Одонтогенная инфекция что это такое: Одонтогенные инфекции. — Талантика — город профессий

Содержание

Одонтогенная инфекция — Стоматологическая клиника Стоматпрофи

Одонтогенная инфекция — это заболевание зубо-челюстной системы с которыми часто сталкиваются стоматологи, челюстно-лицевые хирурги и отоларингологи.

Это одна из одонтогенных патологий верхнечелюстных синусов — (гайморовых пазух). Чаще всего наблюдается у пациентов с кариозно пораженными зубами, которые анатомически касаются своими корнями к гайморовым пазухам. Как правило, одонтогенная патология развивается в течение длительного времени, что является опасным для пациента. Хроническая инфекция, которая находится в организме человека может вызвать сопутствующие проблемы в работе других органов и систем человеческого организма.

Одонтогенная патология гайморовых пазух чаще всего диагностируется у пациентов, ктотрые не следят за своими зубами и не посещают стоматолога. Также причиной данного заболевания может быть неправильное лечение, и, как правило, они не знают о том, что у них есть проблемы с гайморовыми пазухами до тех пор, пока не наступит обострение.

Об этом будут свидетельствовать следующие симптомы: повышение температуры тела, боль в области гайморовой пазухи, которая усиливается при наклоне головы вниз, выделения из носового хода с одной стороны гнойного экссудата. Часто также наблюдается общая слабость, боль зубов верхней челюсти с одной стороны, появляется запах навоза, присутствует выделение гнойного слизи с носового хода. Может также наблюдаться стекание гноя по задней стенке гортани.

Лечение одонтогенных патологий гайморовых пазух заключается в устранении причины. Как правило, это удаление причинного зуба. После чего появляется соединение ротовой полости с гайморовой пазухой, такое соединение необходимо устранить, назначается антибиотикотерапия. А для создания оттока экссудата на сегодняшний день золотым стандартом лечения хронического одонтогенного гайморита является функциональная

эндоскопическая гайморотомия, которая выполняется через естественное отверстие — ноздри, не проводя разреза, позволяет отпустить больного домой уже в день операции.

Одонтогенная инфекция — Odontogenic infection

Периапикальная рентгенограмма, показывающая перирадикулярную радиопрозрачность и потерю костной массы, вызванные одонтогенной инфекцией под корнями двух передних зубов у 30-летнего пациента

Одонтогенная инфекция является инфекцией , которая берет свое начало в пределах зуба или в тесном контакте окружающих тканей. Термин происходит от odonto- ( древнегреческий : ὀδούς , odoús — «зуб») и -genic (древнегреческий: -γενής , -γενῶς ; -genḗs, -genôs — «рождение»). Наиболее частыми причинами выявления одонтогенной инфекции являются кариес зубов, глубокие пломбы, неудачное лечение корневых каналов, заболевания пародонта и перикоронит. Одонтогенная инфекция начинается как локализованная инфекция и может оставаться локализованной в том регионе, где она началась, или распространяться на соседние или отдаленные области.

Подсчитано, что 90-95% всех орофациальных инфекций происходят от зубов или их поддерживающих структур и являются наиболее распространенными инфекциями в оральной и челюстно-лицевой области. Одонтогенные инфекции могут быть тяжелыми, если их не лечить, и связаны с уровнем смертности от 10 до 40%. Кроме того, около 70% одонтогенных инфекций возникает в виде периапикального воспаления, то есть острого периапикального периодонтита или периапикального абсцесса . Следующая по распространенности форма одонтогенной инфекции — пародонтальный абсцесс .

Одонтогенный синусит

Синусит — это воспаление придаточных пазух носа. Одонтогенный синусит — это воспалительное состояние придаточных пазух носа, которое является результатом стоматологической патологии, чаще всего вызванной предшествующими зубочелюстными процедурами, инфекциями зубных рядов верхней челюсти или травмой зубов верхней челюсти. Инфекции, связанные с зубами, могут быть причиной примерно 20% случаев гайморита. Причиной такой ситуации обычно является периапикальная инфекция или инфекция пародонта заднего зуба верхней челюсти, когда воспалительный экссудат эродировал через кость выше и дренировался в гайморовую пазуху .

Медикаментозное лечение и лечение основной стоматологической патологии остается критически важным начальным шагом в лечении одонтогенного синусита, однако недавняя литература предполагает, что значительной части пациентов может потребоваться эндоскопическая хирургия носовых пазух для успешного разрешения болезни. Если одонтогенная инфекция поражает верхнечелюстную пазуху, возможно, что она может распространиться на глазницу или решетчатую пазуху .

КТ показывает полное помутнение правой верхней челюсти и правой передней решетчатой пазухи с вовлечением остиомеатального блока.

Осложнения одонтогенной инфекции

С одонтогенной инфекцией можно сравнительно легко справиться, если лечить на ранних стадиях инфекции. Однако есть некоторые факторы, которые необходимо учитывать при борьбе с одонтогенной инфекцией. Основным фактором осложнения при лечении одонтогенных инфекций является механизм защиты хозяина, который может быть нарушен системными заболеваниями и некоторыми лекарствами.

В таблице ниже показаны наиболее частые причины нарушения защитного механизма.

Если лечение откладывается, одонтогенная инфекция может распространиться на соседние ткани, что приведет к опасным для жизни состояниям. Чаще всего в результате обструкцией дыхательных путей и сепсисом , реже эндокардит , некротизирующий фасциит , спондилит , абсцесс мозга , спускаясь mediastinitisthoracic эмпиема , Плевролегочная нагноение, аспирационная пневмония , пневмоторакс , нижней челюсти или шейки остеомиелит , абсцесс сонной оболочки и яремной тромбофлебит , гематогенной диссеминации к отдаленным органам и нарушениям коагуляции .

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

На сегодняшний день воспалительные заболевания являются одной из самых распространенных групп патологий челюстно-лицевой области, лечение которых успешно проводят врачи-хирурги Клиники пластической и реконструктивной хирургии «Эстетик-Сити».

К таким заболеваниям относят одонтогенные и неодонтогенные (в зависимости от происхождения) воспаления, их осложнения, а также заболевания пародонта.

Одонтогенные воспалительные заболевания — это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему. Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны.

Причины возникновения

Воспалительные процессы являются последствием заболеваний зуба или тканей прилегающих к нему. Также возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида.

Особенностью одонтогенных очагов воспаления является то, что дефекты твердых тканей зуба, являющиеся входными воротами инфекции, не возмещаются естественным путем. Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстно-лицевой области и способствует формированию очагов хронической инфекции. Между таким очагом инфекции и организмом больного устанавливается своеобразное динамическое равновесие. Оно может быть нарушено в результате изменения иммунологической реактивности организма больного, повышения вирулентности инфекционного начала либо при повреждении соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг.

В Клинике пластической и реконструктивной хирургии «Эстетик-Сити» проводится лечение всех видов воспалений челюстно-лицевой области:

Воспалительные заболевания челюстей

Периодонтит – воспалительный процесс, поражающий ткани пародонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры.
Периостит – заболевание, которое характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тело челюсти из одонтогенного или неодонтогенного очага.
Остеомиелит – инфекционно-аллергический гнойно-некротический процесс, который развивается в кости под воздействием как внешних, так и внутренних факторов.

Затрудненное прорезывание зубов мудрости

Нарушения прорезывания зубов мудрости порождают следующие заболевания:

Ретенция – задержка сроков прорезывания нормально сформировавшегося зуба
Дистопия – смещение или аномалия положения зуба в челюсти.
Перикоронарит – воспаление мягких тканей, окружающих коронку зуба при его неполном или затрудненном прорезывании. Прорезывание зубов мудрости на нижней части, реже на верхней, может сопровождаться различного рода воспалительными осложнениями.

Истории наших пациентов

21.03.2016 Ирина С. Ирина Мунировна — хирург от Бога!

Хочу выразить свое восхищение профессионализмом пластического хирурга Клиники пластической и реконструктивный хирургии, Вяльшиной Ирины Мунировны! Хирург от Бога! Золотые руки! Это все про нее! Блестяще выполненная сложная и тонкая операция, шесть часов возле операционного стола и вот. .. потрясающий результат!!! Огромное спасибо старшей медсестре Веронике за заботу и уход,за улыбку и поддерживающий взгляд! Спасибо анестезиологу Ахмерову Ильсуру Фаиковичу за точный расчет и возможность выспаться)))! Спасибо Энже за уход после операции! Теперь точно знаю,когда понадобится помощь профессионалов,я только к вам!!!! Клиника замечательная: многие пятизвездочные отели позавидовали бы. Все сделано,чтобы пациенты чувствовали себя комфортно и спокойно! Огромное спасибо!

Воспалительные заболевания мягких тканей

Лимфаденит – воспаление лимфатического узла. В большинстве случаев носит вторичный характер и является следствием воспалительного процесса, развивающегося с челюстно-лицевой области.
Воспалительный инфильтрат – серьезное воспаление мягких тканей, где имеет место поражение всех слоев – кожи, слизистой оболочки, подкожной клетчатки, мышц, фасций, лимфатических узлов.
Абсцесс – полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной.
Флегмона – острое четко не отграниченное гнойное воспаление клетчатки.

Методы лечения
В нашей клинике лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области проводится после тщательнейшего обследования пациента. Правильно и своевременно поставленный диагноз позволяет провести эффективное лечение больных и тем самым вернуть их к нормальной деятельности. Во многом эффективность лечения зависит от ранней диагностики этой патологии.
Терапия воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в «Эстетик-Сити» включает проведение оперативных вмешательств и консервативных мер, в зависисмости от клинической картины:
— Хирургические методы лечения;
— Антибактериальная терапия;
-Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение;
— Иммунотерапия;
— Физиотерапия.

Рекомендации
Избавление от данных патологий — довольно сложный и кропотливый процесс, поэтому особое внимание специалисты рекомендуют уделять мерам её профилактики, включающим контроль за гигиеной полости рта, регулярное посещение стоматолога, своевременное лечение кариеса зубов, патологии ЛОР-органов и других инфекционно-воспалительных процессов, а также устранение последствий травм челюстно-лицевой области.

