

В большинстве случаев УЗИ головного мозга выполняется через передний (большой) родничок, который находится у ребенка между лобной и теменными костями, также существует вероятность проведения обследования через боковые роднички на висках и большое затылочное отверстие, расположенное у основания шеи.

Как уже было оговорено выше, УЗИ мозга – комфортная процедура, она не требует подготовки и может проводиться ребенку даже во время сна.

Нейросонография новорожденных проводится в так же в случаях:

• малыш с необычной формой головы;
• окружность головы превышает норму в этом возрасте, при том, что другие показатели (например, окружность грудной клетки) соответствуют ей;
• ребенок родился с оценкой по Апгар 7/7 и ниже баллов;
• недоношенность;
• на УЗИ во время беременности были отклонения в развитии головного мозга;
• судороги;
• тяжелые роды, стремительные или затяжные роды;
• дети, рожденные с помощью кесарева сечения;
• дети, которым понадобились реанимационные мероприятия или нахождение в отделении интенсивной терапии;
• частые срыгивания;
• есть подозрения на ДЦП;
• перинатальное поражение головного мозга;
• как оценка эффективности проводимого лечения при всех вышеуказанных болезнях.

Нейросонография позволяет оценить:

1.​ Мозговые структуры: симметричны или асимметричны. В норме на нейросонографии у детей любого возраста должна быть полная симметрия.

2.​ Извилины и борозды должны в норме четко просматриваться.

3.​ Желудочки мозга должны быть однородны, симметричны и без каких-либо включений. Если в расшифровке указывается слово «хлопья» по отношению к желудочкам или цистернам мозга, это может явиться признаком кровоизлияния в эти полости.

4.​ Серповидный отросток выглядит как тонкая гиперэхогенная полоска.

5.​ Намет мозжечка – трапециевидной формы, симметричный, расположен в затылочной области.

6.​ Межполушарная щель не должна содержать жидкость.

7.​ Сосудистые сплетения – гиперэхогенны и однородны.

8.​ Есть ли какие-то патологические образования: кисты (сосудистых сплетений или арахноидального пространства), лейкомаляция (размягчение вещества мозга), пороки развития.

Нейросонография в норме в любом возрасте не должна описывать наличие асимметрии структур, утолщения паренхимы, очагов лейкомаляции, ишемии, а также кист, пороков развития, признаков кровоизлияний.

Зачастую при просмотре результатов НСГ, родителей пугают такие страшные слова, как «ишемия», «гидроцефалия», «кровоизлияние», «киста». Давайте вместе разбираться в этих понятиях. Следует помнить, что все ниже описанное не является нормой и требует незамедлительного обращения к неврологу.

— Киста (кисты) сосудистого сплетения. Это маленькие пузырьки, заполненные жидкостью в тех местах, где идет выработка спинномозговой жидкости – ликвора. Возникают они или внутриутробно, или в родах. Симптомами не проявляются и лечения обычно не требуют.

— Субэпендимальные кисты. Это тоже полости, заполненные жидкостью, которые расположены возле желудочка мозга. Эти кисты зачастую тоже никак не влияют на самочувствие ребенка, но могут расти, если не устранена их причина (а это ишемия или кровоизлияние, которое когда-то были в этом участке). Такие кисты требуют наблюдения и лечения.

— Арахноидальная киста (кисты). Эти кисты сами не исчезают. Требуют наблюдения невропатолога и проведения терапии.

— Если есть запись «Гипертензионный синдром», это требует срочной консультации невролога. Этот термин подразумевает, что вследствие какого-то объемного процесса (опухоль, кровоизлияние, большая киста) одно из полушарий смещено.

— Гидроцефалия. Этот диагноз ставится на основании расширения одного или нескольких желудочков мозга. Болезнь требует лечения и контроля НСГ в динамике.

— Кровоизлияние в желудочки или вещество мозга. Этот диагноз говорит о том, что консультация и осмотр ребенка должны произойти незамедлительно.

— Очаг ишемии в мозге. Эта патология требует обязательного лечения и контроля НСГ в динамике. Ишемия головного мозга – дефицит кислорода, который приводит к повреждению нервных клеток мозга. Часто наблюдается у недоношенных детей, родившихся с плохо сформировавшимися легкими.

В целом, расшифровка нейросонографии ребенка должна производиться врачом-неврологом, который не только сравнит указанные показатели с нормальными, но и оценит влияние возможной патологии на общее состояние малыша и его развитие.

Здоровья Вам и Вашим детям!

Остались вопросы? Запишитесь на прием к врачу неврологу! Телефон для записи (391) 200—50—03

Нейросонографическая оценка, протоколы и интерпретация — StatPearls

Изображения получаются с использованием часто большого переднего родничка в качестве ультразвукового окна в мозг. Передний родничок закрывается в возрасте от 9 до 15 месяцев. Как правило, это позволяет получить надежную визуализацию головного мозга, по крайней мере, в течение первых 6 месяцев жизни. Изображения получают в коронарной и сагиттальной плоскостях. Коронарные изображения получаются путем наклона датчика спереди назад. Предлагается шесть стандартных плоскостей. Сначала получают сагиттальное срединное изображение. Затем датчик поворачивают под углом от средней линии вправо и срединной линии влево, чтобы получить парасагиттальные изображения полушарий головного мозга. Можно использовать любое отверстие черепа, включая метопический шов и задний родничок.

Изображения задней черепной ямки получают с использованием сосцевидного родничка. Сосцевидный родничок расположен в месте соединения чешуйчатого, ламбдовидного и затылочного швов и может оставаться открытым до 2-летнего возраста. Датчик размещается на 1 см выше козелка и на 1 см позади спирали [1]. Это полезно для оценки структур задней черепной ямки, таких как полушария мозжечка, червь мозжечка, 4-й желудочек, большая цистерна и затылочные рога боковых желудочков. Проекции заднего родничка полезны для оценки предсердий и затылочных рогов боковых желудочков через задний родничок, расположенный над наружным затылочным выступом. Задний родничок закрывается примерно в 3-месячном возрасте.

