Прикорневая пневмония у взрослых симптомы и лечение: Лечение прикорневой пневмонии у взрослых

Лечение прикорневой пневмонии у взрослых

Прикорневая пневмония представляет собой тяжелое инфекционное заболевание легких воспалительного характера. В зависимости от места локализации выделяют правостороннюю и левостороннюю пневмонию, а с учетом распространения инфекции – очаговую и сегментарную. Патология вызвана бактериальными инфекциями – стрептококками и пневмококками, которые паразитируют на слизистых дыхательных путях постоянно, а при активном размножении и на фоне ослабленного иммунитета становятся причиной воспалительного процесса.

В терапевтическом отделении клиники Елены Малышевой вы можете пройти диагностику и лечение прикорневой пневмонии. Опытные специалисты проведут обследование, что позволит выбрать эффективные методы оказания помощи каждому пациенту с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания.

Симптомы прикорневой пневмонии

Симптоматика прикорневой пневмонии у взрослых имеет такие ярко выраженные признаки:

• одышка и кашель;
• высокая температура до 40 градусов;
• головная боль и слабость;
• бессонница;
• повышенная потливость;
• боли в грудной клетке в области локализации воспаления.

Следует понимать, что важно оперативно начинать лечение при проявлении симптомов прикорневой пневмонии, чтобы не допустить распространения воспалительных процессов в легких, а также развития миокардита, эндокардита, сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностирование

Для постановки точного диагноза проводятся такие методы диагностики заболевания:

• Выстукивание грудной клетки и прослушивание легких. Это позволяет определить локализацию патологии.
• Анализ крови. Повышенный уровень СОЭ и лейкоцитов свидетельствует о развитии прикорневой пневмонии.
• Рентгенография. Позволяет оценить состояние легких. Это дает возможность выявить не только воспалительный процесс, но и исключить опухолевые заболевания.
• Исследование мокроты. Обычно берут туберкулиновые пробы, позволяющие выявить болезнетворные бактерии и исключить туберкулез.
• Томография. Назначается при подозрениях на появление опухолей (рака бронхов).

Как лечится прикорневая пневмония

Лечение прикорневой пневмонии у взрослых осуществляется методами медикаментозной терапии, направленной на:

• угнетание роста бактерий;
• дезинтоксикацию организма;
• стимуляцию отхождения мокроты;
• устранение симптомов одышки;
• поддержание сердечной деятельности;
• повышение иммунитета.

На период лечения пациентам показан постельный режим, подбор специального питания. В зависимости от состояния организма может также быть назначена иммуномоделирующая терапия.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Решив лечить прикорневую пневмонию в клинике Елены Малышевой, вы можете быть уверены, что тут:

• Точная постановка диагноза. Для этого у нас есть все необходимое оборудование.
• Назначение эффективного лечения. Прием ведут опытные дипломированные терапевты.
• Комфортные условия. Осмотр проводится в специально оборудованном кабинете. При необходимости вы будете размещены в уютной палате, где сможете пройти стационарное лечение.
• Индивидуальный подход. Все назначения осуществляются с учетом индивидуальных особенностей организма, клинической картины воспалительного процесса, ранее перенесенных заболеваний, имеющихся противопоказаний.

Мы заботимся о здоровье каждого пациента, поэтому лечение прикорневой пневмонии у взрослых проводится нее на основе симптомов, а только после осмотра терапевта и полной диагностики. Записаться на прием к врачу вы можете прямо сейчас по телефону (3412) 52-50-50.

симптомы и лечение у взрослых и детей, причины

Содержание статьи:

Прикорневая пневмония – это заболевание, при котором воспалительный процесс локализуется в области легочного корня (там, где легкие соединяются с бронхами). Воспаление может быть одно- или двусторонним.

Для постановки правильного диагноза необходимо обратиться за консультацией к терапевту или пульмонологу

Симптомы болезни могут напоминать туберкулез легких или рак, поэтому для того чтобы исключить эти заболевания, назначается компьютерная томография.

Классификация

В силу анатомического строения, чаще всего возникает пневмония правого легкого. Поскольку бронхи с правой стороны шире и располагаются под наклоном, это способствует проникновению инфекции. Заболевание, локализованное в левом легком, возникает реже. Оно отличается тем, что хуже поддается лечению, что связано с высокой вероятностью возникновения застойных явлений.

Различают два вида прикорневой пневмонии:

Причины развития болезни

Чаще всего причиной развития пневмонии является инфицирование болезнетворными микроорганизмами: бактериями (пневмококком, стрептококком, стафилококком) или вирусами (вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусом).

Чаще всего к развитию пневмонии приводят бактерии и вирусы

 В большинстве случаев в организм человека они попадают одним из следующих путей:

Также возможен орально-генитальный и перинатальный путь передачи инфекции.

На развитие воспаления легких оказывают влияние такие факторы, как:

• курение и злоупотребление алкоголем;
• слабый иммунитет;
• наличие хронических заболеваний;
• частые переохлаждения;
• работа на вредных производствах;
• частые простудные инфекционные заболевания;
• гельминтозы;
• аллергия;
• травмы грудной клетки.

У ребенка заболевание может возникнуть в результате неправильного развития легких, врожденного порока сердца, родовых травм или иммунодефицита.

Симптомы прикорневой пневмонии

На развитие заболевания указывают следующие симптомы:

• затрудненное дыхание и хрипы;
• сильный кашель, который изначально является сухим, а в дальнейшем становится влажным и мучительным;
• повышение температуры тела, в тяжелых случаях – до 40 °C, при затяжном воспалении она может находиться в пределах 37–38 °C в течение длительного периода;
• общие симптомы интоксикации, такие как слабость, головокружение, отсутствие аппетита, повышенная потливость, нарушения сна.

При прикорневом воспалении легких в большинстве случаев боль в области грудной клетки или под лопаткой, которая характерна для других видов пневмонии, отсутствует.

Заболевание у детей развивается более стремительно, чем у взрослых, и симптомы его выражены ярче.

Читайте также:

13 причин субфебрильной температуры

8 факторов, вредящих здоровью легких

6 заблуждений о болях в спине

Диагностика

Выявить прикорневое воспаление легких достаточно сложно. Для того чтобы диагностировать недуг, врач проводит опрос пациента, затем прослушивает легкие с помощью фонендоскопа. Однако такие методы недостаточно информативны.

После опроса врач прослушивает легкие при помощи фонендоскопа

Особенностью этого вида воспаления легких является то, что его трудно выявить с помощью рентгена. Очаг болезни находится возле корня легкого, поэтому снимок сложно интерпретировать, поскольку тень сердца перекрывает патологические изменения. Наиболее действенным методом считается компьютерная томография.

Также больному с подозрением на развитие заболевания назначают следующие анализы:

Лечение прикорневой пневмонии у взрослых и детей

В большинстве случаев лечение начинают с применения антибиотиков широкого спектра действия из группы пенициллинов (Бензилпенициллин, Амоксициллин), макролидов (Азитромицин, Кларитромицин) или цефалоспоринов (Эмсеф, Цефтриаксон, Цефазолин). Лекарство, схему применения и длительность лечения определяет врач-пульмонолог. При тяжелых формах заболевания антибиотик могут вводить парентерально.

В комплексном лечении вместе с антибиотиками врач может назначить противогрибковые препараты (Флуконазол, Дифлюзол, Нистатин) и средства для восстановления микрофлоры кишечника (Линекс, Энтерожермину).

Для понижения температуры тела, устранения ломоты и боли в суставах и мышцах применяются нестероидные противовоспалительные средства на основе ибупрофена, нимесулида или парацетамола. Их выпускают в виде таблеток, сиропов, порошков для приготовления раствора или свечей. Применяют такие лекарства обычно 2–3 раза в сутки.

Для лечения болезни также используются отхаркивающие средства на основе амброксола, ацетилцистеина или карбоцистеина. Они позволяют разжижать и выводить мокроту, тем самым ускоряя процесс выздоровления.

Для снижения выраженности интоксикации внутривенно вводятся дезинтоксикационные растворы

При тяжелых формах заболевания для того, чтобы уменьшить интоксикацию, применяются дезинтоксикационные растворы (раствор Рингера, Реосорбилакт), которые вводят внутривенно. При наличии одышки назначают Эуфиллин, Бронхолитин, Сальбутамол.

После того как температура тела пациента нормализуется, показаны физиотерапевтические методы лечения (например, УВЧ – ультравысокочастотная терапия), а также комплекс различных мероприятий в виде дыхательной гимнастики и массажа.

При неосложненной форме заболевания избавиться от воспалительного процесса можно в течение двух недель. Период реабилитации после перенесенного недуга составляет 1–2 месяца.

Пациентам с острой формой патологии необходимо:

• соблюдать постельный режим;
• правильно питаться. В рацион должно входить мясо, яйца, овощи и фрукты. Исключают жареную, острую и соленую пищу, алкогольные и слабоалкогольные напитки;
• соблюдать питьевой режим. В сутки нужно пить не менее двух литров жидкости в виде чая, компота, морса или негазированной воды.

В качестве витаминного чая можно использовать настой шиповника

В комплексном лечении заболевания могут использоваться следующие средства:

• настой шиповника: 20 г измельченных плодов шиповника помещают в термос и заливают кипятком. После того как средство настоится в течение 5 часов, его процеживают и употребляют по 100 мл перед едой;
• настой календулы: 5 г сырья заливают 500 мл крутого кипятка и настаивают в течение получаса. Процеживают и принимают по 150 мл трижды в сутки;
• барсучий жир: его используют в виде компрессов или принимают внутрь по половине чайной ложки 2–3 раза в сутки. Перед началом применения необходимо посоветоваться с врачом.

Осложнения

Пневмония – опасное заболевание, и если терапию не начать вовремя, у пациента могут возникнуть серьезные осложнения, в частности:

Профилактика

Для того чтобы избежать развития заболевания, необходимо вовремя лечить простудные заболевания, поскольку часто прикорневое воспаление легких является их следствием.

Чтобы минимизировать вероятность развития болезни, нужно соблюдать правила личной гигиены

Также рекомендуется:

• соблюдать правила личной гигиены, обязательно мыть руки после посещения общественных мест;
• одеваться по погоде для того, чтобы избежать переохлаждения;
• укреплять иммунитет, заниматься спортом и гулять на свежем воздухе;
• правильно питаться.

Прикорневая пневмония относится к числу болезней, требующих своевременного и адекватного лечения. При подозрении на ее развитие необходимо срочно обратиться за консультацией к пульмонологу или терапевту.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Прикорневая пневмония у детей — gormed.su

Этот вид пневмонии носит свое название от необычного места локализации очага воспаления. Эта особенность значительно затрудняет диагностику, а соответственно и лечение.

Симптомы прикорневой пневмонии

Чаще всего заболевание развивается по стандартной схеме – повышается температура тела и начинается сухой кашель. Если же воспалению легких предшествовали простуда или ОРВИ, то лихорадка, сопутствующая им, не проходит на 2-3 сутки. Внимательные родители быстро заметят появление экстрареспираторных симптомов, таких как:

• Сильная интоксикация, тошнота, отсутствие аппетита.
• Быстрая усталость, бледность кожи. Ребенок становится капризным.

Кашель становится влажным, начинает отходить мокрота, по внешнему виду которой можно судить об инфекционной природе заболевания.

Особую опасность представляет прикорневая пневмония, протекающая без характерного подъема температуры и кашля. Ее очень трудно диагностировать, так как нет ни характерных внешних симптомов, ни хрипов, которые обычно выявляют при аускультации.

Как диагностировать подобное воспаление легких?

Во время обычного обследования педиатр прослушивает бронхи и легкие и может заметить характерные шумы и хрипы. Однако, в случае с прикорневой пневмонией, это бывает не всегда. Особенно важен тот факт, что на рентгеновском снимке возникает картина, не характерная для воспаления легких. Внешне она больше напоминает начало развития туберкулеза или онкологического заболевания.

Чтобы назначить адекватное лечение симптомов прикорневой пневмонии у детей, приходится прибегать к анализу крови, биопсии и другим диагностическим методикам.

Чаще всего врачи сталкиваются с правосторонней прикорневой пневмонией у детей в силу особенностей строения бронхиального дерева.

Если у вашего ребенка кашель сопровождается высокой температурой, без промедления приходите в Клинику Профессора Горбакова. Наши педиатры проведут необходимую диагностику и немедленно назначат адекватное лечение.

симптомы, лечение пневмонии у взрослых — клиника «Добробут»

Воспаление легких – виды, симптомы, лечение

Пневмония (воспаление легких) – воспалительный процесс, который развивается в одном или одновременно двух легких. Как правило, пневмония имеет инфекционную этиологию: может быть спровоцирована вирусами, грибками или болезнетворными бактериями. Назначение лечения воспаления легких у взрослых всегда вариативно и зависит от того, какой конкретно вид заболевания диагностирован.

Рассматриваемая патология может быть следствием обычной простуды. Поэтому при возникновении характерных симптомов пневмонии необходимо в кратчайшее время обратиться к семейному доктору.

Виды и симптомы воспаления легких

Клинические проявления воспаления легких во многом определяются причиной заболевания, а также распространённостью инфильтративного процесса в легочной ткани. По объему поражения выделяют: очаговую, полисегментарную, долевую. Также процесс может быть односторонним, либо двусторонним. Обычными проявлениями пневмонии являются общая слабость, утомляемость, озноб, резкий подъем температуры тела до высоких цифр 38–40°C. Частым симптомом является сухой кашель, который со временем становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. Когда при пневмонии вовлекается в процесс плевра – это сопровождается выраженным болевым синдромом, что усиливается при попытке сделать глубокий вдох. Тяжелое течение пневмонии часто сопровождается одышкой, бледностью или синюшностью кожи в области носогубного треугольника. У детей, лиц пожилого возраста симптомы интоксикации могут значительно преобладать в клинической картине. В зависимости от объема поражения легочной ткани выделяют очаговую, долевую и тотальную формы пневмонии. Очаговая пневмония развивается постепенно: повышается температура, появляется сухой кашель. Крупозная пневмония начинается с повышения температуры тела до 39-40°C, сильного озноба, появления боли в грудной клетке, кашля. Заболевание может сопровождаться одышкой, лихорадочным румянцем щек, который более выражен на стороне поражения.

Суточные колебания температуры тела при пневмонии могут быть в пределах 1,5 градусов. Повышение наблюдается чаще всего к вечеру. Как правило скачки температуры тела при своевременном медицинском вмешательстве длятся до 3 дней.

При крупозной пневмонии у больного в мокроте могут появиться прожилки крови.

Врачи должны также провести полную диагностику и дифференцировать пневмонию от туберкулеза – симптомы этих заболеваний идентичны.

Виды по условию возникновения

Выделяют внебольничные пневмонии и внутрибольничную (госпитальную) пневмонию. Внутрибольничной считается форма, развивающаяся в условиях стационара, клиники спустя 48 часов после госпитализации пациента по иным показаниям. Выделяют данную разновидность воспаления легких по причине особенностей протекания и лечения, так как в условиях стационаров и больниц нередко развиваются штаммы инфекционных возбудителей, устойчивые к антибактериальной терапии.

Аспирационная форма, развивающаяся вследствие попадания в нижние дыхательные пути содержимого полости рта, носоглотки или желудка, а также инородных частиц в виде твердых тел. Бактериальные возбудители, находящиеся в аспирационных массах или предметах, развиваются и вызывают тяжелый вид воспаления с гнойными осложнениями: выработкой гнойной мокроты, затрудненностью ее транспортировки и значительными поражениями тканей легкого.

Существует еще несколько видов и форм рассматриваемого воспалительного процесса. Все данные об этом, а также информацию о том, как вылечить воспаление легких, можно найти на страницах нашего сайта: https://www.dobrobut.com/.

Общие правила лечения воспаления легких

Прежде чем начинать терапию, направленную на избавление от патологии, больной должен пройти полноценное обследование. Любые диагностические и терапевтические процедуры/манипуляции проводятся только в условиях стационара. Если диагностируется воспаление легких без температуры и кашля, специалисты должны исключить другие заболевания органов дыхания – например, туберкулез или онкологию.

Выбор схемы лечения и конкретный подбор лекарственных средств осуществляется в индивидуальном порядке. Но существует и общий принцип терапии при воспалительном процессе в легких:

1. Антибактериальные препараты. Должны быть назначены в обязательном порядке. Если пневмония протекает типично и без осложнений, то антибиотики назначаются в таблетках/капсулах, во всех остальных случаях проводится внутривенное введение препаратов.
2. Симптоматическая терапия. Используются такие препараты как муколитики, мукокинетики, жаропонижающие. Целью назначения данных препаратов является облегчение симптоматики, что улучшает течение заболевания.
3. Физиотерапия. Если у больного присутствует одностороннее воспаление легких без кашля и критичного повышения температуры, то в условиях стационара ему могут быть назначены разнообразные физиотерапевтические процедуры.
4. Также используются дополнительные методы, что включают в себя лечение травами и дыхательную гимнастику.
Обычно курс лечения длится от 10 дней до двух недель.

Как лечить воспаление легких, должен определить врач – самолечение чревато развитием серьезных осложнений. Своевременно и грамотно проведенный курс лечения позволяет избежать развития хронического воспаления легких и осложнений.

Связанные услуги:
Прием у педиатра
Терапевтический стационар

Прикорневая пневмония у ребенка: симптомы и терапия

У малышей еще неустойчивый иммунитет, поэтому они часто болеют, в особенности инфекционно-воспалительными заболеваниями. Одним из таких заболеваний является прикорневая пневмония. У ребенка она может развиться как в грудничковом возрасте, так и в подростковом. Опасность заболевания заключается в том, что его тяжело диагностировать: на первой стадии оно протекает практически бессимптомно, что может привести к тяжелым осложнениям.

Общая информация

Прикорневая пневмония – это патология, поражающая корень легкого. Именно по этой причине патологию тяжело диагностировать.

Как правило, при появлении у ребенка прикорневой пневмонии хрипы отсутствуют, повышение температуры тела может быть незначительным, дыхание также остается неизменным.

Симптоматика

В дальнейшем клиническая картина несколько меняется. Малыш утрачивает аппетит, можно заметить, как у него учащается дыхание, в особенности при беге или во время игр. Может наблюдаться повышенная потливость. У некоторых деток синеет носогубная складка, наступает так называемый цианоз.

Уже можно заметить повышение температуры до 39 градусов, могут даже втягиваться в патологический процесс кожные ткани (в области ребер).

Разные дети реагируют на заболевание по-разному: у некоторых проявляется повышенная возбудимость, у других — апатия.

Симптомы могут варьироваться в зависимости от возбудителя заболевания. Если болезнь вирусного происхождения, то могут быть хрипы в легких и кашель. Если болезнь атипичного происхождения, то ее симптомы сильно напоминают ОРВИ: у малыша насморк, першит горло, температура немного повышается.

Заболеванию также характерно затяжное течение, если сравнивать с обыкновенной пневмонией.

Симптомы в период обострения

Симптомы прикорневой пневмонии у детей со временем обостряются. Температура уже поднимается до 40 градусов и ее практически невозможно сбить. Хрипы становятся сильнее, одышка усиливается и наблюдается даже в период покоя. Цианоз распространяется уже на губы и ногти. Если есть кашель, то появляется мокрота. Может быть даже нарушение сознания и сердечная недостаточность.

Причины

Самой частой причиной возникновения прикорневой пневмонии у ребенка являются пневмококки, реже встречаются другие микробы: стафилококки, синегнойная или гемофильная палочка, клебсиелла, аэробные микробы. Еще реже причиной болезни становятся микоплазмы, грибки и хламидии. К возможным причинам также можно отнести аллергию и воздействие химических реагентов.

Стимулирующими факторами к появлению патологии могут стать:

• недоношенность;
• врожденные пороки сердца;
• патологии, возникшие при внутриутробном развитии;
• рахит;
• отставание в развитии;
• ослабленный иммунитет;
• переохлаждение.