Если у Вас имеются проблемы со здоровьем челюстно-лицевой области, рекомендуем обратиться к нашим специалистам, чтобы избежать дальнейших осложнений и получить необходимое лечение.
Стоимость операции зависит от сложности клинической ситуации. С ценами на услуги можете ознакомиться здесь.
Запись на консультацию по телефонам: (843) 291-01-30, 291-01-40.
существующие проблемы – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка
При оценке результатов лечения на первый взгляд прослеживается определенное соотношение между особенностями переломов и исходами лечения. Так, наибольшие показатели осложнений и летальности встречались у пациентов с множественными и флотирующими переломами. Однако это связано с тем, что результаты хирургического лечения пострадавших с переломами ребер зависят не только от количественно-качественных характеристик непосредственно переломов, но и от тяжести внутриплевральных повреждений, наличия или отсутствия сочетанной травмы, особенностей фоновых и сопутствующих заболеваний.
ВЫВОДЫ.
Основные показания к проведению остеосинте-за ребер в настоящее время сводятся к купированию нестабильности грудной клетки и связанной с этим дыхательной недостаточности. Немаловажным является и устранение факта травматизации внутри-плевральных органов отломками ребер. Расширение показаний к остеосинтезу целесообразно при наличии фоновой легочной патологии, выраженном болевом синдроме и деформациях грудной клетки.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Жесткое, К. Г. Мини-инвазивная хирургия в лечении флотирующих переломов ребер / Жесткое К. Г., Барский Б. В., Воскресенский О. В. // Тихоокеанский медицинский журнал. — 2006. — № 1. — С. 62-65.
2. Пронских, А. А. Раннее оперативное восста-
новление каркасности грудной клетки у пациентов с политравмой / Пронских А. А., Шаталин А. В., Ага-ларян А. Х. // Политравма. — 2015. — № 1. — С. 48-54.
3. Cacchione, R. N. Painful nonunion of multiple rib fractures managed by operative stabilization / Cacchione R. N., Richardson J. D., Seligson D. // J Trauma. — 2000. — Vol. 48 (2). — P. 319-321.
4. Surgical management of rib fractures: strategies and literature review / M. B. De Jong [et al.] // Scand J Surg. — 2014. — Vol. — 103 (2). — P. 120-125.
5. Operative stabilization of flail chest injuries: review of literature and fixation options / D. C. Fitzpatrick [et al.] // Eur J Trauma Emerg Surg. — 2010. — Vol. 36. — P. 427-433.
6. Operative stabilization of painful non-united multiple rib fractures / A. B. Ng [et al.] // Injury. — 2001. — Vol. 32 (8). — P. 637-639.
7. Rib fracture repair: indications, technical issues, and future directions / R. Nirula [et al.] // World J Surg. — 2009. — Vol. 33 (1). — P. 14-22.
8. Taylor, B. C. Successful treatment of a recalcitrant pleural effusion with rib fracture fixation / Taylor B. C., French B. G. // HSS J. — 2013. — Vol. 9 (1). — P. 96-99.
9. Functional results after chest wall stabilization with a new screwless fixation device / M. N. Wiese [et al.] // Eur J Cardiothorac Surg. — 2015. — Vol. 47 (5). — P. 868-875.
10. Yang, Y. Memory alloy embracing fixator in treatment of multiple fractured ribs and flail chest / Yang Y., Dong L., Wang J. // World J Emerg Med. — 2010. — Vol. 1 (3). — P. 212-215.
УДК 616-002.3/.36:[611.716+611.92]-089 А. А. МАТЧИН
одонтогенная инфекция: существующие проблемы
Оренбургский государственный медицинский университет A. A. MATCHIN
ODONTOGENNY INFECTION: THE EXISTING PROBLEMS
Orenburg State Medical University
РЕЗЮМЕ.
Представлены результаты комплексного лечения больных с острыми одонтогенными воспалительными процессами челюстно-лицевой области, число которых составило 65% от общего числа госпитализированных в челюстно-лицевой стационар. Утяжеление течения воспалительных процессов и развитие грозных осложнений зависит от несвоевременного и некачественного лечения зубов по поводу периодонтитов и пародонтитов особенно у пациентов с сопутствующей патологией.
матчин Александр Артемьевич — З. вр. РФ, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой стоматологии и челюстно-лицевой хирургии; тел. 8 (3532) 30-10-73; e-mail: [email protected]
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ, ЛЕЧЕНИЕ.
SUMMARY.
Results of complex treatment of patients with sharp odontogenny inflammatory processes of maxillofacial area which number made 65% of total number hospitalized in a maxillofacial hospital are presented. Weighting of a course of inflammatory processes and development of terrible complications depends on untimely and low-quality treatment of teeth concerning periodontitis and parodontit especially at patients with the accompanying pathology.
KEY WORDS: PYOINFLAMMATORY PROCESSES, MAXILLOFACIAL AREA, TREATMENT.
Несмотря на успехи современной хирургии, разработку и внедрение новых методов диагностики, лечения, средств антибактериальной терапии проблема одонтогенных острых и хронических воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области сохраняет свою актуальность до настоящего времени. Это обусловлено значительным числом пациентов с данной патологией в лечебных учреждениях стоматологического профиля [10].
В связи с тем, что ни государственный бюджет, ни другие источники в условиях многократного дефицита финансирования не способны оплачивать доступную, качественную и своевременную стоматологическую помощь практически всему населению России приходится либо платить, либо доплачивать за лечение у врача-стоматолога, что способствует повышению уровня стоматологической заболеваемости. Социально незащищенные слои населения перестали обращаться в стоматологические учреждения для получения своевременной высококвалифицированной помощи и начинают лечение при наличии осложненных форм заболеваний зубов и околозубных тканей. Все это привело к увеличению числа больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. Последние характеризуются агрессивным течением с распространением на многочисленные клетчаточные пространства лица и шеи, разрушением больших массивов мягких тканей. Они нередко приводят к генерализации инфекции с возможным развитием таких грозных осложнений как медиасти-нит, тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, сепсис, менингит, менингоэнцефалит, угрожающих жизни пациентов [2, 7, 13, 15, 16].
В многочисленных публикациях отечественных и зарубежных авторов представлены алгоритмы диагностики и лечения больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи и их осложнениями, обеспечивающие достаточно высокие результаты проведенной комплексной терапии [3, 4, 5, 9, 11, 14]. Очевидно, что одонтогенные абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области приводят к значительному росту временной утраты трудоспособности, а в ряде случаев — к инвалидизации и смерти. Таким образом, проблема имеет не только медицинское, но и важное социально-экономическое значение.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ — улучшить эффективность лечения больных с одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
Проанализированы результаты лечения больных в клинике челюстно-лицевой хирургии Оренбургского государственного медицинского университета за период с 1978 по 2013 гг. Всего пролечено 55 817
человек, в том числе 36 300 (65%) по поводу воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Среди острых одонтогенных воспалительных процессов, по поводу которых пациенты госпитализировались в челюстно-лицевой стационар, наиболее часто встречался периостит челюсти, абсцессы и флегмоны лица и шеи, лимфаденит. Отмечено значительное снижение числа случаев диагностики острого и подострого одонтогенного остеомиелита, который в 2010-2013 гг. наблюдался только в 0,5% случаев, в отличие от конца 80-х гг., когда остеомиелит встречался примерно у 5% больных. В последние годы одонтогенный остеомиелит диагностируется в хронической стадии в основном у наркозависимых пациентов. Клиническая картина остеомиелита челюстей на фоне наркотической зависимости характеризуется длительным атипичным течением болезни (2-5-7 лет), диффузным характером поражения, сложностью определения истинной распространенности процесса по клиническим и рентгенологическим данным, рецидивирующим течением заболевания с периодическими обострениями (рис. 1).
О
—
¡ПК I
Рис. 1 — Больной с хроническим диффузным остеомиелитом челюсти с многочисленными свищами на коже левой половины лица
У абсолютного большинства пациентов, пролеченных по поводу периоститов, абсцессов, флегмон и лимфаденитов, диагностирована одонтогенная природа заболеваний в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, обострении болезней паро-донта, затрудненном прорезывании зуба мудрости, нагноившихся кистах. Многолетний опыт лечения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области позволил выявить основные аспекты проблемы одонтогенной инфекции. Рост количества этих больных, утяжеление течения воспалительных процессов
и их осложнений зависит от несвоевременного и некачественного лечения зубов по поводу периодонтитов, а также наличия очагов одонтогенной инфекции у пациентов на фоне сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, заболевание сердца, печени, хронические неспецифические заболевания легких, туберкулез, хронический алкоголизм, наркомания, токсикомания). Имеет место изменение характера микробиоценоза возбудителей одонтогенной инфекции. Следует отметить, что истинная диагностика основных патогенов стала возможной только в последние 15-20 лет с внедрением аэробного и анаэробного культивирования микроорганизмов. Среди инвазивных, вирулентных и токсикогенных бактерий высевают анаэробные бактерии, в том числе A. actinomycetam commitaus, P. intermedia, P. gingivalis, B. forsythus, T. denticola, дрож-жеподобные грибы рода Candida, определяемые в периапикальных очагах, пародонтальных карманах, при развитии обострения и прогрессирования одон-тогенной инфекции [1, 6, 12]. Преимущественное выделение облигатных и факультативных анаэробов, повышение вирулентных свойств микроорганизмов, снижение чувствительности микрофлоры к применяемым антибактериальным препаратам способствуют утяжелению гнойных процессов при абсцессах и флегмонах. Одновременно может наблюдаться атипичное хроническое течение абсцессов, когда процесс развивается медленно от нескольких недель до 1-2 месяцев.
Срочная и ранняя госпитализация больных и проведение комплексного лечения позволила уменьшить частоту летальных исходов, в том числе при развитии тяжелых осложнений. Всего за этот период в клинике умерло 132 человека, из них 68 от гнойно-септических осложнений гнилостно-некротических флегмон дна полости рта и шеи (рис. 2).
Рис. 2 — Одонтогенная гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, шеи и передней грудной клетки. Внешний вид больной после вскрытия и дренирования флегмоны и операции трахеостомии
Рис. 3 — Внешний вид больного после деканулирования
и наложения вторичных швов на раны дна полости рта
При поступлении всем пациентам проводится общеклиническое и рентгенологическое обследование. Они консультируются терапевтом, лор-врачом, анестезиологом. При подозрении на средний, нижний или тотальный медиастинит — торакальным хирургом. После предоперационной подготовки выполняются экстренные операции вскрытия и дренирования абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области. При вовлечении в процесс верхнего средостения проводится коллярная медиастинотомия. После дренирования разлитых флегмон лица и шеи больные госпитализируются в отделение интенсивной терапии и реанимации.
Обеспечить адекватное оперативное вмешательство при развитии разлитых и глубоких воспалительных процессов с помощью местных анестетиков очень сложно, а риск общей анестезии нередко превышает риск такой операции. Это обусловлено воспалительной контрактурой челюстей со значительным ограничением открывания рта, большим отёком мягких тканей лица и шеи, нарушением акта жевания и глотания, тяжелой интоксикацией [8]. Вместе с тем, с нашей точки зрения, под местной инфильтрационной анестезией с внутривенной седацией (фентанил, дроперидол) целесообразно производить вскрытие абсцессов или поверхностных флегмон, занимающих одну анатомическую область и пространство (флегмоны щечной области, подподбородочной, зачелюстной, поднижне-челюстной и т. д.), при относительно непродолжительных вмешательствах и при нераспространенном гнойно-воспалительном процессе. Приоритетным методом обезболивания при вскрытии и дренировании разлитых флегмон головы и шеи являлся эндотрахеальный наркоз, который позволяет поддерживать хорошую проходимость дыхательных путей, осуществлять адекватный газообмен, исключает попадание патологических секретов в верхние дыхательные пути. Экс-тубацию трахеи по окончании операции производили после нормализации мышечного тонуса, восстановления сознания и адекватного спонтанного дыхания. При выраженных местных воспалительных изменениях интубационную трубку не извлекали даже при восстановлении адекватного самостоятельного дыхания. Решение об экстубации всегда принимается строго в индивидуальном порядке.
При проведении этого вида обезболивания высока опасность развития осложнений, обусловленных трудной интубацией трахеи. Уменьшение опасности возникновения нарушений вентиляции и газообмена, как ведущей причины гибели больных с разлитыми флегмонами при проведении и после выполнения хирургического вмешательства, зависит от скрупулёзного соблюдения заранее продуманного алгоритма действий, базирующегося на знании особенностей анестезиологического сопровождения подоб-
ных операций. В связи с этим оперирующая бригада хирургов совместно с лор-врачом и анестезиологом должны принимать решение о предварительном наложении трахеостомы для проведения наркоза.
Необходимость наложения превентивной тра-хеостомы обусловлена стремлением предупредить развитие стеноза гортани и дыхательной недостаточности из-за нарушения проходимости верхних дыхательных путей во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Операция трехеосто-мия выполнялась нами под местной анестезией и предшествовала основной операции вскрытия и дренирования клетчаточных пространств. Наблюдения показали, что самые длительные сроки нахождения трахеотомической трубки в трахее не превышали десяти дней. В подавляющем большинстве случаев деканулирование осуществлялось в первые пять суток после хирургического вмешательства.
Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение и медикаментозная терапия гнойной раны не являются конкурирующими методами. Их необходимо рассматривать как дополняющие друг друга компоненты комплексной терапии послеоперационной гнойной раны. Она включала лечение антибиотиками широкого спектра действия; применение жаропонижающих, десенсибилизирующих, дезинтоксика-ционных препаратов. При гнилостно-некротических флегмонах одновременно использовались два и более антибиотика в сочетании с внутривенным введением метрогила. Во время перевязок, особенно в первые 3-5 дней после операции, осуществлялось ультрафиолетовое облучение ран, которые промывались хлоргексидином, фурацилином, перекисью водорода, диоксидином. По показаниям промывание ран в этот период проводили 2-3 раза в сутки. После очищения ран от некроза и появления грануляций накладываются вторичные швы, позволяющие сократить сроки пребывания больных в стационаре, улучшить косметический результат лечения (рис. 3).
Профилактика острых воспалительных процессов может быть перспективной только при проведении профилактических мероприятий. Только централизованная пропаганда ценностей стоматологического здоровья и мотивация населения на регулярное посещение стоматолога может в значительной степени повысить эффективность профилактических мероприятий. Так как в настоящее время государственная профилактическая программа профилактики кариозных болезней в России не проводится, а средства ФОМС профилактику не оплачивают, то этот наиболее доступный экономически выгодный путь сегодня не реализуется и заболеваемость острыми одонтоген-ными воспалительными процессами в челюстно-ли-цевой области не снижается и даже возрастает. Кроме
того, особенно важна четкая система преемственности медицинских учреждений — стоматологический кабинет, стоматологическая поликлиника, челюст-но-лицевой стационар. Только комплексный подход к профилактике и соверешенствование организации оказания помощи больным с острыми воспалительными процессами позволит уменьшить их количество и предотвратить развитие грозных осложнений.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Дорошина, Н. Б. Транслокация микроорганизмов при воспалительных заболеваниях пародонта / Дорошина Н. Б., Матчин А. А., Чайникова И. Н. // Интеллект. Инновации. Инвестиции. — 2013. — № 4. — С. 223-229.
2. Григорьев, Г. М. Об ошибках при распознавании и лечении боковых флегмон глотки и шеи / Григорьев Г. М., Абдулкеримов Х. Т., Мальцев С. А. // Российская оториноларингология. — 2009. — № 2 (39). — С. 56-60.
3. Зубко, М. Н. Практическое руководство по клинической микробиологии и антимикробной терапии для врачей стационарной помощи / М. Н. Зубко. — М.: Изд-во МГУП, 2002. — 272 с.
4. Кабанова, С. А. Антибиотикотерапия гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области в амбулаторных условиях / С. А. Кабанова // Вестник Витебского государственного медицинского университета. — 2008. — Т. 7. — № 4. — С. 1-9.
5. Мирзоев, М. Ш. Особенности дренирования гнойных пространств при комплексном лечении больных с гнилостно-некротическими флегмонами че-люстно-лицевой области / Мирзоев М. Ш., Шакиров М. Н., Гафаров Х. О. // Научно-практический журнал Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров. — 2013. — № 1. — С. 24-27.
6. Митронин, А. В. Комплексное лечение и реабилитация больных с деструктивными формами хронического периодонтита: дис. … д-ра мед. наук. — М., 2004. — 330 с.
7. Никитин, А. А. Современные проблемы и концепции диагностики и лечения острых воспалительных процессов челюстно-лицевой области и их осложнений / Никитин А. А., Герасименко М. Ю., Косяков М. Н., Невров А. Н., Лапшин В. П. // Альманах клинической медицины. — 1998. — № 1. — С. 119-125.
8. Полушин, Ю. С. Анестезиологическое обеспечение операций при флегмонах челюстно-лицевой области /Полушин Ю. С., Голубь И. В. //Вестник анестезиологии и реаниматологии. — 2010. — Т. 7. — № 2. — С. 3-12.
9. Робустова, Т. Г. Острая одонтогенная инфекция / Т. Г. Робустова [и др.]. — М., 2005. — С. 455.
10. Робустова, Т. Г. Динамика частоты и тяжести одонтогенных воспалительных заболеваний за 50 лет (1955-2004) // Т. Г. Робустова // Стоматоло-
гия. — 2007. — № 3. — С. 63-66.
11. Харитонов, Ю. М. Новые технологии в лечении больных одонтогенной гнойной инфекцией /Харитонов Ю. М., Фролов И. С. // Фундаментальные исследования. — 2014. — № 3. — Ч. 3. — С. 582-585.
12. Царев, В. Н. Антимикробная терапия в стоматологии / Царев В. Н., Ушаков Р. В. — М. : МИА, 2004. — 143 с.
13. Центило, В. Г. Одонтогенные флегмоны дна полости рта: особенности клиники, диагностики, оперативного лечения / Центило В. Г., Павленко М. Ю. // Арх1в клШчно1 та експериментально1 медици-ни. — 2012. — Т. 21. — № 1. — С. 65-68.
14. Центило, В. Г. Методические аспекты хирур-
гического лечения флегмон дна полости рта и вокруг глотки / Центило В. Г., Павленко М. Ю. // Вкник стоматологи. — 2012. — № 2. — С. 89-95.
15. Юлдашев, И. М. Тотальный одонтогенный медиастинит как осложнение гнилостно-некротической флегмоны дна полости рта / Юлдашев И. М., Ургуналиев Б. К., Ашиналиев А. А., Молдалиев Э. К., Юлдашева Д. Т., Касенова Н. С. // Тихоокеанский медицинский журнал. — 2011. — № 3. — С. 97-98.
16. Kinzer, S. Severe deep neck space infections and mediastinitis of odontogenic origin: clinical relevance and implications for diagnosis and treatment / Kinzer S., Pfeiffer J., Becker S., Ridder G. // Acna Otolaryngol. — 2009. — Vol. 129. — № 1. — P. 62-70.
УДК 616.316-036.12-08:615.032
У. Р. МИРЗАКУЛОВА, Ж. Б. УРАЗАЛИН, Р. С. ИБРАГИМОВА
использование мицеллярной формы вазапростана на основе нанотехнологий в комплексном лечении хронического паренхиматозного сиаладенита
Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова, г. Алматы U. R. MIRZAKULOVA, R. S. IBRAGIMOVA, ZH. B. URAZALIN
USING MICELLAR FORM OF VASAPROSTAN BASED OF NANOTECHNOLOGY IN COMPLEX TREATMENT OF CHRONIC PARENCHYMAL SIALADENITIS
Kazakh national medical university n. a. S. D. Asfendiyarov, Almaty
РЕЗЮМЕ.
Использование мицеллярной формы вазапростана в комплексном лечении больных с хроническим паренхиматозным сиаладенитом в период обострения оказывает хороший терапевтический эффект, что подтверждается клиническими данными и результатами реографических исследований.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ СИАЛАДЕНИТ, НАНОТЕХНОЛОГИИ, ВАЗАПРОСТАН.
SUMMARY.
The use micellar form of vasaprostan in complex treatment of chronic parenchymatous sialadenitis in a stage of an aggravation in the field of amazed salivary gland renders good therapeutic effect, which is proved by clinical data and results of reografic researches.
KEY WORDS: CHRONIC PARENCHYMAL SIALADENITIS, NANOTECHNOLOGY, VASAPROSTAN.
мирзакулова улмекен рахимовна — зав. кафедрой хирургической стоматологии;тел. 87772618002
Ибрагимова роза сафиулловна — д. м. н., профессор кафедры интернатуры по стоматологии; тел. 87012546108; e-mail: [email protected] уразалин жаксылык Бекбатырович — профессор кафедры хирургической стоматологии; тел. 87272612820
Хронический паренхиматозный сиаладенит составляет 41,5-67,9% среди заболеваний слюнных желез [1]. В патогенезе хронического паренхиматозного сиаладенита важную роль играет нарушение микроциркуляции, поэтому продолжается поиск новых методов лечения, способствующих ее улучшению [2]. Для улучшения микроциркуляции тканей широко применяется вазапростан, который оказывает вазо-дилатирующее, дезагрегантное действия, а также ан-тиоксидантный, противовоспалительный и цитопро-тективный эффекты [3]. В Республике Казахстан была создана мицеллярная (липосомальная) форма доставки лекарственных препаратов на основе нанотехно-логий [5]. Успешно использованы методики лечения больных с различной патологией с помощью мицелл, «загруженных» лекарственными препаратами [4, 6].
ЦЕЛЬЮ РАБОТЫ явилось изучение эффективности применения мицеллярной формы доставки вазапростана в комплексном лечении хронического паренхиматозного сиаладенита в период обострения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Под наблюдением находился 91 пациент с хроническим паренхиматозным сиаладенитом в период обострения (75 пациенток — женщины, 16 — мужчины) в возрасте от 20 до 63 лет. Всем больным проводилось общепринятое комплексное лечение: на-
Оптимизация антибактериальной терапии при лечении гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области
Острая одонтогенная инфекция — одна из актуальных проблем современной хирургической стоматологии [1, 4]. В последнее время наметилась тенденция к изменению инфекционных этиологических факторов развития одонтогенных инфекций [10]. Среди их возбудителей все чаще выявляются представители условно-патогенной и облигатной микрофлоры. Анаэробно-аэробная ассоциация микроорганизмов установлена у 67,39% больных [2]. По данным В.Н. Царева и Р.В. Ушакова [5], на долю анаэробных бактерий приходится до 70% микробной флоры гнойной раны. С ростом числа заболеваний, связанных с одонтогенной инфекцией, увеличивается и частота неудовлетворительных результатов их лечения, которая достигает 21,3-27,6% [11].
План комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области (ГВЗ ЧЛО) зависит от возраста больного, общего и иммунологического состояния организма, характера и тяжести местного патологического процесса, вида инфекции, патогенности возбудителей гнойного и гнойно-некротического процесса, их чувствительности к антибактериальным препаратам [9, 12].
Основным методом лечения больных ГВЗ ЧЛО остается хирургический. Оперативное вмешательство создает условия для оттока гноя из поднадкостничного или клетчаточного пространств, уменьшения внутритканевого давления, что ослабляет боли и способствует стиханию воспалительных явлений. Операция включает в себя вскрытие и дренирование гнойного очага, удаление «причинного» зуба для создания оттока гноя, ускорения некролиза, ограничения зоны распространения некроза, нормализации микроциркуляции, улучшения регенерации и создания неблагоприятных условий для жизнедеятельности микроорганизмов [1, 6].
Значительное число научных работ посвящено консервативному лечению ГВЗ. Ведется поиск новых методов лечения, предложено использование препаратов, которые корректируют иммунитет путем влияния на показатели клеточного (В-лимфоциты) и гуморального иммунитета (Т-лимфоциты), уровни иммуноглобулинов, показатели фагоцитоза, стимулируют выработку лизоцима, содержащегося во всех тканях организма, в том числе и в полости рта. Одним из таких препаратов является хитозан, применение которого сочетают с назначением препаратов, низкоинтенсивного лазерного излучения [7].
Согласно данным исследований, если при лечении ограниченных гнойных процессов можно обойтись без использования антибактериальных препаратов, то при распространенных нагноительных процессах от них невозможно отказаться. Антибактериальная терапия остается неотъемлемой составляющей стратегии лечения инфекционной патологии [3, 12]. Однако нерациональное применение антибиотиков является причиной появления резистентных штаммов микроорганизмов, устойчивых к их действию [8, 9].
Высокая частота одонтогенной инфекции и неудовлетворительные результаты ее лечения определяют необходимость микробиологических исследований при комплексном обследовании больных с одонтогенными воспалительными заболеваниями ЧЛО.
Постоянно изменяющаяся резистентность микрофлоры к антибиотикам в процессе их использования обусловливает потребность в периодическом изучении и выявлении эффективных противомикробных препаратов.
Нами изучен спектр микрофлоры в очаге инфекции у больных с ГВЗ ЧЛО и выявлены адекватные в современных условиях противомикробные лекарственные препараты.
Исследован микробиологический материал от 32 больных (18 мужчин и 14 женщин) в возрасте от 21 года до 68 лет, поступивших в Клинику челюстно-лицевой хирургии Нюрнберга в январе-феврале 2010 г. в связи с острым ГВЗ ЧЛО одонтогенного происхождения (табл. 1).
У 75% больных абсцессы локализовались в области нижней челюсти, у 25% — в области верхней челюсти. Причиной нагноительных процессов в 67% случаев явились осложнения хронических периодонтитов и хронических пародонтитов. Сопутствующее заболевание — сахарный диабет — выявлено в 1 случае. Предварительно перед вскрытием абсцесса в полости рта проводилась антисептическая обработка 0,05% раствором хлоргексидина и 10% раствором Betaisodona. Забор микробиологического материала производили путем пункции перед разрезом или брали мазок стерильным тампоном из очага инфекции после вскрытия гнойника и помещали в стерильную пробирку.
Посев материала производили на питательные среды (желточный агар, среда Эндо, анаэробные среды). Культивирование бактерий осуществляли при температуре
37 °С в течение 1-2 сут в аэробных или анаэробных условиях. Затем определяли количество выросших колоний, а также морфологические, тинкториальные, биохимические свойства и факторы патогенности бактерий.
Идентификация микроорганизмов проводилась с использованием API-системы фирмы «Bio Merieux» (Франция). Резистентность микроорганизмов к ряду антибиотиков оценивали, помещая пропитанные антибактериальными препаратами бумажные диски на питательные среды.
Результаты и обсуждение
У всех 32 больных в результате исследования была выделена 121 культура, в том числе 81 анаэробная и 40 аэробных — соотношение 2:1.
Число культур от каждого больного колебалось от 1 до 7, в среднем от 3 до 4. Больных с аэробно-анаэробной инфекцией было 23 (71%), с анаэробной моноинфекцией — 4 (13%), с анаэробной полиинфекцией — 5 (16%).
Среди 40 идентифицированных аэробных культур преобладали стрептококки и стафилококки, среди анаэробных (n=81) — Prevotella fusobacterium (грамотрицательные) и Eubacterium, Peptostreptococcus (грамположительные) (табл. 2).
Резистентность к антибиотикам
Аэробные микроорганизмы были наиболее резистентны к доксициклину (17,00%), ампициллину (12,00%), эритромицину (8,10%), клиндамицину (4,65%), наименьшее — к пенициллину (2,25%). Не выявлено резистентности к ампициллину с сульбактамом (ампсид), амоксициллину с клавулановой кислотой (амоксиклав).
У анаэробных микроорганизмов наибольшая резистентность определялась к эритромицину (5,1%), доксициклину (4,6%), пенициллину (4,6%), наименьшая — к ампициллину (1,3%) и клиндамицину (0,7%). Не обнаружено резистентности к ампициллину/сульбактаму, амоксициллину/клавулановой кислоте.
Таким образом, повышение эффективности лечения острых ГВЗ ЧЛО — весьма важная задача. Наряду с хирургическим вскрытием гнойника требуется адекватная антибактериальная терапия.
Установлено, что одонтогенная инфекция представлена смешанной микрофлорой, большая часть которой (66,9%) — анаэробные микроорганизмы. На репрезентативном материале выявлена достоверная разница резистентности анаэробов и аэробов к антибиотикам: к ампициллину — 1,3%, к клиндамицину — 7%. Не обнаружено резистентности к ампициллину/сульбактаму, амоксициллину/клавулановой кислоте.
Эти данные свидетельствуют о клинической необходимости микробиологического исследования при комплексном обследовании больных. Изучение микробиологического спектра и постоянно изменяющейся чувствительности к антибиотикам позволяет назначить адекватную антибактериальную терапию и улучшить результаты лечения.
Одонтогенная инфекция. Сепсис.
ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра патологической анатомии с секционным курсом и
курсом патологии
Методические рекомендации для студентов
III курса стоматологического факультета
к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи
Волгоград, 2010.
Одонтогенная инфекция. Сепсис.
1. Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез, патологическую анатомию, осложнения и исходы одонтогенной инфекции, сепсиса.
2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины — патологическая анатомия.Студент должен знать:
1. Термины, используемые по теме «Одонтогенная инфекция. Сепсис» в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования.
2. Номенклатуру и классификацию одонтогенной инфекции.
3. Характерные морфологические отличия основных разновидностей одонтогенной инфекции, принципы дифференциальной морфологической диагностики.
4. Характерные морфологические отличия основных клинико-морфологических форм сепсиса, принципы дифференциальной морфологической диагностики.
3. Теоретические аспекты.
Среди воспалительных заболеваний челюстных костей выделяют остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).
Одонтогенная инфекция— инфекция, входными воротами которой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.
Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным пародонтитом, альвеолитами (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).
Остит — воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, т.к. быстро присоединяется периостит.
При распространении инфекции (стафилококк, -гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит.
Периостит — воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс). По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.
Острый периостит челюсти представляет собой острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеолярной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надкостницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.
Этиология и патогенез. Развитие острого периостита челюсти чаще всего связывают с бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факультативно — анаэробные и аэробные бактерии. Доминируют анаэробные виды группы бактероидов, в среднем выделяется 2-3 вида микроорганизмов.
В 75-80% случаев острый периостит челюсти развивается в результате обострения хронического периодонтита, в 5-10% — как осложнение острого периодонтита. В остальных случаях воспалительный процесс возникает при распространении инфекции из полуретинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого пери остита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.
При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недостаточным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.
Патологическая анатомuя. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хронический периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.
Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболевания и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежащих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.
В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скопления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или небной стороны.Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целостность отслоенной надкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует распространению воспаления в костную ткань. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.
Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встречается редко.
Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаше развивается в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медленным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной санации гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефицитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отличается общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.
Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гиперпластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с выраженным продуктивным компонентом вначале происходит образование фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результатеостеобластической реакции происходит оссификация (оссифицирующий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.
Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимущественно у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).
Этиология и патогенез. Развивается остеомиелит, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей присутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, колибактерия и др.). Частота остеомиелита челюсти нередко связана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место занимает первый нижний моляр, второе нижний зуб мудрости, вокруг которого возникают не только периапикальные, но и маргинальные воспалительные процессы, третье нижний второй моляр и Т.д. Следует отметить, что при периодонтитах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфицированных корневых каналов или воспалительного зубодесневого кармана. Иногда патологический процесс развивается при нагноении периапикальной кисты или других опухолеподобных заболеваний челюстных костей.
Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционно-аллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микроциркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибринолитической активности), что и при водит К развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и формированием костного секвестра. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны (секвестральной полости разрастается грануляционная ткань с формированием пиогенной мембраны. В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубо волокнистая соединительная ткань с образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.
В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологические формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.
При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунарной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.
При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг секвестров и формированием секвестральной капсулы.
При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов пери оста и эндоста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.
В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмешательства.
Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обострении хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное отделение секвестров. При хронических формах остеомиелита в условиях длительного воспаления с обострениями может развиться вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.
Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врожденного или приобретенного иммунодефицита может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.
Одонтогенный сепсис— тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями.
Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.
В последнее время были сделаны попытки внести ясность в концепции, по которым мы определяем сепсис (1-3). Однако, без полного согласия между различными научными центрами, разрабатывающими проблему сепсиса, внедрение новой терминологии не может быть всеобщим. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса. Эта терминология, характеризующая течение септического процесса, отражена в таблице 1 (4, 5).