Сонографическая анатомия

Коронарные плоскости: Шесть стандартных коронарных плоскостей получают через (1) лобные рога боковых желудочков перед отверстием Монро, (2) отверстие Монро, (3) заднюю часть третьего желудочка через таламус, (4 ) четверохолмная цистерна, 5 — треугольники боковых желудочков, 6 — теменная и затылочная кора. Колени мозолистого тела видны впереди и выше лобных рогов боковых желудочков. Полость прозрачной перегородки видна как анэхогенная область ниже мозолистого тела и простирается кзади до сводов как край полости. Сильвиевы борозды на периферии полушарий головного мозга визуализируются как эхогенные Y-образные структуры.[2] У здоровых доношенных новорожденных белое вещество немного более эхогенно, чем корковое серое вещество [3].

Сагиттальные плоскости: Сагиттальные плоскости получают через (1) срединную линию, (2) каудоталамическую борозду с каждой стороны, (3) тело каждого бокового желудочка и (4) каждую кору головного мозга через сильвиеву щель. На срединной сагиттальной проекции видны мозолистое тело, перикаллезная борозда, содержащая перикаллезную артерию, поясная извилина, полость прозрачной перегородки, полость верги, 3-й и 4-й желудочки, сосудистое сплетение в крыше третьего желудочка, червь мозжечка, большая цистерна и ствол мозга. . Парасагиттальные изображения показывают каудоталамическую борозду в виде тонкой эхогенной линии с хвостатым ядром спереди и таламусом сзади. Видно тело бокового желудочка с сосудистым сплетением вдоль его дна. На дополнительном боковом изображении видны лобные рога, тело, височные и затылочные рога бокового желудочка. Гломус сосудистого сплетения виден внутри желудочкового треугольника. Видны окружающие полушария головного мозга и перивентрикулярный ореол позади затылочных рогов.

Внутричерепное кровоизлияние

Зародышевый матрикс представляет собой область нейрональной и глиальной пролиферации, сильно васкуляризированную и содержит хрупкие одноклеточные толстые сосуды.[2] Это обычное место кровоизлияния у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении с частотой от 20 до 25%. Отсутствие ауторегуляции и нестабильность сердечно-сосудистой системы, приводящие к колебаниям артериального давления, являются основным фактором риска кровоизлияния в зародышевый матрикс (ГМК) [4]. Большинство ГМГ возникает в течение первых нескольких дней жизни, от 80 до 9 дней.0% в первые 3 или 4 дня жизни. Папильная классификация широко используется для классификации внутричерепных кровоизлияний у недоношенных детей. Согласно этой классификации, внутричерепное кровоизлияние делится на 4 класса:

• класс 1, подэпендимальное кровоизлияние только

• 2 степени, субпоэндимальное гемовраль 3-го расщепления с подсчееном. в расширенные желудочки

• Степень 4, субэпендимальное кровоизлияние с распространением на расширенные желудочки и сопутствующим внутрипаренхиматозным кровоизлиянием/венозным инфарктом

В США кровоизлияние 1 степени определяется как эхогенное образование в каудоталамической борозде. Со временем область кровоизлияния претерпевает центральное разжижение и становится эхопенической, и могут развиваться субэпендимальные кисты. Кровоизлияние 2 степени проявляется очагом повышенной эхогенности в желудочках или уровнем жидкости в зависимых затылочных рогах боковых желудочков. Цветной допплер можно использовать для отделения аваскулярных сгустков от сосудистого сплетения, в котором есть сосуды. Кровоизлияние 3 степени проявляется эхогенной кровью в расширенных боковых желудочках/желудочках. Как и при любом внутрижелудочковом кровоизлиянии, эхогенность перивентрикулярной паренхимы головного мозга обусловлена ​​венозным инфарктом белого вещества, чаще всего вовлекающим лобные и теменные доли. Со временем инфаркт белого вещества разжижается и становится безэховым. Иногда наблюдается порэнцефалия. Постгеморрагическая гидроцефалия развивается более чем в двух третях случаев. Кровоизлияние в мозжечок не диагностируется и обнаруживается у 10-25% новорожденных с очень низкой массой тела при рождении при вскрытии [2].

Виды сосцевидного отростка помогли его диагностике, особенно для ближнего к датчику полушария мозжечка. Как и все внутрипаренхиматозные кровоизлияния, кровоизлияние выглядит гомогенно гиперэхогенным, затем гетерогенным и со временем становится гипоэхогенным.

Субдуральное кровоизлияние выглядит как линейное или эллиптическое экстрааксиальное скопление жидкости, вызывающее объемное воздействие на нижележащую паренхиму головного мозга. Видно расширение межполушарной щели. Инфратенториальное субдуральное кровоизлияние проявляется скоплением жидкости между наметом и полушариями мозжечка. Высокочастотный линейный датчик помогает диагностировать субарахноидальное и субдуральное кровоизлияние благодаря высокому разрешению в ближней зоне. Такие датчики также могут помочь диагностировать тромбоз синуса, который иногда рассматривается как осложнение обезвоживания новорожденных.

Гипоксически-ишемическая травма (HII)

Характер травм как у недоношенных, так и у доношенных детей зависит от тяжести и продолжительности травмы. Мозговое кровообращение у недоношенных детей отличается от такового у доношенных детей, что приводит к другим формам повреждений.

HII у недоношенных новорожденных: HII чаще встречается у недоношенных новорожденных из-за отсутствия ауторегуляции.[1] До 32 недель беременности кровеносные сосуды с пиальной поверхности проникают и кровоснабжают головной мозг, что приводит к ухудшению кровоснабжения перивентрикулярного белого вещества и делает его более склонным к ишемическому повреждению. [5] Легкая или умеренная гипотензия приводит к повреждению перивентрикулярного белого вещества, что приводит к перивентрикулярной лейкомаляции. Тяжелая гипоксия влияет на участки развитой миелинизации, такие как бледный шар, таламус, дорсальный ствол мозга, гиппокамп и мозжечок.[1][5]

Перироландальная кора остается сохранной, поскольку она миелинизируется позже, после 35 недель беременности. Ранние изменения отека головного мозга и гипоксии проявляются усилением дифференцировки серо-белого вещества. При нарастании тяжести наблюдаются диффузные или пятнистые участки гиперэхогенности, щелевидные желудочки, сглаженность мозговых борозд, межполушарная щель.