Также отрицательно сказывается на здоровье малыша пассивное курение, которое может стать причиной развития пневмонии.

Патология у грудничков

Когда болезнь появляется у ребенка в грудничковом возрасте, то постановка диагноза еще больше усложняется, ведь малыш не в состоянии высказать проблему, рассказать о том, что у него болит — он может только плакать. Основной симптом, на который следует обратить внимание, – потеря аппетита.

Возможно появление цианоза, который лучше всего заметен при кормлении. Кожа в области ребер может втягиваться, но для того, чтобы это увидеть, необходимо уложить малыша на твердую поверхность животом вниз.

Формы заболевания

Как у взрослых, так и у деток выделяют 2 формы данного заболевания:

1. Воспалительная. В этом случае заболевание скоротечно, быстро наступает стадия обострения, затем болезнь переходит в стадию уплотнения и постепенно рассасывается.
2. Опухолевидная. Патология длительная и симптомы практически никак не проявляются. В это время корень становится бугристым.

В зависимости от места расположения выделяют следующие виды:

• Левосторонняя прикорневая пневмония. У ребенка, как и у взрослого человека, эта форма встречается очень редко. Связано это с тем, что в этой части бронхи имеют удлиненную и узкую форму.
• Правосторонняя прикорневая пневмония. У ребенка и взрослого это самое частое явление и связано это исключительно со строением бронхолегочной системы. С этой стороны бронхи короткие и имеют широкую форму, поэтому вирусам и инфекциям намного проще там обосноваться.

Диагностические мероприятия

Постановка диагноза основывается на рентгенологических и лабораторных исследованиях. Однако на рентген-снимках очаг заболевания сливается с легочным корнем, поэтому такую патологию часто путают с раковыми новообразованиями в легких или бронхах, а иногда — с туберкулезом. Поэтому не стоит удивляться, что у ребенка часто берут туберкулезные пробы.

Важной методикой исследований является аускультация, то есть прослушивание хрипов и дыхания. При этом, если полученные данные от прослушивания и рентгена разнятся, скорее всего, это и есть прикорневая пневмония у детей, лечение которой должно начинаться незамедлительно.

Особенности диагностики

В качестве дополнительных мер по постановке правильного диагноза может использоваться компьютерная томография.

Анализ крови не всегда является эффективным методом. При пневмонии, раке и туберкулезе СОЭ в крови повышено, поэтому на основе этих данных невозможно поставить диагноз. Если же лечение не дает должных результатов, то прибегают к биопсии.

Особенности лечения в детском возрасте

Независимо от возраста и симптомов, лечение прикорневой пневмонии у детей проводится в стационаре. Ребенка выписывают домой только тогда, когда исчезнет опасность для жизни и здоровья малыша.

В основе терапевтических мероприятий лежит купирование факторов, которые спровоцировали появление заболевания.

Первый этап лечения

На начальной стадии заболевания, когда патология диагностирована, проводится антибактериальное лечение. В зависимости от возраста и ряда других факторов могут использоваться:

• противовирусные медикаменты;
• противогрибковые;
• бронхолитики.

Часто используются препараты, которые способны поддержать иммунитет. Параллельно ребенку назначаются медикаменты, снижающие температуру тела и устраняющие лихорадочное состояние. При правильной постановке диагноза и хорошо подобранных препаратах улучшения могут наблюдаться уже на второй или третий день после начала терапии.

Второй этап лечения

После устранения основных симптомов и нормализации температуры тела при лечении правосторонней прикорневой пневмонии у ребенка (как и левосторонней) начинается второй этап терапии, состоящий из физиотерапевтических мероприятий и дыхательной гимнастики. Также может быть назначен массаж и прогревание. При ослабленной сердечной мышце ребенку назначаются гликозиды.

В восстановительный период родителям очень важно следить за питьевым режимом ребенка. В это время ему требуется повышенное количество теплой жидкости. На данном этапе из рациона придется устранить тяжелые продукты питания.

Для скорейшего выздоровления могут быть рекомендованы травяные ингаляции — обычно малыши хорошо их переносят.

Период реабилитации

Как лечить правостороннюю прикорневую пневмонию (и левостороннюю), определяет врач, но на этапе восстановления многое зависит от родителей. Прежде всего ребенку требуется свежий воздух, то есть придется гулять с ним чаще. Не стоит также забывать о дыхательной гимнастике и ЛФК, для которой врач индивидуально назначает лекарственные средства.

На этапе реабилитации хорошим подспорьем для восстановления организма может стать фитотерапия — рекомендуется отвезти ребенка на санаторное лечение. После полного восстановления лучше заняться закаливанием малыша, научить его правильно питаться и своевременного лечить его от вирусных заболеваний.

Возможные осложнения

Не стоит считать, что медицинские работники пытаются запугать родителей. Пневмония действительно является серьезным заболеванием с широким списком возможных осложнений. Поздно диагностированная или недолеченная пневмония может стать причиной развития миокардита. Эта патология носит воспалительный характер и поражает миокарду или сердечную мышцу. На сегодняшний день уже доказано вирусное происхождение этого заболевания.

Также может развиться эндокардит или экссудативный плеврит, а это уже накопление жидкости в плевре, которую зачастую возможно устранить только путем дренирования.

Возможно также появление сердечно-легочной недостаточности или даже формирования абсцесса в области легочного корня. Абсцесс характеризуется формированием гноя в тканях, в данном случае в прикорневой области, который ограничен сумкой из соединительных тканей. В случаях, когда заболевание длится долго, оно переходит в хроническую форму, а самих очагов может быть несколько.

Профилактика

Когда вы пренебрегаете основными правилами, это может привести к развитию прикорневой пневмонии у ребенка и у взрослого человека. Прежде всего речь идет о переохлаждении и рационе питания. Ни в коем случае нельзя кормить ребенка вредными продуктами.

В период обострения вирусных заболеваний (осенне-весенний сезон) рекомендуется давать ребенку витаминно-минеральные комплексы, чтобы поддержать иммунитет. Не следует допускать длительное течение вирусных и респираторных заболеваний, а также не стоит заниматься самолечением — лучше сразу обратиться к врачу.

Следует максимально устранить все инфекционные очаги и оградить малыша от аллергенных факторов. Родителям рекомендуется отказаться от курения, чтобы ребенок не был пассивным курильщиком. Также следует водить ребенка на профилактические осмотры в медицинское учреждение. Не стоит отказываться от рекомендованных прививок.

Несмотря на то, что симптомы прикорневой пневмонии у детей зачастую слабо выражены, бдительные родители заметят, что с их ребенком что-то не так.

Пульмонолог рассказал, как определить признаки пневмонии

Фото: http://workingmama.ru/

Сегодня власти Москвы усилили меры по борьбе с коронавирусом, вызывающим воспаление лёгких.

Как сообщается на сайте мэра столицы, в городе вводятся дополнительные меры профилактики.

Завотделением терапии Первого МГМУ им. Сеченова, врач-пульмонолог Александр Пальман в интервью радиостанции «Говорит Москва» отметил, что пневмония обязательно сопровождается повышением температуры в течение нескольких дней.

«Самому себе поставить воспаление лёгких достаточно сложно. Можно только предполагать. Я бы в качестве ориентира предложил для немедиков два момента: всё начинается тяжело, кашель, мокрота гнойная, лихорадка, которая длится более 4-5 дней. Если лихорадка длится больше 4-5 дней, то существует риск, что всё-таки это воспаление лёгких. Если человек вроде бы заболел чем-то вирусным, но высокая температура продолжает держаться, на 4-5-й день она ещё стабильно высокая, это повод серьёзно к этому отнестись и обратиться к врачу. Второй признак, который может человек, не врач, для себя зарегистрировать: началось всё как респираторная вирусная инфекция, несколько дней высокой температуры, потом она начала снижаться и вдруг она опять повысилась до высоких цифр. Такой второй пик предполагает всегда возникновение осложнений, в первую очередь, пневмонии. Это в качестве ориентиров для не врачей».

Пальман добавил, что к осложнениям после тяжёлой формы пневмонии приводит не только перенесённая коронавирусная инфекция. Болезнь лёгких можно выявить с помощью лабораторной диагностики, отметил он.

«Коронавирус — это тяжёлый грипп в квадрате. И при тяжёлом гриппе тоже бывают очень тяжёлые пневмонии, и при тяжёлом гриппе тоже есть смертность, но при коронавирусе смертность выше, чем при гриппе и количество осложнений выше, но в данном случае некую аналогию проводить можно. Должна быть разумная насторожённость, своевременное обращение к врачам. Любая тяжёлая пневмония может приводить к повреждению лёгких и последующему их худшему функционированию. В данном случае это зависит не только и не столько от самой по себе коронавирусной инфекции, сколько, если у человека возникает тяжёлая пневмония, а я так предполагаю, что у тех пациентов, которые болеют наиболее тяжело и требуют вентиляционной поддержки, там вероятно не только тяжёлая пневмония, но и осложняющий её так называемый респираторный дистресс-синдром — это универсальная реакция, типа «шок лёгких». Это может осложнить любую очень тяжёлую лёгочную инфекцию».

Врач напомнил об опасности осложнения заболевания.

«Любая тяжёлая пневмония, не только коронавирусная, может этим осложниться. Это осложнение, когда лёгкие перестают нормально функционировать, вентиляция нужна и смертность при таком осложнении высока. После этого действительно иногда остаются последствия, там уже формируется, в том числе, и фиброз, и многие другие вещи. Может случиться так, что снизится лёгочная функция у пациента, перенёсшего любую крайне тяжёлую пневмонию, требующую вентиляции».

Ранее китайские медики рассказали об осложнениях после коронавируса. У некоторых выписанных пациентов наблюдаются приступы удушья при быстрой ходьбе. Глава Центра инфекционных заболеваний больницы Принцессы Маргарет сообщил, что такой вывод основан на обследовании двенадцати человек. Трое из них уже не могут делать то, что раньше, например, ходить без одышки, у девяти пациентов выявлены повреждения внутренних органов. По последним данным, в России коронавирусом заразились 45 человек. Накануне сообщалось, что 5 новых случаев зафиксировано в Москве.

лечение, симптомы, особенности течения у взрослых, а также отличия правостороннего воспаления легких от левостороннего

Редактор

Наталья Лебедева

Медицинский журналист, врач высшей категории, пульмонолог

Прикорневая пневмония – это разновидность воспалительного процесса в органах дыхания, сосредоточенного в области корня легкого, то есть там, где находится главный бронх, артерии (легочные и бронхиальные), вены, нервные сплетения и лимфатические сосуды.

При этом воспаление распространяется не только на прикорневую область, но и захватывает основной бронх.

Иногда недуг протекает в латентной форме, то есть не имеет яркой клинической картины, в других ситуациях – воспалительный процесс настолько сильный, что в короткие сроки может привести к ухудшению состояния пациента до критического.

Призываем вас не заниматься самолечением и обращаться к врачу своевременно! Пожалуйста, не используйте описанные схемы лечения без консультации с врачом – это опасно для здоровья!

Этиология и патогенез

Если резистентность организма падает, он не может противостоять инфекции, поступающей из внешней среды. Прикорневая пневмония возникает, как самостоятельное заболевание, или быть последствием других патологий. Микроорганизмы, которые провоцируют болезнь, следующие:

• пневмококк;
• золотистый стафилококк;
• гемофильная палочка;
• грибковая инфекция;
• вирусы;
• микоплазма;
• хламидии.

Подробнее о разны видах возбудителей

Немаловажную роль в проявлении недуга играет переохлаждение, так как оно существенно ослабляет сопротивляемость организма.

Прикорневая пневмония способна прогрессировать при:

• легочных заболеваниях;
• травмах грудины;
• онкологии;
• использовании общего наркоза;
• искусственной вентиляции легких;
• нервных заболеваниях;
• аутоиммунных патологиях;
• химиотерапии;
• у лиц пожилого возраста.

В группе риска люди, которые:

• имеют низкий уровень жизни;
• часто путешествуют и меняют климатические пояса;
• контактируют с животными;
• работают на вредном производстве;
• имеют негативные привычки;
• часто контактируют с больными людьми;
• имеют недостаточную или избыточную массу тела;
• отказываются от лечения патологий, приводящих к пневмонии.

Если организм функционирует удовлетворительно, в дыхательной системе постоянно сохраняется стерильность. Когда на организм начинают оказывать влияние повреждающие факторы, иммунитет слабеет, в результате чего динамическое равновесие микроорганизмов нарушается.

При попадании патогенной микрофлоры в нижние отделы дыхательных путей возникает воспаление, запускающее ряд патологических процессов.

Нарушается строение и функциональность реснитчатого эпителиального слоя бронхов, он теряет свои защитные возможности. Изменяется вязкость секрета. Токсины, которые выделяют микроорганизмы, негативно влияют на весь организм человека.

Онлайн-тест: существует ли у вас предрасположенность к развитию пневмонии

По локализации патологического процесса выделяются следующие подвиды заболевания:

• правосторонняя;
• левосторонняя;
• двусторонняя
• воспалительная;
• опухолевидная.

Правосторонняя корешковая пневмония наблюдается чаще, это объясняется строением бронхиального дерева. Бронх, находящийся справа, шире и короче, чем тот, что расположен слева, поэтому бактериям проще укрепиться на слизистой именно с этой стороны, и, следовательно, проникнуть в правое легкое.

Левосторонняя прикорневая пневмония – это опасный тип, он диагностируется редко, но характеризуется тяжестью диагностики и тяжелым течением.

Связано это с узкостью просвета левого бронха, он недостаточно хорошо дренируется, и значит, воспалительный процесс в нем будет сохраняться дольше.

При двустороннем варианте поражаются оба легких.

Опухолевидная форма развивается медленно, ей присуще вялое течение.

Воспалительный тип развивается быстро и очень часто дает серьезные осложнения, особенно, если заболевание не выявляется и не лечится вовремя.

Диагностика

Для диагностики прикорневой пневмонии у взрослых применяются стандартные методы обследования:

1. Врачебный осмотр и прослушивание. Для правильной оценки прослушивание проводится в положении пациента лежа на боку. Для определения распространенности очага поражения потребуется простукивание.
2. Рентген. Это исследование позволяет уточнить информацию, а также провести дифференциальную диагностику. Рентгенологическое обследование может быть проблематичным, часто затемнение накладывается на корень органа, и в итоге корни на снимке выглядят увеличенными, что может свидетельствовать о наличии туберкулеза.
3. Общий анализ крови – позволяет определить, есть ли на данный момент признаки острого воспалительного процесса (увеличивается количество белых кровяных телец, сдвигается лейкоцитарная формула влево, растет СОЭ).
4. КТ, МРТ – назначаются для более детальной оценки бронхолегочной системы.

Заболевание следует дифференцировать с:

Симптомы

Клиническая картина заболевания зависит от формы воспаления легких, возбудителя, условий проникновения его в легочную систему, наличия осложнений и прочих индивидуальных факторов. Чаще всего диагностируется одностороннее поражение органа, двухсторонняя пневмония – редкий случай.

Одним из клинических признаков заболевания инфекционной этиологии является увеличение внутригрудных лимфоузлов. Общими для всех форм корешковой пневмонии являются следующие симптомы:

• повышение температуры тела, которую практически невозможно сбить обычными жаропонижающими средствами;
• продуктивный кашель с обильным отхождением мокроты;
• хрипы в легких;
• боль в горле и заложенность носа;
• слабость и разбитость;
• одышка даже при незначительных физических нагрузках;
• головная боль;
• нарушение сна;
• сильная потливость.

При корешковой пневмонии боль в грудной клетке часто отсутствует.

Бактериальная прикорневая пневмония – это недуг инфекционного характера, в связи с этим ее считают заразной. Подхватить заболевание можно воздушно-капельным путем.

Период инкубации от нескольких дней до месяца, в связи с чем заболевший человек является потенциально опасным для окружающих еще до проявления клинической картины.

Более того, после выздоровления человек некоторое время остается носителем патогенной микрофлоры – со слюной и мокротой он распространяет микроорганизмы в окружающую среду.

Подробнее, какие могут быть боли при пневмонии

Лечение

Прикорневая пневмония обязательно должна лечиться профессионально с использованием медикаментозных средств. Антибактериальные средства должны назначаться после того, как будут готовы результаты бактериологических исследований. На практике дело обстоит иначе. Медлить с лечением пневмонии нельзя, поэтому в начале терапии антибиотики подбираются эмпирически. Препаратами выбора являются средства с широким спектром антимикробного действия.

Важно устранять не только причины заболевания, но и воздействовать на симптомы. Симптоматическое лечение сводится к приему средств, разжижающих мокроту и помогающих выводить ее из органов дыхания. Больной должен правильно питаться, получать большое количество витаминов, придерживаться постельного режима. Исходя из того, какой возбудитель явился причиной недуга, а также от его агрессивности, терапия продолжается 1-2 недели.

Подробнее о лечении

Источники и справочные материалы

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Пульмонолог, врач высшей категории

Задать вопрос

Несмотря на то что современная медицина стремительно развивается, прикорневая пневмония остается очень распространенной патологией и даже является одной из причин летального исхода. Лечить патологию нужно доверять только профессиональному врачу, самолечение чревато осложнениями.

После выздоровления необходимо придерживаться профилактических мер, которые позволят не допустить рецидива заболевания. Обязательно повышать иммунитет, отказаться от вредных привычек, создавать вокруг себя положительную эмоциональную обстановку.

ПолезноБесполезно

Четыре стадии пневмонии — Неотложная помощь BASS

Пневмония — это инфекция, вызывающая воспаление легких из-за бактерий. Во время пневмонии воздушные мешочки, также известные как альвеолы, заполняются воспалительными клетками. Легкие станут твердыми и наполненными гноем и жидкостью, что затруднит дыхание.

‍
Инфекция пневмонии — это не шутки. На самом деле, по данным ЮНИСЕФ, пневмония убивает больше детей, чем любая другая болезнь. Даже если вы объедините количество жертв СПИДа, кори и малярии, у вас все равно не будет числа, достаточно высокого, чтобы соответствовать количеству смертей, вызванных пневмонией.К этой опасной инфекции нельзя относиться легкомысленно. Хорошо знать четыре стадии пневмонии. Чем раньше вы распознаете болезнь, тем лучше для вашего выздоровления.

Застой

Эта стадия наступает в течение первых 24 часов после заражения пневмонией. Во время застоя в организме будет наблюдаться нагрубание сосудов, внутриальвеолярная жидкость и множество бактерий. Легкие будут очень тяжелыми и красными. Капилляры в стенках альвеол становятся переполненными, и инфекция распространяется на ворота и плевру.На этом этапе человек испытывает кашель и глубокое дыхание.

Красная гепатизация

Эта стадия происходит через два-три дня после заложенности. В этот момент легкие станут красными, твердыми и безвоздушными, напоминающими печень. Альвеолярные капилляры будут переполнены кровью, и закупорка сосудов будет сохраняться. Во время стадии красной гепатизации альвеолы ​​будут содержать много эритроцитов, нейтрофилов, слущенных эпителиальных клеток и фибрина.

Серая гепатизация

Эта стадия наступает через два-три дня после красной гепатизации и является бессосудистой стадией.Легкие приобретут серовато-коричневый или желтый цвет из-за распада эритроцитов. Ваши легкие также будут казаться бледнее и суше, чем обычно. На этом этапе будет сохраняться экссудат фибрина.

Разрешение

Разрешение или полное выздоровление происходит, когда экссудат подвергается прогрессирующему ферментативному перевариванию. Это приведет к образованию мусора, который в конечном итоге реабсорбируется, проглатывается макрофагами, кашляется или реорганизуется фибробластами.