Таблица 1. Определения сепсиса и связанных с ним нарушений
Термин
Определение
Септициемия
Различные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы Этот термин не ясен и должен быть исключен из всеобщего употребления
Сепсис
Это системный ответ на инфекцию Манифестация такая же, как и при ССВО но при этом всегда связана с присутствием инфекционного начала
Септический шок
Пациенты с тяжелым течением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущая категория вследствие развития гипотензии несмотря на адекватную инфузионную терапию Гипоперфузия сопровождается нарушением функций и систем
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)
Этот термин объединяет системный воспалительный ответ, который может быть результатом различных причин, включая инфекции Содержит в себе новое понимание патофизиологии этого заболевания и включает большое количество состояний У пациентов с ССВО много специфических критериев, которые представлены в таблице 3
Раздел 7 воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
001. Более информативным симптомом острого одонтогенного остеомиелита среди перечисленных является
а) температура тела субфебрильная
б) пальпируются болезненные увеличенные регионарные лимфоузлы
в) периостальные изменения с вестибулярной стороны
г) периостальные изменения с оральной стороны
д) периостальные изменения с вестибулярной и оральной сторон

002. Наиболее достоверным дифференциально-диагностическим признаком хронического гиперпластического остеомиелита и опухоли челюстных костей служит
а) наличие в анамнезе одонтогенного воспаления в исследуемой области
б) результат пробной противовоспалительной терапии
в) рентгенологическая характеристика
г) данные морфологического исследования ткани
д) не назван

003. Первые рентгенологические признаки деструкции челюстей у детей при остеомиелите выявляются
а) на 4-5 сутки
б) на 6-8 сутки
в) на 10-12 сутки
г) через 3 недели
д) через 4 недели

004. Обязательным видом лечения при хроническом остеомиелите челюстных костей является
а) антибиотикотерапия
б) общеукрепляющая и стимулирующая терапия
в) специфическая терапия
г) хирургическое лечение
д) не назван

005. При гематогенном остеомиелите у детей чаще поражается
а) тело нижней челюсти
б) мышелковый отросток нижней челюсти
в) альвеолярный отросток нижней челюсти
г) альвеолярный отросток верхней челюсти
д) нет закономерности

006. Тактикой при оказании экстренной помощи при остром одонтогенном остеомиелите, осложнившимся флегмоной («причинный» зуб значительно резрушен), будет
а) вскрытие флегмоны, удаление причинного зуба не показано
б) вскрытие флегмоны с одновременным удалением причинного зуба
в) вскрытие флегмоны, удаление причинного зуба после стихания острого воспаления
г) произвести только удаление зуба
д) порядок действия не имеет значения

007. Тяжесть течения воспалительных процессов в детском возрасте определяет
а) большая распространенность кариеса
б) морфологическое и функциональное несовершенство органов и тканей у ребенка
в) трудность диагностики воспалительных процессов у детей
г) локализация процессов у детей
д) не назван

008. Какой исход остеомиелита челюстных костей является особенностью детского возраста?
а) адентия
б) образование дефекта кости
в) задержка роста челюсти
г) патологический перелом челюсти
д) не назван

009. Длительность реабилитационного периода для больных гематогенным остеомиелитом
а) до момента клинического выздоровления
б) стойкая ремиссия в течение года
в) до периода формирования молочного прикуса
г) до окончания роста челюстных костей
д) не назван

010. Тяжесть течения гематогенного остеомиелита определяет
а) септический фон заболевания
б) возраст ребенка
в) преимущественно поражение верхней челюсти
г) деструктивынй характер процесса
д) деструктивные, деструктивно-продуктивная и гиперпластическая формы хронического остеомиелита

011. Исходами хронического деструктивного остеомиелита, перенесенного в детском возрасте, являются
а) выздоровление
б) микрогения
в) дефект челюсти
г) адентия
д) возможно любое из перечисленных

012. В какой части гемограммы имеются более выраженные изменения при хроническом остеомиелите челюстных костей?
а) в красной крови
б) в белой крови
в) в системе свертывания крови
г) меняется скорость оседания эритроцитов
д) изменение крови не возникает

013. Завершенным лечение ребенка по поводу периодонтита постоянного зуба можно считать
а) сразу после пломбирования
б) после рентгенологического контроля за качеством пломбирования корневых каналов
в) через 7 дней после пломбирования зуба
г) через месяц после пломбирования зуба
д) через 3-6 месяцев после пломбирования зуба

014. Определяющим для выбора хирургического метода лечения периодонтита временного зуба является
а) возраст до 7 лет
б) хроническое течение заболевания
в) степень активности кариеса
г) групповая принадлежность зуба
д) не назван

015. Абсолютным показанием к удалению временного зуба является
а) возраст, соответствующий физиологической смене зубов
б) наличие периодонтита
в) наличие свища
г) рентгенологически определяемое вовлечение в процесс зачатка постоянного зуба
д) любой из перечисленных

016. Свищ в своде преддверия рта может быть симптомом
а) хронического периодонтита
б) хронического периодонтита с вовлечением зачатка постоянного зуба (остит)
в) хронического остеомиелита
г) одонтогенной кисты
д) любого из перечисленных

017. В возрасте до 7 лет причиной одонтогенной инфекции чаще является
а) постоянный моляр
б) временные резцы
в) временные клыки
г) первый временный моляр
д) второй временный моляр

018. Средняя продолжительность больничного листа по уходу за ребенком в связи с острым гнойным одонтогенным периоститом
а) 1 сутки
б) до 7 суток
в) до 14 суток
г) более 14 суток
д) не требуется

019. Зубом, вызвавшим одонтогенный острый периостит и обязательно подлежащим удалению, является
а) временный моляр
б) постоянный моляр
в) постоянный резец
г) любой
д) никакой

020. Причинами аденофлегмон в челюстно-лицевой области являются
а) заболевания ЛОР-органов
б) зубы, пораженные кариесом и его осложнениями
в) травма челюстно-лицевой области
г) острый герпетический стоматит
д) любая из перечисленных

021. При воспалении в челюстно-лицевой области целесообразнее применять следующий препарат из группы нитрофуранов
а) фурагин
б) фуразолидон
в) фурозолин
г) фурациллин
д) не применяются

022. Терапевтическая концентрация пенициллина в крови сохраняется
а) 4 часа
б) 6 часов
в) 8 часов
г) 12 часов
д) 24 часа

023. Уменьшению отека тканей способствует
а) витамин В 12
б) витамин В 1
в) рутин
г) пиридоксоль фосфат
д) ретинол-ацетат (витамина)

024. Причиной неспецифических лимфаденитов в челюстно-лицевой области у детей является
а) заболевания ЛОР-органов
б) зубы, пораженные кариесом и его осложнениями
в) травма челюстно-лицевой области
г) острый герпетический стоматит
д) любая из перечисленных

025. Лимфадениты по клиническому течению наиболее полно подразделяются
а) на острые и хронические
б) на острые, подострые и хронические
в) на острые, подострые, хронические, хронические рецидивирующие
г) на острые (серозные, гнойные), хронические (гиперпластические и абсцедирующие)
д) на острые, хронические в стадии обострения

026. Частым лимфаденитам в детском возрасте способствует
а) большая распространенность кариеса у детей
б) частота заболеваний инфекционными болезнями и заболеваниями ЛОР-органов
в) функциональное и морфологическое несовершенство лимфатических узлов у детей
г) трудности диагностики
д) частые повреждения челюстно-лицевой области

027. Наиболее вероятной причиной лимфаденита подчелюстных лимфатических узлов у ребенка 2-3 лет является
а) инфекционная причина
б) одонтогенная причина
в) травматическая причина
г) дерматогенная причина
д) тонзиллогенная причина

028. Наиболее вероятной причиной лимфаденита подчелюстных лимфатических узлов у ребенка в возрасте 5-9 лет является
а) инфекционная причина
б) дерматогенная причина
в) травматическая причина
г) одонтогенная причина
д) тонзиллогенная причина

029. Необходимость удаления зачатка постоянного зуба вероятнее всего может возникнуть в случае, когда
а) зачаток в зоне деструкции при хроническом остеомиелите челюсти
б) нахождение зачатка в линии перелома без смещения отломков
в) зачаток в полости зубосодержащей кисты
г) зачаток рядом со вколоченным вывихом временного зуба
д) зачаток прилежит к зубу с хроническим периодонтитом

030. Для дифференциальной диагностики кист и продуктивного воспалительного процесса челюстных костей наиболее информативны
а) наличие в исследуемой области зуба с осложнением кариеса
б) данные рентгенографии
в) данные электроодонтодиагностики
г) длительность процесса
д) степень активности кариеса

031. Наиболее достоверным симптомом для диагноза хронического неспецифического паротита является
а) наличие припухлости в околоушно-жевательной области
б) сухость во рту
в) наличие в анамнезе эпидемического паротита
г) мутная с примесями слюна
д) не назван

032. Чаще воспаляется
а) подъязычная слюнная железа
б) подчелюстная слюнная железа
в) околоушная слюнная железа
г) малые слюнные железы на губе
д) слюнные железы на языке

033. Наиболее достоверно подтверждает диагноз эпидемического сиалоаденита
а) двусторонний характер поражения
б) данные эпидемического анамнеза
в) показатели гемограммы
г) результат противовоспалительной терапии
д) не назван

034. Наиболее распространенным путем передачи вируса простого герпеса человеку является
а) воздушно-капельный
б) контактный
в) половой
г) трансплацентарный
д) любой из названных

035. Контрастную рентгенографию можно проводить
а) в острой фазе воспаления слюнной железы
б) в хронической стадии воспаления слюнной железы
в) в период ремиссии
г) в любой период
д) у детей не проводится

036. Наиболее достоверно подтверждает наличие слюннокаменной болезни в детском возрасте
а) острый лимфаденит подчелюстной области
б) симптом «слюнной колики»
в) данные рентгенологического обследования
г) мутная слюна
д) у детей не встречается

037. Показанием к назначению слюногонной диеты при сиалоадените служит
а) острый воспалительный процесс с выраженным отеком
б) гнойное отделяемое из протока при затрудненном слюноотделении
в) достаточный слюноотток при «грязной» слюне
г) стадия ремиссии
д) у детей не используется

038. Ребенок 9 лет обратился с жалобами на боли во фронтальных зубах верхней челюсти, отек верхней губы. Температура 37.5°С, появившаяся накануне. Объективно: асимметрия лица за счет отека верхней губы и сглаженности носо-губной складки слева; небольшой отек нижнего века левого глаза. 11,21 имеют отломы коронок (травма год назад). На 11 — пломба из цемента. Перкуссия 21 — резко болезненна. Зуб подвижен. 11 реагирует на перкуссию слабо болезненной реакцией. Переходная складка гиперемирована, отечна. Пальпация болезненна в области 11,21,22 Предполагаемый диагноз
а) острый общий пульпит
б) острые периодонтиты 11,21
в) острый серозный периостит, обострение хронического периодонтита 21
г) острый гнойный периостит
д) острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти

039. Ребенок 9 лет обратился с жалобами на боли во фронтальных зубах верхней челюсти, отек верхней губы. Температура 37.5°С, появившаяся накануне. Объективно: асимметрия лица за счет отека верхней губы и сглаженности носо-губной складки слева; небольшой отек нижнего века левого глаза. 11,21 имеют отломы коронок (травма год назад). На 11 — пломба из цемента. Перкуссия 21 — резко болезненна. Зуб подвижен. 11 реагирует на перкуссию слабо болезненной реакцией. Переходная складка гиперемирована, отечна. Пальпация болезненна в области 11,21,22 Надежнее подтвердит диагноз
а) ЭОД
б) рентгенография
в) клинический анализ крови
г) перкуссия зубов
д) зондирование линии перелома в 21

040. Ребенок 9 лет обратился с жалобами на боли во фронтальных зубах верхней челюсти, отек верхней губы. Температура 37.5°С, появившаяся накануне. Объективно: асимметрия лица за счет отека верхней губы и сглаженности носо-губной складки слева; небольшой отек нижнего века левого глаза. 11,21 имеют отломы коронок (травма год назад). На 11 — пломба из цемента. Перкуссия 21 — резко болезненна. Зуб подвижен. 11 реагирует на перкуссию слабо болезненной реакцией. Переходная складка гиперемирована, отечна. Пальпация болезненна в области 11,21,22 В первое посещение лучше назначить
а) УВЧ-терапию
б) раскрыть 21, сделать разрез на переходной складке
в) противовоспалительную лекарственную терапию
г) раскрыть 21, назначить противовоспалительную терапию
д) раскрыть 21, сделать перкостотомию, назначить противовоспалительную терапию