HII у доношенных новорожденных: В случаях легкой или умеренной гипотензии кровь шунтируется в задний круг кровообращения, а ствол головного мозга, мозжечок и базальные ганглии сохраняются. Ишемические изменения наблюдаются в распределении водоразделов между передней, средней и задней мозговыми артериями.[5]

Тяжелая гипоксия приводит к глубокому повреждению серого вещества и ствола головного мозга и поражает вентролатеральные таламусы, заднюю скорлупу, дорсальную часть ствола мозга, корково-спинномозговые пути, перироландальную кору и гиппокамп. В США области, пораженные гипоксически-ишемическим повреждением, кажутся гиперэхогенными с потерей различия между центральными серыми ядрами и окружающим белым веществом. Наблюдается периферическое изменение эхогенности коркового серого и белого вещества, при этом серое вещество более гиперэхогенно, чем подкорковое белое вещество, когда развивается некроз коры. Отек головного мозга, связанный с ГИЭ, проявляется сглаживанием экстрааксиальных жидкостных пространств и щелевидных желудочков [6].

Несмотря на то, что УЗИ может наблюдать в случаях HII, именно МРТ, особенно с последовательностями DWI, является лучшим инструментом для анализа HII. Тем не менее, больные новорожденные могут быть не в состоянии пройти ни поездку на МРТ, ни длительное время для МРТ-обследований.

Перивентрикулярная лейкомаляция (PVL): PVL относится к инфаркту перивентрикулярного белого вещества в водоразделах головного мозга, который часто лучше всего виден сразу латеральнее лобных рогов и в белом веществе выше и латеральнее желудочков. Перитригональное белое вещество является еще одной областью потенциальной ПВЛ, но часто является эхогенным из-за анизотропии, поскольку луч УЗИ через передний родничок пересекает белое вещество на 90-градусный угол, повышающий его эхогенность и потенциально имитирующий эхогенную ПВЛ. PVL приводит к слуховым, зрительным и двигательным нарушениям и спастической диплегии или квадриплегии, явлениям, связанным с церебральным параличом в широком смысле.

При эхогенной PVL УЗИ показывает области повышенной эхогенности в перивентрикулярном белом веществе преимущественно в перитригональных областях в течение 2 недель после инсульта.[1] В случаях PVL перитригональная эхогенность больше, чем эхогенность сосудистого сплетения, что отличает его от нормального перитригонального расширения. Эхогенные участки, если они не асимметричны, могут казаться нормальными. Если это беспокоит, последующее наблюдение в США через 2–3 недели покажет пораженные участки как кистозные. Однако, если их не подхватить, эти области заполнятся рубцовой тканью и на УЗИ будут ничем не примечательны. В таких случаях только признаки потери объема белого вещества, например, вентрикуломегалия или расширение мозговых борозд и межполушарной щели, могут свидетельствовать о наличии аномалии. Важное значение имеет время проведения контрольных обследований.

Врожденные пороки развития

Мальформация вены Галена: Мальформация вены Галена (артериовенозная мальформация (АВМ)) возникает в результате неудачной регрессии первичной срединной переднемозговой вены Марковского и ее замещения внутренними церебральными венами. Возникшая в результате АВМ возникает из-за свищевого соединения между церебральными артериями и этой первичной веной. Существует два типа пороков развития вены Галена: хориоидальная (90%) и пристеночная. АВМ более распространенного хориоидального типа — это та, в которой многочисленные артерии соединяются с расширенной прозэнцефалической веной. Новорожденные проявляются рано из-за высокого выброса сердечной недостаточности и внутричерепных шумов.

На УЗИ определяется анэхогенное пульсирующее сосудистое образование по средней линии позади третьего желудочка. Аневризматически расширенная вена впадает в расширенный прямой синус, который впадает в сагиттальный синус, поперечный/сигмовидный синус и во внутренние яремные вены, все из которых обычно расширены. Спектральная допплерография показывает повышенную скорость с ослабленной пульсацией в питающих артериях и артериализацию дренирующих вен. АВМ настенного типа проявляются позже в младенчестве из-за гидроцефалии или судорог и возникают из-за прямой артериовенозной фистулы.

Аномалия Киари: Описаны три типа мальформации Киари. Тип I, Тип II, Тип III. Тип II чаще всего встречается в детском возрасте и обнаруживается почти у 100% больных миеломенингоцеле. На УЗИ выявляется увеличенная масса промежуточного звена, заострение передних отделов боковых желудочков, неспецифическая кольпоцефалия (затылочные рога боковых желудочков крупнее лобных рогов нормального размера). Может быть частичное или полное отсутствие мозолистого тела, но наиболее важным для диагностики является небольшая задняя ямка и отсутствие визуализации большой цистерны из-за ее сглаживания за счет смещения инфратенториального содержимого вниз в верхнешейный отдел позвоночника. Оттянутые вниз полушария мозжечка приобретают форму банана, а не сохраняют нормальную форму арахиса, а 4-й желудочек небольшой или отсутствует.[2]

Аномалия Киари типа I относится к каудальному смещению миндалин мозжечка ниже большого затылочного отверстия. Тип III характеризуется каудальным смещением продолговатого мозга и 4-го желудочка с ассоциированным затылочным или высоким шейным энцефалоцеле, содержащим диспластическую ткань мозжечка.