‍

Симптомы пневмонии

Симптомы пневмонии включают кашель (с зеленой, желтой или кровянистой слизью), лихорадку, озноб, одышку, тошноту, упадок сил, колющие боли в груди, поверхностное дыхание и потерю аппетита. При бактериальной пневмонии у человека может быть высокая температура. У них также могут быть синие губы ногтевого ложа, что связано с низким содержанием кислорода в крови.

Вирусная пневмония может развиться в течение нескольких дней и имеет симптомы, сходные с симптомами гриппа.К ним относятся лихорадка, головные боли, мышечные боли, слабость и сухой кашель. Если эти симптомы ухудшаются в течение нескольких дней и включают жар и посинение губ, человеку следует обратиться за медицинской помощью.

В зависимости от типа пневмонии у некоторых могут даже не проявляться симптомы. У пожилых людей и младенцев обычно наблюдается меньше симптомов. Младенец может рвать, кашлять и проявлять беспокойство, в то время как у пожилого взрослого может быть низкая температура и внезапное умственное замешательство.

Заразна ли пневмония?

Хотя пневмония изначально поражает не всех, некоторые микробы, связанные с пневмонией, могут передаваться от человека к человеку.Многие вирусы, которые легко передаются от человека к человеку, могут вызывать пневмонию. Как распространяется пневмония? Пневмония может передаваться через кашель или чихание, которое не накрывается должным образом, при совместном использовании напитков или столовых приборов, при прикосновении к предметам, используемым носителем (например, салфеткам), и особенно при нерегулярном мытье рук.

Где получить помощь при пневмонии

Если вы считаете, что заболели пневмонией, важно как можно скорее обратиться за помощью. Вы можете обнаружить, что в обычном кабинете врача вас попросят подождать несколько дней, но с BASS Urgent Care вас сразу же увидят.Мы полностью оборудованы для диагностики и лечения пневмонии, а также других инфекций. С нашей помощью мы можем помочь вам начать прием надлежащих лекарств и улучшить ваше самочувствие.

‍

Неинфекционные модели внебольничной пневмонии | Пневмония

Внебольничная пневмония (ВП) — частая и излечимая причина обращения к практикующим врачам. ВП — это острая инфекция паренхимы легких у человека, который не подвергался регулярному обращению в систему здравоохранения или недавно был госпитализирован [1].

ВП рассматривается как диагноз у пациентов с синдромом ВП, который включает два или более из следующих симптомов или признаков: лихорадка, новый или усиленный кашель, выделение мокроты, одышка, плевритная боль в груди, спутанность сознания, хрипы или признаки уплотнения при аускультации грудной клетки и лейкоцитоза [2]. Рентгенограмма грудной клетки с инфильтратами, совместимыми с острой легочной инфекцией, обычно «фиксирует» диагноз ВП в сознании лечащего врача [3]. Несмотря на достижения в области здравоохранения и терапии антибиотиками, ВП остается основной причиной смертности в Южной Африке [4].

К сожалению, симптомы и признаки синдрома ВП неспецифичны, и даже с учетом характеристик рентгенограммы грудной клетки, совместимых с острым легочным воспалением, 5–17% пациентов, госпитализированных с ВП, могут фактически иметь неинфекционную имитацию ВП [ 2, 5]. Эти цифры, вероятно, недостаточно отражают частоту имитации ВП в клинической практике, поскольку опубликованные данные о ВП обычно включают только пациентов с четким диагнозом ВП. Еще одна диагностическая проблема заключается в том, что ВП и имитация ВП могут сосуществовать у пациента, например, пневмококковая пневмония и туберкулез, отек легких с вторичной инфекцией или тромбоэмболия легочной артерии у пациента, прикованного к постели [6].Эти неинфекционные имитаторы ВП (таблица 1) требуют особого лечения и без соответствующего лечения часто приводят к плохим результатам [7].

Таблица 1 Неинфекционные модели внебольничной пневмонии

Инфекционные биомаркеры, такие как высокочувствительный С-реактивный белок (чСРБ) и прокальцитонин (ПКТ), хотя и предполагают инфекционную этиологию, могут быть повышены во многих имитаторах ВП и не обладают достаточной чувствительностью или специфичностью, чтобы управлять ВП или ВП. исключить неинфекционные имитаторы; однако они могут дополнять диагностический процесс [8].Исследования для определения возбудителя и подтверждения инфекционной этиологии синдрома ВП дают низкие результаты и часто не проводятся у всех пациентов с диагнозом ВП [9].

Несмотря на то, что существует широкий дифференциальный диагноз синдрома ВП, высокая частота ВП и относительно низкая частота имитаторов ВП делает целесообразным начало ранней эмпирической антибиотикотерапии в соответствии с рекомендациями по ВП, поскольку ранние антибиотики улучшают исходы ВП [10 ]. Если нет серьезных подозрений на мимику ВП во время предъявления из-за атипичных признаков, таких как мультисистемное заболевание или эозинофилия периферической крови, имитация ВП обычно возникает только у пациентов с неэффективным лечением ВП.

У пациентов с ВП обычно наблюдается улучшение тахипноэ, тахикардии и лихорадки в течение 72 часов после начала антибактериальной терапии. На устранение аномалий на рентгенограмме грудной клетки требуется до 12 недель, но стабилизация и уменьшение инфильтратов происходит раньше [11]. Неэффективность лечения можно разделить на три основные группы: (i) прогрессирующая пневмония, при которой состояние пациентов продолжается, несмотря на лечение антибиотиками; (ii) медленно исчезающая пневмония, когда наблюдается задержка клинического улучшения более чем на 72 часа или отсутствие улучшения на рентгенограмме грудной клетки через 2 недели после начала лечения антибиотиками; (iii) пневмония без ответа, при которой легочные инфильтраты сохраняются на рентгенограмме грудной клетки более 12 недель [7, 11].

У пациента с неэффективным лечением необходимо учитывать известные факторы хозяина, которые могут увеличить риск неэффективности, такие как пожилой возраст, застойная сердечная недостаточность, заболевания печени и злоупотребление алкоголем. Наиболее частыми причинами неэффективности лечения являются инфекция, вызванная устойчивым к антибиотикам или необычным организмом, или инфекционное осложнение ВП, такое как эмпиема [11]. Первоначальное лечение этих пациентов будет заключаться в повторной рентгенографии грудной клетки для выявления осложнений, усилении антибиотикотерапии при рассмотрении любых исходных микробиологических образцов и отправке дальнейших микробиологических образцов для поиска устойчивых или необычных организмов.В регионах с высокой инфекцией вируса иммунодефицита человека и распространенностью туберкулеза пациентам с синдромом ВП настоятельно рекомендуется раннее тестирование на оба состояния. Необходимо провести полную переоценку пациента с исчерпывающим анамнезом и обследованием с полным кардиологическим обследованием и изучением неинфекционных имитаций ВП. Необходимо рассмотреть дальнейшие исследования, направленные на исключение или подтверждение имитации ВП. Актуальность дальнейших исследований определяется тяжестью заболевания пациента.У пациентов с тяжелой пневмонией при отсутствии гипотонии необходим очень высокий индекс подозрительности для диагноза, альтернативного ВП.

Турбулентная причина двусторонней пневмонии

ИСТОРИЯ КОРПУСА

Женщина 62 лет обратилась с жалобами на прогрессирующую боль в груди, усиливающуюся при вдохе, продуктивный кашель и лихорадку в течение 2 дней. Более того, за последние 3 месяца она похудела на 12 кг, и у нее была ночная потливость.В этот период у нее был фолликулит подмышечной впадины. В ее медицинском анамнезе указан сахарный диабет II типа, гипертония и анемия. Трансторакальная эхокардиография, проведенная 4 года назад, выявила нарушения кровотока в легочной артерии и перегрузку объемом левого желудочка. Лекарства пациентов включали метформин, инсулин, гидрохлоротиазид, симвастатин, метопролол, феррофумерат и витамин B.

При медицинском осмотре был замечен бледный и кахексический пациент. Температура ее тела составляла 39 ° C, частота сердечных сокращений 104 уд / мин ^-1 , частота дыхания 20 вдохов / мин ^-1 и артериальное давление 160/65 мм рт.При аускультации грудной клетки было выявлено нормальное дыхание, систолический шум 2/6 в правой парастернальной области и непрерывный шум 1/6 в левой парастернальной области. В остальном медицинский осмотр был нормальным.

Обзор исследований представлен в таблице 1⇓. Рентгенограмма грудной клетки была сделана при поступлении (рис. 1⇓), а компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением — до и после лечения (рис. 2⇓ и 3⇓, соответственно). Компьютерная томография была также сделана в паренхиматозных условиях (рис.4⇓).

Рис. 1–

Рентгенограмма грудной клетки при поступлении: большая правая воротная часть и уплотнения в обеих нижних долях.

Рис. 2—

Изображения компьютерной томографии с контрастным усилением при поступлении. Показана сагиттальная плоскость, реконструированная по данным поперечных срезов. Стрелка А указывает на открытый артериальный проток, соединяющий дугу аорты с легочной артерией. Стрелка B указывает на помутнения легочного ствола, указывающие на наличие растительности. На дуге аорты видна кальцинированная область.

Рис. 3—

Изображения компьютерной томографии с контрастным усилением через 4 месяца после лечения антибиотиками. Показана сагиттальная плоскость, реконструированная по данным поперечных срезов. Стрелка указывает на открытый артериальный проток, соединяющий дугу аорты с легочной артерией. Растения в легочном стволе исчезли.

Рис. 4—

Компьютерная томография основания легкого. В нижних долях есть двусторонние уплотнения.

Таблица 1 —

Сводка исследований

ПЕРЕД ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕМ СТРАНИЦЫ ИНТЕРПРЕТАЙТЕ ИСТОРИЮ ПАЦИЕНТА, РАДИОГРАФИИ ГРУДИ, КТ-СКАНИРОВАНИЕ С УСИЛЕННЫМ КОНТРАСТОМ И КТ-СКАНИРОВАНИЕ И ПРЕДЛОЖИТЕ ДИАГНОСТИКУ.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Пациент в анамнезе имел усталость, лихорадку, потерю веса и анемию, которые могли быть вызваны хронической инфекцией или злокачественным новообразованием. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала большие правые ворота и уплотнения в обеих нижних долях (рис. 1⇑). КТ подтвердила открытый артериальный проток (ОАП), который подозревался при трансторакальной эхокардиографии 4 года назад, а также увеличение правой и левой легочных артерий.Кроме того, он показал помутнение легочного ствола, указывающее на наличие вегетации. В дуге аорты обнаружен кальцинированный участок, который может указывать на перенесенную инфекцию (рис. 2⇑). Признаков эмболии легочных артерий не наблюдалось. В паренхиме присутствовали двусторонние уплотнения в нижних долях (рис. 4⇑). Трансэзофагеальная цветная допплеровская эхокардиография показала гипердинамический левый желудочек, увеличенное левое предсердие, турбулентный кровоток в легочной артерии и аномальный кровоток из аорты в легочную артерию через КПК.

Диагноз: Легочный эндартериит на фоне ОАП и последующей метастатической легочной инфекции.

У пациента на компьютерной томографии в легочном стволе ниже ОАП были выявлены вегетации. В этой области эндотелий повреждается турбулентной струей. Поврежденный эндотелий очень восприимчив к инфекциям с ростом растений, особенно в случае рецидивирующей бактериемии от источника инфекции. Эти растения могли образовать септические эмболы, вызывающие внезапное ухудшение симптомов и легочные уплотнения.Таким образом, визуализирующие исследования в сочетании с клинической картиной позволили диагностировать легочный эндартериит при наличии КПК и последующей метастатической легочной инфекции.

ЛЕЧЕБНО-КЛИНИЧЕСКИЙ КУРС

Первоначально пациент получал амоксициллин-клавуланат 750 мг три раза в день. в течение первых 6 дней. Его заменили на пенициллин G 12 × 10 ⁶ МЕ · день ^-1 в / в. непрерывно и гентамицин 260 мг q.d. в.в. в течение 4 недель, когда диагноз легочного эндартериита считался наиболее вероятным. Многочисленные посевы крови были отрицательными. Кроме того, ее лечили низкомолекулярным гепарином и кумарином. В результате этого лечения нормализовались температура и С-реактивный белок. Однако через 2 недели лечения у пациента снова появился кашель и жар. В образце бронхоальвеолярного лаважа была обнаружена β-лактамаза, продуцирующая Moraxella catarrhalis , устойчивую к пенициллину.Поэтому лечение антибиотиками было продлено с помощью цефуроксима в / в. на 1 неделю. Рентгенограмма грудной клетки показала новую непрозрачность в левом верхнем поле, а позитронно-эмиссионная томография-КТ показала повышенную активность в этой области. Помутнение в легочной артерии исчезло. Через 4 недели пациент был выписан без каких-либо симптомов со стороны грудной клетки или лихорадки. Во время наблюдения пациентка жаловалась на утомляемость, без рецидива инфекции, а компьютерная томография показала, что ОАП не помутнен (рис.3⇑). Пациенту было выполнено чрескожное закрытие артериального протока с использованием устройства для закрытия протока Amplatzer (AGA Medical Corporation, Golden Valley, MN, США) через 8 месяцев. Успешное закрытие ОАП было подтверждено цветной допплеровской эхокардиографией, которая не показала остаточного шунта из дуги аорты в легочный ствол. После закрытия больная жалоб не предъявляла.

ОБСУЖДЕНИЕ

В представленном случае у 62-летнего пациента выявлены эндоваскулярные осложнения ОАП.Артериальный проток — это шунт, соединяющий дугу аорты с легочной артерией. Он является частью сосудистой системы плода, позволяя крови проходить через заполненные жидкостью легкие. Обычно проток закрывается, когда новорожденный ребенок начинает дышать, и полностью закрывается в течение первых 10 дней после рождения. Однако нередки случаи, когда проток полностью не закрывается. Это сосудистое состояние, PDA, является фактором риска легочного эндартериита, эмболии, легочной гипертензии и сердечной недостаточности.

В представленном случае ОАП был диагностирован на 4 года раньше с соотношением легочного и системного кровотока <1,5. Однако пациент в возрасте 60 лет отказался от дальнейшего обследования для оценки и закрытия протока из-за отсутствия симптомов.

В первой половине 21 века легочный эндартериит был частой причиной смерти пациентов с ОАП 1. Из-за введения антибиотиков и разработки хирургических методов закрытия ОАП увеличился риск эндартериита и смертности. значительно снизилась, и в настоящее время встречается очень редко 2.В недавнем исследовании, проведенном в Швеции, были проанализированы истории болезни 281 пациента с ОАП, что в совокупности составляло 1196 лет с риском инфекционного эндартериита. В ходе исследования не было обнаружено ни одного случая эндартериита 3. В связи с этим возник вопрос, показано ли закрытие КПК с единственной целью профилактики инфекционного эндартериита 3, 4.

Сообщалось о нескольких случаях ОАП, сопровождающегося легочным эндартериитом, с последующими легочными инфильтрациями или без них 5–11. Посев крови в этих отчетах о случаях выращивания Gamella видов, Streptococcus группы D, Streptococcus mitis , S.capitis, S. millei и S. viridans . В нашем случае ни один вид не рос в многочисленных посевах крови, вероятно, потому, что пациентка лечилась пероральными антибиотиками ее терапевтом. Пациента лечили антибиотиками в течение 4 недель, как это рекомендовано при эндокардите lenta с отрицательными посевами, с в / в. пенициллин и гентамицин 12. В образце, полученном с помощью брохоальвеолярного лаважа, был выделен Moraxella catharralis . Этот патоген, вероятно, не был причиной эндартериита ОАП, поскольку он редко разрастается инвазивно.

Эндокардит в целом почти всегда вызывается рецидивирующей бактериемией от источника инфекции и спонтанно у <1% 13. В нашем случае мы можем только предполагать источник инфекции. Начало хронических жалоб пациентки сопровождалось фолликулитом в подмышечной впадине, к которому она могла быть более восприимчива из-за диабета. Неизвестно, является ли диабет дополнительным фактором риска инфекционного эндартериита. Однако случай сочетания диабета, КПК и инфекционного легочного эндартериита с последующими легочными инфильтратами был описан ранее 5.

Дифференциальный диагноз включал не только инфекционный эндартериит и последующую эмболию, но и эмболии, вызванные неинфекционным воспалительным процессом в области протока ОАП, злокачественной опухолью или аутоиммунным заболеванием.

Диагностика инфекционного эндартериита затруднена при отрицательном посеве крови. Не все возбудители эндокардита растут в крови, например, Bartonella spp, Coxiella spp, Chlamydia spp и виды группы HACEK требовательны 14, 15.В случае отрицательных посевов крови маркеры воспаления могут различать инфекционные и неинфекционные причины заболевания. Для установления диагноза инфекционный эндартериит могут быть полезны С-реактивный белок, прокальцитонин, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α и интерлейкин-1β в сыворотке крови, поскольку эти маркеры значительно увеличены по сравнению со здоровыми контрольными субъектами. Из этих маркеров С-реактивный белок имеет наилучшую прогностическую ценность 16. Повышение С-реактивного белка в сочетании с лихорадкой, по-видимому, указывает на инфекционную причину.Имея эту информацию, мы считаем менее вероятными неинфекционные эмболии.

Быстрое исчезновение помутнения после начала лечения выступает против злокачественной опухоли. У пациентки были положительные титры антиядрышковых антител, что могло указывать на аутоиммунную причину ее жалоб. Однако пациент не получал никакого иммуномодулирующего лечения и ответил на антибиотики полной нормализацией С-реактивного белка и температуры тела.

Клиническое течение, исследование крови и реакция на терапию, а также результаты визуализирующих исследований почти подтвердили диагноз: инфекционный эндартериит и последующие тромбоэмболии легочной артерии, хотя мы не культивировали патогенный микроорганизм.Однако положительный посев крови не является обязательным для диагностики легочного эндартериита, поскольку он основан на определении, используемом в ретроспективном исследовании, в котором ОАП, сопровождающийся легочным эндартериитом, определяется как клиническая картина, обычно связанная с эхокардиографической вегетацией, или положительный посев крови 3

В заключение, легочный эндартериит — редкое опасное для жизни осложнение открытого артериального протока. В случае необъяснимой лихорадки у пациента с ранее существовавшим открытым артериальным протоком следует рассмотреть и исследовать легочный эндартериит с помощью эхокардиографии, компьютерной томографии, ангиограммы или магнитно-резонансной томографии и посева крови.Как следствие септической эмболии могут развиться легочные инфильтраты.

Заявление о заинтересованности

Не объявлено.

Каталожные номера

1. ↵

   Кэмпбелл М. Естественная история постоянного артериального протока. Br Heart J 1968; 30: 4–13.

2. ↵

   Awadallah SM, Kavey RE, Byrum CJ, et al. Изменение характера инфекционного эндокардита в детстве.Am J Cardiol 1991; 68: 90–94.

3. ↵

   Thilen U, Astrom-Olsson K. Оправдывает ли риск инфекционного эндартериита рутинное закрытие открытого артериального протока ?. Eur Heart J 1997; 18: 503–506.

4. ↵

   Салливан ID. Запатентованный артериальный проток: когда его закрывать ?. Arch Dis Child 1998; 78: 285–287.

5. ↵

   Онджи К., Мацуура В. Легочный эндартериит и последующая тромбоэмболия легочной артерии, связанная с клинически скрытым открытым артериальным протоком.Intern Med 2007; 46: 1663–1667.

6. Rivera IR, Moises VA, Brandao AC, et al. Открытый артериальный проток и эндартериит легочной артерии. Арк Брас Кардиол 1997; 69: 335–338.

7. Bilge M, Uner A, Ozeren A, et al. Легочный эндартериит и последующая эмболизация легкого как осложнение открытого артериального протока — отчет о клиническом случае. Ангиология 2004; 55: 99–102.

8. Vargas-Barron J, Attie F, Buendia-Hernandez A, et al. Эхокардиографическое распознавание эндартериита легочной артерии открытого артериального протока. Am Heart J 1985; 109: 368–370.