041. Ребенок 6 лет обратился с жалобами на боли в зубах нижней челюсти слева, болезненность при глотании и широком открывании рта. Температура — 38.5°С. Болен в течение трех суток. При осмотре: ребенок вял, бледен, капризничает. Асимметрия лица за счет отека щечной и подчелюстной областей. Пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы в подчелюстной области слева. Открывание рта несколько болезненно, ограничено. 74,75 — розового цвета, в 74 — пломба из цемента, в 75 — кариозная полость. Перкуссия 74,75, а также интактных 72, 73, 36 — болезненная. Зубы подвижны. Переходная складка соответственно 72-36 — сглажена, гиперемирована, резко болезненна. Определяется флюктуация. Болезненна также при пальпации язычная поверхность альвеолярного отростка. Предполагаемый диагноз
а) гнойный периостит нижней челюсти слева
б) острый одонтогенный лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов
в) острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти слева
г) флегмона подчелюстной области
д) абсцесс челюстно-язычного желобка

042. Ребенок 6 лет обратился с жалобами на боли в зубах нижней челюсти слева, болезненность при глотании и широком открывании рта. Температура — 38.5°С. Болен в течение трех суток. При осмотре: ребенок вял, бледен, капризничает. Асимметрия лица за счет отека щечной и подчелюстной областей. Пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы в подчелюстной области слева. Открывание рта несколько болезненно, ограничено. 74,75 — розового цвета, в 74 — пломба из цемента, в 75 — кариозная полость. Перкуссия 74,75, а также интактных 72, 73, 36 — болезненная. Зубы подвижны. Переходная складка соответственно 72-36 — сглажена, гиперемирована, резко болезненна. Определяется флюктуация. Болезненна также при пальпации язычная поверхность альвеолярного отростка. Для подтверждения диагноза необходим дополнительный метод исследования —
а) ЭОД
б) внутриротовая рентгенография
в) клинический анализ крови
г) рентгенография челюстей (обзорная)
д) ни один из вышеперечисленных

043. Ребенок 6 лет обратился с жалобами на боли в зубах нижней челюсти слева, болезненность при глотании и широком открывании рта. Температура — 38.5°С. Болен в течение трех суток. При осмотре: ребенок вял, бледен, капризничает. Асимметрия лица за счет отека щечной и подчелюстной областей. Пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы в подчелюстной области слева. Открывание рта несколько болезненно, ограничено. 74,75 — розового цвета, в 74 — пломба из цемента, в 75 — кариозная полость. Перкуссия 74,75, а также интактных 72, 73, 36 — болезненная. Зубы подвижны. Переходная складка соответственно 72-36 — сглажена, гиперемирована, резко болезненна. Определяется флюктуация. Болезненна также при пальпации язычная поверхность альвеолярного отростка. Какой показатель гемограммы наиболее характерен для данного диагноза
а) эритропения
б) снижение количества гемоглобина
в) левый сдвиг в нейтрофильных лейкоцитах с появлением юных форм
г) количество лейкоцитов — 11000
д) СОЭ- 10 мм/час

044. Ребенок 6 лет обратился с жалобами на боли в зубах нижней челюсти слева, болезненность при глотании и широком открывании рта. Температура — 38.5°С. Болен в течение трех суток. При осмотре: ребенок вял, бледен, капризничает. Асимметрия лица за счет отека щечной и подчелюстной областей. Пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы в подчелюстной области слева. Открывание рта несколько болезненно, ограничено. 74,75 — розового цвета, в 74 — пломба из цемента, в 75 — кариозная полость. Перкуссия 74,75, а также интактных 72, 73, 36 — болезненная. Зубы подвижны. Переходная складка соответственно 72-36 — сглажена, гиперемирована, резко болезненна. Определяется флюктуация. Болезненна также при пальпации язычная поверхность альвеолярного отростка. Первоочередным лечением при данном заболевании является
а) антибиотикотерапия
б) удаление 75
в) вскрытие поднадкостничного абсцесса
г) удаление 74,75 и вскрытие поднадкостного абсцесса
д) удаление 74,75, вскрытие поднадкостничного абсцесса, назначение противовоспалительной терапии.

045. Ребенок 5 лет явился к участковому стоматологу с выпиской из стационара, где он лечился в течение месяца. Из выписки выявлено, что у ребенка был острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти вследствие обострившегося процесса в 51,61. При поступлении в стационар были удалены зубы, вскрыты абсцессы на переходной складке и в переднем отделе твердого неба. Проведен полный курс противовоспалительной терапии. Выписан под наблюдение в поликлинику. В настоящее время жалоб на боли не предъявляет. Состояние удовлетворительное. Температура нормальная. Конфигурация лица не изменена. В подчелюстной области с обеих сторон определяются увеличенные, плотные, слабоболезненные лимфатические узлы. Переходная складка свободна. Лунка 51 не эпителизировалась. На небе по средней линии слабоболезненное флуктуирующее выбухание, при надавливании на которое через лунку 51 выделяется гной. Предполагаемый диагноз
а) обострение хронического остеомиелита верхней челюсти
б) хронический остеомиелит верхней челюсти
в) периостит верхней челюсти (с небной стороны)
г) острый серозный лимфаденит подчелюстных областей
д) небный процесс травматического происхождения

046. Ребенок 5 лет явился к участковому стоматологу с выпиской из стационара, где он лечился в течение месяца. Из выписки выявлено, что у ребенка был острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти вследствие обострившегося процесса в 51,61. При поступлении в стационар были удалены зубы, вскрыты абсцессы на переходной складке и в переднем отделе твердого неба. Проведен полный курс противовоспалительной терапии. Выписан под наблюдение в поликлинику. В настоящее время жалоб на боли не предъявляет. Состояние удовлетворительное. Температура нормальная. Конфигурация лица не изменена. В подчелюстной области с обеих сторон определяются увеличенные, плотные, слабоболезненные лимфатические узлы. Переходная складка свободна. Лунка 51 не эпителизировалась. На небе по средней линии слабоболезненное флуктуирующее выбухание, при надавливании на которое через лунку 51 выделяется гной. Для постановки полного диагноза необходим дополнительный метод исследования —
а) ЭОД
б) рентгенография
в) клинический анализ крови
г) анализ мочи
д) ни один из перечисленных

047. Ребенок 5 лет явился к участковому стоматологу с выпиской из стационара, где он лечился в течение месяца. Из выписки выявлено, что у ребенка был острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти вследствие обострившегося процесса в 51,61. При поступлении в стационар были удалены зубы, вскрыты абсцессы на переходной складке и в переднем отделе твердого неба. Проведен полный курс противовоспалительной терапии. Выписан под наблюдение в поликлинику. В настоящее время жалоб на боли не предъявляет. Состояние удовлетворительное. Температура нормальная. Конфигурация лица не изменена. В подчелюстной области с обеих сторон определяются увеличенные, плотные, слабоболезненные лимфатические узлы. Переходная складка свободна. Лунка 51 не эпителизировалась. На небе по средней линии слабоболезненное флуктуирующее выбухание, при надавливании на которое через лунку 51 выделяется гной. Какой из перечисленных показателей гемограммы наиболее характерен при этом заболевании?
а) снижение количества гемоглобина
б) ускорение СОЭ
в) выраженный лейкоцитоз
г) левый сдвиг в нейтрофильных лейкоцитах
д) снижение количества тромбоцитов

048. Ребенок 5 лет явился к участковому стоматологу с выпиской из стационара, где он лечился в течение месяца. Из выписки выявлено, что у ребенка был острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти вследствие обострившегося процесса в 51,61. При поступлении в стационар были удалены зубы, вскрыты абсцессы на переходной складке и в переднем отделе твердого неба. Проведен полный курс противовоспалительной терапии. Выписан под наблюдение в поликлинику. В настоящее время жалоб на боли не предъявляет. Состояние удовлетворительное. Температура нормальная. Конфигурация лица не изменена. В подчелюстной области с обеих сторон определяются увеличенные, плотные, слабоболезненные лимфатические узлы. Переходная складка свободна. Лунка 51 не эпителизировалась. На небе по средней линии слабоболезненное флуктуирующее выбухание, при надавливании на которое через лунку 51 выделяется гной. Наиболее характерными для данного заболевания изменениями в моче являются
а) изменение удельного веса
б) появление белка
в) появление сахара
г) присутствие желчных пигментов
д) ни одно из перечисленных

049. Наиболее частым осложнением при этом заболевании является
а) анкилоз верхнего височно-нижнечелюстного сустава
б) адентия
в) деформация за счет избыточного костеобразования
г) микрогнатия
д) ни одно из перечисленных

050. Ребенок 9 лет болен вторые сутки. Температура — 38°C. Жалуется на болезненность при глотании. Плотный инфильтрат в околоушно-жевательной области справа. Кожа гиперемирвоана, пальпация этой области болезненна. В подчелюстной области определяются увеличенные, плотные, болезнненные лимфатические узлы. 55,54 — запломбированы, их перкуссия безболезненна. Из анамнеза известно, что припухлость в этой области появлялась в течение трех лет несколько раз, однако была менее выраженной, лечился самостоятельно спиртовыми компрессами. Предполагаемый диагноз
а) периостит верхней челюсти справа
б) обострение хронического паротита
в) острый одонтогенный остеомиелит
г) острый лимфаденит
д) острый артрит правого височно-нижнечелюстного сустава

051. Ребенок 9 лет болен вторые сутки. Температура — 38°C. Жалуется на болезненность при глотании. Плотный инфильтрат в околоушно-жевательной области справа. Кожа гиперемирвоана, пальпация этой области болезненна. В подчелюстной области определяются увеличенные, плотные, болезнненные лимфатические узлы. 55,54 — запломбированы, их перкуссия безболезненна. Из анамнеза известно, что припухлость в этой области появлялась в течение трех лет несколько раз, однако была менее выраженной, лечился самостоятельно спиртовыми компрессами. Постановке окончательного диагноза поможет
а) ЭОД
б) обзорная рентгенография верхней челюсти
в) определение характера слюны и слюнооттока
г) внутриротовая рентгенография
д) тщательная пальпация инфильтрата

052. Ребенок 9 лет болен вторые сутки. Температура — 38°C. Жалуется на болезненность при глотании. Плотный инфильтрат в околоушно-жевательной области справа. Кожа гиперемирвоана, пальпация этой области болезненна. В подчелюстной области определяются увеличенные, плотные, болезнненные лимфатические узлы. 55,54 — запломбированы, их перкуссия безболезненна. Из анамнеза известно, что припухлость в этой области появлялась в течение трех лет несколько раз, однако была менее выраженной, лечился самостоятельно спиртовыми компрессами. Обязательно надо использовать с первого дня заболевания
а) слюногонную диету
б) противовоспалительную терапию
в) удаление 55,54
г) вскрытие воспалительного инфильтрата наружным доступом
д) физиотерапевтическое лечение

053. Ребенок 9 лет болен вторые сутки. Температура — 38°C. Жалуется на болезненность при глотании. Плотный инфильтрат в околоушно-жевательной области справа. Кожа гиперемирвоана, пальпация этой области болезненна. В подчелюстной области определяются увеличенные, плотные, болезнненные лимфатические узлы. 55,54 — запломбированы, их перкуссия безболезненна. Из анамнеза известно, что припухлость в этой области появлялась в течение трех лет несколько раз, однако была менее выраженной, лечился самостоятельно спиртовыми компрессами. Наименее вероятный прогноз при данном заболевании
а) выздоровление после лечения, проведенного в настоящее время
б) абсцедирование околоушной слюнной железы
в) хроническое течение заболевания с частыми обострениями
г) гнойный лимфаденит в околоушно-жевательной области
д) хроническое течение заболевания с резкими обострениями

Одонтогенная инфекция — обзор

Ицхак Брук, Принципы и практика детских инфекционных заболеваний (четвертое издание), 2012

Одонтогенные инфекции.
Большинство стоматологических инфекций связано с анаэробными бактериями, в том числе Prevotella и Porphyromonas , происходящими из флоры полости рта. ¹⁷ К ним относятся пульпит, инфекции пародонта и эндодонта (гингивит и пародонтит), периапикальные и зубные абсцессы, а также инфекции перимандибулярного пространства.Ангина Винсента (траншея во рту или острый язвенно-некротический гингивит) — это острый деструктивный язвенный гингивит, который вызывает сильную боль и гнилостный запах изо рта. Возбудителями являются фузоспирохеты и другая микрофлора полости рта. ¹⁸
Перитонзиллярные, боковые глоточные и заглоточные абсцессы.
Преобладающими изолированными анаэробами являются Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, и Peptostreptococcus spp. Streptococcus pyogenes выделяется примерно в одной трети случаев.¹⁹ Более двух третей абсцессов содержат организмы, продуцирующие β-лактамазы. ¹⁹ Системная антимикробная терапия следует давать в больших дозах; при образовании гноя необходим адекватный хирургический дренаж. Нелеченные абсцессы могут спонтанно прорваться в глотку, вызывая аспирацию. Другими осложнениями являются латеральное расширение или расслоение заднего средостения и превертебрального пространства.
Инфекции глубокого отдела шеи.
Эти инфекции обычно возникают после инфекций полости рта, зубов и глотки, обычно являются полимикробными и затрагивают микроорганизмы, вызвавшие первичную инфекцию.Медиастинит после перфорации пищевода или расширения заглоточного абсцесса или целлюлита часто связан с анаэробными бактериями, включая AGNB. ²⁰
Хронический средний отит
²¹ и хронический мастоидит. ²²
AGNB можно вылечить у пациентов с хроническим гнойным средним отитом, хроническим мастоидитом или инфицированной холестеатомой и привести к осложнению внутричерепных абсцессов.
Гайморит.
AGNB вовлекается при хроническом синусите и снижении уровня кислорода.²³ Анаэробные бактерии выделяются у 10% пациентов с острым верхнечелюстным синуситом (чаще всего при заболевании, вторичном по отношению к пародонтальной инфекции) ²⁴ и до 67% хронических инфекций (в среднем 3 вида на аспират). ²⁵ Инфекция может распространяться через анастомозирующие вены или смежно, вызывая орбитальный целлюлит, менингит, тромбоз кавернозного синуса, эпидуральные, субдуральные и мозговые абсцессы. ¹⁴
Шейный лимфаденит и кисты.
AGNB может быть изолирован при шейном лимфадените, ²⁶ особенно в связи с инфекциями зубов, пародонта или миндалин. Кисты щитовидно-язычного протока, кистозные гигромы, кисты жаберной щели, ларингоцеле и дермоидные кисты могут инфицироваться. ²⁷
Инфекция после операций на голове и шее.
Эти инфекции возникают после контакта операционного поля с флорой ротоглотки. Инфекции, как правило, являются полимикробными, что требует надлежащей профилактики.²⁸
Хронический тонзиллит.
AGNB может быть задействован при остром и хроническом тонзиллите и их осложнениях, включая тромбофлебит внутренней яремной вены. Доказательства патофизиологии анаэробов при нестрептококковом тонзиллите включают снижение лихорадки и клинических симптомов у пациентов, получавших метронидазол, по сравнению с нелеченными детьми; ²⁹ обнаруживаемый иммунный ответ против AGNB у пациентов с тонзиллитом, перитонзиллярным целлюлитом или абсцессом и инфекционным мононуклеозом; ³⁰ Выделение АГНБ из ядер миндалин детей с рецидивирующим тонзиллитом ²³ и перитонзиллярными и заглоточными абсцессами; ³¹ и выделение аэробных и анаэробных организмов, продуцирующих β-лактамазы, из миндалин более 75% детей с рецидивирующим стрептококковым тонзиллитом.³² Способность измерять активность β-лактамазы в ядре миндалин и реакции пациентов на агенты, эффективные против бактерий, продуцирующих β-лактамазы (например, клиндамицин или амоксициллин плюс клавулановая кислота), подтверждают роль AGNB у детей, у которых пенициллин не удалось искоренить стрептококковый тонзиллит. ³²
Тяжелые одонтогенные инфекции с прогрессированием сепсиса — постоянная и возрастающая проблема: ретроспективный анализ | BMC Oral Health
Все 16 пациентов страдали от ранее существовавших заболеваний, некоторые из которых могли способствовать развитию одонтогенных абсцессов и системной воспалительной реакции.К ним относятся, например, сахарный диабет, ожирение, хроническое злоупотребление алкоголем и никотином, ревматизм, кардиологические и нейропсихиатрические расстройства и плохая гигиена полости рта. Распад нижнечелюстного моляра или премоляра был инфекционным очагом у всех 16 пациентов (таблица 1). У всех пациентов наблюдались отек пораженных участков, тризм, дисфагия, одышка, поражение нескольких фасциальных пространств, флегмонозное распространение, лабораторные параметры сепсиса и С-реактивный белок (СРБ) выше 200 мг / л с количеством лейкоцитов выше 19 * 1000 / мкл на входе.До операции количество лейкоцитов в среднем составляло 22,0 ± 10,6 * 1000 клеток / мкл, а уровень СРБ — 251 ± 1,0 мг / мл. Предоперационная компьютерная томография области головы и шеи у девяти пациентов позволила точно оценить степень инфекции и пораженные фасциальные пространства. Перед госпитализацией и проведением хирургической санации одонтогенного очага трем пациентам была проведена антибактериальная терапия клиндамицином 600 мг 1–0-1. Всем пациентам под общей анестезией произведен внеротовой разрез, дренирование пораженных участков и устранение одонтогенных очагов.В среднем максимальное количество вставленных дренажных трубок составило 9,1 ± стандартное отклонение. Четверо пациентов потребовали повторного осмотра. В конечном итоге двум пациентам потребовалось четыре хирургических операции, а еще двум случаям потребовалось шесть операций.
Таблица 1 Обзор пациентов с тяжелыми одонтогенными инфекциями с септическим прогрессированием
Девять пациентов получили начальную, тщательно рассчитанную внутривенную антибактериальную терапию цефуроксимом 1,5 г 3 раза в день, а также семь пациентов, получавших ампициллин / сульбактам 3 г 3 раза в день сразу после госпитализация.Были взяты интраоперационные мазки, введенные в пространство абсцесса. Эти мазки показали типичный полимикробный аэробный и анаэробный спектр бактерий полости рта. Преобладающей бактерией был Streptococcus viridans (75%), за ним следовали Staphylococcus epidermidis (38%), Enterococcus faecalis (31%) и Prevotella oris (31%) (Таблица 2). Все антибиотики и резистограммы включали следующие антибиотики: ампициллин, цефероксим, клиндамицин, эритромицин, пенициллин, пиперациллин и тазобактам.Клиндамицин имел повышенный механизм устойчивости ко всем группам микроорганизмов, тогда как тазобактам и пиперациллин проявляли чувствительность ко всем изолированным бактериям (Таблица 3).
Таблица 2 Бактерии, культивируемые от одонтогенных инфекций с прогрессирующим сепсисом Таблица 3 Чувствительность и резистентность отдельных возбудителей одонтогенных инфекций
Всем 16 пациентам потребовалась послеоперационная интенсивная медицинская помощь. Средняя продолжительность послеоперационного лечения составила 20 лет.3 дня (от 8 до 33 дней). Всем пациентам потребовалась временная трахеостомия для обеспечения проходимости дыхательных путей. Среднее время послеоперационной искусственной вентиляции легких составило 15,6 дня (от 6 до 27 дней). Средняя продолжительность пребывания в стационаре составила 27,8 дней (от 11 до 40 дней). У пяти пациентов был синдром полиорганной дисфункции (СПОН) и остановка кровообращения. Полость абсцесса промывалась несколько раз в день (в среднем 2,3 / умер) 100 мл или более 0,9% физиологического раствора (рис. 1). На основании результатов мазка во всех случаях лечение антибиотиками было скорректировано с учетом антибиотикограммы.В среднем через 2,3 дня всем пациентам с признаками септического течения было начато лечение антибиотиками тазобактамом и пиперациллином. Среднее время для снижения параметра CRP было в течение третьего дня стационара (рис. 2). Как правило, количество лейкоцитов упало в первый послеоперационный день (рис. 3).
Рис. 1
a — b Послеоперационная КТ серия в плоском изображении после дренирования с дренированием на язычной и щечной сторонах нижней челюсти. c КТ 3D-реконструкция после дренирования с 9 трубками Все области с визуально коррелированными признаками
Рис. 2
Курс среднего CRP [мг / л] для всех пациентов со стандартным отклонением. Заметно снижение после начала терапии тазобактам / пиперациллин на второй день (указатель)
Рис. 3
Ход среднего количества лейкоцитов [клеток / мкл] у всех пациентов со стандартным отклонением. Уменьшение после начало терапии тазобактамом / пиперациллином на второй день заметно (указатель)
Диагностика и лечение одонтогенных инфекций полости рта и лица
Значительные государственные и частные ресурсы расходуются на профилактику и лечение инфекций.Кампании общественного здравоохранения во всем мире позволили добиться значительных успехов в улучшении практики гигиены и профилактике заболеваний. Были использованы особые стратегии, включая фторирование воды, которые значительно уменьшили разрушение зубов. Значительные усилия направлены на снижение частоты и тяжести инфекций пародонта, особенно из-за его установленной связи с системными проблемами со здоровьем. Открытие пенициллина и последующие достижения в области противомикробной терапии значительно улучшили результаты лечения инфекций.
Несмотря на это, инфекции полости рта остаются одной из основных причин обращения за медицинской помощью в мире. Стоматологи, независимо от их специализации, остаются передовыми практиками в диагностике и лечении инфекций полости рта и лица.
В этой статье мы изложим основную патофизиологию инфекций. Будет изложен систематический подход к оценке и лечению одонтогенной инфекции, включая хирургическое вмешательство и фармакотерапию, а также обсуждение возможных осложнений.
ИНФЕКЦИИ
Предпосылки для любой инфекции включают восприимчивого хозяина, вирулентный организм (ы) и соответствующие обстоятельства. Обычно это представляется как измененный баланс между болезнью и здоровьем или
.
Одонтогенные инфекции неизменно вызываются бактериями. Несмотря на преобладание одного или двух видов, эти инфекции вызываются сложным взаимодействием микрофлоры, которая обычно может населять ротовую полость.
КЛАССИФИКАЦИЯ БАКТЕРИЙ
Бактерии классифицируются по форме, характеристикам окраски по Граму, а также по их потреблению и / или потребности в кислороде.Эта классификация поможет врачам подобрать правильное лечение.
ФОРМА БАКТЕРИИ
При обсуждении морфологии бактерий упоминаются три основных формы. Это бациллы (палочки), кокки (сферы) и спирохеты (спирали) (рис. 1а).
РИСУНОК 1A.