Аномалии мозолистого тела: Мозолистое тело (СС) представляет собой срединную спайку, образующуюся на 3–4-м месяце жизни и соединяющую два полушария головного мозга. Мозолистое тело состоит из четырех частей, которые формируются спереди и сзади: рострума, колена, тела и валика, за исключением рострума, который формируется последним. Мозолистое тело может полностью отсутствовать (агенезия) или быть гипоплазированным. Агенезия мозолистого тела (АКТ) может возникать как изолированная аномалия или ассоциироваться с врожденными синдромами.[8]

При АКК на коронарных УЗ-изображениях видно отсутствие мозолистого тела в виде широко расставленных лобных рогов боковых желудочков, что в сочетании с высоко расположенным третьим желудочком (больше не в нижнем положении из-за отсутствия СС) предполагает изображение и, следовательно, названные знаки « Texas longhorn» и «шлем викинга». Другие сонографические признаки включают параллельную ориентацию боковых желудочков, кольпоцефалию (неспецифическое расширение заднего тела и затылочных рогов боковых желудочков) и наличие тубулярных уплотнений мягких тканей, пучков Пробста, которые параллельны друг другу и видны с углублениями вдоль медиальная стенка передних рогов боковых желудочков. Эти пучки представляют собой спайки белого вещества, которые никогда не пересекали среднюю линию, как CC. Можно увидеть дорсальную срединную кисту.

Комплекс Денди-Уокера и другие кистозные пороки развития задней черепной ямки: Комплекс Денди-Уокера состоит из порока развития Денди-Уокера и вариантов/спектра Денди-Уокера (например, мегацистерна магана или вермиально-мозжечковая гипоплазия). Классическая мальформация Денди-Уокера (DWM) характеризуется увеличенным 4-м желудочком, сообщающимся с большой цистерной через пространство, обычно занятое червем мозжечка. Отмечается расширение задней черепной ямки и смещение кверху torcula herophili и намета мозжечка. Большая цистерна увеличена более чем на 10 мм. Сопутствующая гидроцефалия наблюдается в 80% случаев. Спектр Денди-Уокера включает большую большую цистерну с увеличением большой цистерны, но без аномалии червя. Задняя черепная ямка может быть нормальной или слегка увеличенной. Полушария мозжечка могут быть нормальными или слегка уменьшенными. Червь может быть гипопластическим, но не отсутствовать.

Голопрозэнцефалия: Голопрозэнцефалия (HPE) возникает в результате нарушения расщепления прозэнцефалона на конечный и промежуточный мозг на 5 неделе беременности. [9] HPE представляет собой спектр пороков развития с очень разнообразными клиническими проявлениями. Обычно это связано с аномалиями лица срединной линии, такими как расщелина губы и неба и циклопией («лицо предсказывает мозг»). Он классически делится на три подтипа: лобарный, полудолевой и лобарный типы.

Другая форма, срединный межполушарный вариант (MIH), также называемый синтелэнцефалией, также включена в спектр HPE. MIH состоит из межполушарного слияния срединной линии. Алобар — наиболее тяжелая форма с полным сращением полушарий и таламуса головного мозга и единственным подковообразным срединным желудочком. Мозолистое тело, серп, третий желудочек, внутриполушарная и сильвиева борозды отсутствуют. При полудолевом типе полушария головного мозга слиты спереди, а таламусы частично разделены. Видны одиночные лобные рога и тела боковых желудочков с рудиментарными затылочными и височными рогами боковых желудочков.

Задний серп и межполушарная щель частично развиты, может присутствовать валик мозолистого тела. При долевом типе полушария головного мозга почти полностью разделены, за исключением большинства передних отделов лобных долей. Лобные рога боковых желудочков срослись, тела боковых желудочков обособлены, но тесно противостоят друг другу, а затылочные и височные рога обособлены. Мозолистое тело может присутствовать при отсутствии или гипоплазии только передней части тела и колена.

Шизэнцефалия: Шизэнцефалия — редкая врожденная аномалия, и в большинстве случаев она спорадическая. Это классифицируется как нарушение миграции нейронов и делится на шизэнцефалию с открытыми и закрытыми губами. Предложена новая система классификации, в которой шизэнцефалия делится на 3 типа. Шизэнцефалия типа 1 — трансмантийная колонка аномального серого вещества, но нет признаков расщелины, содержащей ЦСЖ, на МРТ, шизэнцефалия типа 2 — содержащая ЦСЖ расщелина, примыкающая к губам аномального серого вещества напротив; и шизэнцефалия 3 типа — Наличие расщелины, содержащей ЦСЖ, не прилегающие к губам выстилки аномального серого вещества. [10]

Расщелина, выстланная серым веществом, простирается эпендимально до пиальной поверхности, то есть от латеральной стенки бокового желудочка до коры головного мозга. Шизэнцефалия с открытой губой характеризуется широкой расщелиной, которую легко идентифицировать в США. Закрытую губную шизэнцефалию бывает трудно идентифицировать с помощью УЗИ, но диагноз можно предположить по сосовидному выпячиванию из боковой стенки желудочков.

Врожденные инфекции: Врожденные вирусные инфекции широко известны под аббревиатурой TORCH и включают Toxoplasma gondii , краснуху, цитомегаловирус, герпес и другие. Цитомегаловирус (ЦМВ) является наиболее распространенной врожденной инфекцией и встречается у 1% живорожденных. Симптомы включают микроцефалию, неонатальные судороги, гепатоспленомегалию и петехиальную сыпь.[11] На УЗИ головы можно увидеть перивентрикулярные кальцификаты, перивентрикулярные или желатинолитические кисты, кисты височной и затылочной долей и лентикулостриарную васкулопатию (кальциноз таламостриарных сосудов). МРТ показывает миграционные аномалии, такие как полимикрогирия (ПМГ), лиссэнцефалия и гипоплазия мозжечка. Токсоплазмоз может вызывать кальцификацию базальных ганглиев, таламуса, коры головного мозга и перивентрикулярного белого вещества. Неонатальный герпес возникает во время трансвагинальных родов при инфицировании родовых путей и проявляется менингоэнцефалитом, паренхиматозным некрозом и энцефаломаляцией.