9. Lankipalli RS, Lax K, Keane MG, et al. Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Инфицированный открытый артериальный проток. Обращение 2005 г .; 112: e364 – e365.

10. Селеби А., Эрдем А.Cokugras Het al. Инфекционный эндартериит у 2-месячного младенца, связанный с безымянным открытым артериальным протоком. Анадолу Кардиол Дерг 2007; 7: 325–327.

11. ↵

    Янык А., Еткин Е., Ллери М., и др. Вегетация, вызванная Streptococcus viridans в легочной артерии у ребенка с открытым артериальным протоком. Инт Дж. Кардиол, 2000; 72: 189–191.

12. ↵

    Elliott TS, Foweraker J, Gould FK, et al. Рекомендации по лечению эндокардита антибиотиками у взрослых: доклад Рабочей группы Британского общества антимикробной химиотерапии. Журнал Antimicrob Chemother 2004; 54: 971–981.

13. ↵

    Durack DT. Профилактика инфекционного эндокардита. N Engl J Med 1995; 332: 38–44.

14. ↵

    Houpikian P, Raoult D. Эндокардит с отрицательным посевом крови в справочном центре: этиологический диагноз 348 случаев.Медицина (Балтимор) 2005; 84: 162–173.

15. ↵

    Das M, Badley AD, Cockerill FR, et al. Инфекционный эндокардит, вызванный микроорганизмами HACEK. Анну Рев Мед 1997; 48: 25–33.

16. ↵

    Watkin RW, Harper LV, Vernallis AB, et al. Провоспалительные цитокины IL6, TNF-α, IL1β, прокальцитонин, липополисахаридсвязывающий белок и C-реактивный белок при инфекционном эндокардите.J Infect 2007; 55: 220–225.

Паразитарная пневмония и поражение легких

За последнее десятилетие паразитарные инвазии снизились в результате улучшения гигиенических практик и улучшения социально-экономических условий. Тем не менее, глобальная иммиграция, увеличение числа людей с ослабленным иммунитетом, международные путешествия, глобальное потепление и быстрая урбанизация городов увеличили восприимчивость населения мира к паразитарным заболеваниям.Ряд новых паразитов человека, таких как Plasmodium knowlesi , в дополнение ко многим потенциальным паразитам, вызвали интерес научного сообщества. Широкий спектр простейших паразитов часто поражает дыхательную систему, особенно легкие. Диагностика паразитарных заболеваний дыхательных путей является сложной задачей из-за большого разнообразия клинических и рентгенографических проявлений. Поэтому подробное изучение истории поездок в эндемичные районы имеет решающее значение для клиницистов или пульмонологов при ведении этого субъекта.Мигрирующие взрослые черви могут вызывать механическую обструкцию дыхательных путей, а личинки могут вызывать воспаление дыхательных путей. В этой статье представлен всесторонний обзор как протозойных, так и глистных инвазий, влияющих на систему дыхательных путей, особенно на легкие, включая клинические и рентгенографические данные, диагностические тесты и терапевтические подходы.

1. Введение

Протозойные и глистные паразитарные пневмонии и поражение легких распространены в тропиках [1] за некоторыми исключениями; они чаще всего встречаются в западном мире и являются заболеваниями хозяев с ослабленным иммунитетом [2].В США Toxoplasma gondii пневмония чаще всего наблюдается у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Легочный стронгилоидоз выявляется у пациентов, получающих химиотерапию или лечение глюкокортикоидами, и является эндемическим для Юго-Востока США, тогда как заражение аскаридами и анкилостомами может проявляться эозинофилией и легочными инфильтратами на стадии миграции личинок [2]. Тем не менее, протозойные инвазии обычно не вызывают эозинофилию крови и тканей, за исключением глистных инвазий [1].В 1932 году Loffler описал первые четыре случая с минимальными респираторными симптомами, эозинофилией периферической крови и легочными инфильтратами на рентгенограммах грудной клетки [3]. Эозинофильные заболевания легких, которые особенно распространены в тропиках, часто связаны с паразитарными инвазиями [4], тогда как поражение легких Entamoeba histolytica , Paragonimus и Dirofilaria встречается реже [2].

2. Легочная малярия

Четыре типа малярийных паразитов: Plasmodium falciparum , Plasmodium malariae , Plasmodium vivax и Plasmodium ovale и простейшие, вызывающие малярию , являются основными возбудителями рода . передается при укусе инфицированной самки комара Anopheles и заражает человека [5].Затем малярийные паразиты заражают гепатоциты человека в форме спорозоитов, шизонтов и мерозоитов соответственно [6]. Эта стадия называется «стадией печени человека», которая занимает приблизительно 4,5 дня для Plasmodium falciparum [6]. В случае заражения Plasmodium vivax , одна из двух форм ( Plasmodium vivax и Plasmodium ovale ) рецидивирующей малярии для заражения людей, которая наиболее распространена в Юго-Восточной Азии и Южной Америке, может переходить в состояние покоя. в печени («гипнозоит») и может реактивироваться через несколько месяцев или лет, способствуя атаке малярии на внутриэритроцитарной стадии, несмотря на отсутствие укусов комаров [6, 7].Затем мерозоиты вырываются из гепатоцитов и снова инфицируют эритроциты человека в форме кольца, трофозоитов, шизонтов и мерозоитов [6]. Этот цикл занимает приблизительно 43–48 часов для Plasmodium falciparum , и этот цикл может вызвать клинические симптомы [6]. В другом цикле форма внутриэритроцитарного кольца трансформируется в интраэритроцитарный гаметоцит перед заражением комара [6]. Эта стадия занимает приблизительно 9 дней для Plasmodium falciparum [6].Стадия печени человека и стадия интраэритроцита человека относятся к асексуальным стадиям [6]. После поглощения комарами крови человека, инфицированной малярией (интраэритроцитарные гаметоциты), гаметоцит трансформируется в микрогаметоцит и микрогаметоцит, что занимает приблизительно 15 минут, а затем превращается в диплоидную зиготу за один час в течение Plasmodium falciparum , соответственно, в средней кишке комара [6 ]. Затем диплоидная зигота превращается в оокинет примерно за 12–36 часов для Plasmodium falciparum , прежде чем превратиться в ооцисты и спорозоиты в слюнной железе комара перед передачей спорозоита человеку при укусе комара [6].Стадия паразита малярии у комара называется «стадией комара или половой стадией» [6]. В большинстве случаев инкубационный период составляет от 7 до 30 дней [7]. Более короткие периоды инкубации продемонстрированы у Plasmodium falciparum , а более длинные — у Plasmodium malariae [7]. Вернувшиеся путешественники должны напоминать своим медицинским работникам о любых поездках в районы, где наблюдается малярия, в течение последних 12 месяцев [7]. Основным результатом у пациентов с малярией falciparum, которая является наиболее смертоносным типом малярийной инфекции, является секвестрация эритроцитов, содержащих зрелые формы Plasmodium falciparum , в микрососудистом русле органов и количественно оценивается путем измерения Plasmodium falciparum специфического белка, богатого гистидином. 2 (PfHRP2) с использованием количественного иммуноферментного анализа с захватом антигена [8].Газообмен значительно нарушен у пациентов с тяжелой формой малярии [9].

У пациентов с неосложненной малярией классический (но редко наблюдаемый) приступ малярии длится 6–10 часов, который состоит из стадии холода (ощущение холода, дрожь), горячей стадии (лихорадка, головные боли, рвота и судороги у молодых людей). дети) и стадии потоотделения (потливость, нормализация температуры, утомляемость) [7]. Как правило, приступы паразитов «tertian» малярии ( Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax, и Plasmodium ovale ) происходят через день, а паразиты «quartan» — каждые 3 дня ( Plasmodium malariae ) [ 7].Чаще у пациентов наблюдается сочетание следующих симптомов: общее недомогание, лихорадка, озноб, головные боли, ломота в теле, тошнота и рвота [7]. Физикальные признаки могут включать повышение температуры тела, слабость, потоотделение, учащенное дыхание, легкую желтуху, увеличение печени и увеличение селезенки [7]. У пациентов с тяжелой формой малярии клинические проявления включают церебральную малярию (ненормальное поведение, нарушение сознания, судороги, кому или другие неврологические нарушения), тяжелую анемию из-за гемолиза, гемоглобинурию из-за гемолиза, нарушение свертываемости крови, низкое артериальное давление, острый почечная недостаточность, гиперпаразитемия (больше, чем эритроцитов, инфицированных малярийными паразитами, гипогликемия, метаболический ацидоз и острый респираторный дистресс-синдром) [7].Рецидивирующие инфекции, вызванные Plasmodium falciparum , могут привести к тяжелой анемии [7]. Нефротический синдром может быть результатом повторных инфекций, вызванных Plasmodium malariae [7]. Гиперреактивная малярийная спленомегалия (или называемая «синдромом тропической спленомегалии») характеризуется значительным увеличением селезенки и печени, анемией, аномальными иммунологическими показателями и восприимчивостью к другим инфекциям и объясняется аномальным иммунным ответом на повторные малярийные инфекции [7]. Plasmodium falciparum может вызвать более тяжелое заболевание у матери и привести к преждевременным родам или рождению ребенка с низкой массой тела [7].Неврологические дефекты могут иногда сохраняться после церебральной малярии, особенно у детей [7]. В редких случаях Plasmodium vivax может вызвать разрыв селезенки [7]. Наиболее частыми проявлениями малярии falciparum в исследовании были лихорадка, за которой следовали желтуха, поражение почек, церебральная малярия, тяжелая анемия, кровотечение и гипогликемия [10]. Золотым стандартом диагностики малярии является исследование под световым микроскопом тонких и толстых окрашенных мазков крови [1, 11].Дополнительные лабораторные данные могут включать легкую анемию, легкую тромбоцитопению, повышение уровня аминотрансферазы и повышение уровня билирубина в сыворотке [7]. Введена ПЦР-детекция Plasmodium falciparum в моче и слюне человека [11]. При тяжелой форме малярии, вызванной falciparum, рентгенографические проявления включают диффузный интерстициальный отек, отек легких, плевральный выпот и дольчатую консолидацию [11]. Sanklecha et al. сообщили о трех случаях детской малярии falciparum в семье и выявили, что в двух случаях наблюдались двусторонние пушистые легочные инфильтраты, тогда как в оставшемся случае рентгенограмма грудной клетки была нормальной [12].Рентгенограммы грудной клетки в трех случаях малярии с серповидно-клеточной анемией также показали, что у всех зарегистрированных пациентов наблюдались двусторонние легочные инфильтраты [13]. Рентгенограммы грудной клетки обычно неспецифичны, но их следует распознавать в высокоэндемичных по малярии районах [13]. Рентгенограмма грудной клетки пациента с малярией Plasmodium vivax показала диффузное двустороннее помутнение альвеол, что указывало на острый респираторный дистресс-синдром [14]. Три случая ОРДС с малярией Plasmodium vivax были также зарегистрированы в Индии, и один случай был продемонстрирован с двусторонними перихилярными инфильтратами, один случай с двусторонними диффузными обширными помутнениями и еще один случай с двусторонними базальными помутнениями матового стекла на рентгенограммах грудной клетки [15].Отек легких — универсальная находка при вскрытии [16]. Альвеолы ​​заполнены паразитическими эритроцитами, непаразитарными эритроцитами, нейтрофилами и макрофагами, насыщенными пигментами [16]. Во многих тяжелых случаях альвеолы ​​выстланы ламинированной периодической кислотно-шиффовой (PAS) положительной мембраной, которая в конечном итоге разрушает и встраивает в себя альвеолярную стенку [16]. Это связано с обильным отеком жидкости и расширением сосудов легких, а также может иметь выраженный воспалительный инфильтрат [16]. В альвеолах наблюдается образование гиалиновых мембран, что указывает на утечку белковой жидкости, особенно при малярии falciparum [16].Большинство кровеносных сосудов показало секвестрацию эритроцитов паразита в капиллярах перегородки и мелких кровеносных сосудах в легких в тяжелых случаях [17]. Макрофаги, насыщенные пигментом мононуклеарных клеток, были замечены в смеси с паразитическими эритроцитами в микрососудах альвеолярных перегородок [17]. Окклюзия легочных сосудов может возникать как у пациентов с неосложненной малярией, так и у пациентов с тяжелой малярией [9]. Недавнее исследование продемонстрировало, что активация рецептора фактора активации тромбоцитов имеет решающее значение в патогенезе легочного повреждения, связанного с инфекцией штамма Plasmodium berghei ANKA на модели мышей [18].Около 60% этих инфицированных мышей имели гипоксемию, одышку, плевральный выпот, обструкцию дыхательных путей, отек легких и легочное кровотечение [18]. О патогенезе острого повреждения легких, связанного с малярией, и респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у взрослых мало известно [19]. Повышенная проницаемость эндотелия и медиаторы воспаления могут играть важную роль, тогда как секвестрация паразитов может играть второстепенную роль, что поддерживается повышением уровня фактора роста эндотелия сосудов, обнаруженным в модели на мышах [19].В исследованиях in vitro было обнаружено, что мерозоитные белки Plasmodium falciparum могут увеличивать проницаемость эндотелия легких, тогда как инфицированные эритроциты Plasmodium falciparum не обладают такими же свойствами, что указывает на то, что влияние малярийных паразитов на эндотелий легких, вероятно, опосредовано активность киназ Src-семейства [19]. Было обнаружено повышенное содержание воды в легких инфицированных мышей, которое способствовало развитию отека легких [19].Исследование на мышах DBA2, инфицированных Plasmodium berghei K173, показало, что белки и воспалительные клетки, в основном CD4 + и CD8 + лимфоциты, моноциты и нейтрофилы, накапливаются в легких инфицированных мышей [19]. Van den Steen et al. измерили уровни цитокинов и хемокинов, связанных с ОРДС, и продемонстрировали экспрессию фактора некроза опухоли- α , интерферона-, γ , CXCL10 и CXCL11, а также хемокинов хемоаттрактанта нейтрофилов и моноцитов (CCL2, KC) в легкие [19].Легочные проявления неосложненной малярии могут включать субклинические нарушения функции легких, такие как нарушение альвеолярной вентиляции, снижение газообмена и повышенная фагоцитарная активность легких [19]. Несмотря на то, что ОРДС чаще всего идентифицируется как осложнение у пациентов с малярией Plasmodium falciparum , также сообщалось о пациентах с ОРДС с Plasmodium vivax , Plasmodium ovale и Plasmodium knowlesi [19]. Наибольшая тяжесть и частота ОРДС в случаях малярии связаны с Plasmodium falciparum и могут частично объясняться восстановлением и секвестрацией инфицированных паразитами эритроцитов в легочной микроциркуляции [19].Тяжелая паразитемия и агглютинаты лейкоцитов связаны с ОРДС у пациентов с малярией Plasmodium vivax и, в основном, могут быть связаны с нарушением регуляции продукции цитокинов [19]. Увеличение паразитемии у пациентов, инфицированных Plasmodium knowlesi указывает на то, что паразитоспецифические эффекты увеличивают проницаемость легочных капилляров, но могут способствовать гипоксемии и метаболическому ацидозу [19]. Внутривенный хлорохин является препаратом выбора для чувствительных к хлорохину инфекций Plasmodium falciparum и тех редких случаев угрожающей жизни малярии, вызванной Plasmodium vivax , Plasmodium malariae и Plasmodium ovale [1, Plasmodium ovale ].Точечная мутация в гене переносчика устойчивости к хлорохину (PfCRT) Plasmodium falciparum ответственна за устойчивую к хлорохину малярию falciparum [20], тогда как исчезновение мутации K76T в PfCRT связано с восприимчивостью к хлорохину [21]. Комбинированная пероральная терапия на основе артемизинина (артесунат + мефлохин, артесунат + сульфадоксин-пириметамин, артесунат + амодиахин или артеметер + люмефантрин) являются лучшими противомалярийными препаратами [22, 23]. Кроме того, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует пероральное лечение дигидроартемизинином и пиперахином, как только пациенты смогут принимать пероральные препараты, но не ранее, чем через 24 часа парентерального лечения [24].ВОЗ рекомендовала, чтобы внутривенный артесунат использовался преимущественно перед хинином для лечения тяжелой формы малярии, вызываемой любыми видами Plasmodium , как у детей, так и у взрослых [25]. Комбинированная пероральная терапия на основе артемизинина также продемонстрировала эквивалентную (если не лучшую) эффективность в лечении неосложненной малярии, вызываемой всеми видами Plasmodium и устойчивым к хлорохину Plasmodium vivax как у детей, так и у взрослых [25]. Следовательно, традиционные терапевтические схемы продолжают оставаться эффективными [25].Лечение рецидива малярии должно следовать за лечением первого приступа [7]. Доказано, что обработанные инсектицидами надкроватные сетки, в которых инсектицид включен в сетчатые волокна, являются лучшим способом предотвращения малярии [26]. Показано, что вакцина RTS, S / ASO2, продемонстрировала многообещающие результаты в эндемичных регионах [26]. Дексаметазон может быть включен в дополнительную химиотерапию с противовоспалительными препаратами из-за ингибирования инфильтрации CD8 + Т-клеток и макрофагов в легкие на модели ОРДС, связанной с малярией на грызунах [19].

3. Легочный амебиаз

Entamoeba histolytica , хорошо известная патогенная амеба, связана как с кишечными, так и с внекишечными инфекциями [27]. И цисты, и трофозоиты передаются с фекалиями человека [27]. Кисты обычно обнаруживаются в сформированном стуле, а трофозоиты — в диарейном стуле [27]. Люди заражаются при попадании зрелых кист с фекально-загрязненной пищей, водой или руками [27]. Эксцистация происходит в тонкой кишке, и высвобождаются трофозоиты, которые мигрируют в толстую кишку [27].Трофозоиты размножаются путем бинарного деления и образуют цисты, и обе стадии проходят с фекалиями [27]. Благодаря защите, обеспечиваемой их стенками, цисты способны выживать от нескольких дней до недель во внешней среде и обладают потенциалом передачи [27]. Напротив, трофозоиты, попавшие с диарейным стулом, быстро разрушаются после выхода из организма, и при попадании в организм они не выживают при воздействии окружающей среды желудка [27]. Удивительно, но у многих пациентов трофозоиты остаются ограниченными просветом кишечника (неинвазивная инфекция) людей, которые являются бессимптомными носителями и выделяют кисты в стуле [27].В некоторых случаях трофозоиты проникают в слизистую оболочку кишечника (кишечное заболевание) или кровоток, внекишечные участки, такие как печень, легкие и мозг, что приводит к амебиазу печени, амебиазу легких, амебиазу головного мозга и т. Д. [27]. Легочный амебиаз, вызываемый простейшим паразитом, Entamoeba histolytica , в основном возникает при распространении амебного абсцесса печени [28, 29]. Установлены инвазивные и неинвазивные формы Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar соответственно [27]. Entamoeba histolytica идентифицируется с проглоченными эритроцитами (эритрофагоцитоз) [27]. Передача цист или трофозоитов может происходить при контакте с фекалиями во время полового контакта [27]. Иммунный механизм, который объясняет, почему только у подгруппы людей, подвергшихся воздействию Entamoeba histolytica , развивается клиническое заболевание, до конца не изучен [30]. Влияние микробиоты на иммунный ответ на Entamoeba histolytica и его вирулентность пока не известны [30].Присутствие цист или трофозоитов амебы в стуле не означает, что болезнь вызвана Entamoeba histolytica , поскольку два других непатогенных вида, обнаруженных у людей ( Entamoeba dispar и Entamoeba moshkovskii ), морфологически неразличимы, но не различимы. Быстро, точно и эффективно диагностировать с помощью однократной ПЦР [1, 31, 32]. Другие методы диагностики включают культивирование Entamoeba histolytica , иммуноферментный анализ (ELISA), непрямой флуоресцентный тест на антитела (IFAT) и тест непрямой гемагглютинации (IHA) [1, 31, 32].Комбинация серологических тестов с идентификацией паразита с помощью ПЦР или обнаружения антигена — лучший диагностический подход [33]. Активные трофозоиты Entamoeba histolytica можно идентифицировать в мокроте или образце плевры [1]. Физикальное обследование выявляет лихорадку, боль в груди, болезненную гепатомегалию и кашель — признаки плевролегочного амебиаза [1]. У некоторых пациентов может наблюдаться кровохарканье, отхаркивание гноя, напоминающее соус из анчоусов, респираторный дистресс и шок [1]. Результаты рентгенографии грудной клетки включают плевральный выпот, базальное поражение легких и подъем гемидиафрагмы [1].Метронидазол — препарат выбора [34]. Дилоксанид фуроат, амебицидный препарат для просвета, может устранить кишечные кисты Entamoeba [35]. Лактоферрин и лактоферрицины, амебицидные препараты, можно назначать одновременно с низкой дозой метронидазола для снижения токсичности метронидазола [35]. Идентификация возможных вакцин-кандидатов против амебиаза находится в стадии прогрессирующих исследований [36].