Окрашивание по Граму
Этот метод, разработанный Гансом Кристианом Грамом в 1884 году, окрашивает пептидогликаны клеточных стенок бактерий. Он делит бактерии на две основные категории: грамположительные и отрицательные, окрашиваясь в темно-фиолетовый и розовый цвет соответственно.Обычно это первый шаг в идентификации бактерий (рис. 1b).
РИСУНОК 1B. На этой микрофотографии видны грамположительные (фиолетовый) и грамотрицательный (розовый) микроорганизмы.

Потребление / потребность в кислороде
Бактерии также можно разделить на аэробов, которым необходим кислород для роста, и анаэробов, которым кислород вреден. Факультативные анаэробные бактерии — это те бактерии, которые могут выжить в богатой кислородом среде, но предпочитают анаэробные условия для оптимального роста.В таблице 1 приведена классификация некоторых наиболее часто встречающихся бактерий полости рта.
ТАБЛИЦА 1.
Патобиология бактериальной вирулентности

Для возникновения инфекции необходимы бактерии;
• портал входа в корпус
• защита от защиты хоста, и
• вызвать повреждение тканей.
Обычно это означает, что инфекция может быть инициирована аэробными бактериями, проникающими в организм через разрыв естественных барьеров организма (кожа, слизистая оболочка, слезы, слюна, эмаль).Это вызывает воспаление, которое снижает содержание кислорода в окружающей среде, делая ее более анаэробной. Эта среда становится более благоприятной для поддержки анаэробных организмов. Именно эта синергия вызывает серьезные инфекции.
РАЗВИТИЕ ИНФЕКЦИИ
Если не лечить или не вылечить, легкая инфекция и воспаление перерастут в целлюлит, который обычно вызывается аэробными бактериями. Если болезнь прогрессирует без разрешения и / или лечения, образуется абсцесс, представляющий собой заполненную гноем полость (обычно вызываемую анаэробными организмами).Гной — это скопление некротических остатков (обычно белых кровяных телец и побочных продуктов микроорганизмов). Как мы видим на Рисунке 2, хронические или длительные абсцессы обычно приводят к образованию постоянно дренированного синусового тракта, что является способом снижения давления инфекции в организме.
РИСУНОК 2. Синусовый тракт, отмеченный на коже в результате длительной периапикальной инфекции. Обратите внимание, что гуттаперча идет до вершины бокового резца.

Распространение инфекции
Инфекции распространяются по пути наименьшего сопротивления.Анатомические структуры тела будут ограничивать и направлять распространение инфекции по известной схеме. Эти структуры включают фасциальные слои, связки, сухожилия, мышцы и костную структуру.
Фасциальные пространства
Мышцы окружены плотными слоями соединительной ткани, называемыми фасциями, которые позволяют легко перемещать или скользить по различным слоям. Эти фасциальные слои создают границы, ограничивающие распространение инфекций. Распространение жидкостей и газов, производимых инфекциями, происходит по известной схеме, которая рассекает различные фасциальные слои, создавая типичные инфицированные фасциальные пространства (рис.3).
РИСУНОК 3.
Прикрепление мышц
Мышцы мимики и жевания, наряду с другими в голове и шее, берут начало и вставляются в различные части скелета и мягких тканей. В зависимости от этого мышечного прикрепления распространение инфекции может быть остановлено или заблокировано. Распространение одонтогенной инфекции зависит от отношения вершин зубов к прикреплению мышц, поскольку это определяет, какие
ч потенциальных пространств будут задействованы (рис.4).
РИСУНОК 4. Влияние прикрепления подъязычной кости (красная линия) на распространение лечебной инфекции.

Костная архитектура
Как и в случае с прикреплением мышц, связь верхушки зуба с прилегающей костью, а также костный состав определяет путь распространения инфекции. Например, губная пластинка верхней челюсти обычно намного тоньше, чем кора неба. Корни также имеют тенденцию располагаться более губно в большинстве, но не во всех случаях (рис.5) Таким образом, периапикальные инфекции обычно приводят к перфорации через более тонкую губную пластинку в вестибулярное пространство (рис. 6). Известно, что корни некоторых резцов верхней челюсти наклонены назад. Следовательно, периапикальная инфекция этих зубов может разрушить небную кость (рис. 7).
РИСУНОК 5. Губная кость, лежащая над корнем, обычно тонкая и может иметь перфорацию для распространения инфекции.

РИСУНОК 6.(вверху) Вестибулярный отек левой нижней челюсти, вторичный по отношению к распространению припухлости десны из инфицированного моляра.

РИСУНОК 7. (справа) Небная инфекция, вторичная по отношению к инфицированному резцу верхней челюсти.

Другие анатомические особенности
Вены головы уникальны тем, что не имеют клапанов и, как таковые, не препятствуют обратному току крови. Таким образом, это создает потенциальный путь распространения одонтогенных или других поверхностных инфекций в более глубокие структуры, такие как орбиты, пазухи и даже мозг (рис.8).
РИСУНОК 8.
Следует подчеркнуть, что фасциальные пространства тела прилегают друг к другу. Вполне вероятно, что инфекция в определенном фасциальном пространстве распространится на соседние. Например, стенокардия Людвига представляет собой инфекцию, которая распространилась на субментальную и двустороннюю поднижнечелюстные и подъязычные пространства), что может вызвать ущемление и затруднение дыхательных путей (рис. 9 и 10). Следовательно, кажущаяся «простой» одонтогенная инфекция при определенных обстоятельствах может иметь фатальные осложнения.
ЦИФРЫ 9 и 10.
РИСУНОК 9A. Клинические изображения пациента со стенокардией Людвига. Обратите внимание на приподнятость дна рта (левое изображение) и поднижнечелюстную припухлость (справа).

РИСУНОК 9B.
РИСУНОК 10. Осевая (слева) и сагиттальная компьютерная томография пациента со стенокардией Людвига. Обратите внимание на расположение инфекции (стрелки).

Оценка пациента
Подход к оценке и ведению инфицированного пациента ничем не отличается от любого другого стоматологического пациента.Основная жалоба пациента и история болезни предоставят неоценимую информацию, ведущую к правильному диагнозу. История болезни пациента, включая любое системное заболевание, которое может вызвать нарушение иммунитета, повлияет на ведение пациента, так как этим пациентам потребуется более агрессивное лечение. В Таблице 2 приведен список некоторых из этих условий.
ТАБЛИЦА 2.

Вышеупомянутое поможет клиницисту определить причину инфекции.В рамках обследования пациента необходимо получить показатели жизненно важных функций, включая температуру, поскольку это поможет определить серьезность инфекции или возможное системное поражение пациента, например, сепсис. Любой признак тризма указывает на вовлечение жевательных мышц, в то время как любые изменения голоса пациента или дисфагия (затруднение глотания) обычно означают поражение более глубоких структур гипофаринкса и возможное надвигающееся нарушение дыхательных путей.
Наличие лихорадки, тризма, дисфагии (затрудненное глотание), дисфонии (нарушение речи) или затрудненное дыхание предвещает более серьезную инфекцию, с которой необходимо срочно и агрессивно бороться.
Только после тщательного клинического исследования можно получить визуализацию и соответствующие лабораторные исследования, которые помогут направить лечение.
Клиническая картина
Инфекция неизменно сопровождается воспалением. Признаками воспаления являются рубец (покраснение), опухоль (опухоль), калор (тепло), dolor (боль) и functio laesa (снижение функции) (рис. 11). Это способ организма попытаться мобилизовать свой местный и системный иммунный аппарат против источника (источников) нарушения.
РИСУНОК 11. Показывает подчелюстную инфекцию с признаками воспаления.

ВЕДЕНИЕ ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ
Принципы лечения
Наиболее важными принципами лечения инфекций являются удаление источника инфекции и обеспечение дренажа. Поэтому инфекция часто является хирургическим заболеванием, для лечения которого требуется «настойка холодного оружия».
Вспомогательные меры, такие как фармакотерапия, предназначены для поддержки хозяина, особенно в случаях иммунного нарушения.Они не предназначены для замены хирургического вмешательства, если инфекция не находится на очень ранней стадии развития
Инфекции следует лечить как можно скорее. «Ожидание образования абсцесса» не приносит никакой пользы, так как такая задержка может иметь серьезные последствия и может быть потенциально смертельной.
Хирургическое лечение
Как и при любой другой хирургической процедуре, основными требованиями к хирургическому лечению инфекции являются хороший доступ к пораженному участку, глубокая анестезия и хорошее знание анатомии.
Необходим надлежащий доступ, чтобы гарантировать, что источник раздражения (например, некротический зуб) может быть полностью удален. Это также должно обеспечить надлежащий дренаж инфекции. Своевременный и надлежащий доступ смягчит такие будущие проблемы, как рубцы, деформация или функциональные нарушения.
Из-за типичного кислого pH инфицированной ткани введенные местные анестетики, которые являются более щелочными, становятся ионизированными и, следовательно, не могут проходить через нервную мембрану и обеспечивать глубокую анестезию.Несмотря на это, врач обязан обеспечить комфорт пациента в течение периоперационного периода, используя альтернативные стратегии обезболивания. Использование нервных блокад, а также дополнительных седативных средств может быть полезным при ведении тревожного пациента.
Хорошее знание анатомии пораженной области гарантирует, что инфекция лечится надлежащим и эффективным образом, а заболеваемость и осложнения сведены к минимуму. Это позволит оптимально отвести инфекцию и избежать жизненно важных структур, таких как нервы и кровеносные сосуды.
Разрез и дренаж
Разрез и дренаж (I&D) позволяют декомпрессировать локализацию инфекции, что значительно облегчит пациенту. Также он обеспечит портал для полива и размещения водостока. Кроме того, это позволяет получить подходящие образцы для культивирования вредоносных микроорганизмов. Что еще более важно, I&D изменит химическую среду на более аэробную и, следовательно, менее оптимальную для более вирулентных анаэробных бактерий.
В своей статье 2011 года Шанти и Азиз не обнаружили никакой пользы в задержке дренирования инфекции до образования абсцесса. Фактически, большинство инфекций, которые были диагностированы как целлюлит, действительно были абсцессами. Промедление с лечением приведет только к новым осложнениям и заболеваемости.
Обычно I&D выполняется одновременно с удалением источника нарушения. Однако бывают случаи, когда из-за остроты инфекции дренирование проводится сначала в сочетании с фармакологической терапией, а окончательное лечение планируется и проводится позднее.Эта задержка должна быть минимальной, так как возможно обострение инфекции.
Разрез следует размещать таким образом, чтобы не попадали в жизненно важные структуры. Следует также избегать любых участков слизистой оболочки или разрушения кожи, таких как пазухи, поскольку это может привести к замедленному заживлению или деформации (рис. 12).
РИСУНОК 12. Избегайте размещения разреза или дренажа в отверстии самопроизвольного дренажа.

Вопреки распространенному мнению, острый разрез не нужно «доводить до кости».Он должен быть достаточно глубоким, чтобы пройти через эпителий и подлежащую соединительную ткань. Последующий тупой инструментарий затем исследует все пространства, включая периостальные пространства. Этот метод предотвратит ненужные травмы.
Патентованный дренажный канал имеет первостепенное значение для разрешения инфекции. В случае периапикальной одонтогенной инфекции лунка удаленного зуба будет обеспечивать такой путь. Однако, если инфекция распространяется на смежные области и делается разрез слизистой оболочки, этот костный мозг должен оставаться открытым.В этих случаях гибкий материал, такой как дренаж Пенроуза, необходимо закрепить на несколько дней, чтобы обеспечить надлежащий дренаж. Этот дренаж также обеспечивает портал для ирригации инфекции (рис. 13-15).
РИСУНОК 13. Диаграмма, показывающая разрез и дренаж внутриротовой вестибулярной инфекции.

а. Разрез слизистой
г. Тупое исследование локализации инфекции
г. Размещение дренажа Пенроуза
г. Дренаж зафиксирован швом
РИСУНОК 14. Внутриротовой разрез и дренирование вестибулярного абсцесса полости рта.

A. Разрез слизистой оболочки.

Б. Гнойный дренаж выражен после тупого инструментария.

C. Дренаж Пенроуза в месте локализации инфекции.
D. Дренаж фиксируется швом к здоровой слизистой оболочке.
РИСУНОК
15. Внеротовой разрез и дренирование подчелюстного абсцесса.
А.Острый разрез кожи

B. Тупое исследование локализации инфекции

В. Выражение гноя

D. Дренаж наложен и прикреплен швом к коже

АНТИБИОТИКИ
Несмотря на то, что инфекция — это хирургическое заболевание, антибиотики изменили подход клиницистов к лечению инфекций. Эти препараты являются важным дополнением к соответствующему лечению пациентов.
При лечении инфекции главное внимание уделяется тому, действительно ли антибиотик необходим.То есть это симптомы инфекции, и если да, то связаны ли они с бактериальной инфекцией. Ярким примером этого может быть обратимый пульпит, поскольку бактериальное поражение пульпы не установлено.
Стоимость антибиотика, спектр действия, а также токсичность и побочные эффекты являются важнейшими факторами при выборе использования антибиотика.
Антибиотики можно разделить на две основные категории; бактериостатические, те, которые задерживают рост микроорганизмов, позволяя хозяину уничтожить их, и бактерицидные, те, которые убивают бактерии.Первый зависит от компетентного иммунного статуса, а второй обычно выбирают при более серьезной инфекции.
Каждая группа антибиотиков оказывает свое действие на различные компоненты структуры бактериальной клетки (рис. 16). Некоторые антибиотики считаются антибиотиками узкого спектра действия, воздействующими на небольшую группу организмов, в то время как другие имеют более широкий спектр.
РИСУНОК 16. Структура клеточной стенки, показывающая участки действия антибиотиков.