Вентрикуломегалия/Гидроцефалия: Дилатация желудочков (вентрикуломегалия) называется гидроцефалией, если связана с повышением внутрижелудочкового давления. Она может быть обструктивной, возникающей из-за обструкции оттока спинномозговой жидкости или нарушения всасывания спинномозговой жидкости паутинными ворсинками, или необструктивной в результате перепроизводства спинномозговой жидкости из-за папилломы сосудистого сплетения. Обструктивная гидроцефалия может быть сообщающейся (внежелудочковая обструкция оттока СМЖ в субарахноидальном пространстве или нарушение всасывания ворсинками паутинной оболочки)) или несообщающейся (внутрижелудочковая обструкция оттока СМЖ). Врожденные причины включают стеноз водопровода, мальформацию Киари II, мальформацию вены Галена, мальформацию Денди-Уокера. Наиболее распространенной наследственной причиной гидроцефалии является Х-сцепленная гидроцефалия, связанная со стенозом водопровода и возникающая в результате Мутация L1CAM . Приобретенные причины у младенцев включают кровотечение (наиболее распространенное), инфекцию (обычно бактериальный менингит) и опухоли.[12]

УЗИ показывает увеличение желудочков, которое может вовлекать все желудочки, когда обструкция является экстравентрикулярной или когда имеется перепроизводство спинномозговой жидкости. Изолированная дилатация желудочков может наблюдаться при внутрижелудочковой обструкции. Другие находки включают истончение паренхимы и фенестрацию прозрачных септ, что может имитировать отсутствие прозрачных септ (синдром ДиМорсье)

Арахноидальная киста: Арахноидальная киста выглядит как бессосудистое анэхогенное образование с четкими границами и может вызывать объемное воздействие на нижележащий мозг и смещение срединной линии. Дифференциальная включает большую цистерну и полость прозрачной перегородки, а также верги, которые не вызывают масс-эффекта в отличие от арахноидальной кисты.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО): ЭКМО может быть спасительной процедурой у младенцев с сердечной и дыхательной недостаточностью. Внутричерепное кровоизлияние (поскольку пациенты получают антикоагулянты) и тромбоэмболия являются потенциальными осложнениями ЭКМО. По данным организации экстракорпорального жизнеобеспечения (ELSO), УЗИ головы следует проводить каждые 24 часа в течение 5 дней у стабильных пациентов. У гемодинамически нестабильных пациентов или пациентов с нестабильным профилем коагуляции ГУЗ следует проводить ежедневно до тех пор, пока состояние пациента не стабилизируется [13].   ГУЗ следует выполнить, если есть значительное изменение клинического статуса.   Как упоминалось ранее , кровоизлияние и инфаркт могут иметь сходный вид.

Нейросонографическая оценка, протоколы и интерпретация — StatPearls

Изображения получаются с использованием часто большого переднего родничка в качестве ультразвукового окна в мозг. Передний родничок закрывается в возрасте от 9 до 15 месяцев. Как правило, это позволяет получить надежную визуализацию головного мозга, по крайней мере, в течение первых 6 месяцев жизни. Изображения получают в коронарной и сагиттальной плоскостях. Коронарные изображения получаются путем наклона датчика спереди назад. Предлагается шесть стандартных плоскостей. Сначала получают сагиттальное срединное изображение. Затем датчик поворачивают под углом от средней линии вправо и срединной линии влево, чтобы получить парасагиттальные изображения полушарий головного мозга. Можно использовать любое отверстие черепа, включая метопический шов и задний родничок.

Изображения задней черепной ямки получают с использованием сосцевидного родничка. Сосцевидный родничок расположен в месте соединения чешуйчатого, ламбдовидного и затылочного швов и может оставаться открытым до 2-летнего возраста. Датчик размещается на 1 см выше козелка и на 1 см позади спирали [1]. Это полезно для оценки структур задней черепной ямки, таких как полушария мозжечка, червь мозжечка, 4-й желудочек, большая цистерна и затылочные рога боковых желудочков. Проекции заднего родничка полезны для оценки предсердий и затылочных рогов боковых желудочков через задний родничок, расположенный над наружным затылочным выступом. Задний родничок закрывается примерно в 3-месячном возрасте.

Сонографическая анатомия

Коронарные плоскости: Шесть стандартных коронарных плоскостей получают через (1) лобные рога боковых желудочков перед отверстием Монро, (2) отверстие Монро, (3) заднюю часть третьего желудочка через таламус, (4 ) четверохолмная цистерна, 5 — треугольники боковых желудочков, 6 — теменная и затылочная кора. Колени мозолистого тела видны впереди и выше лобных рогов боковых желудочков. Полость прозрачной перегородки видна как анэхогенная область ниже мозолистого тела и простирается кзади до сводов как край полости. Сильвиевы борозды на периферии полушарий головного мозга визуализируются как эхогенные Y-образные структуры.[2] У здоровых доношенных новорожденных белое вещество немного более эхогенно, чем корковое серое вещество [3].

Сагиттальные плоскости: Сагиттальные плоскости получают через (1) срединную линию, (2) каудоталамическую борозду с каждой стороны, (3) тело каждого бокового желудочка и (4) каждую кору головного мозга через сильвиеву щель. На срединной сагиттальной проекции видны мозолистое тело, перикаллезная борозда, содержащая перикаллезную артерию, поясная извилина, полость прозрачной перегородки, полость верги, 3-й и 4-й желудочки, сосудистое сплетение в крыше третьего желудочка, червь мозжечка, большая цистерна и ствол мозга. . Парасагиттальные изображения показывают каудоталамическую борозду в виде тонкой эхогенной линии с хвостатым ядром спереди и таламусом сзади. Видно тело бокового желудочка с сосудистым сплетением вдоль его дна. На дополнительном боковом изображении видны лобные рога, тело, височные и затылочные рога бокового желудочка. Гломус сосудистого сплетения виден внутри желудочкового треугольника. Видны окружающие полушария головного мозга и перивентрикулярный ореол позади затылочных рогов.