4. Легочный лейшманиоз

Легочный или висцеральный лейшманиоз, также называемый «кала азар», вызывается Leishmania donovani и Leishmania chagasi или infantum [37], передается различными видами Phlebotomus типа песчаной мухи [38]. Amastigotes Leishmania можно идентифицировать в легочных перегородках, альвеолах и ЖБАЛ [39, 40]. Плевральный выпот, лимфаденопатия средостения и пневмонит были зарегистрированы у ВИЧ-инфицированных пациентов с висцеральным лейшманиозом и пациентов с трансплантацией легких [39, 40]. Распространение эпидемии ВИЧ-инфекции / СПИДа на лейшманиоз, особенно в эндемичных по висцеральному лейшманиозу регионах, увеличило число пациентов с коинфекцией [41], что указывает на то, что висцеральный лейшманиоз является условно-патогенным заболеванием у ВИЧ-инфицированных / больных СПИДом, хотя еще не считается СПИДом. -определяющее заболевание [42].Согласно общему иммунному компромиссу механизмов обеих инфекций с Leishmania infantum и ВИЧ-1, которые могут влиять на контроль паразитов у пациентов с коинфекцией висцерального лейшманиоза [42]. По сравнению с пациентами, страдающими только висцеральным лейшманиозом, пациенты с коинфекцией представляют собой более тяжелое заболевание с повышенным количеством паразитов, частыми рецидивами и устойчивостью к антилейшманиозным препаратам [41, 43]. С другой стороны, инфекция Leishmania может нарушать как хроническую иммунную активацию, так и истощение лимфоцитов, а также ускорять прогрессирование СПИДа, особенно у ВИЧ-1-инфицированных людей [44, 45].Следовательно, серологические тесты на латентную инфекцию, вызванную видами Leishmania, видов показаны в предтрансплантационном скрининге из эндемичных районов [46]. Активация иммунной системы может серьезно повлиять на клиническое течение и прогноз висцерального лейшманиоза, приводя к увеличению риска смерти даже при лечении лейшманиоза [47]. Пятивалентная сурьма; пентамидин; и амфотерицин B, особенно липосомальные препараты; и милтефозин — препараты для лечения лейшманиоза [48].Предыдущее исследование продемонстрировало, что вакцина Poly / hsp / pcDNA может значительно снизить паразитарную нагрузку в селезенке и печени, что указывает на осуществимый, эффективный и практичный подход к висцеральному лейшманиозу [49].

5. Легочный трипаносомоз

Африканский трипаносомоз человека (HAT) или сонная болезнь вызывается внеклеточным простейшим паразитом, называемым « Trypanosoma brucei gambiense » [50], « Trypanosoma brucei rhodesie » [51] Trypanosoma cruzi », который был обнаружен Карлосом Шагасом в 1909 году [52] и является эндемичным для Западной и Центральной Африки, в основном в Демократической Республике Конго, Анголе, Чаде, Центральноафриканской Республике, Уганде и Судане [50].HAT продолжает угрожать более чем 60 миллионам человек в 36 странах к югу от Сахары [50, 53]. В модели на мышах выявляются гиперцеллюлярность и отек альвеолярных стенок, примерно в 10 раз толще, чем нормальная альвеолярная стенка, что приводит к утолщению стенок, хотя паразиты в альвеолах не обнаруживаются [52]. Наблюдались утолщение и отек бронхиальных стенок малых и средних бронхов из-за инфильтрации паразитов и значительной воспалительной реакции (кроме крупных бронхов) на модели мышей [52].Эти воспалительные изменения бронхов приводят к уменьшению просвета бронхов [52]. Большинство инфицированных мышей демонстрировали инфильтрацию стенок крупных кровеносных сосудов обширными скоплениями паразитов в миоцитах мышечного слоя и сопровождались воспалительной реакцией, интерстициальным отеком и разрывом мышечных волокон [52]. Эти патологические изменения легких могут способствовать легочному альвеолярному кровотечению, бронхиолиту и пневмониту [52]. Эмфизема легких наблюдалась также в легких инфицированных крыс [54].Статистический анализ показал, что разница между экспериментальными группами в распределении легочных паразитов и степени воспалительной реакции не показала статистической разницы [52]. Большинство мексиканских штаммов демонстрируют кардиомиотропизм [52] и могут вызывать легочную гипертензию, которая может приводить к расширению правого желудочка, что является типичной характеристикой болезни Шагаса, вызываемой Trypanosoma cruzi , не затрагивая левый желудочек [52]. Однако многие случаи болезни Шагаса с легочной гипертензией, связанной с дилатацией правого желудочка, могут быть связаны с недостаточностью левого желудочка [55].Предыдущее исследование лечения рецидивирующего трипаносомоза среди населения Гамбии продемонстрировало, что 7-дневный курс внутривенного введения эфлорнитина был удовлетворительным и привел к значительной экономии средств по сравнению со стандартным 14-дневным режимом, хотя предыдущий режим был хуже стандартного и мог быть более эффективным. используется национальными программами борьбы в эндемичных районах при условии тщательного мониторинга его эффективности, в то время как меларсопрол остается единственным эффективным терапевтическим методом в новых случаях [56].В экспериментальных исследованиях на животных эфлорнитин и меларсопрол синергетически действуют против трипаносом, поскольку первый препарат снижает выработку трипанотиона, мишени второго препарата [8, 57]. Недавнее исследование продемонстрировало, что окислительный стресс может способствовать сохранению паразитов в тканях хозяина и разработке препаратов против Trypanosoma cruzi [58].

6. Легочные личиночные мигранты

Мигрирующие личинки Toxocara , вызванные Toxocara canis , паразитом в кишечнике собак, и Toxocara cati , паразитом в кишечнике кошек, инфицированным промежуточным хозяином, людьми, при проглатывании эти зародыши яиц Toxocara , из которых вылупляются инфекционные личинки в кишечнике человека [1].Затем инфекционные личинки проникают в стенку кишечника и переносятся кровообращением во многие органы, включая легкие, печень, центральную нервную систему, глаза и мышцы [1]. Затем в этих органах возникают гранулемы, а затем развиваются фиброз и кальцификация [1]. Легочные проявления обнаруживаются у 80% пациентов с тяжелой астмой [1]. Клинические проявления могут демонстрировать рассеянные хрипы и хрипы при аускультации, включая лихорадку, кашель, гепатоспленомегалию, генерализованное увеличение лимфатических узлов, боль в глазах, косоглазие, белый зрачок, одностороннюю потерю зрения, боль в животе и неврологические проявления [1].Некоторые случаи могут проявляться тяжелой эозинофильной пневмонией и способствовать развитию респираторного дистресс-синдрома [59–61]. На рентгенограмме грудной клетки могут быть обнаружены очаговые локализованные инфильтраты [1]. Этот синдром обычно связан с эозинофилией, повышенными титрами антител до Toxocara Canis и повышенным уровнем общего сывороточного IgE [62, 63]. Около 25% пациентов детского возраста не имеют эозинофилии [64]. Сообщалось об идентификации сывороточных IgE-антител с помощью ELISA [65] и Toxocara экскреторно-секреторных антигенов методом вестерн-блоттинга для диагностики [66].Тем не менее, серодиагностические методы не позволяют различить прошлые и текущие инфекции [65, 66]. Яйца или личинки Toxocara не могут быть идентифицированы в фекалиях, поскольку человек не является окончательным хозяином [1]. Гистопатологическое исследование биоптатов легких или печени может выявить гранулемы с многоядерными гигантскими клетками, эозинофилы и фиброз [1]. Toxocara мигрирующих личинок может быть спонтанным разрешением; Таким образом, пациенты с легкими и средними симптомами не нуждаются в лечении [1].Однако пациентов с тяжелой формой личиночной миграции Toxocara можно лечить диэтилкарбамазином (6 мг / кг / день, 21 день) [67], мебендазолом (20-25 мг / кг / день, 21 день) [68] или альбендазолом. (10 мг / кг / сут, 5 дней) [69]. Может произойти обострение воспалительных реакций в тканях из-за гибели личинок; поэтому рекомендуется применение антигельминтных средств и кортикостероидов [1].

7. Легочный токсоплазмоз

Клеточный простейший паразит, называемый « Toxoplasma gondii », который в основном переносится кошками, является причинным микроорганизмом [70].Люди заражаются при употреблении в пищу сырых молочных продуктов, овощей или мяса, зараженных паразитическими цистами [1]. Клинические проявления — это гриппоподобное заболевание, миалгия или увеличение лимфатических узлов [1], что является наиболее частым признанным клиническим проявлением [71]. О легочных поражениях все чаще сообщается у ВИЧ-инфицированных / больных СПИДом [1]. Легочные проявления могут быть интерстициальной пневмонией, диффузным поражением альвеол или некротической пневмонией [72]. Тем не менее, обструктивная или крупозная пневмония была зарегистрирована у 49-летнего испанского гетеросексуального мужчины [71].Ранняя беременность с токсоплазмозом может вызвать гибель плода, хориоретинит и неврологические симптомы у новорожденного, тогда как хроническое заболевание может вызвать хориоретинит, желтуху, судороги и энцефалит [1]. Диагностика токсоплазмоза основана на обнаружении простейших паразитов в тканях организма [1]. Исследование мокроты использовалось для диагностики легочного или диссеминированного токсоплазмоза у 14-летнего реципиента аллогенного костного мозга с реакцией «трансплантат против хозяина» путем выявления тахизоитов Toxoplasma gondii в мазках мокроты [73].Серодиагностика не позволяет различить активную и хроническую инфекцию Toxoplasma gondii из-за способности повышать уровни антител без активного заболевания [1]. Анализ жидкости БАЛ на основе ПЦР в реальном времени был проведен у ВИЧ-инфицированных / больных СПИДом [74]. Токсоплазмоз можно лечить комбинированной схемой приема пириметамина и сульфадиазина [1].

8. Легочный бабезиоз

Заболевание вызывается гемопротозойными паразитами, Babesia divergens и Babesia microti [75].Люди заражаются при укусе инфицированного клеща Ixodes scapularis или при переливании зараженной крови [76]. Паразиты могут атаковать эритроциты и могут способствовать ошибочной диагностике Plasmodium [76]. Симптомы включают жар, головную боль, потерю аппетита, миалгию, усталость и сильный пот [77]. Пациенты с бабезиозом часто осложняются некардиогенным диффузно-двусторонне-интерстициальным отеком легких и респираторным дистресс-синдромом взрослых [78].Исследование мазка тонкой крови с окрашиванием по Гимзе, определение специфических антител и метод ПЦР являются специфической диагностикой легочного бабезиоза [75]. Лечение выбора — комбинация клиндамицина (600 мг каждые 6 часов) и хинина (650 мг каждые 8 ​​часов) или атоваквона (750 мг каждые 12 часов) и азитромицина (500-600 мг в первый день и 250-600 мг в последующие дни). дней) на 7–10 дней [79, 80].

9. Филяриальные паразиты, ассоциированные с тропической легочной эозинофилией

Этот синдром является результатом иммунологической гиперчувствительности к человеческим филяриатным паразитам, Wuchereria bancrofti и Brugia malayi [81].Тропическая легочная эозинофилия (ТПЭ) является одной из основных причин легочной эозинофилии в тропических странах и широко распространена в эндемичных по филяриям регионах мира, особенно в Юго-Восточной Азии [81, 82]. Клинические данные включают кашель, лихорадку, боль в груди и потерю массы тела в сочетании с массивной эозинофилией крови [83]. Рентгенограммы грудной клетки демонстрируют военные инфильтраты обоих легких, имитирующие милиарный туберкулез или немилиарные инфильтраты [84]. Кроме того, могут быть выступающие хилы с обильными сосудистыми отметинами [85–88], но в 20% случаев обнаруживаются нормальные рентгенограммы грудной клетки [89].Некоторые предыдущие исследования компьютерной томографии грудной клетки продемонстрировали наличие воздушной ловушки, лимфаденопатию средостения, кальцификацию и бронхоэктазы [90]. По крайней мере, 120 миллионов человек во всем мире инфицированы лимфатическим филяриозом, передаваемым комарами [89], но только менее 1% филяриозной инфекции вызывает ТПЭ [91], тогда как различные исследования показали, что филяриатная инфекция является причиной ТПЭ [81, 92]. ]. Положительная немедленная реакция на внутрикожные кожные пробы с антигенами Dirofilaria immitis была продемонстрирована у пациентов с ТПЭ [93].Микрофилярии, анатомические особенности Wuchereria bancrofti , были продемонстрированы в легких, печени и лимфатических узлах пациентов с ТПЭ [94–96], но редко обнаруживаются в крови [94]. При ТПЭ наблюдалось повышение концентрации специфичных к филяриям IgG и IgE [97]. Периферические базофилы пациентов с TPE высвобождали большее количество гистамина при заражении антигенами Wuchereria или Brugia , чем антигеном Dirofilaria [97].Это указывает на то, что TPE является результатом иммунологической гиперчувствительности к человеческим филяриатным паразитам [97]. Феномен адгезии лейкоцитов в сыворотках от пациентов с ТПЭ с использованием Wuchereria bancrofti показал максимальные положительные результаты по сравнению с Dirofilaria immitis и Dirofilaria repens [98]. Демонстрация живой взрослой особи Wuchereria bancrofti в лимфатических сосудах семенного канатика пациентов с ТПЭ подтверждается ультразвуковым исследованием [99] и биопсией шишки в семенном канатике, выявляющей дегенерирующую взрослую женскую особь филяриального червя с маткой, полной микрофилярий [99]. 100].Через 6–14 дней терапии диэтилкарбамазин цитратом (ДЭК) наблюдается заметное снижение уровней специфических для филярий IgG и IgE в жидкости эпителиальной выстилки легких [101] и улучшение рентгенологического состояния [102, 103]. Стандартным лечением, рекомендованным Всемирной организацией здравоохранения, является пероральный прием ДЭК (6 мг / кг / день) в течение трех недель [104]. Полезность DEC в лечении TPE дополнительно акцентирует внимание на его филяриальной этиологии [105, 106].

10. Легочный дирофиляриоз

Легочный дирофиляриоз человека, заболевание взрослых людей среднего возраста [107], вызывается в основном незрелыми филяриозными нематодами Dirofilaria immitis [108–112] Другие виды, Dirofilaria repens и tenuis , как известно, инфицируют людей [113].Эти организмы, а именно собачий червь [1], обычно передаются от домашних собак или других плотоядных животных (лиса, волк, кошка, выдра, ондатра, койот, шакал и морской лев) [113–115] человеку (случайный хозяин) [114] инфицированными комарами ( Aedes , Culex или Anopheles ) [116], с распространением в Азии, Австралии, Южной Европе, а также в Северной и Южной Америке [114]. Большинство случаев часто обнаруживается на периферии легких, особенно в правой нижней доле [113, 117, 118].Поражение легкого может представлять собой узелок в виде одиночной монеты или множественные узелки, обычно размером менее 3 см [109], как отмечено на рентгенограмме грудной клетки [1, 114]. Патологически поражение легких проявляется как сферический инфаркт с центром обструктивной артерии [113]. Клинические проявления могут включать жар, озноб, боль в груди, кровохарканье и недомогание [1, 119–121]. По крайней мере, у 50% пациентов симптомы отсутствуют [1, 113, 122]. Только у 17% обследованных пациентов в японской серии была выявлена ​​эозинофилия [122].Серологические тесты, цитологический анализ мокроты, промывание бронхов и трансторакальная пункционная биопсия обеспечивают низкую специфичность для точного диагноза [123]. Окончательный гистопатологический диагноз может быть поставлен с помощью клиновидной биопсии образцов ткани с помощью методов видеоторакоскопии [122] и полимеразной цепной реакции (ПЦР) [124, 125]. Клиновидная резекция легочного узла обычно излечивает без специальной медикаментозной терапии [126]. Некоторые предложения указывают на использование ивермектина с ДЭК или без него для лечения легочного дирофиляриоза, но эти предложения не получили широкого признания [127].

11. Легочный стронгилоидоз

Сообщалось об очень небольшом количестве паразитарных заболеваний, вызывающих пневмонию у ВИЧ-инфицированных / больных СПИДом [128]. Гельминт Strongyloides stercoralis , который обычно встречается во многих тропических и субтропических регионах, иногда упоминается как причина легочных заболеваний [128]. Распространенность этого гельминта в образцах стула варьируется от региона к региону следующим образом: 26–48% в Африке к югу от Сахары, 15–82% в Бразилии, 1–16% в Эквадоре и 4–40% в США [129 ].Хотя распространенность инфекции Strongyloides в Юго-Восточной Азии высока, в англоязычной литературе о случаях заболевания не сообщалось [128]. Сообщалось относительно немного случаев заражения гельминтами у больных СПИДом в тропиках, несмотря на его высокую распространенность [128]. В предыдущем исследовании, проведенном в Бразилии, 10% из 100 пациентов со СПИДом были инфицированы Strongyloides stercoralis [130], тогда как в исследовании, проведенном в Замбии, 6% из 63 ВИЧ-инфицированных пациентов с хронической диареей были инфицированы Strongyloides stercoralis [ 131].Самки-паразиты живут в слизистой оболочке (стенке) тонкой кишки человека, особенно в собственной пластинке двенадцатиперстной кишки и проксимальном отделе тощей кишки, тогда как самцы-паразиты остаются в просвете кишечника и не имеют возможности проникать через слизистую оболочку. [1]. Яйца откладываются самками паразитов и содержат личинок, готовых к вылуплению [1]. Выходящие из яиц рабдитовидные личинки проникают через слизистую оболочку и достигают просвета кишечника [1]. Эти личинки затем проходят с фекалиями и могут проникать через эпителий кишечника или перианальную кожу, не покидая хозяина, превращаясь в нитевидных личинок в просвете тонкой кишки [1].Это способствует аутоинфекции и сохранению инфекции от 20 до 30 лет у лиц, покинувших эндемичные регионы [132]. Личинки рабдитовидной формы, которые выводятся с фекалиями, могут проходить в почве два различных цикла: прямой (хозяин-почва-хозяин) цикл и непрямой цикл [1]. В прямом цикле рабдитиформные личинки напрямую превращаются в нитевидных личинок и могут инфицировать людей через кожу [1]. В непрямом цикле рабдитиформные личинки созревают до свободноживущих половых форм (самцов и самок), а затем производят второе поколение рабдитовидных личинок [1].Эти рабдитообразные личинки затем трансформируются в нитевидных личинок и могут напрямую проникать через кожу, проникать в ткани, проникать в лимфатические или венозные каналы и переноситься с током крови к сердцу и легким [1]. Эти нитевидные личинки проникают в легочные капилляры; войти в альвеолы; мигрируют в бронхи, трахею, гортань и надгортанник; а затем попадают обратно в кишечник [1]. В двенадцатиперстной кишке и тощей кишке эти нитевидные личинки развиваются в половые формы для продолжения жизненного цикла [1].После первичной инфекции клеточно-опосредованный иммунитет предотвращает повторное инфицирование, ограничивая личинки и взрослую форму кишечником и предотвращая тканевую инвазию у иммунокомпетентных людей, но аутоинфекция преувеличена у иммуносупрессивных лиц и способствует гиперинфекции [1]. Во время миграции филяриформных личинок через легкие могут возникать бронхопневмонии и альвеолярные кровоизлияния [1]. Патологические легкие инфильтрированы эозинофилами и связаны с повышенным уровнем сывороточного IgE и эозинофилией [1].Эти патологические изменения в легких могут усугубляться вторичными бактериальными инфекциями [1]. Большинство пациентов с гиперинфекцией проявляют кашель, лихорадку, одышку и, как правило, диффузные легочные инфильтраты [133]. Определенный диагноз — выявление гельминта в образцах из дыхательных путей или кале [133]. Предыдущие сообщения показали, что по крайней мере два случая с гиперинфекцией стронгилоидес сопровождались пневмоцистозом [134, 135]. Предыдущий обзор литературы показал, что только выжившие пациенты получали тиабендазол в дозе 25 мг / кг два раза в день в течение пяти дней с тремя курсами с интервалом в 10 дней с последующим ежемесячным курсом тиабендазола, тогда как продолжительность лечения у ВИЧ-1 инфицированного человека неизвестно [135].Как правило, большинство пациентов прямо или косвенно умерли от своей гиперинфекции стронгилоидесом [135]. Кажется осторожным лечить любого пациента, инфицированного Strongyloides stercoralis , обнаруженным в стуле, несмотря на редкость клинически значимой инфекции Strongyloides у ВИЧ-инфицированных / больных СПИДом [135].