В идеале антибиотики выбираются после идентификации бактерий-нарушителей, а также посева и тестирования чувствительности.Это позволит использовать антибиотик, наиболее подходящий для организма-мишени. Однако, поскольку большинство оральных инфекций имеют смешанную флору, целью лечения является выявление наиболее вероятных виновников и нарушение бактериального синергизма. Обычно это приводит к эмпирическому выбору антибиотиков, т. Е. На основе нашего прошлого опыта.
Как правило, антибиотики показаны при быстром прогрессировании бактериальной инфекции, при диффузном и системном поражении или при подозрении на ослабление иммунитета хозяина.Однако, если инфекция очень легкая и очаговая, а источник инфекции устранен, антибиотики могут не понадобиться.
АНТИБИОТИКИ, ОБЫЧНО ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ
Пенициллин — бактерицидный антибиотик с хорошей всасываемостью при пероральном приеме. Он также имеет хороший спектр защиты от основной вирулентной микрофлоры полости рта. Он хорошо переносится пациентами и имеет низкий профиль токсичности.
Амоксициллин имеет более широкий спектр действия, чем пенициллин, но это приемлемая альтернатива.Его режим дозирования (три раза в день) может привести к лучшему соблюдению режима лечения.
Несмотря на то, что некоторые пациенты, принимавшие пенициллины в детстве, сообщают о сыпи в анамнезе, они не проходили дальнейших исследований для подтверждения наличия истинной аллергии. В этих случаях можно использовать цефалексин, цефалоспорин первого поколения. Следует помнить, что существует потенциальный риск перекрестной аллергенности до 10 процентов случаев.
В случае истинной анафилактической аллергии на пенициллин подходящей заменой будет клиндамицин.Его также используют при более серьезных инфекциях, так как он отлично защищает от анаэробов. Его всасывание одинаково хорошо перорально и парентерально.
Существует множество других антибиотиков, которые могут принести пользу. Однако благоразумный практикующий врач должен взвесить риски и преимущества любого используемого лекарства.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Отсутствие реакции на антибиотик может быть вызвано: плохое соблюдение, такое как непоследовательное использование, несоответствующая доза (в зависимости от массы тела) и резистентность организма.В случае резистентности организма врач должен выбрать другой антибиотик. В качестве альтернативы можно использовать комбинированную терапию. Метронидазол можно использовать с пенициллином или амоксициллином, поскольку он обеспечивает защиту от организмов, продуцирующих ß-лактамзу, которые делают пенициллины неэффективными. Комбинация амоксиллина и клавулоновой кислоты (Clavulin®) является еще одним примером антибиотика, который эффективен против организмов, продуцирующих ß-лактамзу.
КОЛИТ, СВЯЗАННЫЙ С АНТИБИОТИКАМИ
Мы много слышим о пациентах, у которых развивается «расстройство желудка» из-за приема антибиотиков.Колит, ассоциированный с антибиотиками (AAC), является продолжением терапевтического эффекта этих препаратов. Обычно это наблюдается при использовании антибиотиков широкого спектра действия, поскольку они изменяют баланс нормальных бактериальных обитателей желудочно-кишечного тракта и выбирают более вирулентные, такие как Clostridium difficile. Это можно увидеть при использовании любого антибиотика, но наиболее частыми виновниками являются амоксициллин, цефалосприн и клиндамицин. Профилактика AAC является разумной, начиная с выбора антибиотиков узкого спектра действия.Также считаются полезными пробиотики, содержащиеся в йогурте. После развития AAC лучше всего лечить путем прекращения приема антибиотиков, вызывающих заболевание, поддерживающей терапии, такой как гидратация, а также перорального приема метронидазола или ванкомицина. При подозрении на ААК следует рассмотреть возможность обращения за помощью к лечащему врачу.
Направление
Стоматологи, которые привыкли к хирургическому лечению, вполне способны ежедневно лечить инфекции с помощью I&D, удаления источника инфекции и дополнительной терапии антибиотиками в амбулаторных или клинических условиях.Однако есть случаи, когда пациенту может потребоваться более обширная операция и медицинская поддержка, а также продолжение стационарного наблюдения в больнице. В этих случаях рекомендуется прибегнуть к помощи челюстно-лицевого хирурга. Некоторые из этих ситуаций перечислены в таблице 3.
ТАБЛИЦА 3.