Внутричерепное кровоизлияние

Зародышевый матрикс представляет собой область нейрональной и глиальной пролиферации, сильно васкуляризированную и содержит хрупкие одноклеточные толстые сосуды.[2] Это обычное место кровоизлияния у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении с частотой от 20 до 25%. Отсутствие ауторегуляции и нестабильность сердечно-сосудистой системы, приводящие к колебаниям артериального давления, являются основным фактором риска кровоизлияния в зародышевый матрикс (ГМК) [4]. Большинство ГМГ возникает в течение первых нескольких дней жизни, от 80 до 9 дней.0% в первые 3 или 4 дня жизни. Папильная классификация широко используется для классификации внутричерепных кровоизлияний у недоношенных детей. Согласно этой классификации, внутричерепное кровоизлияние делится на 4 класса:

• класс 1, подэпендимальное кровоизлияние только

• 2 степени, субпоэндимальное гемовраль 3-го расщепления с подсчееном. в расширенные желудочки

• Степень 4, субэпендимальное кровоизлияние с распространением на расширенные желудочки и сопутствующим внутрипаренхиматозным кровоизлиянием/венозным инфарктом

В США кровоизлияние 1 степени определяется как эхогенное образование в каудоталамической борозде. Со временем область кровоизлияния претерпевает центральное разжижение и становится эхопенической, и могут развиваться субэпендимальные кисты. Кровоизлияние 2 степени проявляется очагом повышенной эхогенности в желудочках или уровнем жидкости в зависимых затылочных рогах боковых желудочков. Цветной допплер можно использовать для отделения аваскулярных сгустков от сосудистого сплетения, в котором есть сосуды. Кровоизлияние 3 степени проявляется эхогенной кровью в расширенных боковых желудочках/желудочках. Как и при любом внутрижелудочковом кровоизлиянии, эхогенность перивентрикулярной паренхимы головного мозга обусловлена ​​венозным инфарктом белого вещества, чаще всего вовлекающим лобные и теменные доли. Со временем инфаркт белого вещества разжижается и становится безэховым. Иногда наблюдается порэнцефалия. Постгеморрагическая гидроцефалия развивается более чем в двух третях случаев. Кровоизлияние в мозжечок не диагностируется и обнаруживается у 10-25% новорожденных с очень низкой массой тела при рождении при вскрытии [2].

Виды сосцевидного отростка помогли его диагностике, особенно для ближнего к датчику полушария мозжечка. Как и все внутрипаренхиматозные кровоизлияния, кровоизлияние выглядит гомогенно гиперэхогенным, затем гетерогенным и со временем становится гипоэхогенным.

Субдуральное кровоизлияние выглядит как линейное или эллиптическое экстрааксиальное скопление жидкости, вызывающее объемное воздействие на нижележащую паренхиму головного мозга. Видно расширение межполушарной щели. Инфратенториальное субдуральное кровоизлияние проявляется скоплением жидкости между наметом и полушариями мозжечка. Высокочастотный линейный датчик помогает диагностировать субарахноидальное и субдуральное кровоизлияние благодаря высокому разрешению в ближней зоне. Такие датчики также могут помочь диагностировать тромбоз синуса, который иногда рассматривается как осложнение обезвоживания новорожденных.

Гипоксически-ишемическая травма (HII)

Характер травм как у недоношенных, так и у доношенных детей зависит от тяжести и продолжительности травмы. Мозговое кровообращение у недоношенных детей отличается от такового у доношенных детей, что приводит к другим формам повреждений.

HII у недоношенных новорожденных: HII чаще встречается у недоношенных новорожденных из-за отсутствия ауторегуляции.[1] До 32 недель беременности кровеносные сосуды с пиальной поверхности проникают и кровоснабжают головной мозг, что приводит к ухудшению кровоснабжения перивентрикулярного белого вещества и делает его более склонным к ишемическому повреждению.[5] Легкая или умеренная гипотензия приводит к повреждению перивентрикулярного белого вещества, что приводит к перивентрикулярной лейкомаляции. Тяжелая гипоксия влияет на участки развитой миелинизации, такие как бледный шар, таламус, дорсальный ствол мозга, гиппокамп и мозжечок.[1][5]

Перироландальная кора остается сохранной, поскольку она миелинизируется позже, после 35 недель беременности. Ранние изменения отека головного мозга и гипоксии проявляются усилением дифференцировки серо-белого вещества. При нарастании тяжести наблюдаются диффузные или пятнистые участки гиперэхогенности, щелевидные желудочки, сглаженность мозговых борозд, межполушарная щель.

HII у доношенных новорожденных: В случаях легкой или умеренной гипотензии кровь шунтируется в задний круг кровообращения, а ствол головного мозга, мозжечок и базальные ганглии сохраняются. Ишемические изменения наблюдаются в распределении водоразделов между передней, средней и задней мозговыми артериями.[5]

Тяжелая гипоксия приводит к глубокому повреждению серого вещества и ствола головного мозга и поражает вентролатеральные таламусы, заднюю скорлупу, дорсальную часть ствола мозга, корково-спинномозговые пути, перироландальную кору и гиппокамп. В США области, пораженные гипоксически-ишемическим повреждением, кажутся гиперэхогенными с потерей различия между центральными серыми ядрами и окружающим белым веществом. Наблюдается периферическое изменение эхогенности коркового серого и белого вещества, при этом серое вещество более гиперэхогенно, чем подкорковое белое вещество, когда развивается некроз коры. Отек головного мозга, связанный с ГИЭ, проявляется сглаживанием экстрааксиальных жидкостных пространств и щелевидных желудочков [6].

Несмотря на то, что УЗИ может наблюдать в случаях HII, именно МРТ, особенно с последовательностями DWI, является лучшим инструментом для анализа HII. Тем не менее, больные новорожденные могут быть не в состоянии пройти ни поездку на МРТ, ни длительное время для МРТ-обследований.