12. Легочный аскаридоз

Ascaris lumbricoides — наиболее частая кишечная гельминтозная инфекция [136]. И оплодотворенные, и неоплодотворенные яйца выводятся с фекалиями и попадают в почву [137].Заражение происходит через заражение почвы руками или пищей яйцами и последующим проглатыванием [137]. Из яиц вылупляются личинки в тонкой кишке, что называется «первой стадией»; затем они линяют в личинок второй стадии в просвете тонкой кишки. Личинки второй стадии проникают через стенку кишечника и мигрируют через лимфатические сосуды и капилляры в печеночный кровоток и правую часть сердца, а затем достигают легких [137]. Личинки второй стадии линьки еще дважды в альвеолах производят личинок третьей и четвертой стадии.Личинки четвертой стадии, которые образуются через 14 дней после приема внутрь, мигрируют вверх в трахею, а затем проглатываются, чтобы добраться до тонкой кишки [137]. Личинкам четвертой стадии требуется около 10 дней для миграции из легких в тонкий кишечник [137]. Для производства яиц после первого приема внутрь требуется 10–25 дней [137]. Мигрирующие личинки могут вызывать образование тканевых и легочных гранулем с макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами [138]. Это может вызвать гиперчувствительность легких и привести к перибронхиальному воспалению, увеличению продукции бронхиальной слизи и, наконец, к бронхоспазму [138]. Ascaris lumbricoides может продуцировать как специфический, так и поликлональный IgE [138]. Сообщалось также о повышении уровня IgG4 у пациентов с аскаридозом [139]. Симптоматическое поражение легких может варьироваться от легкого кашля до синдрома Лоффлера, который представляет собой самоограничивающееся воспаление легких и связано с кровью и легочной эозинофилией, особенно с детским аскаридозом [3, 140]. Этот синдром может возникать в результате воздействия различных лекарств. Клинические проявления могут варьироваться от недомогания, лихорадки, потери аппетита, миалгии и головной боли [3, 140] до респираторных симптомов, включая кашель с выделением мокроты, боль в груди, кровохарканье, одышку и хрипы [141].Рентгенографические данные грудной клетки обычно демонстрируют периферические базальные помутнения, но иногда они показывают односторонние, двусторонние, временные, мигрирующие, несегментарные помутнения различных размеров [142]. Мебендазол (100 мг два раза в день в течение трех дней или разовая доза 500 мг) и альбендазол (разовая доза 400 мг) оказались одинаково эффективными при лечении аскаридоза [1]. Пирантела памоат (разовая доза 11 мг / кг, максимальная доза один грамм) и цитрат пиперазина (50–75 мг / кг / день в течение двух дней) также полезны, как и ивермектин [1].

13. Легочный анкилостомоз

13.1.

Ancylostoma duodenale

Ancylostoma duodenale может жить только один год [143, 144]. Самка Ancylostoma duodenale производит от 10 000 до 30 000 яиц в день [143, 144]. Человек — единственный определенный хозяин [143, 144]. Ancylostoma duodenale Личинки могут проникать в организм человека оральным путем в дополнение к коже, и они могут достигать легочного кровообращения через лимфатические сосуды и венулы [143]. Ancylostoma duodenale личинки в процессе развития могут задерживаться в кишечнике или мышцах и возобновлять развитие, когда условия окружающей среды становятся благоприятными [145]. Бронхит и бронхопневмония могут возникать, когда личинки прорываются через легочные капилляры и попадают в альвеолярные пространства [128, 143, 144]. Легочная миграция личинок может привести к развитию эозинофилии периферической крови [128, 143, 144]. Личинки анкилостомы могут выделять семейство белков, называемых «белками, секретируемыми анкилостомой (ASP)» [128, 143, 144], и могут секретировать низкомолекулярные полипептиды, которые ингибируют фактор свертывания крови Ха и тканевой фактор VIIa [146].Во время миграции личинок в легких у пациентов могут появиться кашель, лихорадка, хрипы и преходящие легочные инфильтраты, связанные с кровью и легочной эозинофилией [128]. И альбендазол (разовая доза 400 мг), и мебендазол (100 мг два раза в день в течение трех дней) являются препаратами выбора для лечения анкилостомоза [128]. Пирантела памоат (разовая доза 11 мг / кг с максимальной дозой 1 г, перорально) является альтернативным препаратом выбора [128]. Предыдущее исследование показало, что ивермектин может эффективно лечить анкилостомоз [128].

13.2.

Necator americanus

Личинки Necator americanus могут инфицировать человека только через кожу [143]. Личинки достигают легких с помощью тех же механизмов, что и Ancylostoma duodenale [128]. Интервал между проникновением через кожу и откладыванием яиц взрослыми червями составляет около шести недель [128]. Бронхит и бронхопневмония могут возникать, когда личинки прорываются через легочные капилляры и попадают в альвеолы ​​[128]. Препараты выбора для лечения Necator americanus такие же, как препараты выбора для лечения Ancylostoma duodenale [128].

14. Легочный парагонимоз

В Азии почти 20 миллионов человек инфицированы видами Paragonimus , такими как Paragonimus westermani , который является основным видом человека, Paragonimus mexicanus , Paragonimus africanus 902akimus 902 , Paragonimus philippinensis , Paragonimus kellicotti , Paragonimus skrjabini , Paragonimus heterotremus и Paragonimus uterobateralis [147–149].Парагонимоз — это зооноз пищевого происхождения [128]. Люди получают видов Paragonimus , когда они едят сырых раков или крабов, инфицированных инфекционными метацеркариями [147]. Инкубационный период может составлять от 1 до 2 месяцев и даже дольше [150]. Инкубационный период может быть короче от 2 до 15 дней [150]. Паразит из кишечника человека проходит через несколько органов и тканей и достигает легких [147]. Взрослые черви живут в легких, а яйца выводятся с мокротой или калом [147]. Яйца вылупляются в пресной воде, высвобождая мирацидии, которые поедаются первым промежуточным хозяином, пресноводными улитками [147].Мирацидии развиваются у улиток в церкарии и попадают в воду [147]. Затем церкарии вторгаются во второго промежуточного хозяина, ракообразных (раков или крабов), и развиваются в инфекционные метацеркарии [147]. Люди заражаются, когда они едят недоваренных или сырых крабов или раков, инфицированных инфекционными метацеркариями [151]. Инфекционные метацеркарии из кишечника человека проходят через несколько органов и тканей и достигают легких [147]. Мигрирующие черви в плевральной полости вызывают выпот и плеврит [150].Легочный парагонимоз — самая распространенная форма парагонимиоза [150], которая первоначально проявляется в виде кашля ржаво-коричневой или залитой кровью мокроты или периодического кровохарканья, боли в груди, лихорадки, стеснения в груди, затрудненного дыхания, умеренного плеврального выпота, бронхоэктаза, пневмонита и т. Д. бронхопневмония [150, 152]. Как правило, большинство пациентов амбулаторно и практически здоровы [150]. Хроническая легочная форма может быть связана с лихорадкой, слабостью, потерей веса и анемией [150]. Как правило, парагонимоз легких имеет высокую заболеваемость и низкую смертность, если он не осложнен инфекцией жизненно важных органов [150].Кашель, кровохарканье, лихорадка и боль в груди наблюдались у Paragonimus ova-позитивных пациентов, особенно кашель и кровохарканье [153]. У детей с туберкулезом отмечается затруднение дыхания, но не у детей с парагонимозом [153]. Этот симптом обычно присутствует в тяжелых случаях, связанных с плевральным выпотом или сочетанной с туберкулезом [153]. По большинству грудных признаков парагонимоза и туберкулеза различий не наблюдается [153]. Наличие крепитации у детей с туберкулезом является важным признаком; однако они могут быть обнаружены в острой фазе легочного парагонимоза [153].И взрослые, и дети с легочным парагонимозом имеют схожие симптомы, включая летаргию [153]. Недавнее исследование показало, что все дети с туберкулезом легких имели рентгенографические доказательства истощения подкожной ткани [153]. Следовательно, этот рентгенографический признак является важным дифференцирующим фактором в дополнение к бактериологическим исследованиям в области, где существуют как парагонимоз, так и туберкулез [153]. Пневмоторакс или плевральный выпот (обычно двусторонний) — важное проявление парагонимоза [150, 154].Рентгенограммы грудной клетки могут демонстрировать инфильтраты, пятнистую консолидацию воздушного пространства или помутнение, связанное с реакцией или утолщением плевры, единичные или множественные узелки, кистозные поражения, полости, утолщение плевры и узловые помутнения [150, 155]. Рентгенограммы грудной клетки демонстрируют пятнистую консолидацию в 62–71%, утолщение плевры в 28%, плевральный выпот в 9–10%, узловые поражения в 8–13% и кистозные или полостные поражения в 11–14% [150]. Тем не менее нормальная рентгенограмма грудной клетки может иметь место при симптоматическом парагонимозе легких [150] и может быть идентифицирована примерно у 8–20% пациентов с поздней стадией парагонимоза [156–158].Стойкий двусторонний плевральный выпот был продемонстрирован у 44,4% в исследовании, проведенном в Лаосской Народно-Демократической Республике [150]. Oloyede et al. сообщили, что рентгенографические признаки парагонимоза легких и туберкулеза легких, выявленные в их исследовании, были в основном паренхиматозными и были схожими [153]. Основной дифференциальный диагноз кавитирующих легочных инфильтратов включает бактериальный абсцесс, туберкулез, грибковые инфекции, нокардиоз и паразитарные заболевания легких [157]. Компьютерная томография грудной клетки считается лучшим методом по сравнению с рентгенограммой грудной клетки путем визуализации нор и туннелей, соединяющих кистозные поражения Paragonimus [150].Яйца паразитов могут быть обнаружены в образцах мокроты, жидкости бронхоальвеолярного лаважа или биоптатах легких [159]. Эндобронхиальные поражения могут возникать примерно у 54% пациентов с легочным парагонимозом [156]. Внелегочный парагонимоз чаще встречается у тяжелых инфицированных и у детей [150]. У взрослых внелегочная форма встречается только у 2% [150]. Предыдущие исследования продемонстрировали наличие Paragonimus ova-позитивной мокроты в 55,6–72% образцов мокроты пациентов с легочным парагонимозом [150].Исследование с участием взрослых и детей с плевропульмональным парагонимозом показало, что положительная мокрота на яйцеклетку составляет 20,9% и 4,1% соответственно [150]. Тем не менее, это открытие необычно, поскольку ожидается, что чувствительность исследования мокроты будет выше у взрослых, чем у детей [150]. Яйца Paragonimus могут быть обнаружены в отложениях плевральной жидкости после центрифугирования примерно в 10% случаев с плевропульмональным парагонимозом [150]. Анализ плевральной жидкости обычно демонстрирует низкий pH, эозинофилию, высокий уровень белка, уровень лактозодегидрогеназы более 1000 МЕ / л и содержание глюкозы менее 10 мг / дл [150].Детям, которые обычно глотают мокроту, и пациентам, образцы мокроты которых явно отрицательны на яйцеклетки, рекомендуется исследование двух-трех образцов стула, взятых в последовательные дни [150]. Paragonimus яйцеклеток идентифицированы в образцах кала пациентов с легочным парагонимозом примерно у 65,1% с помощью метода концентрации AMS III [150]. Эозинофилия периферической крови и повышенный уровень IgE в сыворотке крови обнаруживаются более чем в 80% случаев парагонимоза [147, 154]. Paragonimus westermani Экскреторно-секреторные продукты взрослых состоят из цистеиновых протеаз, которые участвуют в иммунологических реакциях во время паразитарной инфекции [160, 161]. Были внедрены многие иммунодиагностические методы, такие как внутрикожный тест, иммунодиффузия, тест связывания комплемента, иммуноферментный анализ (ELISA), точечный ELISA и вестерн-блоттинг [150]. В то время как отрицательный внутрикожный тест почти наверняка исключает парагонимоз, положительный тест не может различить прошлую и настоящую инфекцию, поскольку тест может оставаться положительным в течение 10–20 лет даже после успешного лечения или спонтанного выздоровления [150].Этот тест также реагирует на другие трематодные инфекции, такие как шистосомоз и клонорхоз [150]. В настоящее время методы ИФА наиболее широко используются для серологической диагностики парагонимоза из-за их высокой чувствительности и специфичности [150]. Тем не менее, методы ELISA отнимают много времени и дороже, требуют дорогостоящего оборудования и опытного персонала, а все антигены и реагенты коммерчески недоступны [150]. Экспресс-тест, разработанный в Китае, имеет чувствительность и специфичность до 99% и 92% соответственно [150].Антитела иммуноглобулина G4 к экскреторно-секреторному продукту Paragonimus heterotremus имели точность, чувствительность, специфичность, а также положительные и отрицательные прогностические значения 97,6%, 100%, 96,9%, 90% и 100% соответственно [162]. В случае плеврального или плевропульмонального парагонимоза, эозинофилия плевральной жидкости или эозинофилия периферической крови сообщается с частыми случаями, но небольшая часть пациентов не имеет этих характерных признаков [163]. Измерение уровня аденозиндезаминазы в плевральной жидкости может облегчить диагностику туберкулезного плеврального выпота [163].Эксцизионная биопсия может использоваться как хирургическое лечение подкожных узелков, так и для лабораторной диагностики [150]. Патологическое исследование покажет яйцеклеток Paragonimus , взрослых или незрелых червей, эозинофилов, воспалительных клеток и кристаллов Шарко-Лейдена [150]. Парагонимоз можно лечить высокими дозами празиквантела (75 мг / кг / день в течение трех дней, частота рецидивов приблизительно 2%, частота излечения приблизительно 100% при пятидневном лечении [150]), триклабендазолом (20 мг / кг в двух равных дозах). дозы), никлофолан (2 мг / кг в виде разовой дозы) или битионол (от 30 до 40 мг / кг через 10 дней в альтернативные дни) [147, 164, 165].Контрольные испытания продемонстрировали, что триклабендазол, однократная доза 10 мг / кг, имел сопоставимую безопасность, эффективность и переносимость с празиквантелом [150].

15. Легочный шистосомоз

Schistosoma видов, вызывающих заболевание человека: Schistosoma hematobium , Schistosoma japonicum и Schistosoma mansoni [166]. Яйца шистосомы выводятся с фекалиями ( Schistosoma japonicum и Schistosoma mansoni ) или с мочой ( Schistosoma hematobium ) [128].Инфекционные церкарии в воде попадают в организм человека, проникая в кишечник или кожу человека и, наконец, оседают в брыжеечных ложе ( Schistosoma japonicum и Schistosoma mansoni ) и в ложе пузырьков мочевого пузыря ( Schistosoma hematobium ) [128]. Жизненный цикл Schistosoma включает двух хозяев: человека и улиток [166]. Яйца, выпущенные инфицированным человеком в пресную воду с фекалиями или мочой, затем попадают в организм промежуточного хозяина, улитки, в котором яйца вылупляются, проходят несколько циклов и превращаются в церкарии в воде [128, 166].Инфекционные церкарии проникают через кожу человека или попадают в кишечник [128, 166]. Чаще всего люди заражаются во время купания в загрязненной воде [166]. Шистосомулы, форма церкарий без хвостов, сначала мигрируют в легкие и достигают печени в течение одной недели [166]. Примерно через 6 недель после достижения печени они созревают во взрослых сосальщиков, которые спускаются по венулам к своим конечным привычкам: брыжеечное русло в случае Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum и ложе мочевых пузырьков в случае шистосомы гематобий [166].Известно, что продолжительность жизни взрослой двуустки составляет до 30 лет [166]. Большинство яиц, откладываемых взрослой двуусткой, которые выводятся хозяином с фекалиями или мочой, в значительной степени представляют собой точку зрения общественного здравоохранения из-за их способности распространять болезнь [166]. Некоторые из этих яиц остаются в ткани хозяина и могут вызывать образование гранулем вокруг себя, что является причиной клинических признаков и симптомов шистосомоза [166]. Легочный шистосомоз клинически может протекать в острой или хронической форме [128].Острые проявления, называемые «синдромом Катаямы» или «токсическим шистосомозом», могут развиваться через 3–8 недель после проникновения через кожу [159, 166–168].