Последующее наблюдение
Пациенты, которым проводится лечение разрезов и дренирования наряду с терапией антибиотиками, должны находиться под тщательным наблюдением, чтобы убедиться, что инфекция исчезла.Пациентам, перенесшим внутриротовые процедуры, следует рекомендовать часто полоскать рот теплой водой, а также хлоргексидином 0,12 процента два раза в день. Посещать пациента ежедневно в течение первых нескольких дней вполне разумно. Следует предоставить инструкции, побуждающие пациента обращаться к практикующему врачу, если они чувствуют, что их симптомы ухудшаются. Помните, что инфекция у пациентов может быстро снижаться по многим причинам.
РЕЗЮМЕ
Инфекции продолжают ежедневно вызывать проблемы у врачей.Несмотря на то, что большинство из них остаются очаговыми и весьма ограниченными, при отсутствии лечения они могут иметь значительное системное поражение с потенциально болезненными и, возможно, фатальными последствиями.
Правильный выбор антибиотиков сделал борьбу с инфекциями более предсказуемой и улучшил результаты лечения пациентов. Однако инфекция остается хирургическим заболеванием. Раннее, тщательное и окончательное лечение, направленное на удаление источника и обеспечение дренажа, обеспечит надлежащий уход за пациентом.
Не позволяйте закату над больным, не получившим лечения, инфицированным! ОН
Доктор Уильям Фридман — хирург-стоматолог и челюстно-лицевой хирург интерфейсного центра в Лондоне, Онтарио.После завершения своего DDS в Университете Торонто он прошел стажировку в Mt. Синайский госпиталь и резидентура в OMFS Университета Иллинойса в Чикаго.
Уильям в прошлом заведовал хирургическим отделением в больнице общего профиля Св. Томаса Элгина, где он также занимал должность вице-президента по медицинскому персоналу. Уильям является научным сотрудником и экзаменатором Королевского колледжа стоматологов Канады и дипломатом Американского совета стоматологической и челюстно-лицевой хирургии. Он является адъюнкт-клиническим профессором Университета Западного Онтарио
.
Др.Кейван Аббасзаде — хирург-стоматолог и челюстно-лицевой хирург интерфейсного центра в Лондоне, Онтарио. Он закончил обучение в Университете Тафтса в Бостоне, а затем — резидентуру в Иллинойском университете в Чикаго.
Кейван — научный сотрудник и экзаменатор Королевского колледжа стоматологов Канады. Он также является дипломатом Американского совета челюстно-лицевой хирургии. Кейван — адъюнкт-клинический профессор Университета Западного Онтарио.
СПИСОК:
1.Оральные и челюстно-лицевые инфекции, 3-е издание. Топазиан Р.Г., Гольдберг М.Х. WB Saunders Co. 1994.
2. Принципы челюстно-лицевой хирургии Петерсона, 3-е издание. Милоро М. и др. Al. Народное медицинское издательство. 2012.
3. Анатомия для хирургов. Голова и шея, 3-е издание. Холлинсхед, штат Вашингтон. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс, 1982.
4. Основы микробиологии для стоматологии, 4-е издание. Самаранаяке, Л. Черчилль Ливингстон 2012.
5.Шанти Р., Азиз С. Стоит ли ждать развития абсцесса перед выполнением разреза и дренирования?
6. Клиника челюстно-лицевой хирургии полости рта № 23 (2011) 513–518 William L. Frydman DDS MS FRCD (C)
Как вести себя с пациентом с обширной одонтогенной инфекцией?
Обширная одонтогенная инфекция
Пациенты будут вялыми, будут испытывать сильную боль, им будет трудно говорить или глотать. Тризм присутствует большую часть времени.
Презентация
Население
Пациенты с плохой гигиеной полости рта
Пациенты, не получающие регулярной стоматологической помощи
Пациенты с ослабленным иммунитетом (e.ж., диабет, ВИЧ / СПИД, заболевание соединительной ткани)
Пациенты с реставрациями
Знаки
Лихорадка и вялость
Тризм
Большой отек
Затруднение при разговоре и глотании
Неспособность управлять выделениями (тревожным признаком является острое слюнотечение)
Неспособность откинуться назад из-за одышки (тревожный признак)
Обширный кариес
Перелом зуба
Подвижность зубов
Симптомы
Боль от умеренной до сильной
Отек, часто связанный с покраснением поверхности
Ограниченное открывание рта
Лихорадка и недомогание
Отек дна рта и снижение подвижности языка
Учащенный и слабый пульс
Расследование
Исключение местных патологий
Соберите подробный медицинский анамнез и зафиксируйте жизненно важные показатели.
Узнайте, есть ли у пациента ослабленный иммунитет.
Соберите подробный стоматологический анамнез и узнайте об анамнезе боли (начало, местоположение, продолжительность, прогрессирование с течением времени, тип боли).
Сделайте внутриротовые и экстраоральные рентгеновские снимки в зависимости от сотрудничества и уровня комфорта пациента.
Изучите степень поражения анатомической области, убедившись, что все пространства, кроме ротовой полости, не повреждены.
Диагностика
На основании клинических наблюдений и исследований устанавливается диагноз обширной одонтогенной инфекции.
Дифференциальная диагностика
Неодонтогенные инфекции (основные инфекции слюнных желез, перитонзиллярные абсцессы, вирусные инфекции, инфекции кистозных поражений)
Лечение
Обычная начальная обработка
Устраните источник инфекции (например, инфицированные зубы).
Если инфекция колеблется, выполните аспирацию для получения образцов и отправьте на окрашивание по Граму и аэробные и анаэробные культуры.
Надрезать и высушить.
Назначают антибиотики:
Внутривенные антибиотики, если пациент находится в учреждении неотложной помощи
, если инфекция легкая или умеренная, назначают пенициллин V в дозе 300–600 мг перорально четыре раза в день. в течение как минимум 7 дней (если у пациента аллергия на пенициллин, назначают клиндамицин 300-600 мг перорально один раз в день в течение 7 дней) плюс анаэробное покрытие:
метронидазол (например, Flagyl®) 500 мг перорально три раза в день. на 7 дней; или
амоксициллин 500 мг внутрь t.я бы. на 7 дней; или
амоксициллин с клавуланатом калия (например, Аугментин®) 500 мг перорально три раза в день. на 7 дней
Для успешного снятия боли рекомендуется сочетание наркотических и противовоспалительных средств.
Совет
В первую очередь следует направить пациента к хирургу-стоматологу для ускорения лечения пациента, поскольку у него есть доступ к больницам и возможность проведения седации в офисе (если безопасность пациента не ставится под угрозу).
Если хирурга-стоматолога нет, направьте пациента в больницу E.R. Свяжитесь с врачом скорой помощи, чтобы сообщить свои результаты и спросить, следует ли вам прописывать антибиотики до направления.
Убедитесь, что пациент понимает серьезность состояния и то, что оно может привести к смерти, если его не лечить, или если обращение к специалисту откладывается.
Подчеркните важность получения полной дозы антибиотиков.
АВТОР
Др.Chemaly — хирург-стоматолог и челюстно-лицевой хирург, который ведет частную практику в Торонто.
Для корреспонденции: Доктору Дейзи Чемали, Стоматологической корпорации доктора Дейзи Химали, 2-2416 Блур Стрит Вест, Торонто, ON M6S 1M8. Почта: [email protected]
У автора нет заявленных финансовых интересов.
Эта статья прошла рецензирование.
Предлагаемые ресурсы
Милоро М., редактор. Принципы челюстно-лицевой хирургии Петерсона . 2-е изд. Гамильтон: BC Decker Inc .; 2004.
Топазиан Р.Г., Гольдберг М.Х., Хапп-младший. Инфекции полости рта и челюстно-лицевой области . 4-е изд. Филадельфия: W.B Saunders Co .; 2002.
Бактериальные одонтогенные инфекции | Tidsskrift для Den norske legeforening
Одонтогенные инфекции — это инфекции, которые возникают в зубах и / или их поддерживающих тканях. Такие инфекции распространены, и большая часть инфекций области головы и шеи имеет одонтогенное происхождение.Большинство одонтогенных инфекций вызывают легкие признаки и симптомы, но они также могут перерасти в серьезные заболевания.
В этой статье представлен обзор наиболее распространенных патогенных микробов в полости рта, наиболее часто встречающихся одонтогенных инфекций, а также лечения и возможных осложнений последних. Статья основана на несистематическом поиске в PubMed, а также на собственном клиническом опыте авторов и архивах литературы.
Возбудители болезней
В полости рта содержится более 700 видов бактерий, встречающихся в природе.Один из самых распространенных родов бактерий в полости рта — стрептококк. Распространенные виды включают S. mitis , S. sanguinis , S. salivarius и S. anginosus , и они могут способствовать развитию кариеса, маргинального пародонтита и эндокардита (1).
Бактерии в полости рта являются условно-патогенными микроорганизмами, которые могут вызвать инфекцию при изменении взаимодействия между хозяином и микробом. На ранней стадии инфекции микробы-возбудители будут отражать нормальную флору полости рта, но по мере развития инфекции обычно преобладают анаэробные виды.
Помимо местных инфекций костей и мягких тканей, бактерии полости рта могут способствовать развитию болезни Альцгеймера, эндокардита, атеросклероза, остеомиелита нечерепно-лицевых костей, ревматоидного артрита и сахарного диабета. Исследования также показали, что маргинальный и апикальный периодонтит у матери может быть связан с низкой массой тела при рождении новорожденных (2–5).
Типичные бактериальные одонтогенные инфекции
Маргинальный пародонтит
Заболевание десен — это воспалительное заболевание, поражающее пародонт, поддерживающие ткани зубов.Исследования показали, что примерно у 50% взрослых в США наблюдается маргинальный пародонтит, а у 8% 35-летних в Осло наблюдается выраженная деструкция пародонта (6, 7).
Связь между маргинальным пародонтитом и диабетом хорошо документирована: пациенты с одним из состояний имеют повышенный риск развития другого (8). Исследования показали, что существует также связь между маргинальным пародонтитом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, но в настоящее время недостаточно доказательств, указывающих на причинно-следственную связь (8).
Маргинальный пародонтит вызывается скоплением биопленки (налета) вдоль линии десен. Это вызывает поверхностную инфекцию десны (гингивит), которая может привести к более глубокому инфицированию корня зуба (маргинальный периодонтит). Состояние прогрессирует и в конечном итоге может привести к потере зубов. Курение, диабет и стресс — известные факторы риска (8).
Лечение маргинального периодонтита проводится стоматологами или стоматологами-гигиенистами и состоит из механического удаления зубного налета и зубного камня.Антибиотики показаны в некоторых случаях агрессивного пародонтита.
Апикальный периодонтит
Корневой канал представляет собой стерильную закрытую систему. Однако бактерии могут попасть в канал через кариес, переломы, трещины между пломбой и зубом и пародонтальные карманы. Последующий иммунный ответ с привлечением и активацией лейкоцитов приводит к воспалению пульпы зуба (пульпиту), которое может быть очень болезненным. Если не лечить, бактерии могут проникнуть в пульпу зуба и вызвать некроз.Инфекция пульпы зуба, в свою очередь, приведет к воспалению периодонтальной связки, и бактериальные продукты могут выйти из корневого канала через верхушку корня. Последующий иммунный ответ приведет к воспалению и разрушению периапикальной ткани, так называемому апикальному пародонтиту (9).
Состояние обычно бессимптомное. Однако образование гноя может привести к образованию периапикального абсцесса (рис. 1). Обычно это вызывает боль, отек и иногда жар. Периапикальные инфекции также могут распространяться на окружающие структуры (рис. 2).Вытекание гноя через свищ (вне или во рту) уменьшит симптомы. Острые периапикальные абсцессы необходимо быстро удалить от гноя либо через корневой канал, либо через разрез. Эту процедуру в первую очередь проводят стоматологи.
Рисунок 1 Периапикальный абсцесс левого верхнего моляра.
Рисунок 2 Возможные пути распространения периапикальных инфекций от верхних и нижних моляров.
Если у пациента проявляются признаки системных эффектов с ухудшением общего состояния, его также следует лечить антибиотиками.Кроме того, необходимо удалить очаг инфекции, желательно в течение нескольких дней, путем очистки корневого канала с помощью эндодонтической терапии (то есть лечения корневого канала) или путем удаления зуба. Те же принципы лечения применимы к абсцессам с установленным свищом, когда лечение очага инфекции приведет к регрессу свища.
Перикоронит
Перикоронит — это инфекция, которая возникает в мягких тканях вокруг частично ретинированных зубов (зубов, которые остаются в челюсти).Заболевание возникает в основном в раннем взрослом возрасте и обычно поражает зубы мудрости на нижней челюсти, когда остатки пищи и другие инородные тела накапливаются между деснами и частично прорезавшейся коронкой зуба. Как правило, это приводит к рецидивирующей инфекции низкой степени с болью, отеком и покраснением окружающей десны. В некоторых случаях у пациентов также может быть тризм (тризм), лихорадка и ухудшение общего состояния.
Предрасполагающими факторами являются стресс, менструация, недавнее или текущее заболевание.Перикоронит обычно проходит самостоятельно, но рецидивы случаются до тех пор, пока зуб не прорежется или не будет удален. В некоторых случаях может образоваться абсцесс, что потребует разреза и дренирования. Зубы с рецидивирующим перикоронитом обычно следует удалять во время неактивной фазы инфекции.
Другие бактериальные инфекции с возможной одонтогенной этиологией
Одонтогенный синусит
До 40% всех гайморитов имеет одонтогенное происхождение (10). Наиболее частыми причинами одонтогенного гайморита являются верхушечный периодонтит, маргинальный периодонтит и ороантральные свищи после удаления верхних моляров (10).Состояние обычно приводит к боли, отеку слизистых оболочек и выделению из носа. В отличие от риногенного синусита, гайморит обычно бывает односторонним. Лечение заключается в удалении очага зубной инфекции с плановой функциональной эндоскопической хирургией носовых пазух (FESS) по показаниям. Если синусит вызван стойким ороантральным свищом после удаления зуба, он может быть закрыт хирургическим путем специалистом в области челюстно-лицевой хирургии (медицинская специальность) или оральной хирургии (стоматологическая специальность).
Остеомиелит
Острый гнойный бактериальный остеомиелит может возникать на фоне инфекций зубов и пародонта, если инфекция распространилась на кортикальный слой и губчатое вещество кости. Чаще всего поражается нижняя челюсть, и пациенты часто испытывают сильную боль, жар, выделения гноя из этой области, тризм и неприятный запах изо рта из-за присутствия анаэробных бактерий (11). Парестезия или гипестезия нижней губы и подбородка также может возникнуть, если поражен нижний альвеолярный нерв.При затягивании лечения острый остеомиелит может перейти в хроническое заболевание. Хронический остеомиелит обычно имеет более легкие симптомы, чем острая форма, и характеризуется секвестрацией и, возможно, свищами (11).
Компьютерная томография (КТ), панорамный рентгеновский снимок зубов (ортопантомограмма, ОПГ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут выявить остеолиз, остеосклероз и секвестрацию различной степени. Лечение состоит из антибиотиков, дренирования абсцесса и, возможно, хирургического вмешательства челюстно-лицевым хирургом или челюстно-лицевым хирургом с удалением инфицированной некротической ткани.Также необходимо устранить источник инфекции, например, с помощью эндодонтического лечения или удаления одного или нескольких зубов.
Некротический фасциит
Некротический фасциит — это серьезная деструктивная и прогрессирующая инфекция мягких тканей, которая может быстро стать опасной для жизни. Заболевание делится на два подтипа в зависимости от бактерий-возбудителей. Тип 1 вызывается стрептококками (не группы A), энтеробактериями или облигатными анаэробами, а тип 2 вызывается стрептококками группы A (12).
Заболевание начинается с тромбоза мелких кровеносных сосудов на периферии очага инфекции, что приводит к острому воспалению и отеку подкожных тканей и, возможно, кожи (рис. 3). Затем происходит некроз инфицированной ткани. Это быстро распространяется по поверхностной фасции, нервам, артериям и венам (12). При отсутствии лечения у большинства пациентов сепсис разовьется в течение 48 часов (12). Из-за богатого кровоснабжения некротизирующий фасциит редко возникает в области головы и шеи, при этом сообщается, что ежегодная заболеваемость составляет всего 2 случая на 1 000 000 населения (12).Наиболее частой причиной некротизирующего фасциита в области головы и шеи является одонтогенная инфекция, но это состояние также может возникать вторично по отношению к фарингиту, тонзиллиту, остром среднему отиту и дерматологическим инфекциям (12). При подозрении на одонтогенное происхождение некротизирующего фасциита пациента следует немедленно направить в отделение челюстно-лицевой хирургии или, в качестве альтернативы, в ближайшее отделение оториноларингологии или пластической хирургии.
Рис. 3 Некротическая инфекция мягких тканей, возникшая из периапикального абсцесса на правом верхнем моляре.
Контрастная компьютерная томография необходима для определения локализации и степени инфекции, а также для выявления любых первичных очагов, например периапикальных просветов на корнях зубов. Контрастная КТ, кроме того, может показать асимметричное утолщение фасции, пузырьки газа вдоль фасциальных плоскостей, отек мышц и мягких тканей и, возможно, скопление жидкости в фасциальных пространствах, указывающее на абсцесс (13). Важно незамедлительное лечение с радикальной хирургической обработкой некротической ткани и антибиотиками. Норвежские национальные руководства рекомендуют комбинированную терапию цефотаксимом и метронидазолом с добавлением клиндамицина по показаниям (14).
Стенокардия Людвига
Стенокардия Людвига была впервые описана немецким врачом Фридрихом фон Людвигом в 1836 году и представляет собой быстро прогрессирующую инфекцию поднижнечелюстного и подъязычного пространств. Инфекция обычно не приводит к образованию абсцесса, но носит флегмональный характер и распространяется по обеим сторонам дна рта. У больных обычно снижается общее состояние, повышается температура и выражена припухлость поднижнечелюстной кости. Язык может опухнуть, и его можно вытолкнуть изо рта в заглоточное пространство или к нёбу, что приведет к обструкции верхних дыхательных путей.Инфекция также может вызвать обструкцию дыхательных путей, распространяясь на боковой отдел шеи или заглоточное пространство.
Смертность от этого заболевания при отсутствии лечения составляет около 50%, и необходимо проявлять бдительность в отношении защиты дыхательных путей (15). Поэтому пациентов необходимо срочно направлять в больницу к челюстно-лицевому хирургу или оториноларингологу. Одонтогенные инфекции нижних вторых и третьих моляров являются наиболее частой причиной стенокардии Людвига, поскольку их корни расположены каудальнее подъязычной мышцы (15).Другие провоцирующие факторы включают перитонзиллярные или парафарингеальные абсцессы, вторичную инфекцию при переломе нижней челюсти или подчелюстной сиаладенит (15). КТ с внутривенным контрастированием рекомендуется для определения степени инфекции и наличия абсцесса. Быстрая диагностика важна для быстрого начала антибактериальной терапии наряду с разрезом и дренированием в случае гнойной инфекции. Некоторые также рекомендуют использовать системные стероиды (16).
Синдром Лемьера
Если одонтогенная инфекция распространяется дорсолатерально в боковой отдел шеи, результатом может быть септический тромбофлебит внутренней яремной вены.Состояние встречается редко, ежегодная заболеваемость составляет 3,6 случая на 1 000 000 населения (17). Однако количество опубликованных отчетов о случаях увеличивается, вероятно, из-за большей осведомленности о состоянии, а также улучшения диагностической визуализации (17). Синдром чаще всего поражает ранее здоровых детей и молодых людей.
Наиболее частая этиология — недавний эпизод вирусного фарингита. Это, вероятно, нарушает барьер слизистой оболочки, что приводит к миграции бактерий в более глубокие ткани.Оппортунистические грамотрицательные палочки в виде фузобактерий описаны как наиболее частые возбудители, но до одной трети случаев являются полимикробными (17). Септическая эмболизация происходит в большинстве случаев, чаще всего в легких и крупных суставах, но также сообщалось о септических эмболах в головном мозге, коже, печени и перикарде (17). В дополнение к признакам и симптомам, возникающим в результате любой эмболии, пациенты часто имеют одностороннюю боль в шее, лихорадку, тризм, пальпируемое образование, соответствующее внутренней яремной вене, и положительные посевы крови.
Лечение состоит из длительной антибиотикотерапии, которая улучшила прогноз с 90% смертности в доантибиотическую эру до менее 18% в наше время (17, 18). Использование антикоагулянтов вызывает споры. В зависимости от этиологии случаи синдрома Лемьера следует обсудить в отделении челюстно-лицевой хирургии или оториноларингологии.
Распространение инфекции на глубокие фасциальные отделы шейки матки
Распространение инфекции в глубокие области шеи может иметь серьезные последствия.Существует не менее 11 глубоких шейных пространств, определяемых различными фасциями лица и шеи. Большинство инфекций глубокого отдела шеи возникает в результате распространения первичных одонтогенных инфекций (19). Распространение происходит по пути наименьшего сопротивления вдоль фасции и может привести к тромбозу кавернозного синуса, церебральному абсцессу, менингиту, медиастиниту или перикардиту (19).
Признаки и симптомы зависят от места заражения. Они могут включать лихорадку, снижение общего состояния, отек, боль при глотании, дисфагию, охриплость голоса, стридор и тризм.Отек может привести к сдавливанию трахеи, что может поставить под угрозу проходимость дыхательных путей. Контрастная КТ может выявить как локализацию инфекции, так и флегмонию она или абсцесс. Важно незамедлительное лечение антибиотиками, а также хирургическое удаление гноя по показаниям. Как и при синдроме Лемьера, этиология должна определять, где будет проводиться лечение.
Заключение
Неосложненные местные одонтогенные инфекции являются обычным явлением, и их обычно лечит стоматолог.В некоторых случаях одонтогенные инфекции могут перерасти в серьезные состояния со значительной заболеваемостью. Поэтому важно знать об этих состояниях и направлять любые подозреваемые случаи в больницы, специализирующиеся на челюстно-лицевой или оториноларингологической хирургии.
% PDF-1.6 % 14 0 obj> эндобдж xref 14 88 0000000016 00000 н. 0000002534 00000 н. 0000002612 00000 н. 0000002734 00000 н. 0000003353 00000 п. 0000003384 00000 н. 0000003715 00000 н. 0000003955 00000 н. 0000004064 00000 н. 0000005249 00000 н. 0000006584 00000 н. 0000006860 00000 н. 0000008050 00000 н. 0000009239 00000 п. 0000010444 00000 п. 0000011657 00000 п. 0000012856 00000 п. 0000014041 00000 п. 0000014126 00000 п. 0000014378 00000 п. 0000014646 00000 п. 0000015974 00000 п. 0000017337 00000 п. 0000017605 00000 п. 0000018925 00000 п. 0000019038 00000 п. 0000019148 00000 п. 0000019260 00000 п. 0000020580 00000 п. 0000020856 00000 п. 0000022494 00000 п. 0000022611 00000 п. 0000022635 00000 п. 0000160592 00000 н. 0000161897 00000 н. 0000163245 00000 н. 0000164425 00000 н. 0000165606 00000 н. 0000166934 00000 н. 0000167186 00000 н. 0000167269 00000 н. 0000167360 00000 н. 0000167611 00000 н. 0000168956 00000 н. 0000170360 00000 н. 0000170447 00000 н. 0000171631 00000 н. 0000171887 00000 н. 0000173229 00000 н. 0000174425 00000 н. 0000174694 00000 н. 0000176024 00000 н. 0000176106 00000 н. 0000177571 00000 н. 0000177847 00000 н. 0000179167 00000 н. 0000180370 00000 н. 0000180483 00000 н. 0000181845 00000 н. 0000183055 00000 н. 0000184142 00000 н. 0000198204 00000 н. 0000366409 00000 н. 0000504447 00000 н. 0000518097 00000 н. 0000654071 00000 н. 0000667973 00000 н. 0000682595 00000 н. 0000849753 00000 п. 0000864292 00000 н. 0000864628 00000 н. 0000864849 00000 н. 0000878398 00000 н. 0000878466 00000 н. 0000878599 00000 н. 0000881534 00000 н. 0000883530 00000 н. 0000883556 00000 н. 0000883935 00000 н. 0000884029 00000 н. 0000884171 00000 н. 0000897729 00000 н. 0000897994 00000 н. 0000899324 00000 н. 00007 00000 н. 00001 00000 п. 00003 00000 н. 0000002056 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 101 0 obj> поток xb«b`c`g`P \ €
Одонтогенные инфекции области головы и шеи, требующие госпитализации: 18-месячный ретроспективный анализ
Целью этого исследования было всестороннее рассмотрение нашего опыта с одонтогенными инфекциями в области головы и шеи. область шеи, требующая лечения в национальном специализированном центре.Мы ретроспективно проанализировали 85 пациентов, пролеченных на кафедре и в клинике челюстно-лицевой хирургии Университетской клиники во Вроцлаве с января 2018 года по июнь 2019 года. Мы исключили пациентов с нонондонтогенными инфекциями или другими клиническими формами дентивита, кроме гнойных, в области головы и шеи. Были оценены несколько демографических, клинико-патологических и лечебных переменных. Большинство пациентов составляли мужчины, которые были направлены на стационарное лечение стоматологом или семейным врачом, сами доставлены в отделение неотложной помощи (SOR) или доставлены в SOR фельдшерами SOR из своего дома или другой больницы.Все пациенты получали лечение в соответствии с действующими рекомендациями по лечению одонтогенных инфекций в области головы и шеи. Сделан разрез и дренирован абсцесс. Одонтогенная причина была устранена с последующим забором ткани для микробиологического исследования. За ходом инфекции следили с помощью лабораторных параметров, таких как количество лейкоцитов и уровни c-реактивного белка. Одонтогенные инфекции в области головы и шеи — постоянная и распространенная проблема. Быстрая и точная диагностика и лечение сводят к минимуму риск опасных для жизни осложнений, сокращают период госпитализации и снижают затраты на лечение.
1. Введение
Несмотря на всеобщий доступ к стоматологической помощи и антибактериальной терапии, одонтогенные инфекции, требующие госпитализации, остаются серьезной клинической проблемой [1–3]. Бактериальная вирулентность, снижение иммунитета хозяина и отсутствие соответствующего лечения приводят к распространению локализованных одонтогенных инфекций в глубокие фасциальные пространства головы и шеи [4, 5]. Одонтогенные инфекции в области головы и шеи могут вызывать опасные для жизни осложнения, включая обструкцию дыхательных путей, диффузные воспалительные абсцессные процессы, некротический фасциит, гнойный менингит, цереброспинальные абсцессы, медиастинит, сепсис и септический шок [6–9].
Инфекции распространяются через точку наименьшего сопротивления ткани. Естественными анатомическими барьерами для их распространения являются кортикальная кость, надкостница и фасциальная система головы и шеи. Более того, прикрепление мышц и связок и начальная точка инфекции (челюсть или зубы нижней челюсти) играют ключевую роль в ее локализации [10]. Течение инфекции и ее клиническая форма зависят от иммунного статуса пациента, типа и вирулентности микроорганизмов, а также от назначенного лечения [11–13].Предпочтительным методом лечения одонтогенных инфекций является рассечение и дренирование абсцесса и возможное удаление источника одонтогенной инфекции в полости рта, если таковой имеется. Оптимальная последовательность хирургических вмешательств остается дискуссионной [14]. Обычно рекомендуется удалять источник инфекции (обычно причинный зуб) во время разреза и дренирования, если состояние пациента позволяет это [6, 15, 16]. Ранняя диагностика и соответствующее лечение имеют решающее значение для быстрого выздоровления, сокращения периода госпитализации и снижения риска серьезных системных осложнений [5, 9, 17, 18].Системное лечение включает эмпирическую антибактериальную терапию по антибиотикограмме. Материал для микробиологического исследования собирают во время дренирования абсцесса, чтобы определить виды микробов, их чувствительность к определенным группам антибиотиков и химиотерапевтических средств (антибиотикограмма), а также определить минимальную ингибирующую концентрацию (МПК). Определение МПК помогает спланировать эффективную дозу препарата [19–22]. В качестве дополнительной терапии обычно используются нестероидные противовоспалительные препараты и парацетамол [23, 24].Обязателен мониторинг температуры тела, артериального давления, лабораторных маркеров воспаления (лейкоцитоза), уровня с-реактивного белка (СРБ) и, возможно, уровня прокальцитонина [24–26]. Клиническая картина глубоких фасциальных инфекций головы и шеи может не коррелировать с ухудшением общего состояния пациента. Стандартный подход к диагностической визуализации включает компьютерную томографию с контрастированием [27–29], которая позволяет точно локализовать и дифференцировать воспалительное заболевание от других патологий, таких как кисты, опухоли и метастатические лимфатические узлы [30].
Целью этого исследования было изучение предрасполагающих факторов, этиологии, клинико-патологических и микробиологических особенностей, а также лечение одонтогенных инфекций головы и шеи. Кроме того, мы проанализировали текущие исходы заболеваемости в зависимости от пола, возраста и сезона.
2. Материалы и методы
Этот ретроспективный эпидемиологический анализ был основан на обзоре медицинских карт пациентов, проходивших лечение в отделении челюстно-лицевой хирургии больницы Вроцлавского медицинского университета.В исследовании участвовали 85 пациентов, госпитализированных по поводу одонтогенных инфекций головы и шеи в период с января 2018 г. по июнь 2019 г.
Анализируемые характеристики включали возраст, пол, локализацию инфекции, размер занятых фасциальных пространств, лабораторные маркеры воспаления (количество лейкоцитов). и уровни CRP), тип используемой анестезии, причинная группа зубов, продолжительность госпитализации, сезонность и тип культивируемых микроорганизмов.
Диагноз был поставлен на основании анамнеза пациента, клинического обследования и рентгеновских снимков или компьютерной томографии.Таким образом, пациенты получали эмпирическую антибактериальную терапию широкого спектра действия.
Всем им проведено хирургическое лечение с дренированием воспалительной инфильтрации под местной или общей анестезией.
Проведены плановые анализы крови и бактериологические исследования воспалительного дренажа.
Референсные диапазоны для стандартных значений в нашей лаборатории были — / мм ³ для количества лейкоцитов (WBC) и менее 0,5 мг / дл для c-реактивного белка (CRP).
Соответствующие характеристики описательных данных представлены в виде медианы, диапазонов и процентов.
Общее состояние здоровья и наличие основных системных заболеваний не регистрировались.
Пациенты с раком головы и шеи, недонтогенными инфекциями головы и шеи и посттравматическими инфекциями были исключены из исследования.
Статистический анализ проводился с использованием STATISTICA v. 13 (StatSoft, Inc., Талса, Оклахома). Нормальность всех количественных показателей проверяли с помощью теста Шапиро-Уилка.Для всех измеряемых параметров были рассчитаны средние значения (), стандартные отклонения (), медианы (), нижний () и верхний () квартили вместе с наименьшим (Мин) и наибольшим (Макс) значениями. Межгрупповые различия в ненормально распределенных переменных или переменных с неоднородной дисперсией проверялись с помощью тестов Манна – Уитни (две группы) или Крускала-Уоллиса (более двух групп). Для качественных переменных были рассчитаны числа () и пропорции (%) и собраны в кросс-таблицы. Корреляция между качественными характеристиками оценивалась с помощью критерия хи-квадрат Пирсона с указанием значимой корреляции.
3. Результаты
В исследуемую группу вошли 85 пациентов с одонтогенной инфекцией в области головы и шеи, 27 женщин (31,8%) и 58 мужчин (68,2%) в возрасте от 5 до 72 лет (0,8;). Распределение пациентов по полу и возрасту показано в таблице 1.
Верхний квартиль
Действительный N Среднее Медиана Минимум Максимум 907 Верхний квартиль 907 Верхний квартиль Стандартное отклонение
Возраст 85 34.8 32 5,0 72 25 41 14,8
Детальный анализ возраста 61 пациентов показал, что 12,2% были моложе 20% были 21-40 лет, 17,6% были 41-60 лет и 8,2% были старше 60 лет (Рисунок 1).

Наибольшая часть пациентов лечилась в течение весеннего сезона (с марта по май; 36 пациентов, 42,4%), наименьшая часть наблюдалась осенью (с сентября по ноябрь; 9 пациентов, 10.6%). Сезонное распределение заболеваемости представлено на Рисунке 2 и в Таблице 2.