Перивентрикулярная лейкомаляция (PVL): PVL относится к инфаркту перивентрикулярного белого вещества в водоразделах головного мозга, который часто лучше всего виден сразу латеральнее лобных рогов и в белом веществе выше и латеральнее желудочков. Перитригональное белое вещество является еще одной областью потенциальной ПВЛ, но часто является эхогенным из-за анизотропии, поскольку луч УЗИ через передний родничок пересекает белое вещество на 90-градусный угол, повышающий его эхогенность и потенциально имитирующий эхогенную ПВЛ. PVL приводит к слуховым, зрительным и двигательным нарушениям и спастической диплегии или квадриплегии, явлениям, связанным с церебральным параличом в широком смысле.

При эхогенной PVL УЗИ показывает области повышенной эхогенности в перивентрикулярном белом веществе преимущественно в перитригональных областях в течение 2 недель после инсульта.[1] В случаях PVL перитригональная эхогенность больше, чем эхогенность сосудистого сплетения, что отличает его от нормального перитригонального расширения. Эхогенные участки, если они не асимметричны, могут казаться нормальными. Если это беспокоит, последующее наблюдение в США через 2–3 недели покажет пораженные участки как кистозные. Однако, если их не подхватить, эти области заполнятся рубцовой тканью и на УЗИ будут ничем не примечательны. В таких случаях только признаки потери объема белого вещества, например, вентрикуломегалия или расширение мозговых борозд и межполушарной щели, могут свидетельствовать о наличии аномалии. Важное значение имеет время проведения контрольных обследований.

Врожденные пороки развития

Мальформация вены Галена: Мальформация вены Галена (артериовенозная мальформация (АВМ)) возникает в результате неудачной регрессии первичной срединной переднемозговой вены Марковского и ее замещения внутренними церебральными венами. Возникшая в результате АВМ возникает из-за свищевого соединения между церебральными артериями и этой первичной веной. Существует два типа пороков развития вены Галена: хориоидальная (90%) и пристеночная. АВМ более распространенного хориоидального типа — это та, в которой многочисленные артерии соединяются с расширенной прозэнцефалической веной. Новорожденные проявляются рано из-за высокого выброса сердечной недостаточности и внутричерепных шумов.

На УЗИ определяется анэхогенное пульсирующее сосудистое образование по средней линии позади третьего желудочка. Аневризматически расширенная вена впадает в расширенный прямой синус, который впадает в сагиттальный синус, поперечный/сигмовидный синус и во внутренние яремные вены, все из которых обычно расширены. Спектральная допплерография показывает повышенную скорость с ослабленной пульсацией в питающих артериях и артериализацию дренирующих вен. АВМ настенного типа проявляются позже в младенчестве из-за гидроцефалии или судорог и возникают из-за прямой артериовенозной фистулы.

Аномалия Киари: Описаны три типа мальформации Киари. Тип I, Тип II, Тип III. Тип II чаще всего встречается в детском возрасте и обнаруживается почти у 100% больных миеломенингоцеле. На УЗИ выявляется увеличенная масса промежуточного звена, заострение передних отделов боковых желудочков, неспецифическая кольпоцефалия (затылочные рога боковых желудочков крупнее лобных рогов нормального размера). Может быть частичное или полное отсутствие мозолистого тела, но наиболее важным для диагностики является небольшая задняя ямка и отсутствие визуализации большой цистерны из-за ее сглаживания за счет смещения инфратенториального содержимого вниз в верхнешейный отдел позвоночника. Оттянутые вниз полушария мозжечка приобретают форму банана, а не сохраняют нормальную форму арахиса, а 4-й желудочек небольшой или отсутствует.[2]

Аномалия Киари типа I относится к каудальному смещению миндалин мозжечка ниже большого затылочного отверстия. Тип III характеризуется каудальным смещением продолговатого мозга и 4-го желудочка с ассоциированным затылочным или высоким шейным энцефалоцеле, содержащим диспластическую ткань мозжечка.

Аномалии мозолистого тела: Мозолистое тело (СС) представляет собой срединную спайку, образующуюся на 3–4-м месяце жизни и соединяющую два полушария головного мозга. Мозолистое тело состоит из четырех частей, которые формируются спереди и сзади: рострума, колена, тела и валика, за исключением рострума, который формируется последним. Мозолистое тело может полностью отсутствовать (агенезия) или быть гипоплазированным. Агенезия мозолистого тела (АКТ) может возникать как изолированная аномалия или ассоциироваться с врожденными синдромами.[8]

При АКК на коронарных УЗ-изображениях видно отсутствие мозолистого тела в виде широко расставленных лобных рогов боковых желудочков, что в сочетании с высоко расположенным третьим желудочком (больше не в нижнем положении из-за отсутствия СС) предполагает изображение и, следовательно, названные знаки « Texas longhorn» и «шлем викинга». Другие сонографические признаки включают параллельную ориентацию боковых желудочков, кольпоцефалию (неспецифическое расширение заднего тела и затылочных рогов боковых желудочков) и наличие тубулярных уплотнений мягких тканей, пучков Пробста, которые параллельны друг другу и видны с углублениями вдоль медиальная стенка передних рогов боковых желудочков. Эти пучки представляют собой спайки белого вещества, которые никогда не пересекали среднюю линию, как CC. Можно увидеть дорсальную срединную кисту.

Комплекс Денди-Уокера и другие кистозные пороки развития задней черепной ямки: Комплекс Денди-Уокера состоит из порока развития Денди-Уокера и вариантов/спектра Денди-Уокера (например, мегацистерна магана или вермиально-мозжечковая гипоплазия). Классическая мальформация Денди-Уокера (DWM) характеризуется увеличенным 4-м желудочком, сообщающимся с большой цистерной через пространство, обычно занятое червем мозжечка. Отмечается расширение задней черепной ямки и смещение кверху torcula herophili и намета мозжечка. Большая цистерна увеличена более чем на 10 мм. Сопутствующая гидроцефалия наблюдается в 80% случаев. Спектр Денди-Уокера включает большую большую цистерну с увеличением большой цистерны, но без аномалии червя. Задняя черепная ямка может быть нормальной или слегка увеличенной. Полушария мозжечка могут быть нормальными или слегка уменьшенными. Червь может быть гипопластическим, но не отсутствовать.