Острая форма проявляется сухим кашлем, хрипом, одышкой, ознобом, лихорадкой, головной болью, недомоганием, потерей веса, болью в животе, диареей, крапивницей, выраженной эозинофилией, артралгией, миалгией [166, 167, 169] и несколько небольших легочных узелков размером от 2 до 15 мм и более крупных узлов с ореолом матового стекла [170] и нечеткими границами на рентгенограммах грудной клетки или компьютерной томографии у пациентов с ослабленным иммунитетом, или диффузные, увеличенные легочные отметины и выступающие ворота с плохо определенные узелки, которые встречаются реже [166, 171].Частота поражения легких на ранних стадиях шистосомоза неизвестна, но о кашле сообщалось более чем у 40% инфицированных путешественников [166]. Этот острый период представляет собой стадию созревания шистосомулы во взрослую форму [166]. Сообщалось, что легочное поражение может возникать на ранней стадии, особенно у неиммунных пациентов [166]. Физикальное обследование обычно не вызывает примечаний, хотя у некоторых пациентов демонстрирует более длительный срок выдоха [166]. Лабораторные данные обычно выявляют 30–50% эозинофилов сыворотки с умеренным лейкоцитозом [166].Также отмечаются случайные отклонения от нормы в результатах тестов функции печени и повышение сывороточного IgE [166]. Пациенты с хронической формой обращаются с легочной гипертензией и легочным сердцем [172, 173], тогда как сообщалось о массивном кровохарканье, консолидации долей и коллапсе [174]. Чувствительность традиционных анализов кала и мочи на яйца паразитов низкая, даже если они выполняются в трех разных случаях [166]. Спорадический перенос яиц паразитов взрослыми двуустками и низкая нагрузка на двуустки ограничивают чувствительность этих тестов, но ректальная биопсия может повысить чувствительность [166].Неиммунные пациенты могут быть в острой форме с поражением легких до того, как начнется откладка яиц взрослыми двуустками [166]. Серологический анализ намного более чувствителен [166]. Путем подтверждения и уточнения положительных результатов иммуноферментного анализа, выполненного с помощью иммуноэлектротрансферного блоттинга, специфичность подтверждения присутствия видов Schistosoma может достигать почти 100% [166]. Этот тест обычно дает положительные результаты через 4–6 недель после контакта с паразитами [166].Однако основным ограничением серологического теста является то, что он остается положительным в течение многих лет, несмотря на успешное лечение, что исключает его использование для подтверждения повторного контакта или оценки результатов лечения [166]. Хорошая история путешествий пациентов, особенно в отношении контакта с пресной водой в эндемичных районах, является наиболее важным ключом для постановки диагноза [166]. Сообщалось о гепатоспленомегалии, вызванной портальной гипертензией, у пациентов, инфицированных Schistosoma japonicum и Schistosoma mansoni [166].В случаях с хроническим поражением легких патофизиологические механизмы можно объяснить следующим образом. В случае инфекции Schistosoma hematobium последнее место обитания взрослой двуустки находится в перивезикальном сплетении, в котором яйца были отложены половозрелыми двуустками [166]. Внематочная миграция яиц может происходить при прохождении яиц через системную венозную систему, чтобы достичь легких [166]. В случае инфицирования шистосомой Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum , яйца уносятся портальным кровотоком и оседают в венулах печени, создавая гранулемы вокруг яиц, что в конечном итоге вызывает перипортальный фиброз печени и портальную гипертензию [ 166].Портальная гипертензия приводит к открытию портокавальных шунтов, что позволяет яйцеклеткам перемещаться и оставаться в легких [166]. Документировано обнаружение яиц Schistosoma mansoni в легких без признаков фиброза печени [166]. Яйца вызывают гранулематозный ответ, который влияет на интиму, а затем и на среднюю стенку легочных артерий, что приводит к облитерирующему артерииту, фиброзу, легочной гипертензии, а затем к развитию легочного сердца [166, 170].Гистологические данные легких демонстрируют межартериальные и периваскулярные гранулемы в форме гантелей с локальным ангиогенезом, который вызывает расширение и перекручивание сосудов, названных «ангиоматоидными» [166]. Яйца либо остаются в просвете легочного ложа, либо мигрируют в саму легочную ткань [166]. Клинические признаки хронического легочного шистосомоза можно разделить на три группы: бессимптомные случаи с шистосомными яйцами в легочных ложах, с образованием гранулемы или без него, гранулема с легочной гипертензией и образование гранулемы с легочной гипертензией и легочным сердцем [166].Очевидно, что Schistosoma hematobium или Schistosoma japonicum вызывают гораздо меньше легочного сердца по сравнению с Schistosoma mansoni [175], хотя Schistosoma hematobium выявляется в легочных ложах в значительных процентах [166]. Сообщалось о хронической форме эозинофилии периферической крови с умеренным лейкоцитозом, уровнем IgE и аномалиями функции печени [166]. Диагностика хронического шистосомоза основана на выявлении яиц в кале или моче с помощью прямой микроскопии или биопсии прямой кишки / мочевого пузыря [1].Рентгенограмма грудной клетки показывает увеличение правого желудочка, дилатацию легочных артерий и ствола, а также их междолевых ветвей, что указывает на легочную гипертензию и легочное сердце [176]. Бронхоскопическое исследование и биопсия ткани вряд ли будут полезны из-за небольшого количества полученной ткани и спорадического распределения гранулем [166]. Открытая биопсия легкого продемонстрировала диагноз в некоторых отчетах о случаях, но ее не следует принимать в качестве протокола [166].ПЦР-анализ мокроты показал многообещающие результаты, в то время как анализ мокроты на яйца паразитов дал мало результатов [166]. И острый, и хронический шистосомоз можно лечить с помощью празиквантела (20–30 мг / кг перорально в двух дозах в течение 12 часов), а затем повторяют празиквантел через несколько недель для уничтожения взрослых сосальщиков [166]. Краткосрочный курс стероидов эффективен в острой форме до начала лечения празиквантелом и может быть обработан артеметером, производным артемизинина, который действует на ювенильные формы шистосомы [166].Сообщалось о пациенте с легочной гипертензией, связанной с шистосомозом, об успешном лечении ингибитором фосфодиэстеразы-5 [176].

16. Эхинококкоз легких

Эхинококкоз у человека вызывается Echinococcus multilocularis , Echinococcus granulosus , Echinococcus vogeli и Echinococcus oligarthrus, 17790] [128790] [128790]. Echinococcus multilocularis вызывает альвеолярный или легочный эхинококкоз (AE), Echinococcus granulosus вызывает кистозный эхинококкоз, Echinococcus vogeli вызывает поликистозный эхинококкоз [17] редко.Взрослый особь Echinococcus multilocularis обитает в тонкой кишке окончательных хозяев, лисиц, собак, кошек, койотов и волков [177]. Беременные проглоттиды выделяют яйца, которые выводятся с калом [177]. После проглатывания подходящим промежуточным хозяином (мелкими грызунами) яйцо вылупляется в тонкой кишке и высвобождает онкосферу, которая проникает через стенку кишечника и мигрирует через систему кровообращения в различные органы, особенно в печень и легкие [128, 177]. В этих органах онкосфера развивается в кисту, которая постепенно увеличивается в размерах, образуя протосколики и дочерние кисты, заполняющие внутреннюю часть кисты [177].Рост личинок в печени на неопределенный срок остается в стадии пролиферации, что приводит к инвазии окружающих тканей [177]. Определенный хозяин заражается при попадании внутрь цистосодержащих органов промежуточного хозяина [177]. После приема внутрь протосколексы эвагинируют, прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и развиваются во взрослые стадии в течение 32–80 дней [177]. Тот же жизненный цикл происходит с Echinococcus granulosus со следующими отличиями: окончательные хозяева — собаки и другие псовые, а промежуточные хозяева — овцы, козы, свиньи и так далее [177].У Echinococcus vogeli окончательными хозяевами являются кустарниковые собаки и собаки, промежуточными хозяевами являются грызуны, а личиночная стадия (в печени, легких и других органах) развивается как снаружи, так и внутри, в результате чего образуются множественные пузырьки [177]. Жизненный цикл Echinococcus oligarthrus включает диких кошачьих в качестве окончательных хозяев и грызунов в качестве промежуточных хозяев [177]. Люди заражаются, проглатывая яйца с эмбрионами с фекалиями окончательных хозяев [177]. Легочный альвеолярный эхинококкоз вызывается гематогенным распространением из поражений печени [178].Взрослый особь Echinococcus granulosus обитает в основном в тонком кишечнике собак [128]. Промежуточные хозяева, включая человека, заражаются при попадании в организм яиц паразитов, выделяемых с фекалиями собак [128]. Клинические легочные проявления включают кашель, одышку, боль в груди и лихорадку [128]. Разрыв эхинококковых кист в бронх может привести к отхаркиванию кистозной жидкости, содержащей мембраны паразита, кровохарканью, симптомам астмы, респираторному дистрессу, стойкой пневмонии, анафилактическому шоку и сепсису [179, 180], а также повышению уровня сывороточного IgG и эозинофилии [181 ].Разрыв эхинококковой кисты в плевральной полости может привести к плевральному выпоту, эмпиеме и пневмотораксу [1]. Иммунодиагностические тесты с использованием очищенных антигенов Echinococcus granulosus обладают предпочтительной чувствительностью и специфичностью для диагностики НЯ [182]. Серологический метод с использованием синтетического пептида p176 для диагностики легочного гидатиноза продемонстрировал в целом 78,69% чувствительности и 96,88 специфичности [183]. Наиболее значимым фактором, связанным с серопозитивностью, является наличие осложнений или разрыва эхинококковой кисты из-за изоляции содержимого эхинококковой кисты от иммунной системы человека за счет образования очень толстого слоя коллагена, способствующего минимальному или нулевому высвобождению антигена и последующему минимальному или нулевому ответы антител [183].Рентгенограммы грудной клетки демонстрируют одиночное или множественное круглое помутнение, имитирующее опухоли легких [184]. Уровень воздуха и жидкости, знак водяной лилии, знак Кумбо (знак луковой шелухи) и знак полумесяца демонстрируются на рентгенограмме грудной клетки и компьютерной томографии грудной клетки [1]. Знак перстня, знак змеи и знак перевернутого полумесяца демонстрируются как признаки эхинококковой кисты легких в компьютерной томографии грудной клетки [1]. Экспериментально обнаружено, что магнитно-резонансная томография позволяет обнаруживать ранние легочные НЯ [185].Необычное проявление эндобронхиальной эхинококковой кисты с беловато-желтой студенистой оболочкой было продемонстрировано при бронхоскопическом исследовании у ребенка [186]. Многолетнее лечение мебендазолом, празиквантелом или альбендазолом полезно, особенно при неоперабельно рецидивирующих и множественных кистах, но лечение эхинококковой кисты является первичным хирургическим вмешательством [187]. Лечение НЯ заключается в радикальной хирургической резекции всего паразитарного поражения [187], но при этом следует избегать сегментэктомии, лобэктомии и пневмонэктомии [151, 188, 189].

17. Легочный трихинеллез

Наиболее важным видом, поражающим человека, является Trichinella spiralis [190]. Люди заражаются паразитарными инфекциями при употреблении в пищу сырых и инфицированных свиных мышц или мяса диких животных, таких как медведь, содержащих личинок Trichinella [191, 192]. Личинки развиваются во взрослых особей в двенадцатиперстной и тощей кишках [191]. Оплодотворенные самки гельминтов выпускают личинок первой стадии в кровоток и лимфатические сосуды [192]. Большинство новорожденных личинок проникают в подслизистую оболочку и переносятся кровеносной и лимфатической системами в различные органы, включая легкие, миокард, мозг, лимфатические узлы, поджелудочную железу, сетчатку и спинномозговую жидкость [193].Личинки подвергаются инцистированию в мышцах, и вокруг личинок развивается капсула-хозяин, которая впоследствии может кальцифицироваться [191]. Клинические особенности легких включают кашель, одышку и очаговые инфильтраты в легких на рентгенограммах грудной клетки [192, 194, 195]. Рентгенографические данные могут включать преувеличенные и нечеткие отметки в легких и увеличение корней [194]. Одышка вызывается паразитарной инвазией диафрагмы и дополнительных дыхательных мышц [192]. Важными лабораторными данными являются повышение уровня аминотрансферазы в сыворотке крови; сывороточная альдолаза; сывороточная лактатдегидрогеназа; креатинфосфокиназа сыворотки, лейкоцитоз и эозинофилия [195].Иммуноферментный анализ (ELISA) для идентификации антител против Trichinella с использованием выделительно-секреторных антигенов [196] или антител IgG против Trichinella [192] может быть полезен в диагностике инфекции Trichinella spiralis ; точный диагноз может быть поставлен с помощью биопсии мышц (предпочтительно дельтовидной мышцы) [195]. Лечение выбора — мебендазол в дозе 200–400 мг три раза в день в течение трех дней с последующим приемом от 400 до 500 мг три раза в день в течение 10 дней [128].Альтернативным препаратом выбора является альбендазол, 400 мг в день в течение трех дней, а затем 800 мг в день в течение 15 дней [128]. Симптоматическое лечение трихинеллеза — анальгетики и кортикостероиды [128, 192].

18. Новые появляющиеся человеческие паразиты

Ряд новых человеческих паразитов вызвали интерес научного сообщества в дополнение ко многим зоонозным потенциальным паразитам [197]. Потенциальными паразитами человека, передаваемыми от домашних животных-хозяев в дикой природе, являются Dirofilaria ursi , Dirofilaria subdermata , Dipetalonema видов, Loa Loa , Thelazia callipaeda , Romance 2 Babesia, Babesia dunci 902 организмы, Babesia divergens, -подобный организм, Leishmania braziliensis , Leishmania major , Plasmodium knowlesi , Plasmodium simium , Onchocerca gutturosa nschovical, Onchocerca gutturosa nschovica Onchocerca gutturosa nschovica Onchocerca gutturosa nschovica , Onchocerca lupi [197, 198], Diphyllobothrium dendriticum [199] и так далее.Макаки ( Macaca fascicularis ), как полагают, являются основными хозяевами Plasmodium knowlesi [200], идентифицированного с помощью ПЦР в 58% случаев малярии среди людей в районе Кэпит Саравака, Малайзия, в период с 2000 по ноябрь 2002 года [198]. Он передается через лесное жилище Anopheles latens — вид комаров, питающихся как естественными хозяевами — обезьянами, так и людьми [197]. В Таиланде зарегистрирован единичный случай малярии у человека Plasmodium knowlesi , подтвержденный методом ПЦР [198].В Южной Америке зарегистрированы вспышки болезни Шагаса, передаваемой в результате случайного проглатывания Trypanosoma cruzi -загрязненных соков гуавы, сахарного тростника или асаи [197].

19. Выводы

Исследование истории путешествий имеет большое значение, поскольку оно может указывать на паразитарные инфекции, такие как тропическая эозинофилия, Leishmania , малярия, Schistosoma , Trypanosoma , Toxocara или амебиаз. Контакт с кошками или собаками может указывать на инфекцию Toxocara или Ancylostoma .Поражение нескольких органов может указывать на синдром Чарджа-Стросса. Клиническая оценка должна исключать другие интерстициальные заболевания легких, а также первичные и вторичные злокачественные новообразования легких. В эндемичных районах следует проводить образовательные программы для повышения осведомленности о риске оральной передачи Trypanosoma cruzi . Меры борьбы, безусловно, недостаточны, чтобы остановить распространение висцерального лейшманиоза, поскольку глобальные изменения ускоряют этот процесс. Реальное влияние глобальных изменений на экоэпидемиологию лейшманиоза как в традиционных, так и в нетрадиционных эндемичных районах может быть непредсказуемым.Определение приоритетов научных ресурсов общества, которые являются полезными для целостности глобальной экосистемы, здоровья и благополучия человека на этом сложном пересечении людей, диких животных, домашних животных и патогенов, сложно, но эту проблему можно решить, поощряя активные исследования и оценки. потенциально серьезных влияний на поток паразитов от домашних животных и диких животных к людям, в частности, изменения окружающей среды и климата, вторжение человека в среду обитания домашних и диких животных и другие потенциальные причины нарушения экосистем.При борьбе с членистоногими или трансмиссивными паразитами мониторинг экологических и климатических изменений остается важной проблемой, которую следует учитывать, поскольку эти факторы могут влиять как на экологию, так и на поведение членистоногих-переносчиков. Рекомендуется, чтобы национальные службы эпиднадзора за общественным здоровьем проводили систематические энтомологические обследования на территориях, свободных от переносчиков инфекции, которые подвержены риску заноса переносчиков через популяции людей или животных. Сводная информация о паразитарных заболеваниях, рентгенографических характеристиках грудной клетки и химиотерапевтических средствах представлена ​​в таблице 1.

31 , двусторонние легочные инфильтраты, диффузные двусторонние альвеолярные помутнения, двусторонние базальные помутнения из матового стекла8831311 albendasol пневмония, обструктивная или крупозная пневмония [осложненный случай [101–106]88 помутнения, односторонние или двусторонние переходные, мигрирующие, несегментарные помутнения различных размеров альбендазол Болезнь Рентгенографические признаки грудной клетки, признаки Ссылка Химиотерапевтические препараты Ссылка пульверизация [12–15] Хлорохин (все видов Plasmodium ), комбинированные схемы на основе артемизинина (все Plasmodium видов) [ 11, 20, 22–25] Амебиаз Плевральный выпот, базальное поражение легких, подъем гемидиафрагмы [1] Метронидазол, дилоксанид 908, лактоферринин 908, лактоферринин 908, лактоферринин 908, 34831 90 ] Лейшманиоз Плевральный выпот, средостенная лимфаденопатия, пневмонит (иммунодефицитный статус) [39, 40] Пятивалентные сурьмы, пентамидин, амфотерицин B, милтефозин Легочное альвеолярное кровоизлияние, альвеолит, пневмонит, эмфизема легких ( in vivo, ) [52, 54] Эфлорнитин, меласопрол ( in vivo ) [8, 5686732] 31 31 31 Легочные личиночные мигранты Локализованные пятнистые инфильтраты [1] Диэтилкарбамазин, Мебендазол, Альбендазол [67–69] [71, 72] C Комбинированный режим пириметамина и сульфадиазина [1] Бабезиоз Некардиогенный диффузно-двусторонний-интерстициальный отек легких и респираторный дистресс-синдром у взрослых ] и хинин, или атоваквон и азитромицин [79, 80] Филяриоз Двусторонние военные инфильтраты, выступающие хилы с повышенной маркировкой легких, нормальные [84–89] Дирофиляриоз Одиночные или множественные узелки (обычно менее 3 см.размером, обычно на периферии правой нижней доли) [1, 109, 113, 114, 117, 118] Никакой специальной медицинской терапии, но может быть полезен ивермектин, обычно лечебный путем клиновидной резекции легочного узелка [126, 127] Стронгилоидоз Бронхопневмония, альвеолярные кровоизлияния [1] Тиабендазол [142] Мебендазол, альбендазол, пирантела памоат, пиперазина цитрат, ивермектин [1] Бронхит, бронхопневмония, преходящие легочные инфильтраты [128, 143, 144] Мебедазол, альбендазол, пирантела памоат, ивермектин [128] Парагонимоз Лоскутное плевральное уплотнение, плевральные поражения, плевральные утолщения , нормальный [150, 153, 155–158] Празиквантел, триклабендазол, никлофолан, битионол [147, 150, 164, 165] Шистос, определяемый малый узелковые поражения с ореолом матового стекла, выступающие хилы, усиленные легкие, увеличение правого желудочка, расширение легочных артерий и ствола, а также их междолевых ветвей (легочная гипертензия и легочное сердце) [166, 170–173 , 176] Празиквантел, производные артемизинина [166] Эхинококкоз / эхинококкоз Одиночные или множественные круглые помутнения с уровнем воздух-жидкость, знак водяной лилии, знак луковицы, знак полумесяца [1, 184] мезендазол, мезендазол, мезанда альбендазол, [187] Трихинеллез Пятнистые инфильтраты, преувеличенные и нечеткие отметины в легких, увеличение внутренних органов [192, 194, ] [192, 194, ] ]

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Кровохарканье: диагностика и лечение — Американский семейный врач

1. Стедман Т.Л. Медицинский словарь Стедмана. 27-е изд. Филидельфия: Lipincott Williams & Wilkins, 2000 ….

2. Thompson AB, Тешлер Х, Реннард С.И. Патогенез, оценка и терапия массивного кровохарканья. Clin Chest Med . 1992; 13: 69–82.

3. Knott-Craig CJ, Oostuizen JG, Россоу Г, Жубер-младший, Барнард П.М.Ведение и прогноз массивного кровохарканья. Недавний опыт с 120 пациентами. J Thorac Cardiovasc Surg . 1993; 105: 394–7.

4. Кэхилл, Британская Колумбия, Ingbar DH. Обильное кровохарканье. Оценка и управление. Clin Chest Med . 1994; 15: 147–67.

5. Харрисон Т.Р., Браунвальд Э. Кровохарканье. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 15-е изд. Нью-Йорк: МакГроу-Хилл, 2001: 203–6.

6. Рейс Г., Стивенс Д., Бутвелл C, Наир В.Еще раз о причинах кровохарканья. Обзор этиологии кровохарканья в период с 1986 по 1995 год. Mo Med . 1997; 94: 633–5.

7. Облигация D, Вяс Х. Вирусная пневмония и кровохарканье. Crit Care Med . 2001; 29: 2040–1.

8. Нельсон Дж. Э., Форман М. Кровохарканье у ВИЧ-инфицированных. Сундук . 1996; 110: 737–43.