907
Сезон госпитализации Кол-во пациентов () (%)
Зима 27 (31,8)
Весна 36 (42,4)
Лето 13 (15,3)
Осень6)
С точки зрения локализации абсцесса, наиболее часто занимаемыми областями были подчелюстная (SMD) 75,3%, буккальная (B) 18,8%, парафарингеальная (PPH) 15,3%, субментальная ( SMEN) 14,1%, подъязычные (SL) 11,8%, флегмона колли (PH. COLLI) 10,6%, крыловидные (PM) 4,7% и подвисочные (ITP) пространства 3,5%. Наименее частыми локациями абсцесса были височное пространство (TP) и собачья ямка (CF) (по 1,3%).
Заражение более одного региона наблюдалось в 47.1% пациентов; заражение двух сайтов наблюдалось в 38,8%, трех сайтов в 4,7%, четырех сайтов в 2,4% и пяти сайтов в 1,2%.
Наиболее частым одонтогенным источником инфекции были моляры нижней челюсти (74,1%), инфекций, исходящих от резцов и клыков нижней челюсти, не наблюдалось. Подробное распределение источников инфекции по стоматологической группе представлено в таблице 3.
Причинная группа зубов No.пациентов () (%)
Моляры нижней челюсти 63 (74,1)
Моляры верхней челюсти 3 (3,5) Премоляры нижней челюсти 3 (3,5)
Премоляры верхней челюсти 1 (1,2)
Резцы и клыки нижней челюсти 0 0)
Резцы и клыки верхней челюсти 1 (1,2)
Множество причинных групп зубов 13 (15,3)
Нет данных 1 1.2)
Все пациенты (100%) прошли хирургическое лечение путем разреза и дренирования абсцесса. Большинство процедур (71,8%) проводились под местной анестезией с фармакологической премедикацией.Общая анестезия с интубацией трахеи применялась у 28,2% пациентов.
Материал для микробиологического исследования также собирали путем разреза и дренирования. Аэробные бактерии были обнаружены у 36,5% пациентов, анаэробные — у 16,5%, а смешанные культуры — у 29,4%. У 17,6% пациентов патогены не обнаружены.
На рисунке 3 показано подробное распределение бактериальных культур. Наиболее часто выделяемым аэробным штаммом был Streptococcus oralis (32,9%), а наиболее распространенными анаэробными штаммами были Finegoldia magna , Veillonella spp., Peptostreptococcus anaerobius и Actinomyces naeslundii (по 3,5%).

Были оценены лабораторные маркеры воспаления, такие как лейкоцитоз и CRP. Среднее количество лейкоцитов в первый день госпитализации составило / л. Среднее количество было выше у мужчин (14,9 × 10 ⁹ / л), чем у женщин (13,3 × 10 ⁹ / л), но разница не была статистически значимой. Среднее значение CRP составило 159,8 мг / дл, что значительно выше у мужчин (175.4 мг / дл), чем у женщин (127,8 мг / дл).
Воспалительные маркеры менялись в зависимости от локализации инфекции. Наибольшее среднее количество лимфоцитов наблюдалось у пациентов с инфекциями в ПМ (20,3 × 10 ⁹ / л) и М-пространствах (20,3 × 10 ⁹ / л). Самые высокие средние уровни CRP были обнаружены при инфекциях флегмоны шеи (245,8 мг / дл). У пациентов с инфекциями МВ наблюдались самые низкие уровни лейкоцитов (8,0 × 10 ⁹ / л) и СРБ (36,9 мг / дл).
Подробное распределение лабораторных маркеров воспаления с локализацией инфекции представлено в таблице 4.
99
909 [средний Q] Q3] 908; Q3] Q3] средний Q Q3]; Q3] средний Q Q3] средний Q Q3] Средний Q Q3] 908; Q3]
(a)
970712 9 900 / Л): 0,0895
Всего Женщины Мужчины значение 0,478
Медиана [Q1; Q3] 13.5 [10,9; 16,7] 13,6 [10,7; 15,5] 13,4 [11,0; 18,7]
Мин-макс 5,7–30,2 6,6–21,0 5,7–30,2
CRP (мг / дл):
Медиана [Q1; Q3] 142 [71; 216] 126 [60; 169] 176 [86; 235]
Мин-макс 15–521 15–521 20–451

Расположение Лейкоциты (× 10 ⁹ / л) CRP (мг / дл)
SMD
Медиана [Q1; Q3] 14 [11; 18] 158 [71; 234]
Мин-макс 6–30 20–521
SMEN
12 [10; 14] 105 [66; 185]
Мин-макс 6–16 34–375
SL
11 [10; 14] 80 [63; 119]
Мин. Макс. 9–23 34–375
ITP
12 [8; 22] 154 [137; 269]
Мин-макс 8–22 137–269
TP
8 [8; 8] 269 [269; 269]
Мин-макс 8–8 269–269
PPH
12
15 [12; 19] 146 [80; 161]
Мин-макс 9–26 36–234
B
15 [13; 19] 125 [76; 215]
Мин-макс 7–29 15–451
PH.COLLI
Медиана [Q1; Q3] 14 [10; 25] 251 [175; 321]
Мин-макс 6–30 26–445
PM
23 [12; 26] 234 [137; 324]
Мин-макс 12–26 137–324
CF
8 [8; 8] 37 [37; 37]
Мин-макс 8–8 37–37
M
24 [11; 26] 216 [193; 234]
Мин-макс 11–26 193–234
Q1: нижние квартили; Q3: верхние квартили; SD: стандартное отклонение; CRP: c-реактивный белок; SMD: поднижнечелюстной; B: буккальный; ПРК: парафарингеальный; SMEN: субментальный; SL: сублингвально; PH.КОЛЛИ: флегмона колли; ПМ: птеригомаксиллярный; ИТП: подвисочный; TP: временный; CF: собачья ямка; М: массетер.
Что касается госпитализации, большинство пациентов были госпитализированы на срок до 5 дней (64,7%), затем следовали госпитализированные на 6-10 дней (25,9%). Самой малочисленной группой были пациенты, госпитализированные на срок более 10 дней.
4. Обсуждение
Несмотря на хороший доступ к стоматологической помощи, доступность антибактериальной терапии и хорошие социально-экономические условия, одонтогенные инфекции области головы и шеи по-прежнему являются основной причиной госпитализации в отделения челюстно-лицевой хирургии [1, 2, 7, 13, 31].Инфекция глубокого фасциального пространства может не проявляться в виде явного ухудшения общего состояния, что затрудняет раннюю диагностику, задерживает начало лечения и увеличивает риск осложнений [7, 18, 28]. Одонтогенные инфекции являются наиболее частыми инфекциями в области головы и шеи [2, 6, 8, 32]. Прабху и др. изучили 1034 пациента старше 17 лет и обнаружили, что 78,43% всех инфекций головы и шеи имели одонтогенную этиологию [2]. Adoviča et al. сообщили, что 139 из 263 (70,6%) инфекций в области головы и шеи были одонтогенными [3].Напротив, Bakir et al. сообщили о самых низких показателях — 48,6%, отметив, что другие частые причины включают перитонзиллярные инфекции (19,7%) и туберкулез (6,9%) [8].
Голова и шея образуют уникальную анатомическую область, в которой воспалительные состояния имеют различные характеристики [6, 31, 33, 34]. В основном это связано со сложной анатомией лица и шеи, наличием зубов в полости рта, близостью придаточных пазух носа, обильным кровоснабжением и наличием жизненно важных органов, отвечающих за зрение, слух, обоняние и т. вкус [24, 32, 33].Воспаление — это защитная реакция организма на повреждающий стимул, который может быть физическим или биологическим (патогенные микроорганизмы). В случае бактериальной инфекции иммунный ответ хозяина нарушается, и инфекция развивается. Этот механизм является основной причиной воспаления в области головы и шеи [9–11]. Возбудителями патогенов чаще всего являются некротизированная пульпа зуба или корни зубов, патологии верхушки и пародонта, инфицированные одонтогенные кисты и патологии, связанные с полностью или частично сохраненными зубами [1, 6, 14].Инфекции обычно начинаются на некротизированной пульпе коренных зубов и редко на премолярах или однокорневых зубах в переднем сегменте верхней и нижней челюсти [3, 14, 32, 33]. Пародонтит является этиологическим фактором 20–30% одонтогенных инфекций [34].
Вторая группа воспалительных состояний включает состояния, вызванные недентальными причинами, которые включают воспаление слюнных желез, околоносовый синусит и воспалительные патологии лимфатических узлов и кожи. Клинически они могут проявляться воспалительными инфильтрациями (или целлюлитом), абсцессами и более тяжелыми формами инфекций, такими как флегмона [19, 33, 35].Воспалительная инфильтрация — это скопление серозного экссудата и элементов плазмы за пределами сосудистого русла. Повышенная проницаемость сосудов вызвана множеством медиаторов местного производства в ответ на повреждающий стимул. Воспалительная инфильтрация приводит к отеку ткани в виде щетки или ямки, спонтанной боли и, при пальпации, боли, покраснению и нагреванию кожи или слизистых оболочек. Общее состояние обычно умеренно хорошее, температура тела до 38 ° С.В зависимости от вирулентности бактерий, иммунного статуса хозяина и лечения воспалительная инфильтрация может абсорбироваться, распространяться на соседние структуры или образовывать абсцесс как самоограничивающийся процесс [1, 4, 13, 25]. Абсцесс — это ограниченная интерстициальная, межфасциальная полость или полость мягких тканей, заполненная гноем. Зрелая форма абсцесса (abscessus maturus) окружена слоем воспалительной ткани, называемой гнойной оболочкой. Гной — это патологическая жидкость, образованная из элементов плазмы и клеточной жидкости с бактериями, некротической тканью и гранулоцитами.При абсцессе общие симптомы более тяжелые. Пациенты сообщают о повышении температуры тела в диапазоне 38-39 ° C, которое сохраняется до нескольких дней. Может наблюдаться увеличение маркеров воспаления с лейкоцитозом (> / л) и повышение уровня СРБ (> 5 мг / дл). Флегмона — наиболее тяжелая форма острого гнойного воспаления, которая затрагивает несколько анатомических пространств, в отличие от абсцессов, которые ограничиваются одним фасциальным пространством. Флегмона сопровождается очень интенсивными общими симптомами, такими как повышение температуры тела до 40 ° C, нарушение водно-электролитного баланса и симптомы септического шока.Состояние может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Лабораторные исследования показывают более выраженную аберрацию, чем в случае абсцесса [6, 19, 31].
Ангина Людвига представляет собой уникальную форму тяжелой инфекции головы и шеи и определяется как гнойное воспаление мягких тканей дна ротовой полости с двусторонним поражением SM, SL, SMD и, иногда, пространств PPH [35, 36]. Общее состояние больного тяжелое, сопровождается высокой температурой и ознобом. Наиболее серьезным осложнением ангины Людвига является обструктивная дыхательная недостаточность из-за давления корня языка на заднюю стенку среднего глотки.На первой стадии прогрессирующей одышки пациент принимает сидячее положение, которое облегчает дыхание. В конечном итоге пациентам потребуется срочное стационарное лечение с внутривенной фармакотерапией; контроль жизненно важных функций, включая насыщение; и обеспечение вентиляции через интубацию или трахеостомию [25, 33, 35]. Кроме того, требуется хирургическая ревизия и дренирование фасциальных пространств, вовлеченных в воспаление, сбор образцов для микробиологического исследования, удаление причинных зубов и эмпирическая антибактериальная терапия широкого спектра действия [24, 36, 37].
Одонтогенные воспаления чаще всего вызываются смесью бактериальной флоры [12, 13, 38, 39]. Bahl et al. сообщили, что наиболее часто выделяемыми аэробными бактериями от инфекций головы и шеи были Streptococcus viridans (45,0%), за которыми следовали Staphylococcus aureus (20,0%), коагулазонегативные стафилококки (10,0%), виды Corynebacterium и Pseudomonas aeruginosa. по 5% каждая. Также были выделены четыре анаэробных бактерии: Peptostreptococcus (20%), Bacteroides и Prevotella, обнаруженные по 30% каждого, и Porphyromonas (5%).Исследователи отметили аэробные бактерии (облигатные и факультативные) в 25 случаях, анаэробные бактерии в 15 и аэробно-анаэробные в 60 случаях [12]. В нашем исследовании культуры были положительными на аэробные бактерии в 36,5%, анаэробные в 16,5% и аэробно-анаэробные в 29,4% случаев, тогда как в 17,6% микроорганизмы не наблюдались, что не согласуется с данными Chunduri et al. исследование [20]. Наиболее частым аэробным патогеном в нашем исследовании был Streptococcus oralis (32,9%), который принадлежит к группе Streptococcus viridans, как и Bahl et al.И отчет Чундури и др. [12, 20]. При более длительном инфицировании появляется анаэробная флора из-за снижения окислительного потенциала и pH в воспаленных тканях [38, 39].
Синтетические пенициллины остаются препаратами выбора при лечении одонтогенных инфекций в области головы и шеи [1, 9, 38]. В основном это связано с их высокой эффективностью, минимальными побочными эффектами, доступностью и низкими затратами на лечение. Цефалоспорины β -лактамазы второго поколения используются почти так же часто, как синтетические пенициллины.Основным используемым цефалоспорином второго поколения является цефуроксим, который проявляет очень широкий спектр антибактериальной активности и хорошо проникает в костную ткань, что является преимуществом при лечении одонтогенных инфекций. Базовая форма препарата применяется парентерально и преимущественно для стационарного лечения. При подозрении на анаэробную флору препаратом выбора является химиотерапевтический метронидазол [1, 12]. Показаниями к антибактериальной терапии являются тяжелые общие симптомы, обширное местное воспаление, иммунодепрессивные состояния, системные заболевания (диабет, ревматические заболевания, поражение печени), а также воспаление верхней и средней зоны лица [1, 20].Эмпирическая терапия, обычно с использованием нескольких лекарственных препаратов, начинается до получения результатов микробиологического исследования (обычно 72 часа). Бактериологическое исследование проводится для определения вида микроорганизма, его чувствительности к определенным группам антибиотиков и химиотерапевтических средств (антибиотикограмма), а также для определения МПК, что помогает определить наиболее эффективную дозу препарата [21, 38, 39].
Все пациенты, госпитализированные по поводу одонтогенной инфекции, прошли хирургическое лечение путем разреза и дренирования.Использовалась общая анестезия с интубацией трахеи или местная анестезия с премедикацией. Обструкция дыхательных путей и трудности при интубации трахеи создают серьезные проблемы при одонтогенных инфекциях головы и шеи. Тризм и анатомические аберрации — особенно сложные ситуации. Keswani et al. сообщили о серии, в которой всем пациентам делали разрез и дренировали абсцесс под местной анестезией и анальгоседацией без респираторной поддержки [39].
Местоположение инфекции является решающим фактором, определяющим место хирургического разреза и дренирование абсцесса.В основном это определяется группой причинных зубов и прикреплением мышц в данной анатомической области [2, 8, 9, 23, 24]. Наиболее частые локализации одонтогенных инфекций по данным Shah et al. были пространства SMD (30%), B (20%), SM (15%) и SL (10%). Наименее частыми были пространства PPH (8%), CF (5%), M (4%) и PM (2%) [40]. Мэтью и др. обследовали 137 пациентов с одонтогенной инфекцией в области головы и шеи и сообщили, что наиболее распространенной локализацией было пространство SMD (69.3%) [41]. Одонтогенные инфекции могут занимать несколько участков в области головы и шеи, и пространство SMD обычно занимает первое место [35, 40, 41].
В нашем собственном исследовании пациенты, госпитализированные на срок до 5 дней, составили наибольшую долю. Похоже, это указывает на своевременную диагностику и эффективное лечение. Zheng et al. сообщили о средней продолжительности госпитализации в течение нескольких дней в группе пациентов пожилого возраста, сниженной до нескольких дней в группе пациентов пожилого возраста, без статистической значимости [13].Keswani et al. сообщили о госпитализации на 3–10 дней пациентов с одонтогенной инфекцией в области головы и шеи [39].
5. Выводы
Результаты нашего анализа показывают, что летальные одонтогенные воспаления остаются постоянной проблемой.
Несмотря на доступность стоматологической помощи и лечения антибиотиками, одонтогенные инфекции в области головы и шеи по-прежнему занимают первое место в большинстве ретроспективных анализов инфекций в области головы и шеи.
Похоже, что плановое устранение одонтогенных очагов в стоматологической хирургии может способствовать снижению осложнений, возникающих в результате инфекций в этих местах, а также необходимости госпитализации и связанных с ней расходов, которые несет государство.
Неправильно проводить лечение антибиотиками без хирургического вмешательства с целью устранения одонтогенной причины и дренирования абсцесса.
В первую очередь, наше исследование направлено на анализ взрослого населения, хотя одонтогенные инфекции возникают также в детстве и подростковом возрасте.
No related posts.

Одонтогенная инфекция — Стоматологическая клиника Стоматпрофи

Одонтогенная инфекция — Odontogenic infection

Одонтогенный синусит

Осложнения одонтогенной инфекции

Рекомендации

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Истории наших пациентов

Оптимизация антибактериальной терапии при лечении гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области

Результаты и обсуждение

Резистентность к антибиотикам

Одонтогенная инфекция. Сепсис.

III курса стоматологического факультета

Одонтогенная инфекция. Сепсис.

2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины — патологическая анатомия.Студент должен знать:

3. Теоретические аспекты.

Раздел 7 воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Одонтогенная инфекция — обзор

Одонтогенные инфекции.

Перитонзиллярные, боковые глоточные и заглоточные абсцессы.

Инфекции глубокого отдела шеи.

Хронический средний отит

Гайморит.

Шейный лимфаденит и кисты.

Инфекция после операций на голове и шее.

Хронический тонзиллит.

Тяжелые одонтогенные инфекции с прогрессированием сепсиса — постоянная и возрастающая проблема: ретроспективный анализ | BMC Oral Health

Диагностика и лечение одонтогенных инфекций полости рта и лица

Как вести себя с пациентом с обширной одонтогенной инфекцией?

Обширная одонтогенная инфекция

Презентация

Расследование

Диагностика

Лечение

Совет

АВТОР

Предлагаемые ресурсы

Бактериальные одонтогенные инфекции | Tidsskrift для Den norske legeforening

Возбудители болезней

Типичные бактериальные одонтогенные инфекции

Маргинальный пародонтит

Апикальный периодонтит

Перикоронит

Другие бактериальные инфекции с возможной одонтогенной этиологией

Одонтогенный синусит

Остеомиелит

Некротический фасциит

Стенокардия Людвига

Синдром Лемьера

Распространение инфекции на глубокие фасциальные отделы шейки матки

Заключение

Одонтогенные инфекции области головы и шеи, требующие госпитализации: 18-месячный ретроспективный анализ

1. Введение

2. Материалы и методы

3. Результаты

4. Обсуждение

5. Выводы

Об alexxlab

Вам может понравиться

Температура 37 у беременных в 1 триместре: Температура при беременности

Мочка уха шарик болит: Шарик в мочке уха — причины и способы лечения

Добавить комментарий Отменить ответ