Голопрозэнцефалия: Голопрозэнцефалия (HPE) возникает в результате нарушения расщепления прозэнцефалона на конечный и промежуточный мозг на 5 неделе беременности.[9] HPE представляет собой спектр пороков развития с очень разнообразными клиническими проявлениями. Обычно это связано с аномалиями лица срединной линии, такими как расщелина губы и неба и циклопией («лицо предсказывает мозг»). Он классически делится на три подтипа: лобарный, полудолевой и лобарный типы.

Другая форма, срединный межполушарный вариант (MIH), также называемый синтелэнцефалией, также включена в спектр HPE. MIH состоит из межполушарного слияния срединной линии. Алобар — наиболее тяжелая форма с полным сращением полушарий и таламуса головного мозга и единственным подковообразным срединным желудочком. Мозолистое тело, серп, третий желудочек, внутриполушарная и сильвиева борозды отсутствуют. При полудолевом типе полушария головного мозга слиты спереди, а таламусы частично разделены. Видны одиночные лобные рога и тела боковых желудочков с рудиментарными затылочными и височными рогами боковых желудочков.

Задний серп и межполушарная щель частично развиты, может присутствовать валик мозолистого тела. При долевом типе полушария головного мозга почти полностью разделены, за исключением большинства передних отделов лобных долей. Лобные рога боковых желудочков срослись, тела боковых желудочков обособлены, но тесно противостоят друг другу, а затылочные и височные рога обособлены. Мозолистое тело может присутствовать при отсутствии или гипоплазии только передней части тела и колена.

Шизэнцефалия: Шизэнцефалия — редкая врожденная аномалия, и в большинстве случаев она спорадическая. Это классифицируется как нарушение миграции нейронов и делится на шизэнцефалию с открытыми и закрытыми губами. Предложена новая система классификации, в которой шизэнцефалия делится на 3 типа. Шизэнцефалия типа 1 — трансмантийная колонка аномального серого вещества, но нет признаков расщелины, содержащей ЦСЖ, на МРТ, шизэнцефалия типа 2 — содержащая ЦСЖ расщелина, примыкающая к губам аномального серого вещества напротив; и шизэнцефалия 3 типа — Наличие расщелины, содержащей ЦСЖ, не прилегающие к губам выстилки аномального серого вещества. [10]

Расщелина, выстланная серым веществом, простирается эпендимально до пиальной поверхности, то есть от латеральной стенки бокового желудочка до коры головного мозга. Шизэнцефалия с открытой губой характеризуется широкой расщелиной, которую легко идентифицировать в США. Закрытую губную шизэнцефалию бывает трудно идентифицировать с помощью УЗИ, но диагноз можно предположить по сосовидному выпячиванию из боковой стенки желудочков.

Врожденные инфекции: Врожденные вирусные инфекции широко известны под аббревиатурой TORCH и включают Toxoplasma gondii , краснуху, цитомегаловирус, герпес и другие. Цитомегаловирус (ЦМВ) является наиболее распространенной врожденной инфекцией и встречается у 1% живорожденных. Симптомы включают микроцефалию, неонатальные судороги, гепатоспленомегалию и петехиальную сыпь.[11] На УЗИ головы можно увидеть перивентрикулярные кальцификаты, перивентрикулярные или желатинолитические кисты, кисты височной и затылочной долей и лентикулостриарную васкулопатию (кальциноз таламостриарных сосудов). МРТ показывает миграционные аномалии, такие как полимикрогирия (ПМГ), лиссэнцефалия и гипоплазия мозжечка. Токсоплазмоз может вызывать кальцификацию базальных ганглиев, таламуса, коры головного мозга и перивентрикулярного белого вещества. Неонатальный герпес возникает во время трансвагинальных родов при инфицировании родовых путей и проявляется менингоэнцефалитом, паренхиматозным некрозом и энцефаломаляцией.

Вентрикуломегалия/Гидроцефалия: Дилатация желудочков (вентрикуломегалия) называется гидроцефалией, если связана с повышением внутрижелудочкового давления. Она может быть обструктивной, возникающей из-за обструкции оттока спинномозговой жидкости или нарушения всасывания спинномозговой жидкости паутинными ворсинками, или необструктивной в результате перепроизводства спинномозговой жидкости из-за папилломы сосудистого сплетения. Обструктивная гидроцефалия может быть сообщающейся (внежелудочковая обструкция оттока СМЖ в субарахноидальном пространстве или нарушение всасывания ворсинками паутинной оболочки)) или несообщающейся (внутрижелудочковая обструкция оттока СМЖ). Врожденные причины включают стеноз водопровода, мальформацию Киари II, мальформацию вены Галена, мальформацию Денди-Уокера. Наиболее распространенной наследственной причиной гидроцефалии является Х-сцепленная гидроцефалия, связанная со стенозом водопровода и возникающая в результате Мутация L1CAM . Приобретенные причины у младенцев включают кровотечение (наиболее распространенное), инфекцию (обычно бактериальный менингит) и опухоли.[12]

УЗИ показывает увеличение желудочков, которое может вовлекать все желудочки, когда обструкция является экстравентрикулярной или когда имеется перепроизводство спинномозговой жидкости. Изолированная дилатация желудочков может наблюдаться при внутрижелудочковой обструкции. Другие находки включают истончение паренхимы и фенестрацию прозрачных септ, что может имитировать отсутствие прозрачных септ (синдром ДиМорсье)

Арахноидальная киста: Арахноидальная киста выглядит как бессосудистое анэхогенное образование с четкими границами и может вызывать объемное воздействие на нижележащий мозг и смещение срединной линии.