9. Сантьяго S, Тобиас Дж. Уильямс AJ. Переоценка причин кровохарканья. Arch Intern Med . 1991; 151: 2449–51.

10. Хиршберг Б, Биран I, Глейзер М, Kramer MR. Кровохарканье: этиология, оценка и исход в специализированной больнице. Сундук . 1997; 112: 440–4.

11. Аниш Э.Дж., Маевски Р.Дж. Легочная эмболия. В кн .: Black ER, ed. Диагностические стратегии для общих медицинских проблем. Филадельфия: Американский колледж врачей, 1999: 325–37.

12. Комплект ПА, Цветочный компакт-диск, Смит И.Е., Чан А.П., Двадцать человек ОП, Шнеерсон Я.М.Кровохарканье: сравнительное исследование роли КТ и фибробронхоскопии. Радиология . 1993; 189: 677–80.

13. Херт Ф, Эрнст А, Беккер HD. Отдаленные исходы и заболеваемость раком легких у пациентов с кровохарканьем неизвестного происхождения. Сундук . 2001; 120: 1592–4.

14. Адельман М, Хапоник Э.Ф., Bleecker ER, Бритт Э.Дж. Криптогенное кровохарканье. Клинические особенности, результаты бронхоскопии и естественный анамнез у 67 пациентов. Энн Интерн Мед. . 1985. 102: 829–34.

15. Пианози П., Альсадун Х. Кровохарканье у детей. Педиатр Ред. . 1996; 17: 344–8.

16. Годфри С. Кровохарканье у детей. Педиатр Пульмонол Дополнение . 2004; 26: 177–9.

17. Кордер Р. Кровохарканье. Emerg Med Clin North Am . 2003. 21: 421–35.

18. Камачо-младший, Prakash UB. 46-летний мужчина с хроническим кровохарканьем. Mayo Clin Proc . 1995; 70: 83–6.

19. Хамфри Л.Л., Teutsch S, Джонсон М, Целевая группа по профилактическим услугам США. Обследование на рак легких с цитологическим исследованием мокроты, рентгенографией грудной клетки и компьютерной томографией. Энн Интерн Мед. . 2004. 140: 740–53.

20. Вебер Ф. Катамениальное кровохарканье. Энн Торак Хирург . 2001; 72: 1750–1.

21. Soni PN, Редди я, Рауфф С.Пневмония и сильное кровохарканье. Ланцет . 1998; 352: 198

22. Procop GW, Марти А.М., Шек Д.Н., Mease DR, Утроба GM. Североамериканский парагонимоз. Отчет о болезни. Acta Cytol . 2000; 44: 75–80.

23. Кайгусуз I, Ялчин С, Келес Э. Пиявки в гортани. Eur Arch Оториноларингол . 2001; 258: 455–7.

24. Inglesby TV, Деннис Д.Т., Хендерсон Д.А., Бартлетт Дж. Г., Ашер М.С., Эйтцен Э, и другие.Чума как биологическое оружие: управление медициной и общественным здравоохранением. ЯМА . 2000; 283: 2281–90.

25. Григорий Р.К., Чанг Дж, Сингх Р., Powles TJ. Клубни, артралгия и кровохарканье у пациента с метастатической карциномой груди. Энн Онкол . 1996; 7: 756–7.

26. O’Neil KM, Лазарь АА. Кровохарканье. Показания к бронхоскопии. Arch Intern Med . 1991; 151: 171–4.

27. МакГиннесс Дж., Бичер-младший, Харкин Т.Дж., Гарай С.М., Rom WN, Найдич Д.П. Кровохарканье: проспективная корреляция КТ высокого разрешения / бронхоскопии. Сундук . 1994; 105: 1155–62.

28. Tasker AD, Цветочный компакт-диск. Визуализация дыхательных путей. Кровохарканье, бронхоэктазы и заболевание мелких дыхательных путей. Clin Chest Med . 1999; 20: 761–73., Viii

29. Colice GL. Выявление рака легких как причины кровохарканья у пациентов с нормальной рентгенограммой грудной клетки: бронхоскопия против КТ. Сундук . 1997; 111: 877–84.

30. Жан-Батист Э. Клиническая оценка и лечение массивного кровохарканья. Crit Care Med . 2000; 28: 1642–7.

Средняя оценка тяжести и ее корреляция с распространенными проявлениями грудной клетки при компьютерной томографии у пациентов из Египта с пневмонией COVID-2019 | Египетский журнал радиологии и ядерной медицины

COVID-19 — очень инфекционное заболевание, которое широко распространяется по всему миру.Ранняя диагностика — важная стратегия ведения болезни [11]. Однако недостаточное количество лабораторных наборов вызвало проблему и резкое распространение болезни [12]. Поэтому радиология, такая как рентген и компьютерная томография, стала основным методом диагностики во время вспышки COVID-19.

КТ грудной клетки может быть важным дополнением к диагностике заболеваний, поскольку она позволяет оценить степень и тяжесть заболевания, которая может выражать бремя болезни [7]. КТ грудной клетки имеет высокую чувствительность и низкую специфичность.Из-за этой низкой специфичности КТ грудной клетки с трудом могла отличить пневмонию COVID-19 от других заболеваний, таких как внебольничная пневмония и других неинфекционных причин острого GGO [3, 13].

Наиболее частыми клиническими симптомами у пациентов с COVID-19 являются лихорадка, кашель, одышка и утомляемость [7]. В этом исследовании лихорадка и симптомы нижних дыхательных путей являются наиболее частыми симптомами у 69,5% и 66% пациентов соответственно.

CT-SS был значительно выше в возрастной группе> 75 лет, чем в возрастной группе 26–50 лет ( p = 0.0012). Кроме того, CT-SS был значительно выше в возрастной группе 51–75 лет, чем в возрастной группе 26–50 лет ( p = 0,0367). Статистической значимости не наблюдалось в CT-SS между возрастной группой 51–75 лет и возрастной группой> 75 лет ( p = 0,3605). CT-SS может помочь стратифицировать риски пациентов и предсказать краткосрочные результаты у пациентов с пневмонией COVID-19 [9]. Более того, в этом исследовании возрастная группа 51–75 лет имела самый высокий CT-SS ( p = 0.033).

Что касается распространения заболевания, все исследования показали, что COVID-19 имеет типичное периферическое и субплевральное распространение, и у большинства пациентов COVID-19 затрагивает несколько долей, особенно нижние доли [3]. В этом исследовании 93,5% всех пациентов имели двустороннее поражение, тогда как 89,5% имели периферическое поражение. Более высокая степень тяжести нижней доли наблюдалась у 55,5% пациентов. Эти результаты соответствуют результатам исследования Salehi et al. [14], которые сообщили о двустороннем поражении и периферическом распределении у 87.5% и 76,0% их пациентов соответственно; однако многие исследования, такие как Zhou et al. [15] сообщили, что 77,4% пациентов имели преимущественно периферическое распространение поражений; среднее значение CT-SS для верхней зоны было значительно ниже, чем для средней и нижней зон, и не наблюдалось значительной разницы в средних значениях CT-SS между средней и нижней зонами [9].

В этом исследовании 13 (6,5%) пациентов были односторонними, из них 11 случаев (84,6%) касались нижних долей, в одном были задействованы как верхние, так и нижние доли, а в одном — средняя доля.Чжоу и др. [15] заявили, что на ранней стадии заболевания GGO может проявляться как одноочаговое поражение, чаще всего локализованное в нижней доле правого легкого.

Что касается результатов КТ грудной клетки, все исследования показали, что основным признаком КТ пневмонии COVID-19 является наличие мультифокальных двусторонних пятнистых GGO с или без консолидации, а также с утолщением межлобулярной перегородки и сосудов [3, 5]. В этом исследовании основными наблюдаемыми аномалиями КТ были GGO у 99,5% и расширение сосудов у 92.5%, паренхиматозные тяжи у 78,5%, утолщение межлобулярной перегородки у 72%, субплевральная полоса у 69% и уплотнение у 30% пациентов. Эти результаты соответствуют результатам многих исследований, в которых сообщалось, что частота различных аномалий КТ была следующей: GGO наблюдался в 86–91% случаев, консолидация в 39–63%, фиброзные полосы в 56,5%, субплевральная линия в 20 случаях. –33,9% и утолщение межлобулярной перегородки в 59% [14,15,16,17]. Однако Zhou et al. [15] сообщили, что 40,3% случаев имели GGO и 54.8% имели признак микрососудистой дилатации.

Характерным признаком был «знак сумасшедшего тротуара», который наблюдался в 36,5% случаев, который характеризовался утолщением ретикулярных межлобулярных перегородок внутри пятнистой GGO, о чем сообщалось при SARS. «Признак паутины» наблюдался у 11,5% пациентов. «Признак паутины» характеризуется треугольным или угловатым GGO под плеврой с утолщенными, как сеть, внутренними междольковыми перегородками. Соседние плевры были вытянуты и образовали в углу форму паутины.Wu et al. [16] сообщили, что частота появления «знака сумасшедшего тротуара» составляла 29%, а «знака паутины» — 25%. Часто наблюдается обратный знак гало (знак атолла) (т.е. участки ГГО с периферической консолидацией) [3]; в этом исследовании частота обратного знака ореола составила 12%. Кроме того, признак ореола, который представляет собой консолидированный узелок или образование с периферическим GGO, был обнаружен у 11% пациентов в этом исследовании; он редко встречается у взрослых и может достигать 50% у детей [18].Прозрачная линия плевры или субплевральное сохранение — еще один признак КТ, обнаруживаемый у 26,5%, тогда как в предыдущих исследованиях сообщаемая частота субплеврального сохранения составляла 6–53,2% [15, 16].

В этом исследовании бронхиальные изменения (утолщение и деформация бронхов) наблюдались у 59% пациентов. Чжоу и др. [15] заявили, что у 72,6% пациентов была воздушная бронхограмма, а у 17,7% — деформация бронхов; однако Wu et al. [16] сообщили, что у 11% пациентов было утолщение бронхиальной стенки.

В этом исследовании у 10% пациентов были кисты, содержащие воздух, что могло быть связано с патологическим расширением или резорбцией уплотнения; некоторые авторы описали это как полость, а другие назвали это кистозными изменениями и полостью или признаком пузыря; это соответствует исследованию Shi et al. [12], в котором кисты были обнаружены в 10% случаев. Узелки бывают небольшими (менее 3 см) круглыми, овальными или неправильной формы, а также хорошо или плохо выраженным помутнением в легких. Об этом сообщалось в 3–13% случаев КТ COVID-19, и большинство узелков являются мультифокальными и нерегулярными и могут иметь знак ореола [19].В этом исследовании узелки встречались у 20% пациентов.

Что касается изменений плевры, в этом исследовании утолщение плевры наблюдалось у 76,5% пациентов; однако плевральная реакция и выпот были обнаружены у 1,5% и 3,5% пациентов соответственно. Чжоу и др. [15] показали, что у 48,4% пациентов отмечалось утолщение плевры. Однако плевральный выпот не был существенно связан с пневмонией COVID-19; частота его колеблется от 6 до 9% случаев [15, 16, 20].

В этом исследовании лимфаденопатия имела значительную корреляцию с тяжестью заболевания ( p = 0,088). Лимфаденопатия возникала преимущественно у пациентов с тяжелой формой заболевания [21]. Увеличение средостенных лимфатических узлов было обнаружено у 43,51% пациентов с пневмонией COVID-19 с внутригрудной пневмонией, а увеличение средостенных лимфатических узлов было связано с 2,79-кратным повышением риска пневмонии COVID-19 [20]; однако Wu et al. [16] сообщили, что частота увеличения лимфатических узлов средостения составляла 4% случаев.В этом исследовании лимфаденопатия наблюдалась у 33% пациентов. В литературе не сообщается о высокой плотности лимфатических узлов без явной кальцификации; поэтому предполагается, что это связано с ассоциацией КТ-свидетельств старой туберкулезной инфекции, которая была отмечена в 12,5% случаев.

CT-SS пневмонии COVID-19 имеет большое значение для оценки степени поражения пневмонии, с дифференциацией умеренного, тяжелого и критического типов, а также для прогнозирования динамических изменений при контрольных исследованиях КТ грудной клетки при различной степени тяжести заболевания. COVID-19 пневмония.Кроме того, оценка тяжести COVID-19 на ранней стадии помогает клиницистам на ранней стадии и точно лечить заболевание [22].

CT-SS был предложен для оценки степени вовлеченности в КТ-изображениях тонких срезов. В системе оценок Чжоу и др. Оба легких были разделены в целом на 12 зон. Степень поражения каждой зоны легкого оценивалась от 0 до 4 с максимально возможной оценкой 48 [15] . В другой балльной системе оба легких были разделены на 20 областей, оцененных на КТ грудной клетки с использованием системы, приписывающей баллы 0, 1 и 2; поэтому сумма индивидуума может составлять от 0 до 40 баллов [7].В этом исследовании использовалась крупная система оценки вовлеченности (0–25), поскольку она была практичной и позволяла сэкономить время при таком большом количестве случаев [9, 10] .

Признаками тяжелого заболевания являются тахипноэ, гипоксемия и инфильтрация более 50% легочных полей [23] . Согласно Yang et al. [7], оптимальный порог CT-SS для выявления тяжелой формы COVID-19 составлял 19,5 / 40, с чувствительностью 83,3% и специфичностью 94%. Кроме того, Francone et al. [9] заявили, что CT-SS ≥ 18 является высокопрогнозирующим фактором смертности пациентов при краткосрочном наблюдении.Таким образом, в этом исследовании 18/24 считалось пороговым значением для легких и тяжелых случаев. Среднее значение общего CT-SS в этом исследовании составило 11,2. В исследовании Francone et al. [9] средний глобальный CT-SS составил 12,3 ± 11,1.

Основные ограничения этого исследования заключаются в том, что количество тяжелых случаев было намного меньше, чем количество легких случаев, что могло повлиять на статистическую силу, а оценка одним врачом и продолжительность заболевания были неизвестны.

Бибасилар потрескивает

Джина Уилсон все вещи алгебры блок 8 вероятность и статистика

Jmri arduino

25 сентября 2020 · Викторина по комплексному экзамену медсестер по мелочам! Медсестры являются помощниками врачей и помогают вернуть пациенту здоровье.Некоторые из обязанностей, которые берут на себя медсестры, включают в себя предоставление пациенту необходимых лекарств, проверку его жизненно важных функций, проведение различных анализов и помощь в выполнении обязанностей, которые они бы выполняли, если бы были здоровы. Примите участие в этой викторине и посмотрите, сможете ли вы …

Тепловой предохранитель сушилки Panda

3 ноября 2020 г. · Сегодня при осмотре вы заметили 88% -ное насыщение кислородом в помещении и бибазилярные потрескивания на вдохе. Набухания яремных вен, s3 или периферических отеков нет. Что из следующего является наиболее вероятным диагнозом для этого пациента? Ателектаз — это заболевание легких, при котором участки легкого разрушаются.Этот коллапс не позволяет альвеолам (воздушным мешочкам) в этой области легких наполняться кислородом, поэтому эта область легких больше не функционирует.

Gidan uncel hausa роман

21 января 2019 г. · • Обследование: сухие бибазилярные трещины. Случай № 1 (продолжение) • Показатель седации> 130 • С-реактивный белок повышен до 13,9 • Атипичный ANCA-положительный результат при 1:80 • SS-A антитела положительные • Количество эозинофилов повышено до 600 • Сывороточный IgG4 749,0 (121 верхний предел нормы)

Кобура Kel tec pmr 30 с красной точкой

Бибазилярные, сухие, поверхностные, концевые инспираторные хрипы, обычно описываемые как «липучки» присутствуют в большинстве случаев по сравнению с 44% случаев, описанных в исследовании рабочей группы ERS (5).На запущенной стадии заболевания стали очевидными стук в пальцах, цианоз и лимфаденопатия. Обычными осложнениями на конечной стадии были задержка роста. Мелкие двусторонние хрипы на вдохе — хрипы нормальные и обычно возникают при каждом вдохе, то есть, когда человек вдыхает. Сухой треск можно услышать с помощью стетоскопа, прислушиваясь к наполнению легких. с воздухом, когда человек вдыхает.

Закрытое сообщество в Манчестере, Ямайка

Трещины предполагают альвеолярное затопление или раннюю бронхопневмонию, тогда как хрипы часто предвещают увеличение выработки слизи или неспособность очистить выделения.Диаграмма также показывает текущий уровень натрийуретического пептида в головном мозге (BNP) 2500 пг / мл, эхокардиограмму, показывающую фракцию выброса 25%, задокументированные двухбазилярные хрипы и периферический отек, а также распоряжение врача о внутривенном введении. фуросемид.

Crosman 1357 parts

Легкие: уменьшение респираторной экскурсии по легочным полям с несколькими рассеянными двухбазилярными хрипами Живот: гипоактивные звуки кишечника с соответствующей болезненностью после разреза Ext: +2 импульса педали с обеих сторон, следы отека LE с обеих сторон Хрипы обычно слышны во время вдоха и может быть дополнительно определен как грубый или мелкий.Самый частый побочный звук, связанный с фиброзом легких, — мелкие бибазилярные хрипы.

Номер телефона для подтверждения трудоустройства в Седжвике

гипертония, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), рак легких, легочный фиброз, легочная эмболия, послеоперационные легочные осложнения и острый респираторный бедренно-подколенный обходный анастомоз хирургия — это процедура, используемая для лечения заболевания бедренной артерии. Он выполняется для обхода заблокированной части главной артерии в ноге с помощью кусочка другого кровеносного сосуда.

Горизонтальная балка может свободно вращаться.

Бибасилар также имеет значение. Как прилагательное bibasilar. (анатомия) относится к основам обоих (медицина | теперь в основном во множественном числе) ненормального щелчка, дребезжащего или потрескивающего звука, издаваемого одним или обоими … Бибазилярные потрескивания — это ненормальные звуки, исходящие из основания легких, и они обычно сигнализировать о проблеме с воздушным потоком. Некоторые причины бибазилярных хрипов включают бронхит, фиброз легких …

Как найти пин-код vizio tv

27 октября 2017 г. · Правая верхняя доля легкого — одна из трех долей, составляющих правое легкое.Легочная ткань этой доли отвечает за большую часть газообмена в правом легком при спокойном поверхностном дыхании.

Nr 224 экзамен по основам 1 камергер

26 июня 2018 г. · Ключевое различие между интерстициальным заболеванием легких и бронхоэктазией состоит в том, что интерстициальные заболевания легких представляют собой набор рестриктивных заболеваний легких, тогда как бронхоэктазы — это обструктивные заболевания легких.

Факторы и множители Рабочий лист 4-го класса

(КТ) сканирование, бибазилярные хрипы на вдохе и возраст обычно старше 60 лет.В редких случаях взрослые среднего возраста (0,40 и 60 лет), особенно те, у кого есть риск семейного фиброза легких, могут иначе проявлять тот же клинический сценарий, что и типичный пациент старше 60 лет. Рекомендации в этом руководстве

h2b extension reddit

16 ноября 2020 г. · При прикосновении к коже вы слышите треск или ощущение хлопка. У вас есть вопросы о вашем состоянии или уходе. Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911? У вас появилась новая или усиленная одышка.Ваше горло или передняя часть шеи сдвинуты в сторону. Вы потеете и чувствуете, что вот-вот потеряете сознание.

Срок службы батареи Kindle

Przykłady crackle w zdaniu i jak je stosować. Пшиклады потрескивают. Однако прошло много времени с тех пор, как многие из нас немного потрескивали на наших пластинах. Премиум-вопросы. Что такое легкий бибазилярный ателектаз или фиброз или легкий бибазилярный ателектаз или фиброз легких, подвергшихся воздействию асбеста в 80-е годы…

Android 9 для головного устройства

3 сентября 2018 г. · Крепитация легких: это звук, который издают легкие, если в легких или дыхательных путях слишком много жидкости.

No related posts.